低血压是指测量血压值低于90/60mmHg的情况,与低血压有关的情况有以下三种:1、低血压休克:低血压休克分为感染性休克、心源性休克、失血失液性休克和神经源性休克,患者表现为神志模糊、淡漠、面色苍白、
急性冠脉综合征(ACS)包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA),其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)。临床上,多数ACS患者首诊于急诊科。日前,由中国医师协会急诊医师分会、中华医学会心血管病学分会和中华医学会检验医学分会联合制定的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》发表于《中华急诊医学杂志》。该指南图表结合、简单易行,可以帮助临床医生规范治疗,缩短ACS患者从首次医疗接触(FMC)到治疗的时间。图1 ACS诊治流程(点击图片可放大)一、ACS的诊断二、ACS的院内急诊处理(1)抗血小板、抗凝、抗缺血等治疗(2)溶栓治疗①STEMI患者的溶栓治疗溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是好的选择,院前溶栓效果优于入院后溶栓。②NSTE-ACS患者的溶栓治疗:不推荐NSTE-ACS患者行静脉溶栓治疗。(3)PCI治疗①STEMI患者的PCI②NSTE-ACS的PCI:准确危险分层,早期识别高危患者。对于极高危或高危患者,建议采取积极的早期介入策略。(4)急诊特殊临床情况处理
最近有很多患者被不明原因的胆红素升高(黄疸)而困扰,尤其是对于那些既无慢性肝病史又没有明显症状者,“黄疸”成了影响工作和生活的“心病”。那么究竟哪些原因可以导致胆红素升高?是不是只要出现黄疸就是肝脏病变的表现?是否所有情况下胆红素的升高都需要治疗呢?下面我们就临床上常见的引起胆红素升高的原因做一下简单的分类介绍。 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征(胆红素的来源、摄取、结合、转化和转运、排泄、重吸收过程略)。正常胆红素最高为17.1μmol/l,其中结合胆红素(直接胆红素,CB)3.42μmol/l,非结合胆红素(间接胆红素,UCB)13.68μmol/l,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/l可为肉眼所辩,称为显性黄疸。临床上按病因可将其分为四类: 1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。 (1)先天性溶血性贫血:如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。 (2)后天性获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主,黄疸一般为轻度,没有皮肤瘙痒,但有原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(酱油色尿),严重者甚至发生肾功能衰竭;慢性溶血可有贫血和脾肿大。治疗主要以原发病为主。 2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等,都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。 该类黄疸的特点是直接和间接胆红素均升高,另外还有肝功损害的其他表现如各种肝酶的升高、白蛋白的降低(白/球比值的倒置)、凝血机制的障碍等。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度,进行性的胆红素升高有可能是肝功能衰竭的表现,该类黄疸以病因和保肝治疗为主。 3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。 (1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病,有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因,有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。 (2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。 阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)的特点是直接胆红素升高为主同时伴有皮肤瘙痒,肝功指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高,阻塞严重者大便颜色变浅或呈白陶土色。后期随着肝功能损害的加重,间接胆红素也会明显升高。该类黄疸的治疗以解除梗阻、利胆、抗炎、保肝为主。 4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷,发病多见于婴、幼儿和青年,常有家族史。常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发,但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见,有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。 (1)Gilbert综合征:发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型,是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足所致。本病特征为除黄疸外,其他肝功能试验正常,血清内非结合胆红素浓度增高,一般无需治疗,这也是临床上最常见的引起单纯间接胆红素升高的原因之一。 (2)Dubin-Johnson综合征:引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后,结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高,预后良好。 (3)Rotor综合征:发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高,该病肝活体组织检查正常。预后一般良好。 (4)Crigler-Najjar综合征:发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶,使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型,前者因血液中非结合胆红素浓度很高,与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力,故易发生胆红素脑病(核黄疸),多见于新生儿,其预后极差,多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶,故其症状较轻,预后比重型稍好。 从以上的介绍可以看出,黄疸的原因有时非常复杂,可以同时有多种因素交叠存在;而有时原因又非常简单,只要悉心观察,很容易切中要害。同时大家还可以从中了解到,黄疸并非都由肝病所致,胆红素升高也并非皆需治疗。在日常生活或体检中如果发现有黄疸的出现,既应提高警惕,及时就医;又应冷静分析,切莫惊慌失措、无所适从
腹泻是一种常见症状,俗称“拉肚子”,是指排便次数明显超过平日习惯的频率,粪质稀薄,水分增加,每日排便量超过200g,或含未消化食物或脓血、黏液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧,病程在2~3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2~4周内的复发性腹泻。 临床表现: 根据病因不同,腹泻的临床表现各异。急性感染性腹泻起病急,可伴发热、腹痛。病变位于直肠和(或)乙状结肠的患者多有里急后重,每次排便量少,有时只排出少量气体和黏液,粉色较深,多呈黏冻状,可混血液。小肠病变的腹泻无里急后重,粪便不成形,可成液状,色较淡,量较多。慢性胰腺炎和小肠吸收不良者,粪便中可见油滴,多泡沫,含食物残渣,有恶臭。霍乱弧菌所致腹泻呈米泔水样。血吸虫病、慢性痢疾、直肠癌、溃疡性结肠炎等病引起的腹泻,粪便常带脓血。 检查: 1.血常规和生化检查 可了解有无贫血、白细胞计数增多、糖尿病以及电解质和酸碱平衡的情况。 2.粪便检查 新鲜粪便检查时诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤,可发现红白细胞、吞噬细胞、原虫、虫卵、脂肪滴及未消化食物等,隐血试验可检测出血。粪培养可发现致病微生物。 治疗: 1.病因治疗,确定病情后用药; 2.对症治疗 (1)一般治疗纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱和营养失衡。酌情补充液体,补充维生素、氨基酸、脂肪乳剂等营养物质。 (2)黏膜保护剂双八面体蒙脱石、硫糖铝等。 (3)微生态制剂如双歧杆菌可以调节肠道菌群。 (4)止泻剂根据具体情况选用相应止泻剂。 (5)其他654-2、溴丙胺太林、阿托品等具解痉作用,但青光眼、前列腺肥大者、严重炎症性肠病患者慎用。
甲状腺功能减退症 (内分泌)(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。 本病临床上并不少见,各年龄均可发病,以中老年妇女多见,男女患病之比为1:5,按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类,临床上以原发性甲 减常见。 症状表现: 1.面色苍白,眼脸和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。3.心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。 4.消化系统:厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。5.运动系统:肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。6.内分泌系统:女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳萎,性欲减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。7.病情严重时,由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷。表现为低体温(T〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭。8.呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。9.幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。 诊断依据: 1.有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症,以及用抗甲状腺药物治疗史、甲状腺炎或 下丘脑-垂体疾病史等。2.无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退,腹胀、便秘、发音低沉、体重增加,经血量多。3.皮肤乾燥、枯黄、 粗厚、发凉,非凹陷性粘液性水肿、毛发乾枯、稀少、易脱落,体温低、脉率慢、脉压差小,心脏扩大,可有浆膜腔积液,腱反射迟钝,掌心发黄。4.严重者可出 现粘液性水肿昏迷:体温低于35℃,呼吸浅慢,心动过缓,血压降低,反射消失,意识模糊、昏迷。5.基础代谢率低于正常、血清TT4〈40ng/ml,血 清TT3〈0.6ng/ml,甲状腺摄131I率 低平(3小时〈10%,24小时〈15%)。6.血清TSH值 (1)、原发性甲减症:亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH升高(〉10mu/L),血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正 常人高。(2)、垂体性甲减症:血清TSH水平低,对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后,血清TT4水平升高。(3)、下丘脑性甲减症:血清TSH水平 低或正常,对TRH兴奋试验反应良好。7.X线:心脏扩大,心搏减慢,心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。心电图示低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。超声心动图示心肌增厚,心包积液。8.血脂、肌酸磷酸激梅活性增高,葡萄糖耐量曲线低平,贫血。 治疗: 治疗原则 1.甲状腺制剂终身替代治疗。2.对症治疗。 用药原则 1.早期轻型病例以口服甲状腺片或左旋甲状腺素为主。2.中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需对症治疗如升压、给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。 预防常识: 甲状腺机能减退症,一经确诊即需终身依赖甲状腺激素替代治疗,疗效较好,大多数病人经过治疗能生活自理坚持工作,因此,在治疗中不能自行停药或减量并积极预防应激(寒冷、感染、手术、外伤)状态发生。少数病人因粘液性水肿低体温昏迷,垂体危象而死亡。一旦发生危象必须急送医院进行抢救治疗。
一、根据症状估计血压高低,凭感觉用药有的人认为,只要没有不适症状,高血压就不用治疗,这是非常错误的。血压的高低与症状的轻重不一定有关系。大部分高血压患者没有症状,有些人血压明显升高,但因为患病时间长,已经适应了高的血压水平,仍没有不适的感觉,直到发生了脑出血,才有了“感觉”。高血压是用血压计量出来的,不是感觉出来或估计出来的,没有不适感觉,并不能说明血压不高。高血压患者应定期测量血压,如每周至少测量血压1次。不能“跟着感觉走”来估计血压。高血压的诊断标准是:非同日3次测量,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。二、不愿意过早服药很多年轻患者被诊断为高血压后,不愿意服药,担心降压药会产生“抗药性”,用得太早会导致以后用药无效,趁现在症状不重就不用药。这都是非常错误、而且十分危险的观念。降压药不会产生耐药性。除非早期的轻度高血压,通过严格坚持健康的生活方式而降压达标者不需要用药外,其他患者都是越早服药治疗获益越大。血压升高的主要危害是不知不觉中损害全身的大、中、小血管,损害心、脑、肾等多个器官的功能,血压控制得越早,能越早地保护血管,预防心、脑、肾损害,其远期预后越好。不要等到发展到心、脑、肾脏器损害时再用药,就已失去了最佳治疗时机。三、降压治疗,血压正常了就停药有些患者服药后血压降至正常,就认为高血压已治愈,而自行停药。这是非常有害的做法。高血压和伤风感冒不同,高血压不能治愈,只能通过综合治疗被控制,这就需要长期、甚至终生服降压药。“坚持服药是高血压患者的长寿之路”。停药后,血压会再次升高,血压波动过大,对心、脑、肾靶器官的损害更严重。正确的做法是,在长期的血压控制达标后,小心地逐渐减少药物的剂量和种类,一般只对那些能够严格坚持健康生活方式的患者可以减药量。在减药的过程中,必须监测血压的变化。四、只服药、不看效果有些人以为只要服药就万事大吉,再也不用担心了,不关注自己的血压值,不定期测量血压,这样不能保证血压长期平稳达标。另外,降压原则强调个体化用药,其中一项便是坚持定期对血压进行监测并记录,以便掌握用药与血压变化的关系,了解需要用多大剂量或怎样联合用药,才能使血压稳定在理想水平。五、自行购药服用有些人患高血压后,不按医嘱服药,而是按药店的推荐用药,或者偏信广告中的“好药”;有些人认为价格越贵的药越是“好药”,一味追求那些新药、特药;有些人看别人服用什么降压药有效,就照搬过来为己所用,自行购药服用,这些做法都是盲目性的,有害的,也不安全。目前,治疗高血压的药物种类繁多,每种药物降压机制各不相同,都有其适应证,也有一定的不良反应。降压药物的选择一定要经医生根据病情,作必要的化验检查,兼顾到患者的血压水平、并存的其他危险因素、伴随的靶器官损害的情况,选择能有效降压、对患者无不良影响而且能保护靶器官的药物。在医生指导下治疗,才是合理的治疗方法。六、靠输液治疗高血压有的患者想依靠输几天液降压。除了高血压急症如高血压脑病、主动脉夹层等,需要静脉点滴降压药,以快速降压外,一般的高血压不需要输液治疗。有的患者认为输液能活血化淤,改善循环,预防血栓。其实平常输液对预防血栓是没有作用的。长期坚持规律地口服降压药并综合干预其他危险因素(必要时降糖、降脂、服小剂量阿司匹林等)是最好的治疗方法。七、血压降得越快、越低越好有些人认为血压高了,降压应该越快越好、越低越好。其实不然。除非血压急剧升高导致了危险,必须快速降压。一般来讲,降压治疗要掌握缓慢、平稳的原则,4~12周达到目标值。血压下降过快、过低,易发生缺血性事件,甚至并发脑梗死等严重后果,尤其是老年人。八、相信“灵丹妙药”可根治高血压高血压一经确诊,绝大多数患者需要长期、终生坚持非药物和药物治疗。不少广告宣称,某种药物、高科技产品、保健食品或保健仪器能根治高血压,不必再吃降压药,这些都是伪科学宣传。目前,全世界尚没有哪一种药物、保健品、保健仪器能够根治高血压。不管在何地何种媒体宣传的能根治高血压的“灵丹妙药”,都是虚假宣传,干扰高血压的规范治疗,非常有害,有的人因此而延误治疗,甚至丧命。九、过分信任纯天然药降压部分人认为西药不良反应大,纯天然药无毒无不良反应。某些人就利用患者的心理,宣扬某些天然药品的疗效,宣传高血压患者通过服用某些天然药降压,可摆脱西药不良反应的困扰。其实,天然药同样也有不良反应。大多数纯天然药降压的真正效果尚待研究确定,不要盲目迷信。十、迷信保健品、保健仪器的降压作用有些人认为“是药三分毒”,西药有不良反应,不愿意长期服用西药。有人就宣传鼓吹某些保健品、保健器具的“降压疗效”,可使高血压患者摆脱西药不良反应的困扰。实际上,保健食品、饮品及降压器具如降压枕头、降压手表、降压项链、降压帽、鞋垫等,大多不具备明确的降压作用,有的即使有,降压作用也很轻微,不能达到治疗目标,还造成延误规范治疗的时间,最终危害健康。
FDA颁布的药品对妊娠的危险性等级标准FDAA 类:对照研究显示无害。已证实此类药物对人胎儿无不良影响,是最安全的。B 类:对人类无危害证据。动物实验对胎畜有害,但在人类未证实对胎儿有害,或动物实验对胎畜无害,但在人类尚无充分研究。C 类:不能除外危害性。动物实验可能对胎畜有害或缺乏研究,在人类尚缺乏有关研究,但对孕妇的益处大于对胎儿的危害。D 类:对胎儿有危害。市场调查或研究证实对胎儿有害,但对孕妇的益处超过对胎儿的危害。X 类:妊娠期禁用。在人类或动物研究,或市场调查均显示对胎儿危害程度超过了对孕妇的益处,属妊娠期禁用药。常用药物的等级标准:一、抗组胺药:扑尔敏( B )、西米替丁( B )、苯海拉明( B )、异丙嗪( C )二、抗感染药:1 .驱肠虫药:龙胆紫( C )2 .抗疟药:氯喹( D )3 .抗滴虫药:甲硝唑( B )4 .抗生素:丁胺卡那霉素( C )、庆大霉素( C )、卡那霉素( D )、新霉素( D )、头孢菌素类( B )、链霉素( D )、青霉素类( B )、四环素( D )、土霉素( D )、金霉素( D )、杆菌肽( C )、氯霉素( C )、红霉素( B )、林可霉素( B )、多粘菌素 B ( B )、万古霉素( C )5 .其他抗生素:复方新诺明( B/C )、甲氧苄胺嘧啶( C )、呋喃唑酮( C )、呋喃妥因( B )6 .抗结核病药:乙胺丁醇( B )、异烟肼( C )、利福平( C )、对氨水杨酸( C )7 .抗真菌药:克霉唑( C )、咪康唑( C )、制霉菌素( B )8 .抗病毒药:金刚烷胺( C )、阿糖腺苷( C )、病毒唑( X )、叠氮胸苷( C )、无环乌苷( C )三、抗肿瘤药:博来霉素( D )、环磷酰胺( D )、瘤可宁( D )、顺铂( D )、阿糖胞苷( D )、更生霉素( D )、噻替哌( D )、柔红霉素( D )、阿霉素( D )、氟尿嘧啶( D )、氮芥( D )、马法兰( D )、氨甲蝶呤( D )、长春新碱( D )四、植物神经系统药:1 .拟胆碱药:乙酰胆碱( C )、新斯的明( C )2 .抗胆碱药:阿托品( C )、颠茄( C )、普鲁苯辛( C )3 .拟肾上腺素药:肾上腺素( C )、去甲肾上腺素( D )、麻黄碱( C )、异丙肾上腺素( C )、间羟胺( D )、多巴胺( C )、多巴酚丁胺( C )、间羟舒喘宁( B )、羟卞羟麻黄碱( B )五、中枢神经系统药物:1 .中枢兴奋药:咖啡因( B )2 .解热镇痛药:乙酰水杨酸( C/D )、非那西丁( B )、水杨酸钠( C/D )3 .非甾体抗炎药:吲哚美辛( B/D )4 .镇痛药:可待因( B/D )、吗啡( B/D )、阿片( B/D )、哌替啶( B/D )、纳洛酮( C )5 .镇静,催眠药:异戊巴比妥( C )、戊巴比妥( C )、苯巴比妥( B )、水合氯醛( C )、乙醇( D/X )、安定( D )、硝基安定( C )6 .安定药:氟哌啶( C )、氯丙嗪类( C )7 .抗抑郁药:多虑平( C )六、心血管系统药物:1 .强心甙:洋地黄( B )、地高辛( B )、洋地黄毒甙( B )、奎尼丁( C )2 .降压药:可乐宁( C )、甲基多巴( C )、肼苯达嗪( B )、硝普钠( D )、哌唑嗪( C )3 .血管扩张药:亚硝酸异戊酯( C )、潘生丁( C )、二硝酸异山梨醇( C )、硝酸甘油( C )七、利尿药双氢克尿噻( D )、利尿酸( D )、速尿( C )、甘露醇( C )、氨苯蝶啶( D )八、消化系统药:复方樟脑酊( B/D )九、激素类:1 .肾上腺皮质激素:可的松( D )、倍他米松( C )、地塞米松( C )、氢化泼尼松( B )2 .雌激素:已烯雌酚( X )、雌二醇( D )、口服避孕药( D )3 .孕激素:孕激素类( D )4 .降糖药:胰岛素( B )、氯磺丙脲( D )、甲磺丁脲( D )5 .抗甲状腺药物:丙基硫氧嘧啶( D )、他巴唑( D )孕妇应禁用或忌用的中药类我国古代医家将孕妇禁用和慎用的40种中草药,编成了一首歌诀,叫《妊娠禁忌歌》,现抄录于下:螈斑水蛭与虻虫,乌头附子及天雄,野葛水银暨巴豆,牛膝薏苡并蜈蚣,棱莪赭石芫花麝,大戟蝉蜕黄雌雄,砒石硝黄牡丹桂,槐花牵牛皂角同,半夏南星兼通草,瞿麦干姜桃木通,硇砂干漆鳖爪甲,地胆茅根与蔗虫。这首歌诀所总结的禁忌药可分为三类:①绝对禁用的剧毒药:螈青(青娘虫)、斑蝥、天雄、乌头、附子、野葛、水银、巴豆、芫花、大戟、硇砂、地胆、红砒、白砒。②禁用的有毒药:水蛭、虻虫、蜈蚣、雄黄、雌黄、牵牛子、干漆、鳖爪甲、麝香。③慎用药:茅根、木通、瞿麦、通草、薏苡仁、代赭石、芒硝、牙硝、朴硝、桃仁、牡丹皮、三棱、牛膝、干姜、肉桂、生半夏、皂角、生南星、槐花、蝉蜕等。此外,人们在实践中还发现下现中药也是孕妇应慎用的:瓜蒂、藜芦、胆矾、郁李仁、蜂蜜、甘遂、赤芍、朱砂、全蝎、枳实、红花、五灵脂、没药、雪上一枝蒿、莪术、商陆、当归、川芎、丹参、益母草、桃红、血竭、穿山甲、泽兰、乳香、毛冬草、吴茱萸、砂仁、豆蔻、厚朴、木香、枳壳、金铃子、黄莲、栀子、龙胆草、山豆根、大青叶、板蓝根、苦参、丹皮、生地、玄参、紫草、犀角、茅根、槐花、川乌、草乌、延胡索、细辛、白芍、白芷、甘草、酸枣仁、海龙、海马、芦荟、洋金花、天南星、太子参、王不留行、硫黄、樟脑、玄明粉、蟾酥、土鳖虫、红娘云、阿魏、猪牙皂、路路通、八月木、柴胡、天仙子、马鞭草、白附子、麻黄、冬葵子、蓖麻油、番泻叶等。总之,孕妇应禁用和慎用的中药,概括起来为毒药、活血化瘀药、行气驱风药、苦寒清热药、凉血解毒药。
抗血小板早上 or 晚上?阿司匹林普通片口服后吸收迅速,一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片,其相对普通片来说吸收延迟,约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高,血压、心率水平也较高,是心脑血管事件高发时间段。因此,为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果,早上服用阿司匹林较为合适。餐前 or 餐后?阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血,因此,阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。但是,目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片,大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性,在胃内酸性环境中基本不溶解,到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。如果餐后服用,药物在胃内滞留时间延长,则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出,从而刺激胃粘膜,滞留时间越长、胃内 PH 值越高,药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间,所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。综上,阿司匹林肠溶片,晨起空腹服用效果最好;普通剂型宜早餐后服用,减轻药物副作用。降压药人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值,18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值,清晨清醒前又开始回升,因此早晨心脑血管疾病发生率较高。一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常,呈双峰一谷型,称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小,全天血压曲线趋于平缓,夜间血压下降 < 10% 表示昼夜节律异常,称「非杓型血压」。降压药服用后 一般 0.5 小时起效,2~3 小时达峰值。对于「杓型血压」,应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜,使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」,应于晚间睡前服药,有助于非杓型血压向杓型血压的转化。1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7:00 时给药,α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压,故常在睡前给药。他汀类降脂药 他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等,该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶,从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外,他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达,降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。由于胆固醇合成酶有昼夜节律,肝脏在夜间合成胆固醇能力最强,因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物,以抑制胆固醇的合成。注意:阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间,而是指出本品可在一天内任一时间服用,且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律,临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。 抗心绞痛类药物心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时,而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等,这些药物若在上午使用,可明显扩张冠状动脉,改善心肌缺血,而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药,从而起到最佳疗效。 强心药强心药在心衰治疗中起着重要的作用,心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高,此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大,下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。
80或80岁以上高龄老年患者的血压管理尚缺乏循证医学证据,中国老年医学学会高血压分会结合我国现状及当前的相关临床研究结果,制订了《高龄老年人血压管理中国专家共识》。共识全文发表于《中国心血管杂志》。 起始药物治疗的血压水平和降压目标值(1)本共识建议,高龄患者治疗前,首先由接诊医师综合考虑其健康状况、并存疾病、多重用药风险以及依从性,继而决定是否开始药物治疗。治疗过程中,密切监测血压,并关注降压治疗对患者的影响和耐受性,以便及时调整治疗方案。对于暂不适合药物治疗的患者,可选择生活方式干预,并监测血压,定期随访,再次评估。(2)起始药物治疗的血压水平:≥160/90mmHg。(3)降压治疗目标值①不合并临床并存疾病的高龄患者(如慢性脑血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿病和慢性肾功能不全等),血压目标值<145-150/90mmHg。②合并心、脑、肾并存疾病的患者,首先将血压降低至<150/90mmHg,若耐受性良好,则进一步降到<140/90mmHg(图1)。图1③高龄患者血压不宜低于130/60mmHg。④应平稳降压,避免过快降低血压,3个月内血压达标。降压药物的选择及注意事项(1)首先使用小剂量单药作为初始治疗,避免血压过低。(2)应选择平稳、有效、安全、不良反应少、服药简单、依从性好的降压药物。如利尿剂、长效钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体括抗剂(ARB)。(3)若单药治疗血压不达标,推荐小剂量联合用药。我国人群难治性高血压的比例低,比较适合初始单药必要时小剂量联合的治疗方案。(4)高血压合并心肌梗死、慢性心力衰竭或心律失常的患者,若无禁忌证,可加用β受体阻滞剂。(5)伴发有症状的良性前列腺增生的男性高龄高血压患者,亦可以选用a受体阻滞剂。(6)应警惕多重用药带来的风险和药物不良反应。(7)清晨高血压患者,应选用平稳、长效的降压药物,并根据血压特点选择用药时间。发生餐后低血压的患者,应避免诱因(如进食过饱、高碳水化合物餐等),并考虑调整治疗用药。(8)季节和室外温度变化对高龄老年人血压的影响较其他年龄人群更为显著,随着气温的升高,血压呈降低的趋势;温度变化越大,血压波动越明显。因此,在季节交替、遭遇极端天气或外出旅行时,应该密切监测血压,并及时调整治疗方案。(9)治疗过程中,应密切监测血压(包括立位血压)并评估耐受性,若出现低灌注症状、体位性低血压或其他不能耐受的情况,则应考虑减少降压治疗强度,尤其是在联合用药时。还应识别其他可能降低血压的因素,包括可能影响血压的药物。
一、心源性休克(CS)的临床定义1、基本特点:收缩压(SBP)<90 mmHg超过30min,或SBP在短期内下降>60 mmHg,或平均动脉压在短期内下降>30 mmHg2、有肺充血的征象3、至少有