引起新生儿黄疸的原因有很多,其中一种病因便是感染。让我们共同了解一下新生儿感染性肝炎。 一,病因:部分感染性肝炎起病于新生儿期,可能发生于宫内感染,包括嗜肝病毒(如乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒等)和非嗜肝病毒(如巨细胞病毒,EB病毒,风疹病毒,单纯疱疹病毒等),其他感染因素还有细菌感染(如葡萄球菌,大肠杆菌等)和弓形虫,梅毒螺旋体等。 二,临床表现:该病起病缓慢而隐匿,黄疸可出现在新生儿早期,生理性黄疸持续不退或加剧,或新生儿后期,生理性黄疸消退后又再度出现,伴有轻度呕吐,厌食,体重不增等。出生后可有正常颜色大便,以后转为淡黄色,灰白色或陶土色,尿色深黄,肝脏增大。部分患儿可一开始表现严重,重症者可有发热,黄疸日趋严重,大便呈陶土色,肝脏增大,质地偏硬,部分有腹水,腹壁静脉曲张等。 三,辅助检查:需完善肝功能检查,病原学检查,胆汁淤积的有关检查(胆红素,血清胆汁酸,甲胎蛋白测定),影像学检查(超声波,放射性核素肝胆显影,胆道造影,CT,MRI),其他检查还有血氨测定,甲状腺功能,遗传代谢病等。 四,治疗:(一)1,针对病因:如巨细胞病毒感染,可选用更昔洛韦 每次5-7.5mg/kg,每天2次,诱导2周,以后5-10mg/kg,每天1次或隔天一次维持治疗。2,营养:营养过量或不足对肝脏都不利。(二)对症治疗:1,保肝治疗2,肾上腺皮质激素3,中药4,利胆药5,对铜代谢观察。 以上是我针对新生儿感染性肝炎的简单描述,医学是永无止境的,希望通过此文章,患儿家属能有初步认识,同时欢迎家属的咨询与同仁的探讨。
血糖水平不能区分1 型和2 型糖尿病。即使是被视为1 型糖尿病典型特征的糖尿病酮症酸中毒(DKA),有时在2 型糖尿病也会出现。在患者起病初期进行分类有时的确很困难。目前诊断1 型糖尿病主要根据临床特征。 1 型糖尿病具有以下特点:① 发病年龄通常< 30 岁;②起病迅速;③中度至重度的临床症状;④明显体重减轻;⑤体型消瘦;⑥常有酮尿或酮症酸中毒;⑦空腹或餐后的血清C 肽浓度明显降低或缺如;⑧出现自身免疫标记,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2 抗体(IA-2A)等。 年轻糖尿病患者的分类尤为困难,因为1 型糖尿病和2 型糖尿病在青年人群中发病率相近。尽管在欧洲2 型糖尿病的发病年龄常在50 岁以上,然而在太平洋岛屿的居民和其他一些高发种群,如南亚和东南亚人,20 ~ 30 岁年龄组发病的人数逐渐增加,而且目前同样的情形也出现于青少年前期儿童。如果不确定分类诊断,可先做一个临时性分类,用于指导治疗。然后依据对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。血清C 肽和GADA 及其他与1 型糖尿病相关的自身免疫标志物的检测有助于鉴别诊断,但不作为建立诊断的必要证据。
指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的? 任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素,都可能引起酮症酸中毒的发生,常见的诱因如下: 1.感染是常见的诱因,多为急性感染或慢性感染急性发作,有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。 2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。 3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食,导致重度失水和进食不足。 4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。 5.妊娠和分娩。 6.对胰岛素产生了抗药性。 7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。 8.其他不明因素约占10%~30%。 (一)发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染 是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。 3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。 (二)发病机制 DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图2),导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒有哪些表现及如何诊断? 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现: 症状和体征: 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。 5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。 DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。 1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。 2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标 (1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。 (2)血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。 (3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 (4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。 (5)血尿素氮持续增高。 3.注意事项 为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。糖尿病酮症酸中毒应该做哪些检查? 尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。 1.尿液检查 (1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。 (2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。 2.血液检查 (1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 (2)血酮:定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β-羟丁酸水平。DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。 (3)酸中毒:主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L。血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低。 (4)阴离子间隙:反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为:(Na K )-(Cl- HCO3-),正常范围为8~12 mmol/L,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以β-羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善,β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。 (5)电解质: ①血钠:多数(67%)低于135mmol/L,少数正常,偶可升高至145mmol/L以上,大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。 ②血钾:DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K 大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾。但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。 此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。 (6)血渗透压:可轻度升高,有时可达330mOsm/L以上,少数可达350mOsm/L,可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。 (7)血脂:在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约4倍于正常高限,可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。 (8)血肌酐和尿素氮:常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。 (9)血常规:白细胞数常增高,无感染时亦可达(15~30)×109/L,并以中性粒细胞增高较明显。机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。 (10)其他:偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L),休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺炎。 依据病情可选作B超、心电图。糖尿病酮症酸中毒容易与哪些疾病混淆? 1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体 1.临床上,对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者,特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人,均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等,均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等,大多可明确诊断。 2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别,参见表1。 1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。 2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。 3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。 4.饥饿性酮症 因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。 5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。 6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。为阴性或弱阳性。 2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。 3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。 4.饥饿性酮症 因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。 5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。 6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。糖尿病酮症酸中毒可以并发哪些疾病? 酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。 1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。 2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h),血钾监测的间隔时间应更短。 3.低血糖 DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次,连续测4次;然后每2h测1次,连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9~16.7mmol/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。 4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:①DKA时,Cl-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,Na 和HCO3-向细胞内转移,而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NaHCO3,导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。 5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时,由于体内明显的脱水和NaCl缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低,PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义,不会引致临床症状和体征,胸部X线正常,仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体,升高左房压同时降低血浆胶体渗透压,上述改变可致肺水肿的形成,甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时,肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性,对这些患者应降低液体输注速度,尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度,有助于预防ARDS的发生。 6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后,造成某些真菌条件导致致病菌生长,而发生真菌感染。 8.心血管系统:补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 9.急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。 11.严重感染和败血症:常使病情恶化,难以控制,影响预后。 12.弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。 13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。 14.其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。糖尿病酮症酸中毒应该如何预防? DKA是可以预防的,在治疗糖尿病时,应加强有关糖尿病知识的宣传教育,强调预防。尤其对1型糖尿病,应强调要求严格胰岛素治疗制度,不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量,且对胰岛素必须注意妥善保存(2~8℃),尤其是夏季高温季节,以免失效。2型糖尿病病人,应随时警惕,防止各种诱因的发生,尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病,即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等,不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染,院外治疗时,应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时,应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者,应及时换用胰岛素治疗,以防酮症发生。总之,DKA是可以预防的,预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。 糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的,血糖的控制与生活方式密切相关,建议糖尿病患者在日常工作生活中,注意以下几个方面: 注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙,应酬多的糖尿病人最容易出问题,因此,糖尿病人必须解决好这个问题,尽量减少应酬性宴会。 按时服药 降糖药一定要带在身边,并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人,不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗,应尽快找医生处理,调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪,经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。 注意休息 过度劳累或长期精神紧张,可引起血糖增高,因此,必须保障足够的睡眠,中午要有午休。 适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用,是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟,运动强度不宜过大,以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。 糖尿病酮症酸中毒应该如何治疗? (一)治疗 1.治疗原则 (1)首先要坚持“防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。 (2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。 (5)坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。 2.治疗措施 (1)一般措施:包括:①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。 (2)小剂量胰岛素治疗:DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。 ①理论依据:研究认为: A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5~20U/ml,餐后峰值约为60~100U/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40~50U,就能维持糖代谢正常。 B.血浆胰岛素浓度达10U/ml时能抑制肝糖分解,达20U/ml时能抑制糖异生,达30U/ml能抑制脂肪分解,达50~60U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100~200U/ml时可促K 进入细胞内。总之,血浆胰岛素浓度维持在20~200U/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2~10U就达此有效浓度。 C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3~5min,1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。 ②方法: A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)],即4~6U/h,一般不超过10U/h。使血糖以4.2~5.6mmol/h(75~100mg/h)的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。 B.首次冲击量,一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。 C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4~1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4~6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6~12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖( )时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。 此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA,取得良好的效果。 ③优点:小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有: A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。 B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75~100mg/dl),历经4~6h血糖下降至11.1~16.7mmol/L(200~300mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50~60U,DKA病情可获得有效控制。 C.经济、节省胰岛素用量。 (3)补液:对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。 ①补液量:补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4~6L。 ②补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。 ③补液速度:按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。 举例:第1~2小时:500ml/h,第3~4小时:500ml/2h,以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml,第2小时:500~1000ml,第3~4小时各500ml/h,在前12h内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。其余部分酌情于24~28h内补足。 (4)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此,主要是补钾,或酌情补镁、补磷。 ①补钾:DKA时患者总体钾丢失严重,通常达300~1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高,可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾,从而加重缺钾。 补钾总量:24h6~10g,每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。 补钾制剂:静脉输入常用10%氯化钾液,加入生理盐水或5%~10%葡萄糖液500ml点滴,不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半,以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可,以减少静脉补钾量。 补钾指征及速度:除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况,暂缓补钾外,(此时可于第2,第3瓶输液中酌情补钾),一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。即: 治疗前血钾低或正常,尿量>40ml/h者,输液开始,立即补钾;意识清晰者,治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。 治疗前若血钾<3.0mmol/L,<4.0mmol/L和<5.0mmol/L,补钾量相应为39mmol/L,26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h,2.0g/h和1.0g/h。一般前2~4h可补钾13~20mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次,3~4次/d,共7~10天。 治疗中监测血钾水平、尿量及心电图,并及时调整用量,防止高血钾引起的严重后果,如心跳骤停等。 ②补磷:如血氯明显升高伴低血磷者,可补给磷酸钾缓冲液30~60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次,3次/d。纠正缺磷,有助2,3-DPG恢复,以改善组织缺氧,有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大,因此,目前认为DKA时不必常规补磷。 ③补镁:经充分补钾2~3天后,低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时,如肾功能正常,可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射,或25%~50%硫酸镁2.0~4.0ml肌内注射,或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2~0.5g/次,3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60~80ml/d,肾功能不良者应酌情减量,补镁过多或过快可出现呼吸抑制,血压下降、心脏停搏,治疗时应备以10%葡萄糖酸钙,必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷,此法甚为安全方便。 (5)纠正酸中毒:产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO3-损失过多。因此,应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成,促酮体氧化(新的酮体不再产生,原有酮体的一部分由尿排出,另部分逐渐氧化分解,每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq,因而经以上基本措施的治疗,酸中毒可自行缓解。目前认为,轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。 目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多,会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障,而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多,血pH值升高,脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多,血pH值升高,血红蛋白与氧的亲和力增加,而红细胞2,3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢,因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此,DKA时要求有指征时才给以补碱。 ①补碱指征:DKA时严重酸中毒,即血pH值<7.1,或HCO3-<10mmol/L,或CO2CP<10mmol/L者才给补碱。 ②补碱种类及剂量:常用5%碳酸氢钠,而不用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100~200ml(2~4ml/kg体重),将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。 ③注意事项:A.输入碱液时,避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时,应停止补碱。 (6)其他:如去除诱因及辅助治疗等。 ①感染:既可作为DKA的诱因,又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制,吞噬能力减低、抗体产生减少,酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此,机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染,其原因除抗感染使用广谱抗生素外,有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻,血中游离铁离子浓度增高,造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。 ②休克持续不好转者,应细寻原因,是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。 ③有急性胃扩张者,或严重呕吐者,用5%碳酸氢钠溶液洗胃。 ④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态,可考虑小剂量肝素治疗,同时监测有关凝血指标,以防DIC或血栓形成。 ⑤昏迷病人苏醒后,可认为酸中毒极期已缓解,此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换,防止酮症酸中毒反复。 ⑥辅助治疗,如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。 (7)如何防止酮症或DKA反复 ①理论依据:酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足,糖代谢障碍,脂肪分解亢进,游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。 胰岛素不足——糖代谢↓ 脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒 因此,治疗DKA最根本的是补充胰岛素,如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换,对防止酮症反复十分关键。 静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12~16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素,又无皮下胰岛素注射,即无皮下胰岛素储存,无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上,凡发生DKA者,大部分是1型糖尿病,本身基础胰岛素分泌绝对缺乏,所以停输静脉胰岛素后,无向皮下胰岛素过度的可能,导致酮症或酮体反复。 归纳之,DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题:A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时,胰岛的作用更差。 ②防治方案:防止酮症或DKA反复:应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体,有针对性地调整治疗措施。 ③具体措施:输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时,肝糖过度输出既加重了高血糖,又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要,故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水),不论血糖水平,或只要血糖不是过高,开始输液即可以5%葡萄糖输入,尤其不能进食者有助肝糖原储备,并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后,血糖升高,可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降,则增加输液中葡萄糖,而不减少胰岛素用量,有利防止DKA反复。 ④注意基础胰岛素水平的建立:当DKA纠正,静脉胰岛素转向皮下胰岛素时,一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素,确保皮下胰岛素吸收时间。例如,晚上停输静脉胰岛素,停输前半小时皮下注射胰岛素R N,按1∶3,用量按全日量的1/6,保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素,患者在发生DKA前,血糖控制稳定者,停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者,则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。 (二)预后 早在1921年胰岛素问世前,DKA是糖尿病主要死亡原因,死亡率高达60%~70%。目前已明显降低,仍在1%~5%。因此,临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。
患儿,女,7岁。因腹痛、呕吐1d急诊入院。入院前1d患儿无明显诱因出现腹痛和恶心、呕吐,于当地医院补液抗感染等治疗后,症状无明显好转遂来我院,门诊B超提示肠间隙多发低回声结节,子宫附件未见明显异常,血常规提示白细胞22.11×109/L。入院体检:急性病容,神志恍惚,烦躁,轻度脱水貌。T37.5℃,P95次/min,R35次/min,BP93/75mmHg,自主呼吸深快,心肺听诊无异常,腹隆,全腹肌紧张、压痛,无反跳痛,未见胃肠型和蠕动波,移动性浊音阴性,肝浊音界正常,听诊肠鸣音正常。初步诊断为“腹痛待查,急性腹膜炎”。9小时后患儿病情加重,神情淡漠,意识不清,血压下降,再次追问病史,患儿家属述患儿近1年来多饮、多食,多尿,急查空腹血糖35.7mmol/L,酮体阳性(+++),尿糖阳性(++++),PH7.25,PCO28mmHg,K+2.7mmol/L,诊断为“Ⅰ型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,低钾血症”。立即给予胰岛素、纠酸、扩容等抢救治疗,患儿一般情况好转,腹痛及腹肌紧张消失,于入院后2周好转出院。讨论糖尿病是由于胰岛素缺少,造成糖、脂肪及脂肪代谢紊乱引起的临床症状,依据不同病因,原发性糖尿病可分为Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病,儿童糖尿病97%以上属于Ⅰ型,发病率约1/10万,年龄多在4-6岁及10-14岁之间,婴幼儿少见。Ⅰ型糖尿病起病急骤、凶险,常有感染、饮食不当等诱因,多数患儿有多尿、多饮、多食和体重下降的症状,称为“三多一少”。但患儿家属缺乏对本病的认识,患儿临床症状容易被忽视,很快发生脱水和酮症酸中毒,表现为腹痛,呕吐,皮肤干燥,呼气有酮味(烂苹果味),血压下降,嗜睡,甚至昏迷。酮症酸中毒是Ⅰ型糖尿病严重并发症,也是糖尿病患儿死亡的主要原因。有文献报道,大约五分之一糖尿病酮症酸中毒患者伴发腹痛、腹胀或肠腔积液[1]。小儿发生糖尿病酮症酸中毒时,可以出现假性腹膜炎。其机制可能是:(1)酸中毒时分泌大量的毒素及化学物质刺激腹腔神经丛和腹膜;(2)水电解质紊乱导致麻痹性肠梗阻[2-5]。临床表现主要为腹痛,全腹压痛,肌紧张,体温升高、呕吐等,白细胞增高,容易误诊为外科急腹症(急性阑尾炎、急性胆囊炎等)[6]。尤其在患儿家属病史提供不全面,医务人员对本病认识不全面时,更容易漏诊和误诊。因此,外科医生,尤其是基层医院的医务工作者在诊疗过程中遇到腹痛患儿伴脱水、呼气有烂苹果味时,应想到糖尿病的可能。应详细追问是否有易感染、“三多一少”等病史,完善各项检查。本例通过追问病史,根据深大呼吸,有腹痛而无反跳痛等临床特征,并及时查血糖、尿糖和尿酮等指标,得以正确诊断,儿童糖尿病的发病率虽然不高,但多以酮症酸中毒为首发症状,且常伴有假性腹膜炎[7,8]。因此,对以腹痛、呕吐等消化道症状为主要症状的患儿,特别是未提供糖尿病病史者,应考虑本病的可能性,应积极询问病史,仔细检查,严密观察病情变化,应及时、常规行血糖、酮体、电解质检测,否则会导致误诊,甚至盲目手术而加重病情,导致术中术后因各种并发症而死亡几率。如果临床医师对可疑病例能警惕糖尿病又能详细询问病史,仔细查体,完善各项检查,那么减少其误诊率,早诊断、早治疗糖尿病并不难。参考文献[1]VermeerschN;StolteC;FostierKAnunusualcaseofhyperglycemia,abdominalpain,andincreasedaniongapacidosis[J].JEmergMed,2010,39(4):44.[2]FieldsJM,DeanAJ.Systemiccausesofabdominalpain[J].EmergMedClinNorthAm,2011,29(2):195-210.[3]HaradaT,KanekoT,ItoS,etal.Superiormesentericarterysyndrome:RiskfactorforduodenalinvolvementinHenochSchonleinpurpura[J].PediatrInt,2011,53(5):630-633.[4]KtihlU,SchultheissHP.Myocarditisinchildren[J].HeartFailClin,2010,6(4):48.[5]VashistS,SinghGK.Acutemyocarditisinchildren:currentconceptsandmanngement.CurrTreatOptionsCardiovascMed,2009,11(5):38.[6]]邵鹏,李桂梅,赵淑艳,等.新发儿童1型糖尿病酮症酸中毒与重症儿童应激性高血糖的鉴别诊断[J].临床儿科杂志,2009,27(12):1138-l141.[7]倪佳,辛颖.儿童糖尿病酮症酸中毒合并高糖高渗状态二例[J].中国小儿急救医学,2011,18(6):570-571.[8]孙莹莹,李存宇,邱丙平.新生儿糖尿病酮症酸中毒合并高甘油三酯血症一例[J].中国小儿急救医学,2011,18(6):571-572.
提起糖尿病,通常都只会想到中老年人。然而近几年,在我们的周围有些孩子才几岁就患了2型糖尿病。从长远来看,小小年纪就与糖尿病相伴,一旦控制不良,若干年后,各种并发症如失明、肾衰等不幸将接踵而至,会给患儿的一生带来沉重的经济和精神负担。由于肥胖儿童越来越多,儿童2型糖尿病患者的队伍越来越大。据报道,在日本,儿童2型糖尿病的发病率平均每1O年就能翻一番,2型糖病已占儿童糖尿病总数的80%,远远高于1型糖尿病。在我国,目前每10个糖尿病患者中就有1个是青少年,其中增长最快的就是2型糖尿病。同成人糖尿病一样,糖尿病患儿需要充分的运动,这不但是治疗的需要,也是生长发育的需要。合理运动可以给糖尿病患儿带来许多益处,如增加肌肉对胰岛素的敏感性,有利于血糖控制;改善心血管功能,有利于防止心血管疾病的发生;促进患儿骨骼与肌肉的发育。原则上患儿每天需参加1小时以上的适量运动。最好能定时、定量运动,遵循个体化和循序渐进的原则,才能收到良好的治疗效果。那么儿童糖尿病患者运动时应注意哪些事项呢?1.患儿在运动前必须做好胰岛素和饮食的调节,剧烈运动前需增加饮食量或随身准备充饥食品或糖果。必要时也可将胰岛素用量减少10%。2.选用一些有趣的体育活动便于患儿长期坚持,如骑车、跑步、打羽毛球、打乒乓球、踢足球、跳皮筋、踢毽子、跳绳等,都是很好的体育锻炼方式。3.由于运动时的肢体血流加速,胰岛素吸收增快,因而注射胰岛素的患儿可将注射部位改为腹部。4.选择合适的服装和鞋袜,运动后注意清洁卫生。5.如有可能父母可以与患儿一起参加运动,将增加儿童对运动的兴趣,增进父母与孩子的感情。6.儿童自制力比较差,有时玩上瘾了欲罢不能,以致忘记打针、吃饭,应注意避免。7.在体育锻炼时,更应注意避免低血糖的发生,天气太热、运动时间过长时,还要防止脱水,运动时最好随身带上一点食物和水,以便在发生低血糖症或口渴时进食。8. 应避免攀高和潜水,因攀高和潜水时如发生低血糖,则有危险性。注射胰岛素的患儿在胰岛素作用高峰期更应避免上述运动,以免出现低血糖而发生不测。9. 已有视网膜并发症者,不宜剧烈运动。10.如果患儿有感冒、发烧、糖尿病酮症酸中毒、血糖>16.7mmol/L;尿中有酮体、足部或下肢感觉异常、身体突然发生剧烈疼痛、视物模糊时,应该卧床休息,避免运动。由于儿童糖尿病血糖波动大,如血糖控制过分严格会引起低血糖,可能对患儿造成严重危害。因而儿童糖尿病的血糖控制标准要比成人宽松的多。研究认为儿童和青少年1型糖尿病患者长期血糖控制的目标为维持糖化血红蛋白(HbAlc)在7.5% 以下且没有严重低血糖发生,短期血糖控制的目标为餐前血糖4—8 mmol/L,餐后血糖≤10 mmol/L较为合理。如希望血糖得到良好控制,每日血糖监测最好在4次以上。对于持续存在低血糖昏迷及反复发生低血糖或高血糖的患儿可使用动态血糖监测系统。从预防慢性并发症的角度,希望血糖及HbAlc控制得尽可能正常,但在儿童和青少年患者中很难实现,且儿童尤其6岁以下的小儿,由于反调节系统的不成熟及缺乏对低血糖的认知和反应能力,常会发生无意识低血糖,使他们发生低血糖及其后遗症的风险更高。如目标HbAlc设定太低会增加低血糖危险,而设定太高会增加远期微血管并发症发生率。如HbAlc持续>9.5% ,则发生酮症酸中毒及远期并发症的危险大大增加。故权衡这二方面考虑,2006年美国糖尿病协会发表的糖尿病诊治标准中制定了与儿童年龄相关的血糖和HbAlc的控制目标。这一目标中规定:餐前血糖(mmol/L)睡前/夜间(mmol/L) HbAlc婴幼儿和学龄前儿童(
在儿童糖尿病的治疗中,胰岛素是必不可少的治疗手段之一。但患儿家长常存在认识上的误区及心理上的恐惧,认为注射胰岛素会“上瘾”和影响小孩的生长发育等等。恰恰相反,正是胰岛素的使用,不仅挽救了成千上万糖尿病患儿的生命,而且保证了患儿能与正常儿童一样生活和健康成长。 当然,为了更好地使用胰岛素来控制糖尿病,糖尿病患儿及家长应注意以下几点: 1. 胰岛素注射可选择胰岛素专用注射器、胰岛素笔、胰岛素泵、无针注射器等。如果患儿家庭条件许可且有一定自理能力,可以考虑使用胰岛素泵。胰岛素笔携带方便、操作简便、注射无痛、剂量准确,可以增加患儿治疗的依从性,可考虑使用。不建议使用1ml一次性注射器,因为很难精确抽取所需剂量,可以使用一次性胰岛素专用注射器。 2.胰岛素包括超短效、短效、中效、长效、超长效以及预混胰岛素等剂型,可根据具体情况选用。一天两次即早餐前和晚餐前注射预混胰岛素治疗方案比较适合学龄糖尿病儿童,对患儿在学校的日常生活影响小,但对血糖控制稍差。 3. 未开封的胰岛素一般储存于2-8℃冰箱中,已经开封的胰岛素应在室温、阴凉、避光处保存,一般可以保存1个月,不要将已经开封的胰岛素储存在冰箱中,因为热胀冷缩可能影响胰岛素剂量的准确。 4.胰岛素注射部位可以选用上臂、大腿、臀部及腹部。因不同部位胰岛素吸收不一样,建议固定部位如腹部。腹部注射较好,一是腹部有较大的轮换注射部位,二是受运动影响小,吸收更加稳定。应按顺序、成排轮换注射,每针间隔1~2cm,1个月内不要重复同一部位注射。 5. 胰岛素的剂量不是一成不变的,家长应根据患儿的血糖水平、活动量及进食量等灵活调整,例如在发热、感染等应激情况时剂量要临时增加,而在血糖较低时剂量要减少甚至临时停用。 6.胰岛素使用中最常见的副反应是低血糖反应,由于患儿大脑对低血糖特别敏感,更易受到损伤,应尽量避免,家长应反复告知患儿低血糖发生时可能出现的症状如饥饿感、手抖、出汗等,患儿应随身携带饼干、糖果等以备低血糖发生时食用,严重者须去医院及时就诊。
什么是黄疸? 黄疸分为两种,一种是生理性黄疸,另一种是病理性黄疸。大部分的新生儿在出生后2~3天开始在皮肤、口腔黏膜和眼白部分会出现轻度的黄染,而手心和脚心一般不出现黄染,在生后一周到十天会自行消退,在此期间吃奶、睡眠以及生长情况均好,大小便颜色正常,也无其它不适表现,如果查血表明血清总胆红素浓度正常,这种现象称为“生理性黄疸”。如果在出生后24小时内就出现了黄染现象,血清胆红素不正常,四肢及或手足心均出现黄染,进展迅速,并且迟迟不退,或稍退后又重现,嗜睡、不肯吃奶、烦躁,甚至出现抽搐等症状就是病理性黄疸,一定要去医院救治。为什么宝宝会发生黄疸? 生理性黄疸出现的原因有很多种,主要是因为胎儿氧气比较缺乏,需要有很多的红细胞来补偿每个红细胞带氧量的不足。宝宝出生后,可以直接吸氧,氧气的供给就充分了,不再需要过多的红细胞来带氧,于是这些多余的红细胞就被机体破坏,产生了过量的胆红素。胆红素要靠肝脏转化才能排出体外,而新生儿的肝脏功能还不健全,过量的呈黄色的胆红素就积聚在血中,当超过一定量时,就把皮肤、黏膜和眼白染成黄色了。生理性黄疸对小儿健康一般无影响,不需特殊处理。如何解决宝宝黄疸? 1.早产儿消退慢:如果宝宝是个早产儿,黄疸的消退一般会慢一些,可能持续3周甚至更长一些,但黄疸应呈逐渐减轻倾向,一般情况好。否则应及时就诊。 2.如果宝宝完全采用配方奶粉喂养,生后2周黄疸仍然明显,应立即就诊。 3.母乳性黄疸不用担心: 母乳喂养的宝宝,如果出生1周后黄疸仍然明显或继续加深,但精神好,胃口好,大便黄,体重增长良好,通过检查没有异常,一般可以认为是母乳性黄疸。一般停母乳3天后黄疸减退,停5~7天后黄疸明显消退。母乳性黄疸一般不会对婴儿造成不良影响(除非黄疸程度太深)。由于暂停母乳喂养可能给孩子或母亲带来不适,在黄疸不严重的前提下,可以继续母乳喂养下观察。母乳性黄疸通常在生后2-3个月内完全消退。
新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)新生儿期行为神经测定可以了解新生儿行为能力,有利于早期开发智力,并能早期发现轻微脑损伤,以便早期干预。早期干预将大大促进受伤大脑的可塑性,以达到良好的功能代偿,防治伤残。一、 新生儿神经系统特点:新生儿神经系统在解剖上极不成熟,在化学成分和生理方面与成人显著不同,功能不成熟,神经系统功能相当大部分由脑干和脊髓控制,如婴儿期的反射,如拥抱、握持、踏步、放置等均代表不受高级大脑的约束的原始神经细胞功能释放。因其后脑行使主要功能。产前或围产期所造成的前脑损伤在新生儿期并不显著,当小儿逐渐成熟而具有更复杂行为时才逐渐表现。出生后的环境对脑发育影响是肯定的,即脑功能的发育具有可塑性。未成熟脑的可塑性最强,故强调早发现、早干预。经Wolf等人研究发现新生儿从睡眠到觉醒可分为深睡、浅睡、瞌睡、安静觉醒、活动觉醒和哭6个意识状态,每个状态都有一些特定的行为,并发现新生儿在视觉、听觉以及嗅、味、触觉方面都具有一定感受能力,而且有手足协调的运动能力和外界如母亲等一定的模仿能力。如安静清醒状态下新生儿注视人的面部,向声音处转头,模仿性伸舌,随外界语音节律扭动身体等。二、 新生儿行为1、 新生儿有很多惊奇的能力,会哭、笑、吃,能听、看、嗅,有味觉和触觉。1.1 视:胎龄28周对光有反应,37周随微光动眼,强光可引出新生儿眨眼反射。生后即有视力。生后数分钟注意人脸图形的时间比白纸要长。生后即可追随红球(8-10cm直径球,在前面20-25cm处摆动)注视90°角度。1.2 听:生后几天内主要通过脊髓组织传导听觉刺激。巨大声响引起眨眼、或拥抱反射,并可由安静转啼哭或由啼哭转安静。在觉醒状态下用眼和头去找声源。胎儿在宫内就能听到母亲体内的各种声音,说话声和外面的音乐,生后仍保持记忆。1.3 嗅:嗅觉发育较早,如寻找母乳,可用鼻辨出哪个乳垫是其母亲的,而向这方向转头。对强烈气味表示不悦,生后1月未形成香味引起的食物条件反射。1.4 味觉:生后几天即可对甜味表现吸吮,对咸、酸、苦味表现皱眉、闭眼、用舌把苦物顶出来。1.5 触:生后即有触觉,以口唇周围最灵敏,遇有东西接触即有吸吮动作,物件接触手脚心产生握持反射,对冷和痛刺激有反应等。1.6 运动:新生儿运动多为无意识或反射性动作,两侧肢体活动范围、肌力、肌张力表现对称性。曲肌张力大于伸肌张力,安静时上下肢呈屈曲位。仰卧时大腿轻度外展,膝、髋关节和踝关节屈曲状。附卧时头歪向一侧,屈髋、膝关节屈曲在腹下方,两手呈轻度握拳状,拇指放在其他四指之外。可有自发的张开及握拳动作。1.7 具有一定程度的与外界相互作用及认识世界的能力,模仿动作,如伸舌张嘴等。2、 新生儿已具有习惯形成的能力,新生儿处于习惯形成状态是他们对环境过多刺激的防卫反应。3、 新生儿的运动受着新生儿颅内“生物钟”的支配。这种运动可追溯到胎内,已由B超观察指示16-20周的胎儿就有臂、腿、躯体的自发性节律运动。生后会举肩、举臂、吃拳、视、笑、打哈欠、张嘴、伸舌等。三、 正常新生儿觉醒-睡眠周期此周期的变化有一定的规律性,包括六个状态。正常周期约45-50分钟。1、 深睡:眼闭合,无眼球运动和自然躯体运动,呼吸规则。2、 浅睡:眼闭合,眼球在闭合眼睑下快速活动,躯体自然活动减少,呼吸不规则。3、 瞌睡:眼可张开或闭合,眼睑闪动,有不同程度的躯体运动。4、 安静觉醒:眼睁开,活动少,能集中注意于刺激源。5、 活动觉醒:眼睁开,活动多,不易集中注意力。6、 哭:对感性刺激不易引起反应。新生儿神经行为测定都需经过上述状态,而中枢神经受损的新生儿缺乏预期的周期变化。四、 新生儿行为神经测定的意义1、 NBNA可作为正常新生儿行为神经评估的正常值。本测定方法稳定、可靠、检测工具经济、方法简便易掌握、实用、测查时间节省(10分钟)、重复检查对患儿无害。地区差别对评分结果无明显影响。2、 新生儿行为评估有利于优育和早期智力开发。检查时双亲在场,他们可以了解新生儿的行为反射的能力,增进双亲信心,并和新生儿接触,加强训练,促进智力和体力的发育。3、 早期发现脑损伤引起的新生儿行为神经异常,充分利用早期神经系统可塑性强的时机进行早期干预,改善环境,并进行训练,促进神经系统代偿性康复。4、 可作为围产高危因素对新生儿影响的检测手段。如目前国内用NBNA动态观察新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、小样儿等对新生儿行为神经的影响,与预后有较明显的相关性。五、 NBNA的方法和内容新生儿行为神经测定的方法,目前国际上最有代表性的方法有法国Amicl-Tison新生儿神经评估及美国Brazelton新生儿行为评分法(neonatal behavioral assessment scale, NBAS),后者精确全面,包括27项行为能力和20项神经反射,但复杂不易推广。我国协和医院鲍秀兰教授先引进上述方法,并根据上两法,在北京协和医院儿科和全国新生儿行为神经研究协作组做了大量研究工作,结合自己的经验制订了“中国新生儿20项行为神经评分法”。1、 NBNA检查要求:要求在光线半暗、安静的环境中进行,应先将欲测试的新生儿放在上述环境中30分钟后测试,在两次喂奶中间,睡眠状态开始。室温要求24-28℃。全部检查在10分钟内完成。检查工具:手电筒1个(1号电池两节)、长方形红色塑料盒1个,红球(直径6-8cm)1个,秒表1个,检查人员经过2周训练,每人至少检测过20个新生儿并经过鉴定合格方可达准确可靠的检测结果。2、 检查方法及评分标准(见表)。中国20项新生儿行为神经测定(NBNA)评分检查方法及评分标准,分5个部分:第一部分:新生儿的行为能力共6项(1-6项)检查对外界环境和外界刺激的适应能力。(1) 对光的习惯形成:在睡眠状态下,重复用手电筒照射新生儿的眼睛,最多12次,观察和记录反应开始,减弱甚至小时的照射次数。评分:0分为≧11次,1分微-10次,2分≦6次。(2) 对格格声的习惯形成:睡眠状态,距其25-28cm处。短暂而响亮地摇格格声盒。最多重复12次,观察评分同(1)。(3) 非生物性听定向反应(对格格声反应):安静觉醒状态下重复用柔和的格格声在新生儿视外(约10cm处)连续轻轻地给予刺激,观察其头和眼睛转向声源的能力。评分:0分为头和眼球不转向声源;1分为头和眼球转向格格声,但转动?60°角;2分为转向格格声≧60°角。(4) 生物性视、听定向反应(对说话人的脸反应):在安静觉醒状态下,检查者和新生儿面对面,相距20cm,用柔和而高调的声音说话,从新生儿的中线位慢慢移向左右两侧,移动时连续发生,观察新生儿头和眼球追随检查者的脸和声音移动方向的能力。评分方法同(3)。(5) 非生物视定向能力(对红球的反应):检查者手持红球面对新生儿,相距20cm。观察评分同(3)。(6) 安慰:是指哭闹新生儿对外界安慰的反应。评分:0分为哭闹经安慰不能停止;1分为哭吵停止非常困难;2分为较容易停止哭闹。第二部分:被动肌张力共4项(7-11项)必须在觉醒状态下检查,受检新生儿应处在正中位,以免引出不对称的错误检查结果。(7) 围巾征:检查者一手托住新生儿的颈部和头部,使保持正中半卧位姿势,将新生儿手拉向对侧肩部,观察肘关节和中线的关系。评分:0分为上肢环绕颈部;1分为新生儿肘部略过中线;2分为肘部未达或接近中线。(8) 前臂回缩:只有新生儿上肢呈屈曲姿势时才进行,检查者用手拉直新生儿的双上肢然后松开使其弹回到原来的屈曲位。观察弹回的速度。评分:0分为无弹回;1分为弹回的速度慢(3秒以上)或弱;2分为双上肢弹回活跃,并能重复进行。(9) 下肢弹回:只有当髋关节呈屈曲位时才能检查,新生儿仰卧,检查者用双手牵拉新生儿双小腿使之尽量伸展,然后松开,观察弹回的速度。评分同(8)。(10) 腘窝角:新生儿平卧,骨盆不能抬起,屈曲呈胸膝位,固定膝关节在腹部两侧,然后举起小腿测量腘窝的角度。评分:0分为110°;1分为110-90°;2分为≦90°。第三部分:主动肌张力共4项(11-14项)(11) 颈屈、伸肌的主动收缩(头竖立反应):检查者抓住新生儿的肩部,检查从仰卧到坐位姿势观察颈部曲伸肌收缩将头抬起,记录拖和躯干维持在一个轴线上几秒钟。然后往前垂下或后仰。评分:0分为无反应或异常;1分为有头竖立动作即可;2分为头和躯干保持平衡1-2秒钟以上。(12) 手握持:仰卧位,检查者的食指从尺侧插入其手掌,观察起抓握的情况。评分:0分为无抓握;1分为抓握力弱;2分非常容易抓握并能重复。(13) 牵拉反应:新生儿手应是干的。检查者的食指从尺侧伸进手内时,正常时会得到有力的抓握反射,这时检查者抬自己的双食指约30cm(时刻准备用大拇指在必要时去抓握住新生儿手)。一般新生儿屈曲自己的双上肢使其身体完全离开桌面。评分:0分为无反应;1分为提起部分身体;2分为提起全部身体。(14) 支持反应:检查者用手抓握住新生儿的前胸,拇指和其他手指分别在两腋下,支持新生儿呈直立姿势,观察新生儿下肢和躯干是否主动收缩以支撑身体的重量,并维持几秒钟。评分:0分为无反应;1分为不完全或短暂直立时头不能竖立;2分为能有力地支撑全部身体,头竖立。此项评分主要观察头和躯干是否直立,下肢可屈曲。也可伸直。第四部分:原始反射共三项(15-17项)(15) 自动踏步:上面的支持反应得到时,新生儿躯干在直立位置或稍微往前倾,当足接触到硬的平面即可引出迈步动作。放置反应:取其直立位,使新生的足背碰到桌子边缘,该足有迈上桌子的动作。自动踏步和放置反应意义相同,没有自动踏步,有放置反应同样得分。0分为无踏步也无放置;1分为踏一步或有放置反应;2分为踏2步或在同足有2次放置反应。或两足各有一次放置反应。(16) 拥抱反射:新生儿呈仰卧位,检查者将小儿双手上提,使小儿颈部离开桌面约2-3cm,但小儿头仍后垂在桌面上,突然放下小儿双手,恢复其仰卧位。由于颈部位置的位置的突然变动引出拥抱反射。表现为双上肢向两侧伸展,双手开,然后屈曲上肢似拥抱状回收上肢至胸前。可伴有哭叫,评分定结果主要根据上肢的反应。评分:0分为无反应;1分为拥抱反射不完全,上臂仅伸展,无屈曲回收;2分为拥抱反射完全,上臂伸展后屈曲回收到胸前。(17) 吸吮反射:将乳头或手指放在新生儿两唇间或口内,则引起吸吮动作。注意吸吮里、节律、与吞咽是否同步。评分为:0分为无吸吮动作;1分为吸吮力弱;2分为吸吮力好和吞咽同步。第五部分:一般反应共3项(18-20)。包括:(18) 觉醒度:在检查过程中能否觉醒和觉醒程度。评分:0分为昏迷;1分为嗜睡;2分为觉醒好。(19) 哭声:在检查过程中哭声情况。评分:0分为不会哭;1分为哭声微弱,过多或高调;2分为哭声正常。(20) 活动度:在检查过程中观察新顺呢感儿活动情况。评分:0分为活动缺少或过度,1分为活动减少或增多;2分为活动正常。本检查只适用于足月新生儿。早产儿孕周纠正至40周时评估20项NBNA总分40分于生后2-3天,12-14天,26-28天3次测定,以一周内新生儿获37分以上为正常,37分以下尤在2周内≦37分者需长期随访。经1988年国内12个城市714人于生后2-3天、12-14天、26-28天三次测查97%总分37分以上无1人35分以下。满月后做DQ评分。 20项NBNA评分表 编 号: 病例号:姓名: 性别: 日龄: 孕周: 出生体重: g 头 围: cm正常健康儿 疾病诊断: 首次检查日期:详细住址、电话: 检查者:项目检查时状态评分标准得分日龄(天)0122-312-1426-28行为体重头围1.对光习惯形成睡眠≥11次7-10次≦6次2.对声音习惯形成睡眠≥11次7-10次≦6次3.对格格声反应安静觉醒头眼不转动转动≧60°转动≥604.对说话人脸的反应同上同上同上同上5.对红球反应同上同上同上同上6.安慰哭不能困难容易或自动被动肌张力7.围巾征安静觉醒环绕颈部肘略过中线肘未到中线8.前臂弹回同上无慢弱>3”活跃≦3”9.腘窝角同上>110°90°-110°≦90°10.下肢弹回同上无慢弱主动肌张力11.头竖立安静觉醒不能困难,有1-2’’以上12.手握持同上无弱好,可重复13.牵拉反应同上无提起部分身体提起全部身体14.直持反应(直立位)同上无不完全,短暂支持全部身体原始反射15.踏步或放置同上无引出困难好,可重复16.拥抱反射同上无弱好,安全17.吸吮反射同上无弱好,与吞咽同步一般情况18.觉醒度觉醒昏迷嗜睡正常19.哭哭无微弱或过多正常20.活动度活动觉醒缺或过多减少或增多正常
1、智能发育特征①大动作:能稳稳地独坐,开始用上肢及腹部匍匐前行,但是爬行时四肢不协调,逐渐会用手臂和膝盖向前爬行。此时的宝宝还能扶着或拉着相对固定的物体站起来。②精细动作:手的精细动作更灵活,大拇指和其他四指能分开对捏,并逐渐有目的地玩玩具。③语言发育:能发简单的音节,比如“爸爸”“妈妈”等,逐渐懂得语意,认识经常接触的物品如灯、书和笔等。④认知发育:宝宝对周围的事物越来越有兴趣,喜欢观察周围环境中的一切如人、车、鸟等。能较长久地注视周围更多的人和物体,并能更集中地关注他感兴趣的事物和玩具,同时表现才与之对应的活动。会寻找消失了的物体,模仿能力逐步形成,有的宝宝会模仿挥手再见等。⑤社会交往:会认人,分清楚熟人和生人,对大人言语行为能进行辨别判断并做出相应的反应。2、能力训练①坐:此时的宝宝能稳稳当当地坐着了,即使身子稍有倾斜也会自我调整好,继续坐。此时宝宝关注周围物体的视线和视角都和之前有不一样,对物体的感知也不一样了。可以训练宝宝坐位时,双手拿捏物品,转动头和躯干去寻找或拿东西或听声音等。②爬:爬需要全身各部位都参与,才能很好地完成,并为站立和行走做准备。可以让宝宝在不太软的大的床面上或垫有席子等的地板上练习爬行,要注意安全。宝宝俯卧,在其视线的前方用宝宝喜欢的各种物品来逗引,使其前行去够取,初期家长也可用手稍堵在宝宝的双足部位,引导宝宝前行。每天可以训练4-5次,每次训练10分钟左右。宝宝会逐渐喜欢,并协调运动。3、认知、语言与交往① 认知:1)宝宝能稳当地坐着后,宝宝观察和活动的范围就增大了,探索能力和好奇心也增加,直觉思维开始萌发。此时,可以通过训练宝宝寻找消失的玩具或其他感兴趣的物品,来发展宝宝的智力。2)继续训练宝宝用拇指和其他四指对在一起去捏较小的物品的能力,开始时可能会很笨拙,慢慢地宝宝就会习惯和喜欢捏了,以后会准确地捏住小的物品。注意给宝宝捏的东西要安全,防止宝宝食入口中造成危险。3)此时的宝宝活动能力增强,能逐渐移动自己的身体。可以给宝宝准备一个安全的小环境,放一些玩具如小汽车、积木、娃娃等,让宝宝自己坐在那儿玩,训练宝宝自己玩的能力。② 语言:1)将几种玩具放在宝宝的面前,家长和宝宝说“给我小汽车”“给我积木”“给我娃娃”等,让宝宝找到正确的东西给家长。如果宝宝不能理会,则反复训练,并逐渐扩大宝宝认识和拿取物品的范围。2)此时的宝宝能准确地拿取物品了,并且可以左右手倒换玩具,训练宝宝拿起、放下玩具,家长示教让宝宝模仿,逐渐训练宝宝从盒子里拿出和放进玩具等。3)每天训练宝宝发音,如“妈妈”“宝宝”“爸爸”等,同时要宝宝看家长说话时的口型,并指与所说相对应的人和物,边说边做边示范,训练宝宝模仿发音和动作并理会所说所指。4)抱着宝宝,家长用自己的额头轻轻地触碰宝宝的额部,并用愉快的声音呼喊宝宝的名字,说“碰碰头”,来训练和宝宝玩碰碰头的游戏。重复几次后,当宝宝理解了,只要家长说“碰碰头”,宝宝就会主动用动作迎合。③生活与交往:1)随着宝宝年龄的增长,要训练宝宝用杯子喝水了。刚开始时,慢慢尝试,家长可以扶着杯子喂宝宝,以后逐渐让宝宝自己捧着或扶着杯子喝水。2)继续训练宝宝的交往能力,用语言并动作来教宝宝“欢迎”(同时教宝宝两只小手互拍,看着对方)、“再见”(同时教宝宝要收或挥手并注视着对方)等,宝宝做得不对要及时纠正,宝宝做对了则给予表扬。3)如果宝宝的行为不正确,如此年龄段的宝宝喜欢将东西放到嘴里吸吮,此时应该用语言和摇头等动作告诉宝宝“不”,并及时制止宝宝,不要怕宝宝哭闹;如果宝宝改正了则表扬宝宝。此阶段是开始培养宝宝正确习惯的最佳时期,可能开始宝宝不配合、会撒娇,一定要坚持正确的行为,不要因为宝宝哭闹就放弃训练,反而更要坚定训练,宝宝逐渐会理解并执行,如果宝宝做对了就抱抱宝宝或亲亲宝宝等以示奖励,让学会约束自己的行为。4)抱着宝宝在镜子前,指着五官教宝宝说“眼睛”“嘴巴”等。4、异常信号:7-8月龄宝宝,如果不会独坐、不主动取物、分不清熟人和生人、对大人呼唤自己的名字没反应,则建议加强训练的同时找专业医生检查。本文系黄瑞文医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
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