宝鸡市中医院手外科足踝外科科普号

引用骨科急症--深静脉血栓的预防及治疗

骨科急症--深静脉血栓的预防及治疗深静脉血栓的中西医病因病机深静脉血栓形成的发病机制与病理（西医）静脉血栓形成是一个较复杂的过程。DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵，使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。深静脉血栓形成中医病因病机（中医）中医认为本病由于手术或外伤以及妊娠、肿瘤、偏瘫或长期卧床、制动，或长途乘车等以致伤气，气伤则运行不畅，“气为血帅”，气不畅侧血行滞缓，加之外来损伤，导致淤血阻于络道。脉络滞塞不通，不通则痛。络道阻塞营血回流受阻，水津外溢，聚而为湿，停滞肌肤则肿。血淤脉中，淤久化热，则肢体发热。总之络脉血淤湿阻是本病的主要病机。概述下肢深静脉血栓(Deep Vein Thrombosis,DVT)一、概述深静脉血栓形成(Deep Vein Thrombosis,DVT)常见于下肢，特别是左下肢。血栓形成原因主要有三大要素：静脉壁损伤、静脉血流滞缓和血液高凝状态。静脉壁损伤可启动外源性凝血途径促进血栓形成。长期卧床、妊娠后期以及左髂总静脉被夹在右髂总动脉和骶骨峡之间的解剖因素等可造成血流淤滞。外伤和手术后以及一些遗传或获得性因素均可致高凝状态。深静脉血栓形成可见于上或下肢，本节主要论及下肢DVT。下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状。根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓的上界，一般小腿中部以下水肿病变在腘静脉；膝以下水肿疼痛为股浅静脉；大腿中部以下水肿为股静脉；臀部以下水肿为髂总静脉；双侧下肢水肿为下腔静脉。疼痛多为坠痛或钝痛，浅静脉曲张多为慢性期侧支循环建立的表现。二、分型下肢DVT按照部位可分为三种类型：☆周围型指小腿肌肉静脉丛血栓形成。☆中央型指髂股静脉血栓形成。☆混合型指全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。三、影像诊断彩色多普勒超声显像可显示病变的深静脉管腔内有实质性回声，部分或全部占据血管腔。DVT急性期管腔明显增宽，血栓为实质性低回声。慢性期管腔变细，管壁增厚，血栓为实质性较强回声。探头加压后，静脉管腔不能被压瘪，深吸气时静脉管腔变化不明显，静脉搏动消失。经足背静脉顺行静脉造影是诊断DVT的最重要的方法，亦可行逆行静脉造影方法确诊。DVT常见的造影表现为深静脉显影完全中断，或造影剂呈不规则细线状通过而勾画出血栓的轮廓。代偿增粗的侧支循环向对侧或上方引流。周围型特别是小腿胫腓静脉血栓因其管径较细，常难以显示。直接穿刺阻塞静脉造影亦为可选方法，其影像表现与经足背静脉造影类似四、治疗一）非手术疗法适用于周围型及超过3日以上的中央型和混合型。 1.卧床休息和抬高患肢卧床休息1～2周，避免活动和用力排便，以免引起血栓脱落。垫高床脚20～25cm，使下肢高于心脏平面，可改善静脉回流，减轻水肿和疼痛。开始下床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，使用时间因栓塞部位而异：小腿肌肉静脉丛血栓形成使用1～2周；腘静脉血栓形成，使用不超过6周；髂股静脉血栓形成，可用3～6个月。 2.溶栓疗法常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。链激酶从溶血性链球菌的培养液中提制。成人首次剂量为50万IU，溶于5%葡萄糖溶液中，在30分钟内的静脉滴入，以后按10万IU/小时的维持剂量，连续静脉滴注，直到临床症状消失，并再继续维持3～4小时，疗程一般3～5天。用药期间，应监测凝血酶时间和纤维蛋白原含量。凝血酶时间正常15秒左右，使控制在正常值的2～3倍。纤维蛋白原正常2～4g/L，不宜低于0.5～1g/L。尿激酶从人尿中提取，副作用小，优于链激酶。国外用药剂量较大，首次剂量3000～4000IU/Kg，在10～30分钟内静脉滴入，维持量2500～4000IU/Kg/小时，疗程一般12～72小时。国内多用小剂量，一般3～5万IU/次，每日2～3次。上海中山医院用法：8万IU/次，溶于5%葡萄糖溶液，静脉滴注，每日2次。以后根据监测纤维蛋白原及优球蛋白溶解时间，若纤维蛋白原低于2g/L，或优球蛋白溶解时间小于70分钟，均需暂停用药1次，可延续应用7～10天。纤维蛋白溶酶（纤维酶，血浆酶）首次注射剂量为5～15万IU，静脉滴注，以后每隔8～12小时注射5万Iu ，共7天。 3.抗凝疗法常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗，常用的抗凝药物有肝素和香豆素类衍生物。肝素为非常有效的抗凝药物，一般成人剂量1～1.5mg/Kg，每4～6小时静脉或肌肉注射1次，并监测试管法凝血时间，以控制在20～25分钟为宜，若小于15或大于30分钟，应增大或减少剂量。香豆素衍生物常用的有华法灵（Warfarum）、新抗凝和新双香豆素等，一般用药后24～48小时开始发生效用，故常与肝素联合应用。一般在联合用药2天后，停止应用肝素，而用本药维持量。维持抗凝治疗时间，应按照病情和血栓形成的部位而定。小腿深静脉血栓形成，需维持4～7周；髂股静脉血栓形成，需3～6个月。用药期间，应监测凝血酶原时间，使其控制在20～30秒左右。目前临床常用华法灵，一般第一日10～15mg，第2日5mg，以后应用维持量，每日2.5mg左右。 4.祛聚疗法临床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。 5.中药可用消栓通脉汤（丹参、川芎、当归、三梭、牛夕、水蛭、土别虫、穿山甲）加味。（二）手术疗法 1. 静脉血栓取除术适用于病期在3日以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓，现多用Fogarty带囊导管取栓，手术简便（图2-121）。（1）通过右下肢大隐静脉分支，插入第一根Fogarty导管至下腔静脉，鼓张气囊，以防栓塞；从左下肢股静脉切开插入第二根导管达血栓近侧。（2）鼓张左侧第二根导管的气囊后，连同气囊，缓缓地拉出。萎瘪第一根导管的气囊，恢复血液回流。 2.下腔静脉结扎或滤网成形术适于下肢深静脉血栓形成向近心端伸延达下腔静脉并发肺栓塞者。下腔静脉结扎，术后心脏排出量突然减少，可造成死亡，且并发下肢静脉回流障碍，现多不主张应用，而以各种滤网成形术代替。3、介入治疗一旦明确诊断为DVT，即可采取抬高患肢，自患肢静脉滴注低分子右旋糖酐、复方丹参及小剂量溶栓剂是必要的。部分患者经此项治疗可痊愈。上述治疗持续3天后症状仍不缓解并加重者，可考虑行介入治疗。可选择下列治疗方法：☆将导管插入血栓内或在血栓远端插管行局部溶栓药物灌注术。☆对上述治疗持续24小时后溶栓效果不明显者或血栓形成超过1周者，可先行局部血栓破碎和抽吸术。通常经病变同侧入路。可采用专用血栓抽吸导管。在导丝引导下深入血栓抽吸。一般情况下可用10～12F导管鞘在导丝引导下深入血栓，在负压抽吸的同时前后推动导管鞘，吸出的血液用纱布过滤，了解吸出的血栓量。吸出困难时，可能为血栓充满导管鞘，可将其撤出体外，冲出其中内容物，再插入血管继续治疗。术中应肝素化和间断局部注射少量尿激酶。☆对于合并静脉狭窄者，在溶栓治疗中可采用球囊导管扩张狭窄段，效果不理想者可考虑行内支架置入术。深静脉血栓严重并发症----肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。症状症状详细描述肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。病因及发病机制（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。病理变化大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。诊断约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。治疗除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。[编辑本段]老年肺栓塞疾病概述老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。所有病人至少出现胸痛、呼吸困难或心动过速中的一种症状，有35%的病人上述三种症状同时出现。心电图检查发现窦性心动过速，ST段及T波异常，不完全右束支传导阻滞，在DIII导联出现T波倒置。超声心动图检查中，可表现为正常，可有右心室扩张的表现，可出现轻度的腔静脉扩张，室间隔可向左心室偏移。在老年人中，肺栓塞常常被漏诊。只有对此病高度警觉，才能提高诊断的数量，缩短诊断所需时间和改善预后。疾病分类老年病科症状体征 PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率＞16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。只有20％的老年换追表现为呼吸困难、胸痛咯胸。如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。大约33％老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。大概67％的渗出液为血性的（红细胞计数＞100000 /ml）必须与癌症和创伤区别。但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。 DVT与PE的关系密切，约50％的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80％因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。诊断检查 1、心电图肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。 2、胸部X线常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10％肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。 3、超声心动图经食管超声心动图对大块PE病例有92％的敏感性和接近100％特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。 4、肺通气/灌注（V/Q）显象肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。 5、肺血管造影它是肺栓塞真吨的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1％，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。 6、电子束CT（EBCT）可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95％，特异性97％、阳性预测值93％，阴性预测值95％），可以替代常规的肺动脉造影。胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率6％—16％）。 7、D—二聚体检测 D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95％—98％，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3％。 8、动脉血气分析主要表现为PaO2＜80mmHg，PA—aDO2＞20mmHg，低碳酸血症＜36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。肺栓塞的诊断是困难的，约20％—30％的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至80％。预后：65岁以上住院的肺栓塞患者死亡率为21％。65岁以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾病（COPD）、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8％，死亡率为39％（第一年内21％为住院期间死亡，18％为其他）。治疗方案肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。常用的药物是肝素和华法林。建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法林。老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3％。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少发现有出血，总的死亡率也较普通肝素低。肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16％，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。用药安全预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要来自深静脉系统（长期卧床静脉瘀血）、右心（风湿性心脏病等），还可能来自脂肪栓（创伤、骨折后）、瘤栓（癌细胞破裂）、细菌栓（感染）、血黏度过高等。凡是老年人且具有上述危险因素者，一旦出现头晕、憋气、胸闷、胸痛，除关注心血管病外，还要考虑肺栓塞可能。特别是心电图检查基本排除冠心病后，应立即到呼吸科就诊，及时确诊和急救。