武警福建总队医院科普号

系统性红斑狼疮的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、组织病理学和影像学检查。在1997年美国风湿病学会（ACR）修订的系统性红斑狼疮分类标准中，明确将血液学异常、免疫学异常和自身抗体阳性等实验室检查列入了诊断标准。系统性红斑狼疮的实验室检查，对于其诊断、鉴别诊断和判断活动性与复发都有重要的意义。（1）常规检查：由于系统性红斑狼疮病人常可存在受累，如血液系统异常和肾脏损伤等血常规检查可有贫血、白细胞减少、血小板降低；肾脏受累时，尿液分析可显示蛋白尿、血尿、细胞和颗粒管型；红细胞沉降率（血沉）在系统性红斑狼疮活动期增快，而缓解期多可降至正常。（2）免疫学检查：50%的系统性红斑狼疮病人伴有低白蛋白血症，30%的病人伴有高球蛋白血症，尤其是γ球蛋白升高， 血清IgG水平在疾病活动时。疾病处于活动期时，补体水平减低，原因是免疫复合物的形成消耗补体和肝脏合成补体能力下降，单个补体成分C3、C4和总补体溶血活性（CH50）在疾病活动期均可降低。（3）生物化学检查：系统性红斑狼疮病人肝功能检查多为轻中度异常，较多是在病程活动时出现，伴有丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）等升高。血清白蛋白异常多提示肾脏功能失代偿。在肾脏功能检查中尿液微量白蛋白定量检测，有助于判断和监测肾脏损害程度及预后。发生狼疮肾炎时，血清尿素氮（BUN）及血清肌酐（Cr）有助于判断临床分期和观察治疗效果，系统性红斑狼疮病人存在心血管疾病的高风险性，近年来逐渐引起高度重视。部分系统性红斑狼疮病人存在严重血脂代谢紊乱，炎性指标升高，同时具有高同型半胱氨酸（Hcy）血症。血清脂质水平、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和同型半胱氨酸血症被认为是CTD有效的预测指标，定期检测可及早发现心血管事件的高危病人。（4）自身抗体检测：目前临床开展的系统性红斑狼疮相关自身抗体常规检测项目主要有抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体（包括抗sm、抗U1RNP、抗SSA/Ro、抗SSB/La、抗rRNP、抗Scl-70和抗Jo-1等）、抗核小体抗体和抗磷脂抗体等。对于临床疑诊系统性红斑狼疮的病人应行自身抗体检测。在美国风湿病学会修订的系统性红斑狼疮分类标准中，免疫学异常和自身抗体阳性包括抗Sm抗体、抗dsDNA抗体、抗磷脂抗体和ANA阳性。（5）组织病理学检查：皮肤活检和肾活检对于诊断系统性红斑狼疮也有很大的帮助，皮肤狼疮带实验阳性和“满堂亮”的肾小球表现均有较高的特异性。2、判断系统性红斑狼疮活动性和复发的实验室指标有哪些？ 系统性红斑狼疮处于活动期或病情复发时的临床表现多样，但大多数病人实验室检查的变化和临床症状变化是同步的，因而，结合实验室检查能够更明确的判断疾病活动性，决定治疗方案。目前已经有多种系统性红斑狼疮疾病活动性判定系统，其中的实验室检查部分主要包括：血常规、尿常规、免疫学常规（补体和C反应蛋白）、自身抗体（抗ds-DNA抗）、生化常规（肝、肾功能）检查等。3、何谓自身抗体？ 自身免疫性疾病（AID）泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子，针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应，由自身免疫反应参与发病机制，导致组织损伤或功能障碍的疾病。自身抗体检测对AID的诊断和鉴别诊断至关重要，自身抗体已成为自身免疫性疾病最重要的特征。自从1948年Hargraves最初描述狼疮细胞（LE细胞）现象后，人们开始认识到自身抗体的存在。自身抗体是指抗自身细胞内、细胞表面和细胞外抗原成分的免疫球蛋白。自身抗体是自身免疫应答和自身免疫，病重要特征之一，多数自身免疫病均伴有特征性的自身抗体（谱）自身抗体检测已成为诊断自身免疫性疾病的重要手段。4、自身抗体临床分类是什么？ 自身抗体临床可分为：①疾病标记（志）性自身抗体，此类自身抗体只出现于某种自身免疫病中，绝少出现于其他疾病中，对自身免疫病的诊断价值大，但种类较少且敏感性低，如系统性红斑狼疮（SLE）中的抗Sm抗体（敏感性20%~30%）、抗核糖体P蛋白（Rrnp）抗体（敏感性20%~30%）、抗增殖性细胞核抗原（PCNA）抗体（敏感性仅为2%~7%）。②疾病特异性自身抗体，此类自身抗体在某种自身免疫病中敏感性高，在其他疾病也可出现，但敏感性低，如系统性红斑狼疮中的抗双链DNA（ds-DNA）抗体（活动期敏感度70%~80%，特异度90%~95%）,也可见于1型自身免疫性肝炎和混合性结缔组织病等疾病（敏感性低于10%）。③疾病相关性自身抗体，此类自身抗体与某种自身免疫病相关密切性，但在其他疾病也可出现，且敏感性不低，如原发性干燥综合征（pSS）中的抗SSA抗体，阳性率分别为70%和40%，对原发性干燥综合征诊断意义大，但也常出现于系统性红斑狼疮中，阳性率分别为50%和30%.④疾病非特异性自身抗体，此类自身抗体可在多种自身免疫病中出现，不具疾病诊断特异性，如抗核抗体（ANA），可见于多种结缔组织病中，被作为结缔组织病的筛选实验。⑤生理性自身抗体，在正常人中常存在针对自身抗原的自身抗体，此类自身抗体效价低，不足以引起自身组织的破坏，但可以协助清除衰老蜕变的自身成分，起到免疫自稳效应，其出现的频率和滴度随年龄的增长而增高，常见的自身抗体有抗核抗体、类风湿因子、抗平滑肌抗体等。5、自身抗体的检测有何临床意义？自身抗体的检测具有如下临床意义：①自身免疫性疾病诊断与鉴别诊断，不同的自身免疫性疾病多具有特征性自身抗体谱，疾病标记性抗体、特异性抗体或疾病相关性自身抗体对自身免疫性疾病的诊断与鉴别诊断意义重大，对自身免疫性疾病早期疾病、及时治疗至关重要。如系统性红斑狼疮中的抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗核糖体P蛋白（rRNP）抗体和抗核小体抗体等。②自身免疫性疾病病情评估与治疗监测，某些自身抗体与疾病活动性密切相关，通过自身抗体效价与滴度的消长，可判断疾病的活动性，观察治疗反应，指导临床治疗。临床常见的疾病活动性相关自身抗体，如系统性红斑狼疮中的抗ds-DNA抗体，此类自身抗体实验室应检测强调定量、定期检测。③自身免疫性疾病病程转归与预后判断，某些自身抗体与疾病发展、转归相关。④自身免疫性疾病致病机制的研究，通过自身抗体临床应用实践，可进一步研究和阐明自身免疫性疾病发病机制。6、系统性红斑狼疮相关自身抗体包括哪些？临床检测有何价值？1956年Roitt年首先在第一个器官特异性自身免疫病桥本甲状腺炎中发现甲状腺抗体，1957年Holborow等应用简介免疫荧光法检测抗核抗体，从此展开了半个世纪大规模自身抗体研究并推动了临床应用的进程。迄今已报道的自身抗体有了2000余种，仅系统性红斑狼疮中存在的自身抗体可达百种以上。目前已经报道的系统性红斑狼疮相关自身抗体类型大约有一百余种，分别作用于胞核、胞浆、细胞表面抗原以及补体成分和凝血因子等成分。自身抗体检测对于系统性红斑狼疮的、诊断、鉴别诊断和活动性判断都具有重要的意义。系统性红斑狼疮临床常规检测的自身抗体应包括：抗核抗体（ANA）、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体（包括抗Sm、抗UIRNP、抗SSA/Ro、抗SSB/La、抗rRNP、抗Scl-70和抗Jo-1等）、抗核小体抗体、抗着丝点抗体和抗磷脂抗体（包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2GPI抗体）等。临床上与其他自身免疫性疾病鉴别诊断的需要，还应检测抗中性粒细胞胞浆抗体谱（抗PR3抗体、抗MPO抗体）、类风湿因子（RF）、类风湿关节炎早期诊断自身抗体谱（抗CCP抗体）、自身免疫性肝病自身抗体谱（抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等）。分别与系统性血管炎、类风湿关节炎和自身免疫性肝病等疾病相鉴别。7、有抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮吗？抗核抗体（ANA）是系统性红斑狼疮最常见的自身抗体，阳性率可高达95-100%，但特异性不高，可作为系统性红斑狼疮筛查自身抗体。临床上少部分病人符合系统性红斑狼疮的诊断标准，抗核抗体（ANA）却持续阴性；此组病人约占全部系统性红斑狼疮病人的2%，被称为系统性红斑狼疮的一个亚型。其原因可能为：无ANA产生；自身抗体被受累组织（如皮肤或肾组织）所结合；或由于它们隐藏在循环免疫复合物中；或因应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂后病情缓解所致；或因病情进入肾病终末期，大量蛋白从尿排出，肾基底膜消耗增加，病人呈低蛋白血症。研究发现ANA阴性系统性红斑狼疮病人的发热、体重减轻、关节痛、肌痛、雷诺现象、口腔溃疡、脱发和其他系统损害等非特异性损害与ANA阳性系统性红斑狼疮病人相比无明显差异；蝶形红斑和光敏感的发生率略高，但无显著差异；手足红斑发生率明显高于ANA阳性系统性红斑狼疮病人，皮肤损害是ANA阴性系统性红斑狼疮的显著特征。ANA阴性系统性红斑狼疮病人血清中抗SSA/Ro抗体发生率较高，许多研究显示抗SSA/Ro抗体与光敏感密切相关，提示间接免疫荧光检测ANA阴性时，抗SSA抗体和抗SSB抗体对系统性红斑狼疮和亚急性皮肤型红斑狼疮病人血清中的抗ds-DNA抗体和抗Sm抗体阳性率较低，可能与ANA阴性系统性红斑狼疮病人肾损害和血液系统损害的几率较低和大部分处于静止有关。总体来说ANA阴性系统性红斑狼疮系统损害较少，预后较好。临床上疑似系统性红斑狼疮病人，ANA检测阴性时应注意检查ANA谱中其他靶抗原特异性自身抗体，如抗SSA /Ro抗体、抗SSB/La抗体、抗核糖体P蛋白（rRNP）抗体、抗核小体抗体、抗ds-DNA抗体等；还应注意检测其他系统性红斑狼疮相关自身抗体，如狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2GPI抗体 、抗C1q抗体等。8、系统性红斑狼疮抗核抗体随治疗病情好转会转阴吗？一般情况下，ANA与系统性红斑狼疮疾病活动性无关，其抗体效价并不随治疗病情好转而变化，ANA滴度下降或转阴。但少数情况下，如果系统性红斑狼疮病人体内仅存在或以与系统性红斑狼疮活动性相关自身抗体为主时（抗ds-DNA抗体），ANA滴度会随治疗病情好转而变化，ANA滴度下降甚至转阴。

纤维肌痛综合症(FMS)FMS并不少见，但通常被忽视。主要表现为弥漫性疼痛、僵硬、乏力、睡眠不足、有很多特殊压痛点。可与许多其它风湿病合并存在。 一、临床特点： 1、女性多见，发病高峰20-60岁； 2、主要症状是全身疼痛和僵硬感，以肩胛带肌和骨盆带肌群为著； 3、慢性起病，有逐渐加重趋势，外界环境刺激可使病情恶化，如剧烈活动、不活动、睡眠不足、精神打击、天气恶化待等； 4、其它表现包括：肠激惹综合征、紧张性头痛、感觉异常、感到手肿胀，明显乏力和睡眠不足等； 5、特殊压痛点包括：枕骨下肌肉附着处、颈5-7横突间隙前部、斜方肌外缘中点、肩胛脊中点、第2肋软骨结合部、肱骨外上髁以远2cm处、臀外上象限、股骨大转子后部、膝近端内侧脂肪垫，共9对； 6、实验室检查如ESR、CRP、RF、血常规等均正常； 7、可与类风湿关节炎、骨关节炎、莱姆病等其它风湿病并存。 诊断：参照1990年ACR的标准： 1、广泛疼痛的病史，至少3个月，定义为：同时有躯体左侧痛、右侧痛、腰以上痛、腰以下痛、加上中轴骨骼痛。 2、以指压方式在18个特殊点中至少有11处阳性压痛点；各压痛部位见临床特点(5)；指压力量应接近4kg。 满足以上2点可诊断FMS，出现其它风湿病，并不排除本病的存在。 五、治疗： 1、疾病教育： 让患者知道本病并非有心理异常，本病不引起畸形，对生命无威胁； 2、阿米替林(抗抑郁药)、盐酸环苯扎林(肌肉松弛剂)和三唑安定，睡前给药有助于改善睡眠，有效治疗FMS，但会引起抗胆碱能副作用。而三环抗抑郁药则副作用小，耐受性好，睡前2小时给药效果更佳； 3、单独给予NSAIDs效果并不好，除非是治疗其基础疾病；4、其它治疗：心理咨询、生物反馈、痛点封闭或注射皮质激素和运动治疗等。

萎缩性鼻炎又称臭鼻症，是一种发展缓慢的鼻腔萎缩性炎症，其特征为鼻腔粘膜、骨膜和骨质发生萎缩。对于萎缩性鼻炎的症状主要有：鼻和咽部干燥感、鼻出血、鼻塞、嗅觉减退等等。如果您一旦尤其症状就需要及时的进行治疗，因为它会给我们带来很大的危害，下面让我们的来看看具体的讲解。 萎缩性鼻炎的症状有： 1、鼻和咽部干燥感：鼻腔腺体萎缩，分泌减少，病人常自觉鼻腔、鼻咽、咽部干燥不适。 2、鼻出血：鼻黏膜萎缩干燥，挖鼻或用力搓鼻时，易损伤毛细血管而出血。 3、鼻塞：脓痂堵塞鼻腔，鼻黏膜感觉神经萎缩。 4、嗅觉减退：嗅区黏膜萎缩，大量脓痂阻塞鼻腔所致。 5、恶臭：萎缩性鼻炎的症状到晚期或较严重者，大量脓痂中的蛋白质腐败分解而产生恶臭。因病人嗅觉丧失而感觉不到有恶臭，与他人接触时极易察觉。 6、萎缩性鼻炎的症状后期伴头痛、头昏，鼻甲萎缩，调温保湿作用失调，吸入冷空气和脓痂的刺激可致头痛、头昏。 萎缩性鼻炎发病的临床症状各异，危害极大，当影响鼻腔的生理功能时，会出现呼吸障碍，引发血氧浓度降低，影响其它组织和器官的功能与代谢。出现一些如头痛、头晕、记忆力下降，胸痛、胸闷、精神萎糜等，甚至会并发肺气肿、肺心病、哮喘等严重并发症。当鼻炎未能得到及时治疗，影响嗅觉粘膜时，就会出现嗅觉障碍，导致闻不着香臭等气味。因此患者一定要重视治疗。

AS是中轴关节的慢性炎性疾病，以下腰部和腰骶部疼痛、发僵及脊柱自下而上发生强直，最终发展为竹节状脊柱为临床特征。半数以上患者有外周关节受累。 一、临床特点： 1、 发病年龄多在15-20岁，40岁以后发病者少见； 2、 隐袭起病的腰和下背部疼痛和僵硬，以半夜醒来、晨起及久坐后起立时尤为明显，稍活动可缓解； 3、 脊柱逐渐出现自腰骶部自下而上的运动受限(包括前屈、侧屈及后伸各个方向)、畸形，并可累及脊肋及胸锁关节。出现的阳性试验有Schober试验<5cm，枕壁试验>1cm，及扩胸度<2.5cm； 4、 外周关节炎以肩、髋、膝、踝受累为主，多为非对称性； 5、 足跟痛及肌腱端炎为本病的特征之一，尤其在幼年发病者多见； 6、 全身症状有乏力、体重下降、发热及贫血等。部分病例有虹膜炎、心脏传导障碍、主动脉闭锁不全、双上肺纤维化、马尾综合征及淀粉样变性等关节外表现； 7、 X线片显示单侧或双侧骶髂关节炎、脊柱椎小关节模糊、椎体方形变、椎旁韧带钙化及竹节样脊柱； 8、 HLA-B27阳性率>90%，类风湿因子阴性； 9、 本病可与赖特综合征、银屑病关节炎或肠病性关节炎重叠。 二、病史及体检注意事项： 1、 发病诱因，病前有无腹泻或尿道炎表现； 2、 遇有不能确诊的外周关节炎应询问有无腰痛史及虹膜炎； 3、 检查骶髂部有无压痛，对脊柱活动受限或畸形者检查schober试验、扩胸度及枕壁试验； 4、 家族史。 三、检查项目： 1、血、尿、便常规，必要时做尿便培养； 2、ESR、CRP、RF、BUN、Cr、GPT、Alb； 3、IgA、IgM、IgG、蛋白电泳； 4、心电图、胸部正位片； 5、骶髂关节和受累脊柱及外周关节的X线检查，必要时行CT检查； 6、HLA-B27； 7、关节液常规和培养。 四、诊断标准： 参照1984年修订的AS的纽约分类标准： 1、下腰痛：至少持续3个月，活动后减轻，休息后不缓解； 2、腰椎前屈、侧屈和后伸活动受限； 3、扩胸度减少； 双侧骶髂关节炎2-3级，单侧3-4级加1-3中任一项即为肯定AS。 骶髂关节X线分级： 0级：正常； 1级：可疑改变； 2级：微小异常，局限性的侵蚀、硬化，关节间隙无改变。 3级：肯定异常，中度或进展性骶髂关节炎，伴有以下一项(或以上)变化：侵蚀、硬化、增宽／狭窄或部分强直。 4级：严重异常，完全性关节强直。 五、治疗： AS的处理原则： 1、疾病教育有助于提高患者的依从性； 2、NSAIDs可用于止痛和控制炎症，首选吲哚美辛栓，柳氮磺吡啶2.0/日和(或)甲氨蝶呤7.5mg-10mg/周可能有助于延缓疾病进程； 3、及早发现并处理急性虹膜炎等严重关节外并发症同早期诊断一样重要； 4、每日定期做体疗以保持良好姿势、减少畸形、维持扩胸度；

患者：我是一名SLE患者,07年5月份确诊,从6月到12月三次在上海仁济医院看病,当时是脸上有红斑,肌肉和关节胀痛,手上有雷诺氏现象,其他还好,所吃药物：8片激素开始,2粒纷乐和甲氨喋呤,12月份,激素吃到4片,我擅自停用所有西药,改吃中药,开始出现头痛,失眠,08年3月住院治疗,重新开始服用8片激素,到现在激素已减为3片半,另外也还在吃中药,前面都是1个月减1片的量,4片吃了3个月,然后按一个月1/4片减,10月16日开始吃的3片半,关节还是偶尔会酸痛,腰部容易累,脸上还有红斑,身上局部地方痒,好象是带状疱疹,头偶尔还是有点不舒服,上个星期化验了一下尿和血常规,除了尿里面白细胞3+,其他都还好.今天是31日,我又开始擅自服用以前吃剩的纷乐,一天两片,隔天吃一次,请问,医生,我该怎么用药才好呢,我的激素该怎么减更恰当?为什么我吃了一年多的药还是容易感到累呢? 此外,身上痒有什么外用药可涂吗?南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：带状疱疹疼痛剧烈，痒性皮疹血管炎可能性大，我们最怕病人擅自停用激素，因为有两大风险：1是会引起急性肾上腺皮质功能减退，长期用激素的人肾上腺皮质是被抑制的，突然停药肾上腺皮质不可能迅速恢复，如果存在感染外伤等应急情况会出现肾上腺危象导致死亡；2是系统性红斑狼疮复发，甚至反弹，引起心脑肾损害，严重发作也会有死亡危险，称为狼疮危象。纷乐副作用少，但用药量至少每天2-4片，而且激素不可急停，有点危险。自身免疫性疾病存在系统性免疫紊乱，中药基本无效，吃中药等于放弃治疗，会带来严重的后果。激素及其他西药有一定副作用，但比起疾病的危害要小得多。所以，你调节用药方案一定要在医师指导下进行，还要定期复查，为什么累我不知道，激素会引起低钾可能有乏力，突然停用激素，存在肾上腺皮质功能低下也会疲乏。你的激素还是恢复到3片，每两周减少1/4片，减至2片后再减时可以改3片隔日1次、2.5片隔日、2片隔日、1.5片隔日、1片隔日维持。前提是病情稳定，纷乐每日2片减药过程维持不变，防止反弹。患者：我痒的地方倒不痛,那就可能是您说的皮疹血管炎,白天还好些,晚上睡觉的时候更痒,我用过达克宁、皮炎平、炉甘石洗剂、力康霜、复方黄柏液等一系列的外用药，有一点点作用，但后面还是会痒，有什么更好的药可以止痒吗？南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：先要控制病情，血沉、血常规、尿常规、补体正常；再看看有没有药物的因素；我不知道你的皮肤怎样，无法指导你怎么做。西替利嗪10毫克睡前服可以试试，即使没有效果也没有什么副作用，服3天无效停药。患者：这病怎么才算稳定呢？血常规里面的有些项目会变动的，有时正常，有时高些或低些，尿基本上每次都还正常，除了偶尔白细胞有正号，医生说这是炎症，前几天去查了，又没有了，不过抗体我平时是没去查了，主要是因为家在乡下，现在除了身上痒，感觉上比以前是要好些，但脸上不管怎么样看起来都比别人要红，还有就是手指，不知道是不是雷诺氏现象？比如说我剥毛豆吧，剥的时候没事，但过后发现剥的地方从皮的下面长出红斑点来，过一两天又会自动消失，还有我现在在绣东西，一天到晚的拿着针穿来穿去，绣的时候倒没怎么感觉累，同样的象剥毛豆一样，拿针的地方就从皮下面长红斑。象我这样现在大问题没有，小问题还存在，激素吃到3片了还能往下减吗？此外您上次说的“减至2片后再减时可以改3片隔日1次、2.5片隔日、2片隔日、1.5片隔日、1片隔日维持”这句话我也不太明白，您能具体的解释一下吗？南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：隔日就是激素吃一天停一天，每日2片和隔日4片是一样的，所以再减就是隔日3片。病情稳定的情况下3片还可以在医生的指导下再减。患者：我脸上红斑怎么从发病起就没完全消退过呢?鼻子上面也有呢,我现在吃3片激素,纷乐是隔天吃两片。脸上红斑有可能完全消退吗?吃什么药可以?南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：不能保证一定多久能够消退，沙利度胺每晚一片，可以联合使用。患者：由于我们这边的医院和药店都没有您说的沙利度胺,我的脸也一直是红红的,两脚跟这一带的地方以及手和膝盖外表上看起来就象生冻疮一样,痒了2个多月了,最近睡觉前还是涂药,没以前那么痒了,但还是有点.我知道不是冻疮引起的,应该是冻疮类似的症状吧,对吗,医生?睡眠也一直不太好,所以有时候头也不是很舒服,我现在还在吃激素3片,纷乐是隔日吃2片,前面尿检了一下,除了有点炎症也没什么问题.我得病两年来，所幸还没有伤到内脏，可是，我的脚却总是不能完全象正常人一样有力走远路，当然我的脚也可以走路，旁边人也看不出有什么不对劲，但我自己感觉得出来，有时候膝盖会有点酸无力，有时候大腿又有点胀，我激素从１１月分开始吃３片就再也不敢往下减了，我问过一些得我这病的人，人家比我还严重，当时连路都不能走，又伤到了肾，可后面也没脚痛了，我这是怎么回事呢？医生，我的脚能完全康复吗？南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：肢体乏力很可能与激素有关，激素减不减据狼疮活动指标决定。

患者：8月2号右手手腕出现肿痛现象，隔天右手肘和肩都出现酸痛，中指和无名指弯曲，隔天就消失了，8月9号右脚踝关节肿痛，10号上午右脚无法走路，隔天可以走路了，但是还是肿，至今右手指和手掌都会时不时觉得麻痹，酸痛。化验、8月14号 血沉：93 类风湿因子：406（标准0~30） 抗环瓜氨酸肽抗酶：186（标准0~5） 抗核抗体指标正常使用药物 西乐宝 硫酸羟氯喹唑 效果有好转 但是手指还是会麻想知道患的时不时类风湿关节炎，平时需要补充些什么，有没有更好的药物可以用于治疗南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：类风湿关节炎发病致少需要持续6周的晨僵以及多个对称的小关节肿，你病史3周，关节表现也不符合。但血沉快，RF阳性提示弥漫性风湿病的可能，手麻提示外周神经损伤。因此需要排除干燥综合征、系统性硬化征等，还要排除结核过敏性风湿症、淋巴瘤、过敏性血管炎等等，进一步检查ENA谱、结核菌素试验、肺CT等。你目前可以诊断“复发性风湿症”（又称之为回纹风湿症），它是一种以不定时关节肿痛、反复发作为特点的风湿病。复发性风湿症的发病率较低。根据国内外的调查研究显示，其好发年龄为青壮年约三十至四十岁左右，男女比例大约相当，此病的病因至今仍不清楚，回纹风湿症的临床表现有以下的特点：1.突然发作的关节炎或者是关节周边软组织发炎（肌腱炎、韧带炎、滑囊炎）。2.最初发作侵犯的关节为膝盖、手指和肩，疼痛部位不固定，呈游走性。病人常会把症状描述成“跑来跑去”，大多数的病人一次发作只能侵犯一个关节，少数的病人一次发作可能侵犯三个关节以上，关节疼痛有时很厉害，常常使人难以行走或下床。发作期短则几小时，大多持续二至三天。即使不服药也会自然痊愈。少数病人发作期可长达二周。发作的频率从每年几次到每月几次都有可能。3.对于止痛消炎药的治疗效果很好。它的治疗乃是在发作时服用非甾体抗炎止痛药为主，没有症状时无须服药，除非关节炎经常发作，影响病人生活及困扰工作时，才可以考虑使用抗风湿药物（来氟米特、白芍总苷胶囊等）来治疗。超过半数患者数年累月后仍然与复发性风湿症和平共处，约百分之十五的病人会自行治愈，大约有百分之五的病患会转变成类风湿性关节炎。南京军区福州总医院风湿内分泌科李忆农：关注血沉、类风湿因子的变化。

因为风湿病是100余种疾病的统称，而不是单一的一种疾病，所以笼统地肯定风湿病是因为受“风湿”得的，或笼统地否定风湿病不是因为受“风湿”得的都是不正确的。在风湿病中，只有一部分疾病的发病与祖国医学所谓“风湿”等环境致病因素有关，而另一些则是因创伤、劳损、退变、遗传、免疫紊乱、代谢异常等其它因素造成的。 现将与风湿病发病有关的一些常见因素简单介绍如下：（1） 免疫功能紊乱 免疫功能是包括人在内的高等动物的一种特殊防卫功能。正是由于免疫功能的存在，使人体在受到细菌等病原微生物侵犯时，可动员集团的防卫力量将之消灭；正是由于免疫功能的存在，使机体的个别细胞在发生突变时可被及时清除，防止肿瘤的发生。任何原因造成的免疫功能紊乱，无论是先天性的还是后天性的；任何形式的免疫功能异常，无论是免疫功能低下还是免疫功能亢进，均会使人体发生疾病。近年来发现在某些特殊情况下，如机体的免疫系统失常而不能精确地辨认自身组织或机体的某些组织的抗原性发生改变等，机体对自身组织也会发生免疫反应，引起组织损伤而导致疾病，称为自身免疫性疾病。在风湿病中，不少疾病如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及肿瘤等，其发病均与免疫功能紊乱有关。（2） 环境因素 某系风湿病，如风湿寒性关节痛，其发病与寒冷、阴暗、潮湿、汗后当风等环境因素密切相关。天津中医研究所王兆铭研究员曾在地处高寒地区的大兴安岭林区普查职工1000名，风湿性关节痛的发病率高达77.9%。另一些风湿病，如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，其发病虽然并非主要因为环境因素，但不少患者有寒冷、阴暗、潮湿等环境的生活史或工作史，提示环境因素很可能是这些患者发病的诱发因素。（3） 感染 细菌、病毒等病原微生物感染人体后，可随血液循环进入关节组织，此时如机体的抵抗力低下，病原微生物即可在关节内繁殖起来，破坏关节组织，导致疾病的发生。如结核杆菌侵入关节，可以使人体患结核性关节炎；金黄色葡萄球菌等化脓菌侵入关节，可以使人体患化脓性关节炎。还有一些关节炎，其发病虽然不是由于病原微生物直接侵入关节造成的，因为在受累的关节内并不能找到相应的致病菌，然而许多迹象表明仍与某些病原微生物的感染有关。例如在风湿性关节炎患者的关节内找不到任何病菌，但其发病与复发明显与溶血性链球菌感染有关。有一些患肺结核的患者经常出现多发性关节肿痛，有时还会出现与风湿性关节炎相类似的红斑，但抗风湿治疗效果不佳，抗结核治疗后关节症状雪苏好转或消失，有人称之为结核性风湿症。该病从病史到治疗均支持与结核菌感染有关，但即使在关节肿痛时，关节组织及关节腔内也未能找到结核杆菌。（4） 创伤与劳损 关节的急性损伤可以在受累关节造成创伤性关节炎。腰部的急性扭伤可以造成腰椎间盘突出症。另有一些疾病，如相当常见的慢性下腰劳损、腱鞘炎等，受累部常有长期过劳的历史，这种慢性积累性损伤也可以造成受累组织的充血、水肿、粘连而导致疾病的发生。（5） 退变 即退行性改变，也就是俗称的“老化”。和人有青年、中年、老年一样，人体各组织器官也随年龄增长而逐渐老化。退变的组织器官的性质、形态、功能等均会发生变化。如果认识这一规律，注意保护它们，可使退变过程尽量延缓。如果违反这一规律，勉强已发生退变的组织器官去做它们力所不能及的工作，不仅会加速退变的进展，而且有可能造成组织器官的损伤而导致疾病。在风湿病中，增生性关节炎、增生性脊柱炎等不少疾病均与退变有关。应当指出，在风湿病中，软骨组织的退变是最为突出的，上述两个疾病都是因软骨的退变而造成的。这是因为软骨不仅所负担的工作量大，而且软骨本身几乎没有修复和再生能力。因此与机体其它组织器官相比较，软骨退变的出现是相当早的，比如椎间盘在20岁以后即可发生退变。故软骨组织的保护是十分必要的。（6） 遗传因素 在风湿病中某些疾病有明显的家族遗传倾向。以类风湿性关节炎和强直性脊柱炎为例，在临床工作中经常发现在者两种疾病患者的家属中也有类似疾病。根据国内外报道，类风湿性关节炎患者家属的患病率比对照组高2-10倍；而强直性脊柱炎患者家属的患病率与对照组相比竟相差40倍之多。（7） 代谢障碍 随着对风湿病研究的逐渐深入，人们发现一些风湿病的发病可能是因机体对某类物质代谢障碍而引起的。典型的例子有痛风和假痛风等，前者为嘌呤代谢障碍，后者可能与无机焦磷酸代谢障碍有关。以上列举了一些与风湿病发病有关的常见因素，应当指出：①这里列举的只是一些常见病因，并不全面。②尚有相当一部分风湿病的病因至今不明。③不少风湿病的发病是以上多种因素综合作用的结果。

1．什么是骨质疏松，什么是骨质疏松症？目前认为，骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象，患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状，如腰背疼痛时称为骨质疏松。2．骨质疏松症分为几大类骨质疏松症分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种"生理性"退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。第二类为继发性骨质疏松症，是由其它疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。第三类为特发性骨质疏松症，常见于8－14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史，女性多于男性。也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。3．我国骨质疏松症的发病情况是怎样的据我国部分省市统计，60岁以上的老年人骨质疏松症发病率约为59.89%。每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%，并有逐年增高的趋势。4．骨质疏松症患者为什么容易发生骨折骨质疏松症的英文名称为osteoporosis,意思是充满孔隙的骨骼。试想一下，当一块我们自认为坚硬无比的物质中充满了孔隙或气泡，它的强度难道不会受影响吗？骨质疏松症患者容易发生骨折的原因主要与以下因素有关：①当骨骼发生骨质疏松时，虽然其骨骼的外形与正常骨从外表上看来没有什么区别，但骨显微结构在不知不觉中已发生变化。随着骨骼中骨矿物质和骨基质的丢失，原本密实的骨小梁中形成了许多孔隙，骨小梁也变细变薄甚至断裂，导致骨骼承受各种负荷的能力（骨的强度）下降。在同样外力作用下，疏松的骨骼发生骨折的机会自然就增加了。②骨质疏松患者骨量丢失以骨基质为主。骨基质是维持骨韧性的重要物质，骨基质的丢失可以造成骨的脆性增加而韧性降低，在外力作用下，骨骼缺乏对外力的耐受性（抗弯力降低）也是导致骨质疏松症患者骨折发生率升高的原因。③骨质疏松症患者多为老年人，由于机体逐渐衰老的原因，老年人肌肉组织弹性降低，失去对骨的保护与协调作用，对突发事件的反应能力较差。5．男性也会患骨质疏松症吗根据国际骨质疏松基金会（IOF）发表的研究报告显示，每五名老年男性中就有一名骨质疏松症患者。事实上男性步入中年（40岁以后），体内的睾酮类固醇激素分泌也呈下降趋势，骨质同样在逐渐缓慢丢失中。因此男性发生骨质疏松症的危险性是存在的，但发生年龄一般要比女性晚10－15年。6．导致骨质疏松症的危险因素有哪些①遗传因素；②营养失衡：长期钙摄取不足及维生素D缺乏，长期进食高纤维素食物，以及有偏食、畏食习惯的人都有可能引发骨质疏松症；③活动量不足；④不良嗜好：长期酗酒、吸烟以及嗜食含咖啡因的食物如咖啡、浓茶、可乐、汽水等的人；⑤服用某些药物：长期服用某些药物如类固醇激素、利尿剂、抗生素、抗血液凝固剂以及接受化学治疗等，都易导致骨密度下降。7．为什么绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症的原因与女性绝经后雌激素的缺乏有关。其作用机制简单地讲可能是通过以下途径进行的：①雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱。破骨细胞活性增强可导致骨吸引增加引发骨质疏松症；②雌激素缺乏时，抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂，甲状旁腺素分泌不足时，活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸引减少，骨生成原料不足导致骨质疏松症。8．为什么有时单纯补钙不能起到防治骨质疏松症的效果①在钙的吸引和排泄过程中需要众多因素（如维生素D）的参与。任何一种因素的缺乏都可能导致钙吸收或排泄发生异常，从而影响钙的吸收与利用；②在骨骼的生长发育过程中除了钙离子外，同时也需要其他一些营养因素的帮助。如维生素K可以帮助您的身体制造一种蛋白质来辅助维持骨骼的坚固性。一旦这些营养因素缺乏，骨质疏松症的发病仍然是可能的。9．多喝牛奶可以预防骨质疏松吗答案显然是肯定的。在我们每天进食的食物里，牛奶中所含的营养素和钙含量是比较高的，大约每100毫升牛奶中含有100－120毫克的钙，而且牛奶中的钙很容易被人体吸收利用。10．维生素在骨代谢中起什么作用维生素在维持骨骼生长、发育、代谢方面起着重要的作用，尤其是维生素A、维生素D、维生素C、维生素K的作用更不可忽视，当这些维生素缺乏时，可以引起骨代谢发生紊乱和骨骼生长停滞，甚至导致骨质疏松症的发生。11．治疗骨质疏松症常使用的药物有哪些①抑制骨吸收的药物：主要有钙剂、雌激素、降钙素、维生素D、异丙氧黄酮类和二磷酸盐类药物；②促进骨形成的药物：包括有甲状旁腺激素、生长激素及某些生长因子、氟化物、维生素K2、雄激素和蛋白同化激素等；③中药类：目前国内使用较多的为滋阴补肾类药物。12．常见的钙制剂有哪些目前临床上常用的钙制剂分为无机钙和有机钙两大类。无机钙包括有：氯化钙、乳酸钙、碳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙、活性钙等。有机钙有L-门冬氨酸钙等。13．钙剂长期使用的安全性如何总体来看，钙剂是一种十分安全的营养素，长期、适量（小于1500毫克/日）使用，对于大多数人来说，都不会带来麻烦，一般主张少量、多次服用，有利于钙吸收。但对于曾有肾结石病史或有肾结石家族史的患者来说，钙的长期使用有可能会导致结石形成的危险性增加。对依靠乳制品来补充钙的中、老年患者最好选用低脂或脱脂奶制品，以避免高脂血症的发生。

1、什么是痛风性关节炎？痛风性关节炎是血尿酸增高，尿酸盐在关节中沉积，刺激关节并引起一系列炎症反应所造成的。痛风性关节炎分为急性痛风性关节炎和慢性痛风性关节炎两种类型，前者发作后可以恢复，不留后遗症。后者往往不可恢复，而且在慢性的基础上仍可有反复的急性发作，使关节损害不断加重。为了防止急性关节炎转为慢性型，必须给予积极的治疗，纠正高尿酸血症，使关节损害控制到最低限度。2、痛风性关节炎好发于哪些关节？下肢关节是好发的部位，83%的病人，首次急性痛风性关节炎都发生在下肢关节，尤其是下肢的远端，如第一跖趾关节，（即大拇趾和足背间的关节）是痛风最常发作的关节部位。此外，痛风关节炎也可发生于足背、足踝、膝关节、腕、肘关节，偶而手部指关节也会发作。肩、髋、胸锁、骶髂、下颌关节和脊柱较少累及。痛风性关节炎好发的部位，也是尿酸易沉积的部位，这可能与局部温度较低、血液循环差、组织相对缺氧和局部pH低有关。3、痛风性关节炎发作时有什么特点？痛风性关节炎的急性发作大多没有预兆。剧痛常在夜间突然发生，且疼痛部位集中，程度剧烈。同时受累的关节表现为发红、发热和肿胀，局部皮肤发亮，触痛明显。大多数痛风会复发。最初偶尔发作，常侵犯一个关节。每次发作持续几天，然后症状完全消失，直到下次发作。但是，随着发作次数的增多，症状会持续更久。发作越频繁，受累的关节就越多。随着多个关节同时受累，痛风会发展为慢性。反复发作可造成关节永久性损害，包括长期疼痛和僵硬、活动受限及关节变形。有些因素可以诱使痛风性关节炎急性发作，应注意避免。这些因素包括：高嘌呤饮食（如饱食大量鱼肉类食物）、过度疲劳、汹酒、创伤、外科手术、精神紧张、受寒、服用某些药物（包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等）、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等，个别因房事过度而引起关节炎发作。其中高嘌呤饮食和过度疲劳是最常见的诱发因素。也有许多病人找不到诱发因素。4、确诊为痛风后该怎么办？一旦被确诊为痛风，首先应该到综合性医院的风湿病专科就诊，做适当的检查，来找出痛风的原因及是否有相关疾病。临床上痛风可以分为原发性和继发性两种，继发性痛风原因去除之后尿酸值通常会回复正常。而原发性痛风则找不到原因，并且占绝大多数。其次是与医师讨论何时开始使用降尿酸药物，只要长期耐心接受专科医师的治疗，预后是良好的。即使痛风发作也不用担心，目前已有效果非常好的药物治疗痛风。关键是要坚持正规治疗和坚持随访，千万不可迷信电线杆上的“医生”和报纸及网站上的“神奇药物”。痛风是一种比较容易治疗的疾病，但这是建立在有专科医师指导和合理治疗的基础上的。如果长期误诊或不正规治疗，可能会发展为慢性痛风性关节炎、痛风石广泛形成、关节畸形和功能障碍、痛风性肾病、肾功能不全和尿路结石等多种并发症。疾病晚期往往失去了痛风治疗的最佳时期，治愈的难度会大大增加，有时甚至临床症状也难以控制。但如果早期进行合理治疗，一般均能得到良好康复，极少发生严重的并发症。发达国家痛风己很少发生严重并发症，但国内巨大痛风石还很常见，甚至发生残废，这种情况的发生除了误诊漏诊和不正规治疗外，无其他原因可解释，也使我们专科医师感到痛心。5、治疗痛风的总体原则与目的是什么？痛风治疗的总原则是：合理的饮食控制，充足的水份摄入，规律的生活制度，有效的药物治疗，定期的随访复查。痛风治疗的目的是：（1）减少尿酸合成，促进尿酸排泄，纠正高尿酸血症。（2）阻止痛风急性发作，最大限度地减少发作次数。（3）防治痛风石、痛风性肾病与痛风性尿路结石。（4）防治与痛风相关的疾病，包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖症、动脉硬化和冠心病等。（5）科学地进行健康指导，提高生活质量。6、痛风的治疗措施主要有哪些方面？痛风治疗要个体化和分阶段，在痛风的不同阶段治疗方法也不尽一样，包括：（1）一般治疗：饮酒必须限制，尤其是啤酒和葡萄酒。应采取低嘌呤和低脂饮食。多饮水增加尿量，促进尿酸排泄。碱化尿液可选用苏打片。适当锻练，避免超重与肥胖。（2）初期关节炎发作的治疗：在痛风发作时，治疗目的是控制发作。所以止痛为主。可采取的措施有让受累关节停止活动和服用医生建议的抗痛风药。最快在24小时内可以控制痛风发作，最迟一般来说不超过2周。但有广泛痛风石者治疗难度较大。有关节炎发作先兆时即可用药治疗，痛风关节炎发作时可选用能迅速控制炎症的药物，包括非甾体类抗炎药（有英太青、芬必得、瑞芝利、戴芬等）、秋水仙碱和强的松等。例如服0.5mg～1mg秋水仙碱或1～2片非甾体类抗炎药。如果有关节炎严重发作，药量可适当增加。若进入恢复期，可减为小剂量。关节炎发作完全控制后即停用止痛药。（3）控制尿酸的初期治疗：约需3～6个月。痛风性关节炎平息后，进入间歇期，此时就要控制高尿酸血症。但为了防止开始治疗时血尿酸的突然下降诱发转移性痛风关节炎发作，先用较小剂量，逐渐增加到足量，血尿酸达理想水平后再减到维持量。（4）控制尿酸的终生治疗：控制尿酸的初期治疗6个月以后。由于高尿酸血症不用药物治疗一般不会下降的，只有坚持服用才能血尿酸保持在正常水平，所以从这个意义上讲，需要终生治疗。但随着长期的治疗，体内尿酸池也会不断减少，此时药物剂量需由专科医师的指导。（5）慢性关节炎期及痛风石的治疗：进入慢性期的病人大多数是没有得到早期治疗或不正规治疗造成的。治疗效果相对较差。治疗原则仍然是避免关节炎反复发作和保护关节功能。（6）痛风性肾病与痛风性尿路结石的治疗：控制高尿酸血症是关键，避免有害肾脏的不利因素，防治尿路感染，治疗高血压、动脉硬化、糖尿病等合并证。7、饮食控制很重要吗？能否作为治疗的主要手段？痛风饮食控制是治疗痛风的基本治疗措施，这一点医学界没有人怀疑。饮食控制的理论依据是减少饮食中嘌呤摄入量，可以减少体内嘌呤的负荷，有利于血尿酸的降低。严格的饮食控制能使血尿酸下降60unol/L左右，24小时尿中尿酸排泄量减少1/4左右，可见饮食控制可使血尿酸不同程度的降低。但它不能作为痛风的主要治疗手段。因为血尿酸的升高主要来源于内源性生成过多，由外源性食物产生的尿酸只占少部分。一个正常人每日嘌呤摄入总量大约为150mg～200mg，而每日体内代谢产生的嘌呤总量大约为600mg～700mg，远远超过了食物中的来源。大多数情况下，饮食控制并不能完全纠正高尿酸血症。在临床实际工作中，嘱病人无嘌呤饮食是不可能和不必要的。总的来说，饮食控制只能作为一项辅助治疗手段。饮食控制效果较药物治疗差，是否可以放弃，答案同样是否定的。因为长期的高嘌呤饮食会使已经存在的高尿酸血症更加严重，会加重和促进痛风的病情进展。另外，如果暴饮暴食会使血尿酸在短期内突然升高，这种血尿酸在短期内的显著波动是引起痛风性关节炎急性发作的主要原因之一。所以适当的饮食控制是合理的，也是必须的。比较恰当的做法是在适度饮食控制下，同时服用降尿酸药物。我们遇到的情况是患者对饮食控制的态度各不相同，有的人过分饮食控制导致营养失衡，反而加重痛风。有的人对饮食毫无顾忌，肉照吃，酒照喝，结果痛风进展特别快。笔者认为根据不同的情况应给予不同的饮食控制。例如痛风发作时，应严格控制饮食。如果经过较长时期的降尿酸治疗，血尿酸一直能保持在较理想的水平，饮食控制不需太严格，当然如果有营养医师或专科医师的指导则更好。8、痛风病人饮水应注意哪些事项？痛风病人要求多饮水，以便增加尿量，促进尿酸排泄。适当饮水还可降低血液粘度，对预防痛风合并症（如心脑血管病）有一定好处。但要讲究科学饮水，合理饮水。以下几点可供参考：（1）饮水习惯：要养成饮水习惯，坚持每日饮一定量的水，不可平时不饮，临时暴饮。（2）饮水时间：不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水，这样会冲淡消化液和胃酸，影响食欲和妨碍消化功能。饮水最佳的时间是两餐之间及晚上和清晨。晚上指晚餐后45分钟至睡前这一段时间，清晨指起床后至早餐前30分钟。（3）饮水与口渴：一般人的习惯是有口渴时才饮水，痛风病人应采取主动饮水的积极的态度，不能等有口渴感时才饮水，因为口渴明显时体内已处于缺水状态，这时才饮水对促进尿酸排泄效果较差。（4）饮茶：我国有许多人平时喜欢饮茶，痛风病人可以用饮茶代替饮白开水，但茶含有鞣酸，易和食物中的铁相结合，形成不溶性沉淀物，影响铁的吸收。别外，茶中的鞣酸尚可与某些蛋白质相结合，形成难以吸收的鞣酸蛋白。所以如果餐后立即饮茶，会影响营养物质的吸收和易造成缺铁性贫血等。较好的方法是餐后1小时开始饮茶，且以淡茶为宜。9、正在用降尿酸药物治疗，为什么还会有关节炎发作？降尿酸药物治疗初期血尿酸水平的急剧下降，可使关节组织释放出不溶性针状尿酸钠盐，使关节腔内的尿酸浓度显著升高，从而激发炎症反应。一般来说，关节内外尿酸浓度的平衡需要1～3个月，待这种平衡基本建立后，继续用降尿酸药，关节炎极少再发生。很多病人因为用降尿酸药物治疗初期有急性关节炎发作而误以为降尿酸药无效，甚至怀疑或否定痛风病的诊断而终止治疗，以致延误病情。10、当血尿酸降至正常后，是否就可以停用降尿酸药物？痛风第一发作以后，如果不治疗会有以下几种情况：一是以后经常发作，病情越来越重。二是以后虽有发作，但不是很频繁。三是以后很少再发作。前二种情况较多见，占极大多数。另外，关节炎发作与内脏损害并不一致，有时关节炎较轻，但内脏损害可能会很重。所以只要有高尿酸血症的存在，就需要坚持降尿酸治疗。而对原发性痛风而言，由于病因未明，引起血尿酸升高的病因难以去除，可以说是终生存在，只要停用降尿酸药物，大多数病人血尿酸又会升高，这对彻底控制病情很不利。合理的措施是血尿酸降至正常后，继续服用维持量的降尿酸药物。还需定期检查血尿酸以及注意有无肾脏损害和尿路结石，因为痛风肾损害往往是不知不觉的，很容易被忽视，发展为肾功能衰竭就为时已晚了。11、秋水秋碱能预防痛风性关节炎急性发作吗？对这个问题有二种不同的看法，一种意见认为在平时服用小剂量的秋水仙碱（0.5mg～1mg/日），可以预防痛风性关节炎发作，另外一种意见认为它不能有效地防止痛风急性关节炎发作。笔者认为，在降尿酸药物治疗早期，秋水仙碱可以预防转移性关节炎发作，使用时间最多1～2个月。除此之外，用秋水仙碱预防痛风性关节炎急性发作弊多利少。而且秋水仙碱必须在专科医师的指导下使用。12、痛风性关节炎发作时，需要作局部处理吗？痛风的发作是白细胞呑噬尿酸盐微结晶所诱发的急性炎症，针炙外治和局部冷敷、热敷等对控制痛风性关节炎帮助不大，但用具有消炎止痛作用的药膏外敷有助于炎症的控制，这尤其适用于不宜用内服药或对内服药有禁忌症者。民间医生采用针刺破痛风石挤出尿酸盐结晶的方法不可取。因为痛风石的治疗在没有形成包裹前，用降尿酸药物治疗可望使痛风石消退，但这需较长时间。如果已形成包裹，则需手术才能清除。由于尿酸结晶沉积是弥漫性的，针刺皮肤，挤出尿酸结晶的方法是不能彻底清除痛风石的。13、痛风石破溃后应如何处理？痛风石破溃后，如果不进行适当的处理，则很难愈合，而且易发生细菌感染。治疗措施包括：（1）保持局部创面的清洁，每日用生理盐水和消毒液清洗创面，尽可能将结节内的尿酸盐清除干净，可加快伤口的愈合。（2）因较大的痛风石破溃，范围广、破溃时间长者，很难自行愈合，需给予手术切除治疗。（3）如已并发感染，有发热、白细胞升高时，应入院治疗，以免延误病情，造成不良后果。对局部有脓性液体者需取之作细菌培养加药敏试验，以指导选择使用何种抗生素。14、痛风病人如何检测与调节自已尿液的酸碱度？了解尿液酸碱性，简单的方法是用pH试纸，可选用pH精密试纸5.0～7.0，上海试剂三厂生产。标准色带pH值分别为：5.4以下、5.4、5.8、6.2、6.4、6.7、7.0、7.0以上。用法：将少量尿液放入试管或其他器皿内，然后取试纸一条，浸入欲测之溶液中，半秒钟后取出与标准色版比较之，即得pH值。一般控制在6.2～6.8之间为宜。如果尿液偏酸性，可口服碱化尿液的药物。常用的有小苏打片和10%的枸椽酸钾溶液。从小剂量开始，根据尿液的酸碱度来调整用量。15、促尿酸排泄药物能否使肾内结石排出和溶解消失？促尿酸排泄药物主要作用是促进肾脏排泄尿酸，使尿中尿酸含量增加。所以对已存在痛风性肾病和痛风肾结石的病人是不利的，服用促尿酸排泄药物常需碱化尿液和多饮水，以增加尿中尿酸的溶解度。如果有尿路梗阻和肾孟积水，或饮水量不足造成尿量减少，尿液呈酸性，则促尿酸排泄药物反而有助于肾结石的形成和使痛风性肾病加重。所以使用促进尿酸排泄的药物需有一个先决条件，就是病人肾功能必须正常。如果有以下三种肾功能异常的情况，不宜使用促进尿酸排泄的药物：（1）病人有氮质血症；（2）肌酐清除率低于30ml/min；（3）肾小球滤过率低于20ml/min。在这种情况下，只能以别嘌呤醇作为主要治疗手段。16、痛风病人如何预防肾脏损害的发生？痛风病人最易损害的内脏器官就是肾脏，严重者可发生尿毒症，甚至导致死亡。所以积极地采取有效措施保护肾脏至关重要。具体方法主要有：（1）控制高尿酸血症。（2）积极防治泌尿系统感染。（3）有高血压者，应将血压控制在正常水平。（4）避免有损肾脏的药物及造影剂。17、判断痛风治疗是否有效的指标有哪些？经过积极的综合治疗，如能达到以下指标，说明治疗效果良好。（1）痛风性关节炎不再发作，关节功能及形态均保持正常。（2）无痛风石和泌尿系统结石。（3）常见合并症（高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化和冠心病）能得到有效控制。（2）血尿酸长期稳定在正常范围（最好达在360umol/L以下），尿常规和肾功能正常，关节X线检查正常。18、如何预防痛风发作？得了痛风病以后，应采取措施，积极预防痛风的再次发作。具体方法有：（1）首先要节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，严格戒酒，多喝碱性饮料。（2）要多饮水以助尿酸排出。（3）防止肥胖。（4）保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素。（5）不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等。（6）接受药物治疗以降低血尿酸，并积极防治合并症。（7）接受定期随访和定期复查血尿酸。（8）继发性痛风的预防主要是积极治疗白血病，多发性骨髓瘤、慢性肾病等原发病。19、青霉素等抗生素治疗痛风有效吗？青霉素或其他抗生素对痛风没有治疗作用，但为什么许多患者多有有效的经验呢？这是早期痛风发作常有自限性的缘故。早期痛风发作即使不治疗也会在数日内缓解，这就易误为是抗生素有效，其实这仅仅是一种巧合而已。随着痛风发作时间的延长，青霉素也就不再“有效了”。但如果有痛风石破溃并发感染，可酌情使用抗生素治疗，这与治疗急性痛风性关节炎是不一样的。痛风病人选择抗生素时，应尽量选用对肾脏没有副作用的制剂。20、中医能治愈痛风吗？中医对痛风作为一个疾病的认识只是近代的事，虽然经笔者统计近十年有数百个学者报告了治疗痛风的中药配方，但这种配方无一例外是缺乏前瞩性研究和有效成分的提纯，这种经验性的用药要得到现代医学界和患者的广泛认可无疑是困难的。笔者也希望中医在痛风的治疗方面有所突破以至于能打入国际市场，可惜至今为止没有一个具有知识产权的提纯的中药能用于痛风的治疗。我们注意到有学者在中医药治疗痛风方面做了一些有益的工作，例如药理学研究和动物实验等，但进一步大样本的临床研究不得而知。值得鼓舞的是，近年贵州高原彝药痛风灵，己批准正式生产，可供临床选用，标志着中医中药在治疗痛风方面所具备的潜在开发价值。我们也有痛风的中药煎剂系列可供临床应用，并正在做一些基础研究工作。目前不管中医还是西医，没有国际公认的治愈痛风的标准，所以治愈痛风也就无从谈起。其实追求所谓的“治愈”毫无价值，痛风三年不发作算治愈还是永远不发作算治愈？从发病机制上看应孩是嘌呤代谢紊乱完全纠正或从遗传学角度考虑多基因遗传缺陷纠正才算治愈，这是个世界性的难题，医学界还没有人能说完全“攻克痛风”，而广告的宣传和报纸的报道以及个别医师的承诺当不属于真正的可算数的治愈标准。另外小报宣传中医“祖传秘方”在我国是比较常见，笔者也曾遇到多例。这些“祖传秘方”大多是发明者个人“钻研古籍，试用百草”的“成果”，其药效的可信度很成问题，难以经受科学的考验。为弥补这一不足，宣传只好“注水”，结果越传越“神”。更有甚者将激素类西药研成粉加入中药便成为“偏方”和“秘方”，并申称纯中药不含激素来欺骗患者，结果长期服药造成依赖，一停药症状又加重，并出现体重增加和脸发胖等情况。所以这类“祖传秘方”不可信，不能再吃下去。21、痛风病人的预后如何？痛风病人一般预后比较乐观。只要没有明显的肾脏病变功能损害，没有严重的合并症，没有明显的关节破坏与畸形，痛风病人完全可以过正常人一样的生活，其预后是良好的。即使有多个皮下痛风石，只要不发展，对预后也无多大不良影响。但如有以下情况者，预后不佳：（1）降尿酸药物治疗效果不理想或因不良反应不能使用降尿酸药物，高尿酸血症得不到有效控制者。（2）痛风性关节炎频繁发作，一年内发作5～6次以上者。（3）痛风石不断增多、增大和有破溃者。（4）有严重的痛风性肾病、肾功能减退和双侧广泛的痛风性肾结石者。（5）同时有多种合并症者，如心脑血管病（脑动脉硬化、中风和冠心病等）及其他代谢紊乱性疾病（如肥胖、高脂血症和糖尿病等）痛风患者一般没有生命危险，但如有下列情况者，可能会导致死亡：（1）痛风性肾病发展为尿毒症者。（2）痛风石破溃并发败血症或脓毒血症等严重感染者。（3）痛风性肾结石、膀胱结石和肾孟积水等引起顽固性泌尿系统感染者，尤其是肾孟肾炎。（4）有严重的合并症者。本文系李忆农医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

假性湿疣（Pseudocondyloma）又称绒毛状小阴唇，是一种发生于女性阴部的良性病变，其确切的病因尚不明确。可能与以下原因有关1、阴道炎。当女性本身患有急慢性阴道炎，尤其是霉菌性阴道炎和滴虫性阴道炎，阴道的分泌物会增多，长期以往的不断刺激有可能导致假性湿疣的出现。2、局部刺激。日常生活中骑自行车、穿粗布裤子等可能会使外阴黏膜长期受到摩擦、挤压、损伤，从而导致疾病的出现。3、外阴卫生状况差。平时如果不注意会阴部的卫生护理，导致外阴局部卫生状况差，导致炎症的出现，进而引发假性湿疣。假性湿疣的皮损酷似早期的尖锐湿疣，因此往往给女性带来很大的恐慌，但其不具有传染性，且一般不会累及阴道、宫颈等其他部位。临床上通常无需采取特殊的治疗措施。