王笑亮医生的科普号

癫痫患者的联合用药仅在抗癫痫药物单药治疗不能控制癫痫发作时才考虑联合用药治疗（辅助或叠加治疗），推荐2种不同作用机制的药物联合，避免具有相互作用的AEDs联合。 1.特发性全面性癫痫 （1）丙戊酸+拉莫三嗪 （2）丙戊酸+左乙拉西坦 （3）丙戊酸+托吡酯 2.症状性部分性癫痫 （1）卡马西平（奥卡西平）+托吡酯 （2）卡马西平（奥卡西平）+左乙拉西坦 （3）卡马西平（奥卡西平）+丙戊酸 （4）丙戊酸+拉莫三嗪 （5）拉莫三嗪+卡马西平（奥卡西平） （6）苯妥英+托吡酯 3.警惕两药联合的副作用 （1）丙戊酸钠+拉莫三嗪：严重的皮肤反应（Lyell综合征） （2）丙戊酸钠+卡马西平：可使卡马西平的活性代谢物的血药浓度增加，导致药物过量的反应出现；由于卡马西平对肝代谢的诱导作用，可使丙戊酸的血药浓度降低 （3）丙戊酸钠+托吡酯：存在出现高氨血症或脑病的风险 （4）拉莫三嗪+卡马西平：卡马西平可降低拉莫三嗪的血药浓度；正在服用卡马西平的病人，服用拉莫三嗪之后有中枢神经系统反应的报告：恶心、视力模糊、复视、共济失调，减少卡马西平剂量后通常症状都会消失 4.权衡利弊 多药治疗有可能达不到预期目的，有时甚至导致发作增加和不良反应增大，此时应恢复到已被证实对该患者最能接受的治疗方案（单药治疗或联合治疗），在有效减少癫痫发作和不良反应耐受之间进行权衡。 参考资料： 中国抗癫痫药物治疗专家共识（2011）

男性雄性激素低，应对措施并非完全相同。 男性雄激素主要由睾丸产生，另外，肾上腺也生成少量雄激素。 睾酮是体内生理活性最强的雄性激素，平时我们所说雄性激素就是指睾酮。 睾酮在全身众多器官的靶细胞内发挥作用。但在前列腺、阴茎、阴囊等组织细胞中，睾酮则必须在5α还原酶的作用转变5α-二氢雄酮，才能发挥作用。 雄激素的作用： 　1．在胎儿期，雄性化作用。 胎儿在Y染色体及其它相关基因作用下，分化出睾丸。睾丸分泌的睾酮有助于附睾、输精管、精囊的形成。睾酮还促进了前列腺、阴茎、阴囊的发育。 古代的太监，在幼年期切除了睾丸，其不会再患前列腺增生及前列腺癌，当然，男性功能也不再存在。 　2．同化作用。 青春期之前，刺激身高的生长，肌肉的发育。并维持成年男性的肌肉。 　3．青春期之后促进男性外生殖器的成熟及第二性征的出现。 青春期之后，睾酮逐渐增多至成人水平，促进了阴茎变大，阴囊、前列腺和精囊的发育。 出现喉结增大，声音变粗，低沉。胡须、腋毛、阴毛的生长等第二性征出现。 睾酮也可致使男性秃顶。 　4．促进性欲。 睾酮较低的男性性欲有可能受到影响。但睾酮的个体化差异很大，很多人睾酮水平达正常的60~70%，也可以维持良好的性欲及性功能。 　5．激发自信心、进取性。 6.促进造血。 睾酮可促进肾脏及造血系统的促红素生成，促进了造血。 7.促进骨骺融合，维持正常的骨密度。 雄激素缺乏的症状 雄激素在出生后几个月内，可迅速达到成人水平，称为微小青春期。此后直到青春期，一直维持较低水平。 成人雄激素缺乏后，可出现以下症状： 睾丸变小，不育，乳腺增大发育，体重及力量下降，肥胖，代谢综合征，2型糖尿病，骨质疏松，贫血。 性欲下降，勃起功能障碍，晨勃减少。 情绪改变，易怒，抑郁等。 以上症状也有可能发生在雄激素正常人群，且雄激素缺乏时部分患者可无明显症状。 男性雄性激素低的原因： 男性雄性激素低根据病因分为两大类，原发性及继发性。 原发性：隐睾、睾丸炎、睾丸肿瘤、染色体异常、睾丸萎缩、睾丸外伤、睾丸扭转等。 继发性：垂体功能不全、垂体腺瘤、高催乳素血症、促性腺激素缺乏症等。 原发性及继发性可以通过检测性激素大致判断。 成人雄激素缺乏如何处理？ 很多网友可能会说，雄激素低了当然是补呗！事实上，这种说法并不完全正确。 2017欧洲泌尿外科学会指南指出： 1、在睾酮替代治疗之前，应首先进行减重，改善生活方式，控制慢性疾病。 控制体重；治疗身体的慢性疾病；培养良好的生活方式。这些非药物疗法可以升高睾酮，比睾酮替代治疗更为重要。 肥胖、慢性疾病、不良健康状态均是成人雄激素下降的高危因素。 关于控制体重及治疗身体的慢性疾病这里就不多讲了，重点讲一下如何培养良好的生活方式。 合理饮食。 提倡平衡膳食。食物选择应该多样化，没有任何一种食物能包含人体所需的全部营养。 多数人的饮食过于单调，长期吃的就是几种食品，应加以调整。牛奶，粗粮、杂粮、蔬菜、水果、鱼禽肉蛋、海鲜都要吃。 可适当吃些含锌丰富的食品，如牡蛎、动物内脏、瘦肉、鱼虾及等，对于增强性欲是有益的。 合理运动。 现代人，随着生活节奏的加快，户外运动时间越来越少，身体抵抗力下降。 运动可以有效控制体重，减轻身体及精神的疲劳状态。不少人以为运动会累，更疲劳。但是有运动经验的人都知道，运动后身体反而有一种轻松感！ 运动可以促进身体血液循环，增加生殖器官血供，提升雄性激素水平！ 运动可以重塑身体完美曲线，让您更有吸引力，提升爱人及自己的性欲！ 运动的方式推荐由低运动量逐渐过渡至每天30分钟以上，每周150~300分钟，中等强度有氧运动，如慢跑、快走、游泳、打球、跳舞等。 改善生活环境。 室内应光线充足，通风良好，环境安静，清洁卫生。不吸烟，不被动吸烟。吸烟及酗酒均影响男性功能。 充足的睡眠。 保障每晚7~8小时的睡眠。长期熬夜、睡眠不足，导致身体处于疲劳状态，长此以往，不但性欲下降，还易患上多种疾病。 保持乐观、自信的精神。 有些男性出现几次失败的经历后，对自己的能力产生极大的怀疑，整天想着自己不行了，怎么办？这种心理暗示容易导致自己下次还是不行！要及时调整这种心理状态。 2、雄激素低伴有勃起功能障碍时，首选PDE5抑制剂。 PDE5抑制剂可作为一线治疗。常用的PDE5抑制剂(伟哥)万艾可、他达拉非等，后者可以每日服药，更受推崇。禁用于冠心病口服硝酸酯类药物者；有心脏病者应咨询医生。 当PDE5抑制剂效果不佳时，再加用睾酮替代治疗。 3、雄激素低，有性激素低下的症状，同时伴有糖尿病的患者可以给睾酮替代治疗。 4、在睾酮替代治疗之前，需要对血液、心血管、前列腺、乳房进行评估。 睾酮替代禁用于严重心衰；血细胞比容＞0.54；前列腺癌；男性乳腺癌；有生育要求者。 外源性睾酮会抑制生精能力，因此，有生育要求者，不能用。 睾酮替代期间，应定期检查血睾酮、血细胞比容、血红蛋白、PSA等。 长期超生理量使用雄激素药物，可导致乳腺发育、红细胞增多症、脂代谢紊乱和生精能力受抑制、肝损害等。因此不宜盲目的使用雄激素。 5、睾酮替代治疗的药物。 在临床常用的睾酮制剂有： 　1．十一酸睾酮 　2．环戊丙酸睾酮 　3．庚酸睾酮 过去使用的甲睾酮（甲基睾酮），由于毒副作用较大，且疗效不肯定，现已遭淘汰。目前临床上广泛使用的十一酸睾酮胶囊，是较为理想的雄激素口服制剂。 总结：男性雄激素低，应该检查雄激素下降的原因。对于成人雄性激素低下者，首先的应对措施是控制体重；治疗身体的慢性疾病；培养良好的生活方式。 雄激素低伴有勃起功能障碍时，首选PDE5抑制剂(万艾可或者他达拉非等)。效果不好者再联用睾酮替代。雄激素低伴有糖尿病的患者可以使用睾酮替代治疗。 在睾酮替代治疗之前，需要对血液、心血管、前列腺、乳房进行评估。 睾酮替代治疗的常用药物是十一酸睾酮胶囊等，有生育要求时，不应使用睾酮替代治疗。

常常有孩子肚子痛被送来看癫痫门诊。 这里边到底有多少是癫痫？ 这很难说，但是肯定的说，不是所有的肚子痛都是癫痫。 癫痫的腹痛是一种少见现象，特别是只有肚子疼，那就更少见。 长时间的腹痛往往不是癫痫，因为癫痫是发作性的，通常以秒分来计算。 腹痛的孩子脑电图异常就一定是癫痫么？当然不是。儿童偏头痛等位征就可以腹痛为主要表现，而伴有或不伴有头痛，枕部会有很宽的尖波。 腹痛型癫痫到底存不存在？ 答，作为一种独立的分类，腹痛型癫痫不是标准术语，腹痛可以是癫痫的一个症状学，常见于于岛叶癫痫，偶见于颞叶内侧癫痫，但孤立的腹痛几乎不存在。因此，家长们莫要以偏盖全，自寻烦恼。

胶质母细胞瘤最有效的治疗方案是手术、放疗和化疗为主的综合治疗。1、手术主张保留患者神经功能状态下安全、最大范围地切除肿瘤。2、同步放化疗及辅助化疗推荐术后尽早开始(术后2-4周)脑局部外照射放疗（三维适型放疗3D-CRT，或调强放疗IMRT、IGRT）——肿瘤局部照射标准剂量为60Gy(2Gy／次／天，每周5次周一～五，共6周时间)。GTV为术后MRIT1增强图像显示的残留肿瘤和(或)术腔。CTV1为GTV外扩2 cm，剂量46～50Gy。CTV2为GTV外扩1 cm，剂量10～14 Gy。对于GBM，强烈推荐替莫唑胺(TMZ)同步放化疗，并随后行6-12个疗程的TMZ辅助化疗(参见胶质母细胞瘤化疗)。对于新发胶母，不推荐病人应用立体定向放射治疗(如r-刀、x-刀、射波刀等)，亦不推荐应用间质内放疗。3、GBM的化疗方案放疗的整个疗程应同步化疗，口服TMZ 75 mg/m2，1／日，疗程42天。 放疗结束后4 周，开始TMZ辅助化疗，150 mg/m2，1／日，连续用药5天，休息23天（28天为一个周期），若耐受良好，从第二个周期以后替莫唑胺剂量可增至200 mg/m2，推荐TMZ辅助化疗至少6个周期。（以上为标准的STUPP方案）。推荐患者采用长周期替莫唑胺辅助化疗（12个周期及以上）因为临床资料显示更长周期的化疗有益于提高患者的生存时间。根据分子病理：内源性MGMT甲基化水平、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变情况及染色体1p/19q杂合性缺失情况，以及患者经济、医保等实际情况，亦可选择其他化疗方案：如 AVM ACNU(尼莫司汀)90 mg/m2，D1，VM-26 60 mg/m2，D1-3，28～35天1周期，4~6 个周期。 PCV方案4、胶质母细胞瘤患者如何随访?在同步放化疗结束后6周应随访1次，以后每3个月随访1次，持续2年，再以后随访间隔可适当延长。还应该根据肿瘤的组织病理学、切除程度和肿瘤残余情况、有否新症状出现、是否参加了临床试验、患者的依从性和健康状态来个体化决定随访间隔。随访时患者应行磁共振增强扫描，必要时行MRS或灌注显像及其他功能显像技术，有助于鉴别假性进展。并结合患者中枢神经系统查体情况。关于替莫唑胺服用的小tip：①通常选择空腹时服用，避免呕吐误吸，也有更好的生物利用度！ 如：上午11：00；或下午16：00；或晚上20：00任选一个时间点即可，②服用前30分钟可服用止吐药（昂丹司琼、格拉司琼、恩丹西酮等），如果服药后出现呕吐，当天不能服用第2剂。③替莫唑胺（泰道或蒂清）不能打开或咀嚼，应用一杯水整粒吞服。如果胶囊有破损，应避免皮肤或粘膜与胶囊内粉状内容物接触。对于昏迷或不能进食的患者，亦有研究在观察：能否打开胶囊，通过胃管注入给药！目前尚无明确结论。从我中心的临床应用实践看，泰道的安全性尚可（暂无循证医学证据支持）。

三叉神经痛内容提要：概述一、三叉神经痛的定义二、三叉神经痛的高危人群病因及分类一、 三叉神经痛的分类二、 三叉神经痛与哪些因素有关？症状三叉神经痛有哪些表现？化验检查三叉神经痛的化验检查诊断要点三叉神经痛的诊断依据鉴别诊断一、三叉神经痛与牙痛相鉴别二、三叉神经痛与三叉神经炎相鉴别三、三叉神经痛与舌咽神经痛相鉴别四、三叉神经痛与偏头痛相鉴别五、三叉神经痛与其它面部神经痛相鉴别治疗一、三叉神经痛的治疗方法二、三叉神经痛的药物治疗三、三叉神经痛的手术治疗四、三叉神经痛的立体定向放射外科治疗五、三叉神经痛的中医药治疗保健和生活管理概述一、三叉神经痛的定义三叉神经痛是面部神经痛中最常见的一种，其特征为局限于三叉神经一支或多支分布区的短暂性发作性的尖锐撕裂样剧痛。二、三叉神经痛的高危人群 本病的发病率约182/10万人。本病多发于中年及老年，病始于50岁以上者多见。女性略多于男性，疼痛大多位于单侧，以右侧多见，双侧疼痛的发生率在5%左右。 病因一、三叉神经痛的分类临床上一般将三叉神经痛分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛二、 三叉神经痛与哪些因素有关？原发三叉神经痛通常指不表现有神经系统阳性体征者，其病因迄今未完全明了，推测三叉神经痛的脱髓鞘是引起三叉神经痛的主要原因，而机械性压迫，缺血，髓鞘营养代谢紊乱等可能是髓鞘脱失的诱发因素。Janett(1981)认为最常见的原因是血管（多为小脑上动脉）盘绕其无髓鞘的三叉神经根起始部，显微血管减压术可终止三叉神经痛的发作，少数病例可见静脉压迫。继发性三叉神经痛的病因已发现的有：桥脑小脑角肿瘤（胆脂瘤，脑膜瘤，听神经瘤），三叉神经纤维瘤，鼻咽癌，脑蛛网膜炎以及多发性硬化等。症状三叉神经痛有哪些表现？一、三叉神经痛的特征性表现是短暂性的极为剧烈的发作性疼痛，此种疼痛在很长一段时间内，局限于三叉神经的某一分支的分布区。第一支与第三支作为疼痛部位的机率近于相等，第一支较少受损，而且通常只在第二支已经受累后，才受到侵犯，疼痛无论首先累及第二支或第三支，通常随着时间的推移扩散到两支中的其它支。临床最常见的是二、三支分布区，其次是单纯二支或第三支，三支同时受累者少见。二、在一次发作中，疼痛通常在受累支所支配的区域内某一部分最为严重，而且可能仅在那一部分。因此疼痛在面颊，上颌，下颌最为显著，但它往往向受累支分布区的其余部分扩展。疼痛常被描述为灼痛或刺痛，疼痛发作总是短暂的，多数为1——2分钟，疼痛是极其剧烈的，当发作时病人可能处于极度痛苦状态，疼痛常反射性引起罹患侧面肌痉挛，皮肤潮红、流泪及流涎均可能发生。三、板机点及其诱发：三叉神经分布范围内某个区域特别敏感，稍加触动就可引起疼痛发作，如上下唇，鼻翼，口角，门齿，犬齿，齿龈，颊部，舌等处最为常见，这些区域称之为板机点。此外，面部的机械性刺激，如说话，进食，洗脸，刷牙，剃须，打呵欠，冷风吹过，甚至因移动身体而带动头部均可引起发作，因此严重影响病人生活，既使在间歇期间，病人也常不敢吃饭，不敢大声说话，洗脸等，唯恐引起发作。四、疼痛发作时，病人可有特殊表情，如张口不动，低头不语，以手掩面，咀嚼动作或揉搓颊部等。五、缓解期一如常人，但病人多对再发有恐惧心理，因而避免洗脸与刷牙，以致面部污秽不洁与口腔卫生不佳。六、病程一般较长，多有无发作的缓解期，但通常于数周，数月或数年后再发作，但一旦疾病发生，多次连续的发作相当频繁，而它们之间的间隔也逐渐缩短，到最后，一日之间可能有多次发作。七、神经系统检查无异常发现。继发性三叉神经痛：发病初期往往表现为典型的原发性三叉神经痛症状。然而，随病程进展，疼痛多转为持续性剧痛，并逐渐出现神经系统检查阳性体征。化验检查三叉神经痛的化验检查无特异性的化验检查手段。近年来，MRI相关的一些特殊检查如MRTA，可提供血管神经关系的影像，但仍然要依靠术中所见才能确诊。诊断要点三叉神经痛的诊断依据根据疼痛的发作性，疼痛的部位和伴有无痛的缓解期，诱发疼痛的因素以及无三叉神经器质性病变的体征，则诊断上通常无困难。对继发性三叉神经痛，通过CT或MR扫描，多可确诊。鉴别诊断一、三叉神经痛与牙痛相鉴别三叉神经痛是一种非常疼痛的一种疾病，有时特别是发病的初期，常常到口腔就诊，被误诊为牙痛，许多病人将牙齿拔除，甚至患侧的牙齿全部拔除，但疼痛仍不能缓解。一般牙痛特点为持续性钝痛或跳痛，局限在齿龈部，不放射到其它部位，无颜面部皮肤过敏区，不因外来的因素加剧，但患者不敢用牙齿咀嚼，应用X线检查或CT检查可明确牙痛。 二、三叉神经痛与三叉神经炎相鉴别三叉神经炎：可因急性上颌窦炎，流感，额窦炎，下颌骨骨髓炎，糖尿病，梅毒，伤寒，酒精中毒，铅中毒及食物中毒等疾病引起。多有炎性感染的分支的局部时可使疼痛加剧，检查时有患侧面部感觉减退或过敏，可伴面部运动障碍三、三叉神经痛与舌咽神经痛相鉴别发病年龄多在40岁以上，疼痛性质与三叉神经痛相似。临床表现有以下特点。1.疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。2.疼痛性质，为突然发作，骤然停止，每次发作持续为数秒或数十秒，很少超过两分钟。亦似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。3.常为吞咽、咀嚼、说话、咳嗽、打哈欠时诱发疼痛。4.接触咽后壁、扁桃体、舌根、外耳道等处时诱发疼痛。5.其它症状，吞咽时常常引起疼痛发作，虽然发作间歇期无疼痛，但因惧怕诱发疼痛而不敢进食或小心进些流汁，患者因进食进水少，而变得消瘦，甚至脱水，咽部不适感，心律紊乱及低血压性昏厥等。可有咽、舌后1/3感觉减退、味觉减退或消失等。四、三叉神经痛与偏头痛相鉴别1.青春期女性多见，多有家族史。2.诱发因素如疲劳，月经，情绪激动不安。3.疼痛性质剧烈，多呈刺痛及撕裂痛或胀痛。4.疼痛部位动脉搏动明显增强，压迫时可使疼痛减轻。五、三叉神经痛与其它面部神经痛相鉴别如许多眼部疾病，青光眼、屈光不正及眼肌平衡失调等；如颞颌关节疾病、颞下颌关节紊乱综合征及颞颌关节炎和茎突过长等。因其病因和表现不同可以与三叉神经痛鉴别。治疗一、三叉神经痛的治疗方法对继发性三叉神经痛应针对病因治疗，例如，肿瘤引起的三叉神经痛应手术切除肿瘤，对原发性三叉神经痛，首先应以药物治疗为主，如服药无效或副作用大而无法继续服药者，可考虑手术治疗。三叉神经痛外科治疗的方法有多种，如三叉神经微血管减压术、三叉神经感觉根切断术、三叉神经半月神经节射频热凝术、经皮三叉神经半月神经节球囊压迫术、经皮三叉神经半月神经节甘油注射毁损术以及立体定向放射外科治疗等。二、三叉神经痛的药物治疗卡马西平（Carbamazepine），也称痛痉宁(Teqretol)：是目前治疗原发性三叉神经痛应用最广泛，效果最好的药物。用法：开始0.1克，每日二次，无效时可逐渐增加药量及服用次数，但总量不能超过1.2克。长期服用此药，部分病人可出现明显的副作用，主要有：嗜睡，眩晕，肝功能损害及白细胞减少等。减量或停药后副作用可逐渐消失。苯妥英钠（Dilantin）用法：开始0.1克，每日三次，如有效可继续服用，如无效可加大剂量，每日增加0.1克，至有效量为止。三、三叉神经痛的手术治疗三叉神经痛外科治疗的方法有多种，随着技术的进展和对三叉神经痛致病因素的进一步认识，传统的一些具有危险性高，并发症多，功能损害大的破坏性手术目前已较少应用，如三叉神经感觉根切断术，三叉神经周围支剥脱术等。目前常用的方法有：三叉神经策血管减压术；三叉神经半月神经节射频热凝术；经皮三叉神经半月神经节球囊压迫术；经皮三叉神经半月神经节甘油注射毁损术以及立体定向放射外科治疗等。（一） 三叉神经根微血管减压术（MVD）是目前原发性三叉神经痛首选的外科治疗方法，具有保留三叉神经功能，较少遗留有永久性神经功能障碍等优点。一） 适应症：适合于所有药物治疗无效的原发性三叉神经痛，尤其是年龄较轻的病人。二） 禁忌症：高龄及心，肝，肾等重要器官功能损害不能耐受手术者。三） 术前准备：准备减压隔离用的Teflon棉或涤纶片。四） 手术步骤1． 麻醉：气管内插管全身麻醉2． 体位：侧卧位或侧俯卧位3． 切口：患侧枕下，乳突后2厘米作5—6厘米长的皮肤直切口4． 骨窗：作3—4厘米直径的骨窗，上达横窦，外侧达乙状窦5． “T”形切开硬膜，显露颅后窝的外上部。6． 用自动牵开器将小脑半球牵向下内方，撕开桥小脑角蛛网膜，逐步放出脑脊液。用显微剥离子小心分离岩静脉，如影响进一步操作，可电凝并切断岩静脉，显露其前方的三叉神经，剪开贴附在神经根入桥脑处之蛛网膜。尽量不剪开内耳道、面、听神经处之蛛网膜。7． 寻找压迫神经根的血管，最多见的是小脑上动脉，其次是小脑前下动脉。多数为单支动脉压迫，但多支动脉压迫、静脉压迫也不少见。发现动脉襻或异常血管走行压迫神经根后，用显微剥离子插入动脉与神经根间隙进行游离。如有粘连可用显微剪予以剪开，分离动脉与神经根后，在两者之间用Teflon棉垫于两者之间，并将少许Teflon棉撕成絮状包绕血管一周，以防动脉与血管之间的Teflon棉滑脱后动脉再次压迫神经根，对静脉压迫可予以电凝并切断。8． 缝合硬膜，逐层关颅五） 术中注意事项：1． 要认清面、听神经及前上方的三叉神经2． 仔细寻找血管，不要遗漏多支血管的细小动脉压迫，尤其是神经根的前缘部分。3． 减压材料的放置位置和数量要恰当，勿使因减压材料放置不当或放置过多对神经根构成新的压迫。（二） 三叉神经半月神经节射频热凝术一） 适应症：凡原发性三叉神经痛长期药物治疗无效者，均可进行射频热凝治疗，尤其适合那些高龄，伴有重要脏器功能损害不宜手术减压者以及经三叉神经根显微减压术后复发者。二） 禁忌症：已行半月节感觉纤维和三叉神经后根切断术，术后仍有疼痛者。三） 术前准备：向病人及其家属说明手术的过程，效果及可能出现的并发症，以期得到理解和合作。四） 手术步骤：1． 麻醉：局麻或用超短时作用的麻醉药行静脉麻醉，在穿刺和热凝时让病人睡眠，穿刺后的定位刺激和热凝后的感觉试验时让病人清醒，以减少病人的恐惧和痛苦。2． 半月神经节穿刺：病人取仰卧位或坐位，穿刺点位于口角外2.5厘米上1厘米处，即相应于上颌第二臼齿之上接近颧骨下缘。用特制的射频热凝用的穿刺针自该点刺入皮肤。进针的角度极为重要，由正面看穿刺针应对准同侧向前直视的瞳孔，从侧面观则应对准外耳门前3厘米处。与水平面成15—30度夹角。约进针5—6厘米即可触及卵圆孔前方较平坦的骨面，然后凭触觉沿骨面继续向深处轻轻移动少许，或向左右试探，如针尖滑至卵圆孔，病人会突然感到疼痛，如位置准确，拔出针芯后常有脑脊液流出。3． X线定位：侧位相上卵圆孔应位于斜坡与岩骨嵴交点前15毫米处，半月节多在斜坡与岩骨嵴的交点处。三叉神经根位于鞍底与斜坡交点的5—15毫米的范围内，这一范围是三叉神经根（节后纤维）的位置。电极穿刺方向与斜坡前缘的交点是上颌支的位置，向前推进是眼支的位置，后退5毫米是下颌支的位置。4． 电生理定位：穿刺成功后，插入射频电极，进行运动和感觉刺激，在刺激区内病人可有蚁动和麻木感，进一步确定电极的位置。5． 定位后，予以70—75度，60—90秒进行射频热凝，如效果不理想，略调整位置后再次热凝。五） 注意事项1.穿刺的部位，方向，深度要确切，在X光电视监测下穿刺或摄X片来证实穿刺针位置的准确性。2.升温要逐渐进行，以防止突然升温，病人疼痛难以忍耐而发生意外。3.术中，术后要注意检查眼球活动，角膜反射及视力的变化。 （四）经皮半月神经节甘油注射毁损术操作同射频热凝术，在穿刺成功并证实位置准确后，注入无菌纯甘油0.3—0.4毫升。（五）经皮半月神经节球囊压迫术 一）适应症1． 典型的原发性三叉神经痛或多发性硬化引起的三叉神经痛，药物治疗无效者。2． 涉及三叉神经第一支痛而不愿接受微血管减压者二）禁忌症1.非典型的面部疼痛2.对侧咀嚼肌功能减退者（相对禁忌症）三）术前准备1．术前行CT或MR扫描排除颅后窝占位性病变。2．摄X线平片，了解卵圆孔的大小。四）手术步骤体位： 1． 麻醉：局麻及短效的静脉麻醉。2． 体位：倾卧位，头向对侧偏15—30度，手术宜在放射科进行。3．半月神经节穿刺：在荧光屏X线监视下，调整X线球管的角度，显示卵圆孔，用14号特别的穿刺针位口角外2.5厘米处刺入皮肤，，对着卵圆孔徐徐推进并刺入卵圆孔，拔出针芯，插入导针并推送达Mickel’s囊的入口处（通常距卵圆孔外口17—22毫米），制造一通道，以便球囊导管能顺利插入。4．球囊压迫：抽出导针，插入4F的球囊导管送到预定位置，注入少量放射显影剂（Omnipaqu）或空气并旋转球管从不同角度（前后位，侧位，汤氏位）来观察球囊导管尖端的位置是否准确，必要时可作相应的调整。位置准确后，继续注入放射显影剂0.75—1毫升或相应容量的过滤空气。使导管的末端形成一梨形或哑铃型的球囊对节后纤维进行压迫。维持时间为60秒至90秒。5． 拔除导管及穿刺针，局部压迫15分钟。五）术中注意事项1．手术要在X线监视下进行，导针和球囊导管位置不可过深或过浅。2．球囊内注入显影剂或空气，不可过猛过多，以免造成三叉神经运动根及其它颅神经的损害，或球囊的破裂导致手术失败。四、三叉神经痛的立体定向放射外科治疗 一）适应症：1． 长期药物治疗无效而不愿接受外科手术治疗者。2． 手术治疗后复发无效的三叉神经痛。3． 高龄病人以及有重要脏器功能损害不能耐受手术的患者。二）禁忌症：1． 年轻的原发性三叉神经痛适合微血管减压者。2． 肿瘤压迫引起的三叉神经痛且能手术切除者。三）术前准备：向病人及其家属说明三叉神经痛放射外科治疗的方法和过程，以期取得在治疗时的配合。四）方法与步骤1． 局麻下安装定向仪柜架。2． 薄层MR扫描，辨别三叉神经根。3． 选取4毫米直径的准直器，并计算坐标，其中心位于三叉神经根与桥脑连接处的前外2毫米处。4． 确定放射剂量：中心的最大剂量为70—90Gy，脑干表面的剂量不要超过其中心剂量的30%。在放射外科治疗前没有进外科手术治疗的患者一般应用70Gy，而已行外科手术者宜用80—90Gy。五）术中注意事项：1． 目标点要准确辨别。2． 作剂量计划时，要注意脑干边缘的剂量不要超过中心剂量的30%。3． 准直器不宜过大。五、三叉神经痛的中医药治疗祖国医学认为，三叉神经痛与中医的偏头风、面痛等颇相类似，无论何种病因所致，其病位均在头面，“头为诸阳之会”、“清阳之府”，面为阳明所主，五脏六腑气血精华皆上注于头面。由于头面部位唯风可到，故多数学者认为风寒入客；或外感风热；或肝郁化火，内风上扰；或阳明热盛上攻，清窍被扰，或痰凝、或血瘀，或阴虚阳亢等都是三叉神经痛的主要病机。本病应忌食辛辣、发物，禁绝烟酒。日常饮食以清淡为宜。可酌情选用下列疗方。1) 川芎10克，鸡蛋2个，葱5根。同放沙锅中加水煮，鸡蛋熟后再去壳煮片刻，吃蛋喝汤。每日1次，连服数日。适用于风寒犯上的三叉神经痛。2) 菊花15克，白糖50克。将菊花放茶壶内用天水浸泡片该，加白糖搅匀饮用。代茶常饮之。适用于风热上扰的三叉神经痛。3) 生石膏30克，石斛、沙参各15克，川牛膝9克，用开水冲泡或微火略煮片该，当茶饮之。适用于阴虚胃热之三叉神经痛。4) 龙胆草6克，夏枯草15克，天麻、川芎各10克。同放沙锅中加水适量，每日1剂，适于肝火上炎之三叉神经痛。5) 猪瘦肉150克，丹参、川芎各15克，共放沙锅中，加水适量炖煮。调味服食，每日1次。可连服10-15天。适用于瘀血内阻之三叉神经痛。保健和生活管理三叉神经痛患者除了进行一些基本治疗以外，日常家庭生活中也应该有所注意，从而避免病情被诱发或加重。 1、保持个人卫生，在发作间期进行脸部、口腔清洁，避免其他疾病发生。 2、避免寒冷刺激，用温水洗脸。 3、注意气候变化，避免风吹。必要时戴上口罩或头巾。 4、戒烟酒。少食辛辣食物。另外，尽量避免硬物刺激，多吃一些柔软的食物。5、保持心情舒畅，避免急躁、焦虑等情绪诱发疼痛。维生素B1和维生素C对保护颅神经损害很重要。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1，会引起乳酸堆积，侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。所以缺乏维生素B1会引起神经炎，而三叉神经痛为神经炎的表现。所以三叉神经痛的患者需补充维生素B1、维生素C。 神经组织中含有糖脂，而碳水化物是糖蛋白、粘蛋白和糖脂不可缺少的成分。维持正常神经功能需要糖。因此，三叉神经痛的患者需要高碳水化合物饮食来供给能量及保护神经功能，每日需要350～400g。 脂肪是组成人体组织细胞的一个重要组成成分。特别是磷脂和固醇等，脑和外周神经组织都含有鞘磷脂，磷脂对动物生长发育很重要，并且也能增加脑的免疫能力。脂肪可多用植物脂肪，以避免胆固醇升高。三叉神经痛患者发作期内可给流食，每日5～6餐，应配制高蛋白、高糖液体食物，如牛奶冲蛋花，牛奶冲藕粉，肉松过箩粥、鸡汤甩蛋花等厚流质，使患者有饱足感。或用高速度捣碎机，将面条、米饭、粥、饺子、炒菜、红烧肉等，皆可捣成乳糜状食物，供患者食用。确保患者饮食营养丰富。 少食或不食糯米等粘腻性、易生痰化热之品；当少食或不食性偏热及油腻厚味之品；当少食或不食如桂圆等温热性水果；当少食或不食十全大补汤等湿热、壮阳类菜肴；酒当少饮或不饮。 膳食制备时，不宜食用如洋葱、生葱、大蒜、鲜尖椒、韭菜、蒜黄等刺激性食物。禁用刺激性调味品，如干辣椒、五香粉、芥末、咖喱粉等。禁饮各种酒类。膳食温度要适宜，不要过冷或过热，以避免化学和物理刺激，引起剧烈疼痛。

胶质瘤亦称神经胶质瘤，是发生于神经外胚叶组织的肿瘤。在神经上皮组织肿瘤中，神经胶质瘤(简称胶质瘤)的发病率约占50％，在我国，占颅内肿瘤的33.3％～58.9％，平均43.5％。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤，包括星形细胞肿瘤，少突胶质细胞肿瘤，混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。Kleihues和Cavenee[1]，于2000年发表的WHO神经系统肿瘤分类中，又将此四类肿瘤分成20个不同的类型和亚型：它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ～Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同。目前胶质瘤无法根治，1980年美国全国诊断为胶质母细胞瘤的患者中，只有5.5％生存超过5年。经过20多年的探索和发展，神经胶质瘤的治疗已有长足的进步，但神经胶质瘤患者的平均生存期仍少于1年。所以，神经胶质瘤是神经外科中极富挑战性的肿瘤之一。1脑胶质瘤的生物学特性、治疗难点和发展趋势脑胶质瘤的浸润性生长方式决定其恶性生物学行为。肿瘤的侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程。多种生长因子参与脑胶质瘤细胞的高增殖和侵袭行为。脑胶质瘤高增殖和侵袭行为是当今的治疗难点，以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手术、放疗、化疗、免疫治疗等方案，导致病人最终的不可治和死亡[2]。目前显微手术只能做到肉眼切除，而不少呈“树根状”生长的脑胶质瘤细胞浸润到正常脑组织内，成为无法全切的根源；放疗副反应大，骨髓抑制常见；化疗毒性反应及“多药耐药”尚无法解决。脑胶质瘤的基因治疗是近年最令人瞩目的研究领域。2手术治疗 手术仍然是目前最有效的治疗方法，其目的在明确诊断，改善症状，减轻肿瘤负荷，为进一步治疗创造条件。随着显微手术及激光、超声吸引、导航系统的广泛应用和改进，以往认为不能手术的肿瘤，目前也可以手术切除。特别是术中磁共振和导航系统的应用，大大提高了手术的全切率，同时降低了手术的风险。术中磁共振可以衡量切除面积的大小，功能性神经导航系统可以显示术野的位置，防止增加无谓的神经功能损伤[3]。为了进一步提高胶质瘤的治疗效果，可以在切除肿瘤后的囊腔内放置ommaya贮液囊，在术中及术后向囊腔内注射化疗药物，以提高对肿瘤细胞的杀伤效果，延长患者的生存期[4，5]。目前，我们已经将该技术应用于临床研究，已取得了初步的成效，远期的治疗效果还有待进一步的观察。3放射治疗近年来放射治疗，主要进展集中在放射增敏剂的应用和选择，放射剂量、放射野、时间间隔的改进上。大多数胶质瘤对射线不敏感，因此应用增敏剂来提高放射效果，可以提高射线对肿瘤细胞的杀伤作用。放射增敏别是指电离辐射中能增强生物效应的物质。临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力，在肿瘤的放射治疗中具有很大的应用价值。目前常用增敏剂有硝基咪唑类、生物还原剂等。硝基咪唑类药物，如Misonidazole、SR-2508、R0-03-8799等放射增敏剂，可选择性增强缺氧细胞对射线的敏感性，比单纯放疗效果提高30％～70％[6]。对于不能够完全切除的肿瘤及复发的肿瘤应用伽马刀治疗是有效的。有报道说，对于Ⅱ级星形细胞瘤，伽马刀的局部肿瘤控制率达到70%～93％[7]。近距离放疗(放射粒子植人)[8]125I植人瘤床内，可预防胶质瘤复发。Femandez等报道58例恶性胶质瘤在瘤床永久性植入125I后，中位生存期超过30个月，再手术率仅45％。Patel等对40例复发性胶母细胞瘤予以手术加瘤床永久性植入125I，剂量120～160Gy。从植入起计算，实际生存期47周，有7例在59周时仍生存。无1例出现归咎于放射坏死或损伤的症状。4 化学治疗化疗是脑胶质瘤治疗的重要环节，手术或(和)放疗使部分脑胶质瘤取得了较好的疗效，然而，大多数肿瘤还难免复发。化疗对进一步杀灭残留肿瘤细胞起到很重要的作用。脑胶质瘤化疗的方案很多，但主要用药还是以亚硝脲类为主体的单一或联合用药。在临床上欧美国家常用的方案有：PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、长春新碱)，主要用于高度恶性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、多型性胶质母细胞瘤和间变性星形瘤；BC方案(顺铂、BCNU)，主要用于高度恶性星形细胞瘤；环磷酰胺或顺铂单一用药对髓母细胞瘤具有良好的效果；复发病则采用联合用药，如EC方案(VP-16+卡铂)；MeCCNU+Vm-26主要用于低度恶性胶质瘤，也有应用长春新碱和顺铂治疗低度恶性胶质瘤。对不同类型的肿瘤，所选择的化疗药物应有一定的差异；髓母细胞瘤特别是复发或播散种植者选用PCV方案，脑干胶质瘤以CCNU或BCNU单纯应用也可联合PCZ或VCR室管膜瘤对BCNU反应明显。与放疗相比，化疗对脑胶质瘤的治疗效果还不理想，在增加病人生存时间方面所起的作用不如放疗显著。脑胶质瘤化疗效果不理想的原因至少有2个方面：①血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影响抗瘤药物进人脑内；②相当一部分肿瘤对抗癌药物的具有耐药性。5光动力疗法光动力疗法(photodynamic theyapy，PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法，这种治疗方法有过多种名称，包括光疗(photo—therapy)，光化学疗法(photochemotherapy)，光照射疗法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是机体摄取并储存相当剂量的光敏剂(photosensitizer)后，用一定波长的光源照射肿瘤部位，活化光敏剂，产生光化学反应，损伤多细胞靶点，干预肿瘤细胞和组织的增生，达到治疗目的[9]。PDT适用于多种不同种类的恶性肿瘤，对控制局部生长的肿瘤尤其有效，在理论上，PDT对脑瘤尤其是胶质瘤有特殊治疗作用，这是因为脑肿瘤细胞具有高度摄取光敏剂的能力。澳大利亚皇家墨尔本医院应用PDT治疗116例脑胶质瘤，包括高度恶性多形性胶质母细胞瘤。36例多形性胶质母细胞瘤治疗后中位生存期为24个月，50％的病人存活2年以上，39例复发性多形性胶质母细胞瘤的中位生存期为10个月，37％存活期超过2年，而作为对照的100例多形性胶质母细胞瘤中位生存期仅8个月，无1例生存3年以上。6 生物治疗肿瘤生物治疗被称为是继手术、放疗、化疗3大常规疗法后的第4种肿瘤治疗方法，它主要是通过调动人体自身的天然防御机制或给予机体某些物质来取得抑制肿瘤生长的效果[10]。生物治疗主要包括：细胞因子、造血免疫细胞、单克隆抗体、基因导人及疫苗等，其中免疫治疗与基因治疗及2者相互结合构成了肿瘤生物治疗的主要部分。6．1免疫治疗包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑等，都已应用于临床，可减轻放疗化疗反应，增强机体免疫力。目前针对胶质瘤的免疫治疗主要集中在以下几个方面：6．1．1肿瘤细胞疫苗：应用经照射或病毒感染的肿瘤细胞或其溶解产物作为免疫原研究其对荷瘤机体的治疗效果，由于肿瘤细胞免疫原性弱，缓解率很低。Trouillas等采用自体瘤细胞提取物和福氏佐剂为疫苗成分，将65例恶性星形胶质细胞瘤随机分为4组，分别给予放疗、疫苗、放疗加疫苗和支持治疗，28例接受疫苗的患者中有24例出现了迟发性超敏反应，放疗加疫苗组平均生存期为10.1个月，而放疗组仅为7.5个月。但同期其他自体或异体肿瘤细胞疫苗的胶质瘤治疗实验则多数效果不佳。6．1．2以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗[11]：Siejo等率先报道了树突状细胞(Dendritic cell DC)疫苗应用于脑肿瘤的动物实验结果，他们采用B16胶质瘤细胞致敏的自体DC免疫荷瘤鼠使其颅内肿瘤得以消退。随后相继有研究报道了采用脑肿瘤RNA、抗原多肽或肿瘤细胞提取物的致敏的DC疫苗对荷瘤动物的取得了较好治疗效果。6．1．3细胞因子治疗：细胞因子治疗是非特异性的免疫治疗方法，通过全身或局部给予细胞因子以发挥其直接抗肿瘤作用或抗肿瘤免疫调节。用于胶质瘤免疫治疗的细胞因子主要有干扰素类、白细胞介素类和肿瘤坏死因子类等。6．2基因治疗基因疗法已用于治疗胶质瘤[12]。应用对肿瘤具有相对特异性的载体逆转录病毒，将表达单纯疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因导人脑胶质瘤细胞，再给予前药戊环鸟苷(GCV)。在HSVtk作用下，GCV转化为其三磷酸盐，后者通过直接毒性和“旁观者效应”杀灭瘤细胞。1992年Culver等将表达HSVtk基因的逆转录病毒(VPC)装配鼠细胞，将这种鼠细胞植入免实验性脑瘤内，再给予GCV，结果引起肿瘤变小。1997年Ram等对15例复发性原发性或转移性脑瘤进行试验，应用立体定位方法，将鼠VPCs植入MRI显示的肿瘤增强区，7d后，每天静脉注射GCV，共2周，结果显示19个病变中有5个肿瘤增强区缩小50％以上，并维持应答1～3个月。有1例47岁的男性复发性多发性胶母细胞瘤患者治疗后呈完全应答，1年后MRI检查显示肿瘤完全消失，5年后仍末见复发。7 中西医结合治疗三氧化二砷作为一种传统中药，其在血液病治疗方面的作用已得到世界公认。我国学者发现，三氧化二砷可以通过诱导胶质瘤细胞凋亡，俘获胶质瘤细胞在G2/M期，提高p53蛋白的表达等多方面的机制来抑制胶质瘤的生长[13，14，15]。汪志明等[16]对中药辨证施治+化疗治疗恶性脑瘤的疗效与传统放化疗的疗效做对照观察。其中对照组用常规放疗或化疗，治疗组38例用VM-26+MeCCNU化疗与中医药辨证相结合，用六味地黄汤补肾，配合桃红四物汤活血化庞。结果治疗组总有效率(CR+PR)为76.3％，其中胶质瘤为91.6％，与单纯放化疗组的33.3％相比较有显著性差异。大部分患者通过中药调理，能达到“增效”和“减毒”的目的。周幽心等[17]研究雷公藤单体对胶质瘤细胞体外抑制作用。其方法是通过MTT测定3种雷公藤单体(甲素、红素和Wilforol A)对胶质瘤细胞株SHG44，C6，251U的体外抑制作用；应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素后SHG44胶质瘤细胞bax，bcl-2蛋白表达的变化。结果：雷公藤二花类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用；雷公藤三花类单体雷公藤红素的抑制作用次之。两者均使SHG44细胞bax表达增加，bcl-2表达下降。结论：雷公藤甲素和雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达、导致细胞凋亡有关。８ 其他疗法温热疗法。研究表明，肿瘤细胞对热的敏感性较正常细胞高，而且肿瘤组织血液循环差，血流缓慢甚至瘀滞，故散热较慢，受热时肿瘤内温度可高于正常组织5℃～9.5℃。高热状态下细脑膜破坏、核凝固，致细胞死亡。坏死细胞的分解产物能刺激人体免疫功能，热疗后的肿瘤又可增加对放疗及化疗的敏感性。故有人称温热治疗是恶性肿瘤的“第5疗法”。破坏肿瘤细胞的有效温度为41℃～43℃，脑肿瘤适于局部加温，具体方法有射频、超声、微波等。总之，单纯用任何一种方法均不能彻底根治胶质瘤。神经外科医生绝不能满足于切除了肿瘤就完成任务。外科手术仅仅是治疗工作的开始，还必须根据肿瘤生物学、细胞动力学、放射治疗学、药物学和免疫学等多学科的有关知识，分阶段应用多种方法进行综合治疗，才能获得较好的疗效。

30余岁女性，从贵州大山走出来，十岁开始经常抽搐，得了羊癫疯的毛病，从此开始了看病，吃药，发作，看病，吃药，发作.....。幸运的找到一个爱她的人，但疾病仍然缠绕着她，时时担心发作，吃三种药物，一周发作二到三次，检查看到海马硬化（图1、2）作右侧颞部小切口，切除右侧海马硬化，术后美容缝合（图4、7），不用拆线，术后早期恢复，出院，羊癫疯得到控制。 有一种病医学上谓之癫痫，民间称之羊癫疯，反复发作抽搐，有生命危险，很多病人是可以手术的，特别是海马硬化，效果良好。小切口早期恢复。 愿其生活像早上的花儿盛开，充满阳光。

颅骨缺损是神经外科常见的一种临床情况，其原因主要包括以下三种情况：1.外伤导致的颅骨损伤、骨折或缺损。2.颅骨肿瘤导致的术后缺损，临床上常见颅骨骨瘤、脑膜瘤颅骨浸润、颅骨骨髓炎等病变需行手术切除治疗。3.颅脑创伤、颅内出血等疾病行去骨瓣减压手术造成的的颅骨缺损。颅骨修补手术的目的主要是：重塑颅骨的完整性，有效保护脑组织避免再次损伤；恢复患者外观、容貌; 改善脑脊液循环异常，避免积液等形成。理想的颅骨修补材料需要符合以下条件：(1) 透过 X 射线且术后仍能进行 CT、MＲI 等影像学检查；(2) 质量轻、机械强度大；(3) 组织相容性好，不发生排斥反应、无毒性；(4) 隔绝温度、不导电；(5) 化学性质稳定、植入体内不腐蚀、吸收及老化；(6) 来源方便、价格低廉；(7) 可塑性强、修补后完美恢复外观；(8) 术中使用简单、方便常用的颅骨修补材料有：一、自体骨自体骨包括颅骨、胫骨、肋骨、肩胛骨、胸骨、髂骨等。优点：良好的生物相容性、高强度和韧性、隔温、防寒等优势拥有完整的骨质结构以及诱导成骨潜能，促进骨质生长，骨缘愈合快，特别适合头颅继续生长的儿童缺点：易吸收，常需二次手术植入合成材料需开辟第二手术区，增加手术次数，对供区骨组织造成不同程度损伤受供区骨大小的限制且难以塑形来源受限及术后感染率高二、骨水泥优点：操作简单，塑形容易，不导热，无磁性不妨碍MRI检查。取材方便，组织反应小，塑形快，粘合力强，与颅骨吻合牢固缺点：固化过程中会释放大量聚合热，可引起脑组织损害一旦塑形后很难修正对于大面积缺损固定较困难，易塌陷三、钛合金优点：耐腐蚀及耐磨损性能好优异的生物组织相容性术中不需处理骨窗缘缺点：CT、MRI、X 射线有伪影边缘锋利易切割皮肤，导致修补物外露在颅骨天然转角较大部位，如额突、额骨颧突与颞窝交界处、眉弓等处很难完美塑形有导电导热性，不能在过冷或过热环境中久待受外力易变形，不会自动还原四、聚醚醚酮（PEEK）材料优点：质量轻、强度高生物相容性高，无毒、耐高温、不水解可透过放射性，CT、MRI检查无伪影可恢复解剖重建，特别适合眶、颧等转角大复杂的位置，外形美观缺点：价格昂贵术后常存在皮下积液等并发症常见病例1患者既往颅脑外伤行血肿清除+去骨瓣减压，术后10月来我院行颅骨修补，术前行薄层CT扫描3D钛板塑形，塑形满意。常见病例2患者因头颅外伤于外院行手术治疗致颅骨额、颞、眶部颅骨缺损，术后1年来我院行颅骨修补术前行薄层CT取得数据后进行塑形计划与模拟术中PEEK与骨窗匹配并固定术后外观塑形满意常见病例3患者因前颅底巨大脑膜瘤来院手术，术中脑组织水肿脑压高，予以去骨瓣颅骨保存于患者腹壁，三月后行二期修复取出保存于腹壁的自体颅骨联合钛板行二期颅骨修补