抚顺市中心医院胸外科科普号

治疗前 患者反复因为咳嗽咳痰、肺内感染在呼吸内科住院治疗，患者平素经常恶心呕吐，活动后胸闷气短 治疗后 治疗后60天 咳嗽咳痰症状消失，进食后感觉顺畅，再也没恶心呕吐过 治疗后0天 术后第一天患者胸闷气短症状消失，咳嗽咳痰症状明显减轻

我AIS，是重度的不典型增生，是处于良性阶段的癌前病变。我和AAH都属于肿瘤的浸润前病变，所以是绝对安全的。当我被放射科医生逮住的时候，就存在一个选择，开刀还是不开。 因为大家意识到我非常懒惰，生长非常慢，而且分化良好。所以现在的医疗界对我越来越宽容，越来越理性。往往是诊断AIS，但是建议随访。病人和家属就困惑了，明明是癌了，为什么还要随访？医生往往要费一番口舌，才能让病人理解。 有的医生会说，这个GGN太小，等长到七八毫米再开。的确，五六毫米的我，确实风险很小，完全可以放着。比如，等到过3~8年后再开，是一样的结果，一样安全可行的，那我的主人这3~8年内没有开，就可以过得很舒服，生活上一点都不受影响。一般十毫米以上的GGN微浸润的概率开始大了。但不绝对，也有二十几毫米的pGGN，仍然考虑AIS前期的。还有的GGN，即使只有五毫米，已经拟诊AIS后期或MIA了，也是会建议手术的。 有的医生会说，这个GGN密度太淡，再养几年看看。一般GGN的CT值在-600多到-700多HU，它细胞增生的程度很低，也就是相当于原位癌前期，不建议手术，避免过度医疗。CT值大于-600左右，也就是-500多HU，相当于原位癌中期，是可以手术，但并不是必须手术，可以继续安心随访。到了大于-500左右，也就是-400多HU，相当于原位癌后期，那就要建议手术了。当然，还要结合其他的一些表现。 有的医生会说，位置不好，太深，继续养着。人左肺有两片肺叶，右肺有三片肺叶，每个肺叶的支气管血管是从肺门开始向肺周边，像一棵树一样不断分支再分支。如果GGN在肺的周边，只需要局部楔形切除，就像树冠摘掉几片枝叶。如果GGN位置再深一点，那就要段切，相当于剪掉一个枝桠。如果长在肺门区，也就是树干那儿，就只能做叶切，把树干锯掉了。这就是为什么同样是AIS，有的人楔切，有的人要叶切；有的人GGN非常小，却要叶切，有的人GGN很大，却只要局部切除。如果AIS非常小，但不巧位置深，只能叶切，那医生就会让你一直随访。等GGN长到一定成度了（甚至可以等发展到MIA了），再做叶切手术。如果过早的叶切，病人的生活质量会早几年受到影响，所以在安全的情况下尽量后延手术是上策。 也有的医生会说，位置不好，建议积极手术。这种情况一般是AIS紧贴着胸膜或者大血管，关系密切，相当于近水楼台，血供有可能更丰富一些，变化有可能更快一些，这就把GGN的风险等级提高了，处理起来需要更积极一点。 有的医生说，你是多发的，先随访吧。一方面是看看哪个GGN更活跃一些，也许有些小的GGN在未来几年反而比大的发展得更快。另一方面多叶多发的术后，对肺功能会有一定影响，所以尽量后延手术时间，前提是保证生命安全的情况下。医生常常会在生命安全与生活质量之间进行抉择与平衡。 有的医生说，您已经80多岁了，非手术疗法是首选。也许等到您百年时，这个GGN也不会犯上作乱。 有的医生说，你目前的心脏病，糖尿病，高血压等等，控制的不好，有手术的风险，你需要把这些内科疾病控制好，再做决定。或者说，你长期吸烟，有慢性肺病，这个肺功能比较差，不适合手术，我们可以选择非手术方法治疗。 有的医生说，如果你心态好，就继续随访。如果很纠结很焦虑，影响了你的正常生活，那就开吧。其实恐惧来自不明，当我的主人对自己的GGN风险有了明确的了解，明白了原位癌AIS不过是处于良性阶段的癌前病变，往往都会安心的。或者发现自己不是个例特例，周围有不少人都有类似的情况，也就不会独怅孤单了。 大家看到了，医生不开刀的理由会很多（太小，太淡，太深，太多，太老，太虚......），但如果建议开刀，那理由只有一个，就是原位癌坐实了，并且（或者）有向微浸润变化的趋势了。 换句话说，就是GGN达到了一定的风险成度了。但这个风险成度不是由大小、密度等单一因素决定的，需要多因素综合判断。所以有的医生在术前影像诊断中，就引入了AIS前期，AIS中期，AIS后期这个概念，其实就是综合了多个因素，取其不同的权重，做出的一个整体的风险评估。比如有的人，当你告诉他是AIS，继续随访，他就会一直想，原位下一步是微浸润，我是不是就要到微浸润了，什么时候到啊，惶惶不可终日。而当你告诉他是AIS前期，他就会想，我的下一步是AIS中期，离MIA还远了，风险不大，安心随访吧，没事儿。虽然这种AIS前中后期的提法在术后的病理诊断中并没有体现，但对缓解病人的焦虑，更精准的术前判定AIS的风险，还是很有帮助、很实用的。

目前随着低剂量CT胸部体检的普及，人群中越来越多的GGN被发现。越来越多的人被CT诊断为AIS可能，并要求定期随访，因为手术时机未到。所以，越来越多的我AIS，被要求每半年或一年例行检查一次肺CT，然后，医生会把我里里外外仔细打量一番，瞅瞅我有没有变化，有没有心怀不轨。 刚开始我生命的维持主要是靠细胞间隔组织间液的营养供给。这非常有限，所以我一直处于静息或惰性休眠状态。当这些不能满足我的日常营养需求的时候，我就会诱导产生新生血管。当内源性和外源性肿瘤血管逐渐萌芽、形成的时候，我的营养供应就越来越丰富，我就具备了进一步发展壮大的能力。这些微观变化都是非常隐蔽的。这个阶段我的想法也很单纯：我已经存在了，我要生存下去，我只需要养分，我不会突破基膜，不会侵犯血管，所以绝对不会伤害我的主人。 我AIS是重度的不典型增生，在GGN数毫米这么小的范围内，是我的地盘我做主，我把正常的肺泡细胞逐渐替代掉了。我自己的增生异形细胞也在不断的代谢中，有新生的有凋亡的，有持续增殖的，也有不断萎缩退化的。所以我一直处于一种增殖与凋亡同时存在的动态平衡中。说我在变，是绝对的，只是CT无法勘察微观；说我没变，只是相对的，还需CT仔细甄别。医生常说的一句话：只要我变，就动掉；我不变，就不动我。 如果要动态随访对比我的变化，对CT影像技术的要求要高一些。最好前后CT都是用同一台机器，扫描参数一样，采集图像视野一样，呼吸幅度一样，相同层厚层间隔的薄层图像，同一医生诊断。当然，这是理想化的状态，许多时候是不可能的，那就需要医生的经验和水平了。 很多人只关注我的大小有没有变化，因为大小最直观最容易测量。然而部分我是惰性的，部分我是生长活跃的。那些活跃的AIS，直径5毫米以下的可以两三年增大1毫米，直径5到10毫米的，差不多一年长1毫米，直径10毫米以上的差不多一年长2毫米。如果AIS持续增大，就可以停止随访，择期手术。其实大部分的AIS还是非常惰性的，可以多年大小保持不变。这就很迷惑人，让不少人对我放松了警惕。 GGN的密实程度，也就是密度变化，也是一个重要指标。可以体现在两个方面，其一，密度均匀一致的增高，这个主要针对纯的密度均匀的GGN，表现为平均CT值逐渐一致升高。其二，密度局部增高，表现为密度均匀的纯磨玻璃结节转变为密度不均的纯磨玻璃结节，或再进一步转变为含实性成分的混合磨玻璃结节。这些都需要CT值的精细测量。 第三点就是血管变化，包括GGN周围的和内部的。虽然早期肺癌的血供来自哪里尚无定论，但早期肺癌存在血管改变确是不争的事实。如果有的人理解为出现血管改变就提示恶性，那就错了，因为有的良性结节也会出现类似的血管改变。如果比较老片，周围或内部血管出现进一步增强（在GGN背景衬托下显示明显）、增粗、扭曲、密集等改变，还是有意义的，需要多角度仔细观察甄别。 第四点是相关的形态改变。这个必须都是dicom格式薄层图像，多角度多切面逐层对比。较多见的情况是GGN整体形态没变，只是在某一个局部隆起一点，或者轮廓线更清晰了。还有就是小空泡、小囊腔新出现了，或进一步明显了、增大了。这些都是我在偷偷摸摸活动的迹象。 有的医院，每次都和前一次CT比较，往往变化甚微。但如果和前几年的、最早的CT比较，就发现变化已经很明显了。也有的会因为呼吸幅度不同，体位不同，层厚不同等，而出现一些变化的假象。变与不变，亦有真有假。 小记：也许很多磨友都有这样的经历，刚发现肺内GGN很紧张焦虑，过了数月半年，慢慢适应了GGN的陪伴，再过一年复查没变化，也就释然淡化了，不怕了。也许，GGN的存在不完全是坏事，他的确会让我们停下脚步思考一下，反思我们的人生，砺炼我们的心智，也许经过这件事情，我们都会成熟很多，对人生对工作对生活会有重新的认识。也许再过很多年，他（GGN）还是他，没有变，而我们已经养成了更良好的生活方式生活习惯，同时我们也已经成长了，更从容淡定了，更加坚强了。这个时候，即使他变了，我们的心已不再变了，可以平静的与他道别（微创）了。再以后，任世事沧海桑田，物是人非，我们将永存安详喜乐之心。

我是原位腺癌AIS，是重度的不典型增生，是处于良性阶段的癌前病变。我和AAH都属于肿瘤的浸润前病变，所以是绝对安全的。但我是个关口，我的前身是AAH，我的未来可能升级为MIA（AAH→AIS→MIA→IAC）。医生们常常说的，肺癌防治要抓早抓小，其实说白了就是在抓我！所有的人都梦想把我逮住，嘿嘿，可没那么容易。 有的医院肺CT没有薄层图像，想通过五~七毫米的厚层图像，或者胶片阅片诊断的方式逮住我，真是痴心妄想。 有人说，年轻人的磨玻璃结节GGN，不会首先考虑我。要知道这个年代，年龄不是问题。我的主人越来越年轻，二十几岁，三十几岁的，比比皆是。 有人说，八毫米大小的GGN就是我了，殊不知这会遗漏多少我的兄弟姐妹，这是个不以大小论英雄的时代了。其实我从三四毫米到二十几毫米都是有可能的。 有人说，球形的就是我了。只是球形的病变太多了。而且我也会把自己伪装成不规则形，条形。 有人说，我表现为磨玻璃影，所以对磨玻璃影千万不可掉以轻心。我听了直乐，因为局灶炎症，肺泡出血，纤维灶，炎性肉芽肿，等等，这些同样表现为磨玻璃影的病变，可以帮我打掩护了。其实我是膨胀性生长的，所以会有一个比较清晰的轮廓线，甚至会有一些桑葚样的小分叶。而那些边缘模糊的、不成形的散的表现，可以把我一票否决。 有人说，密度混杂的mGGN就是我了。他们忘了，很多炎症是密度混杂的。其实我绝大部分表现为纯的磨玻璃结节pGGN，密度可以高可以低，可以均匀或不均匀。很多人分不清：混合磨玻璃结节和密度不均的纯磨玻璃结节的区别，造成了很多恐慌，其实前者一定要有实性成分才行。当我有时表现为混合磨玻璃结节mGGN的时候，请记住那里面的实性成分多为肺泡塌陷，肺泡间质增生或者炎性细胞浸润，而不是肿瘤浸润灶。 有人说，测CT值就能区分我，我当时就打了个激灵，这是内行人了。CT值是反映一个病灶增生密实程度，也就是密度的指标。医生在病灶的屏幕图像上画一个小圈圈就能测出来。比如正常肺的CT值是-900多HU，注意了，是负值。如果GGN密度升高到-700多HU，可能就是AAH。再升高到-500多HU，可能就是AIS。再高到-400多HU，可能就是MIA了。但是测CT值也是大有讲究的，要排除血管和囊腔的干扰，同一病灶会测出差别很大的CT值。而且我的密度范围跨度可以从-700到-300HU，这就让不少医生伤透了脑筋，呵呵，想逮我不容易。（上面的CT值只是举例说明，因为不同病期的CT值是有一个区间的，而不同的疾病之间又有交集，这些最好让专业的医生来判断，作为磨友自己最好不要对号入座，免生焦虑）。 有人说，有血管穿过就是我了。其实肺里到处都是呈网状分布的血管，形态自然穿过GGN就没有问题。如果GGN局部血管增强、增粗、扭曲、密集，这就需要关注了。要用dicom格式的薄层图像，多个角度仔细观察才能甄别真伪和风险。有经验的医生凭这一点就能把我一枪击毙。 有人说，有深分叶、细毛刺、胸膜凹陷征、血管集束征就是我了。嘿嘿，这都是老观念了，靠这些抓我已经晚了。但是小空泡、小囊腔的确是我的特征表现。尤其大囊腔伴少量的磨玻璃影，很容易让我在医生眼前蒙混过关。 有人说，每年随访增大的就是我了。其实这只占一小部分，大部分的我是非常惰性的，两三年才会有一点点变化。甚至多年随访大小不变，但是密度、血管和形态等会慢慢变化，非火眼金睛不可辨也。 说到这，大家回过去看，会发现他们就像盲人摸象，都抓住了其中一点。真正高明的医生会把这诸多的方面综合起来，取其不同的权重，做出精准的判断。只关注其中任何一点，以偏概全，都会付出代价的。 因为我的各种征象涵盖面太广，跨度太大。比如，有的AIS是在AAH的基础上有很少量的AIS；而有的AIS是全部都是AIS了，并且有向MIA变化的趋势了，但这两种情况术后病理诊断都是AIS，其实这两种风险是完全不同的，手术指征也是完全不同的。所以有经验丰富的影像医生，会综合各种征象，把我再细分为AIS前期、AIS中期、AIS后期，真正做到了精细化的精准诊断，个体化的精准医疗。 但是就是这样，再高明的医生术前也不可能做出百分之百的正确诊断。大约有5%到10%的GGN非常非常像我，但是术后证实他们会是炎性肉芽肿、纤维灶或淋巴结等。总之，一句话，想在茫茫磨影中逮住我，不容易！ 今天我把大魔界内幕抖搂出来了，已经引起了磨界震动，我自曝于光天化日之下，是因为我本无害人之心，还是我有神秘的护身符？

我是肺原位腺癌AIS，我的名字源自2011年2月发布的肺腺癌的国际多学科分类新标准。在这之前，我混迹于细支气管肺泡癌中，没有名分。在这之后，我一下子被推到了风口浪尖，万众瞩目。 病理学家对我的定义是不大于三厘米，且肿瘤沿着肺泡壁结构呈鳞屑样贴壁生长。没有基质、血管或胸膜浸润，也没有乳头状或微乳头状结构和浸润至肺泡的肿瘤细胞。并明确的将不典型腺瘤样增生AAH和我AIS一起归为癌前病变。如果将AAH比作腹中的胎儿，那我则是刚刚坠地的婴儿，毫无作恶能力，常常昏昏欲睡（惰性休眠）。 我最怕胸外科医生，他总想给我温柔一刀。尤其现在单孔胸腔镜局切的普及，让我惶惶不安。好在这几年他对我的态度越来越理性，我也暂时苟且。 我最喜欢呼吸内科医生。他们认为肺内正常细胞是不断的由细支气管肺泡干细胞分化而来。但在某些外部环境诱导、某些特定基因突变的情况下，这些干细胞就发生了转化，增殖成为肿瘤干细胞，AAH和AIS就出现了。他们一方面向病人宣教，避免各种肺癌危险因素。另一方面积极研究，想通过药物等诱导我凋亡或转化为正常细胞。这也是我所希望的，因为我本无害人之心。 我最佩服的是放射科医生，他们能用透视眼看到我的前生（已经存在几年了），今生（精准诊断到哪个风险等级了），来生（未来多少年是安全的）。我在胸片中完全隐形，而在肺CT中逃无可逃。 我是个备受争议的矛盾体，即取名癌，又是癌前病变，所以很多专家想来抢沙发评论。 心理系说，他具有多重性格，内心矛盾重重，既有可能从恶，又有可能弃恶。他的主人多是30岁到40多岁的女性，“白骨精”型的人物，工作生活压力大，经常晚睡，便秘，在走向人生辉煌的同时，也最容易忽视自己的健康。他知道自己主人的某些方面出现了问题，所以他想以这种略带极端的方式提醒自己的主人，该歇息调整一下了，该关注自己的内心了。在对生命与成长重新领悟之后，主人会以更完美的身心姿态迈向成功，他的使命也就完成了。 历史系说，祸福相倚相生，他的出现不一定不是好事，也不一定不是坏事，历史总是惊人的相似。他尚未行恶（有的至死也不行恶），便冠以恶名“癌”，人人捉杀，也许若干年后我还他一个良名，他的本性也不会完全从良。 政法系说，B先生（不典型增生）有点不良思想很正常，教育教育就行。Y先生（原位癌）思想偏执，有犯罪倾向，想干坏事，但没任何行动，所以不危害社会，不是罪犯不是坏人，但需密切关注。W先生（微浸润癌）想干坏事，并开始做准备，修路（肿瘤血管）建基地（微小浸润灶），但社会危害非常局限，需要及时收押入牢。J先生（浸润癌）不但想了，而且做了，造成了明确的社会危害，必须格杀勿论。 社会系说，他是个好人还是坏人？这是个问题！如果这成为一种社会普遍现象，这真是个问题！！ 保险系说，因为他，我们的保险条文改了又改，也是因为他，我们的投保人哗哗涌来。 这时一个游僧飘过：汝性本善良，然也奈何不了七情六欲，忧郁愤懑，乌烟瘴气之侵扰。人生苦短，名利冗长，一念生灭，回头是岸啊。我当时就泪化了。

（一 ）GGN or GGO 是啥东西？ 答：肺毛玻璃样结节影(GGN)指存在于肺内的局灶性密度增高影，但其密度又不足以掩盖经过其的支气管血管束，状似门窗磨砂玻璃而得名。肺毛玻璃样密度影(GGO)是指肺内浸润性病变阴影，其密度均匀，状似毛玻璃。 看来GGN和GGO说的一个事儿。 （二）它们是咋出现的？ 答：1.肺泡的气腔内有液体(如水肿)或出血，导致CT值增加；2.肺间质因炎症、水肿、纤维组织增生或因肿瘤等原因而增厚时，造成每个像素内“组织”量增多而空气量相对减少，CT值亦随之增加;3.在呼气终末时，肺泡内空气量减少，肺间质虽正常但单位像素内肺泡壁的数目增加，亦可造成毛玻璃样密度。 （三） 它们都长什么样？图1 GGN的Suzuki分类（A.均匀一致的毛玻璃样密度；B.半实变密度，均匀一致；C.晕征不均一超过50%；D.混合密度，不均一超过50%；E.实性/毛玻璃样密度＜50%；F.纯实性）病因诊断之一：良性病变诊断标准病因鉴别局灶性间质纤维化或机化性肺炎 这是造成非肿瘤性GGO的主要病变(图2、3)，局灶性间质纤维化在相当长时间的随访中可没有任何变化，CT上的特征和肿瘤性GGO可以非常相似。然而，大多数局灶性间质纤维化表现有内凹的边缘及多边形的外形，有助于与恶性肿瘤鉴别。此外，局灶性间质纤维化病灶内可含有实性成分，此实性成分多与纤维化病灶和肺泡萎陷有关。图2 患者男性，47岁。良性纯 GGO 结节。A.薄层CT扫描显示右上肺叶一个7 mm的纯结节GGO；B.薄层CT显示病变6个月后不减少或不消失。病理检查示局灶性肺间质纤维化图3 A.CT平扫发现右上肺叶部分显示毛玻璃样密度结节，直径测量约17.64 mm，初步诊断为细支气管肺泡癌（BAC）可能，建议3个月随访观察。B.3个月后CT扫描图像显示GGN消失，证实为局灶性非特异性炎症嗜酸细胞性肺炎 可由多种原因引起，其中单纯嗜酸细胞增多综合征及特发性嗜酸细胞增多症可表现为GGO结节，组织学上GGO反映了肺泡内渗出及纤维性改变伴有间质内嗜酸细胞浸润，其中心的实性成分符合嗜酸性细胞脓肿改变(图4)。图4 患者男性，37岁。A.薄层CT扫描显示右上肺叶一个27 mm、含实性密度的毛玻璃样结节影（GGN），边缘模糊，边界不清。检查患者血液嗜酸性粒细胞升高；B.3周后复查CT，病变消失曲霉菌感染 通常表现为中心实性伴周围GGO(CT晕征)。CT晕征代表了与梗死相关的肺泡出血。曲霉菌感染有多种类型，只有血管侵袭性曲霉菌病可表现为GGO的肺结节影(图5)。图5 A.经病理证实为曲霉菌病，边界不清的GGN。病变包括一些周边固体部分和少量的毛玻璃影；B.病理涂片可见曲霉菌落及肺泡内出血其他闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，为一种特发性病变，最常表现为双侧的GGO或实变，病变分布在支气管血管周围，可表现为单个/多个结节或肿块影，病变内可见空气支气管征。胸内的子宫内膜异位或月经综合征亦可在CT上表现为GGO结节影。大多数患者有妊娠或妇产科手术史，所有的症状和体征均因肺内有异位的子宫内膜组织所致。症状与月经密切相关有助于本病的诊断。此外，经支气管或经胸肺活检可造成局灶性创伤性肺损伤，随即表现为GGO阴影(图6)。肺隐球菌感染也可以表现为孤立或多发的肺结节，伴或不伴周围GGO阴影。图6 局灶性间质纤维化活检及肺损伤病因诊断之二：癌前病变 非典型腺瘤样增生(AAH) 多数发生在上叶，可单发或多发。CT主要表现为纯毛玻璃密度影(GGO)，通常病灶最大径≤0.5cm时，考虑为AAH(图7)。AAH一般为圆形或类圆形，边缘光滑，无实性成分，无毛刺、胸膜牵拉或血管汇集等征象，极个别案例发现大到1~2cm。图7 患者女性，54岁。AAH。薄截面CT扫描脉窗显示左上肺叶一个7 mm纯毛玻璃结节。病理显示肺泡壁增厚，内衬可见单层的非典型立方样肺泡原位腺癌(AIS) 新分类中的AIS，在CT上通常表现为最大径≤3cm的纯毛玻璃结节灶(图8)。病理上AIS为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、无血管或无胸膜浸润的小腺癌(≤3cm)。黏液AIS罕见，表现为一个单发实性结节。图8 A、B为某患者左肺上叶两幅连续的CT轴位图像，图B是随访6个月后。图A显示一非实性结节，包含几个微小泡沫样的实性密度；包括图B在内的其他层面都表现为非实结节。手术后病理证实为AIS。如果连续随访的CT图像显示病灶的实性密度随时间推移不断增加，则说明AISAB 是浸润性的早期征兆微浸润腺癌癌((MIA) 包括非黏液MIA和黏液MIA。非黏液MIA可能会出现一个小的固体成分，相应的区域间质浸润测量<5mm，所以可表现为部分实性的GGN或一个纯的GGN(图9);黏液MIA更加少见，但主要以实性结节为CT表现。图9 患者女性，70岁。图A（轴向）及图B（通过右上肺叶冠状位）显示，主要表现为含有的固体成分中小于5 mm的GGN。病理证实为MIA浸润性腺癌 鳞片状伏壁增长模式为主的浸润性腺癌通常表现为固体或部分实性结节，很少案例表现为纯GGN(图10);浸润性腺癌其余的亚型在CT上通常呈现固体或固体为主的结节，预后要明显差于鳞片状伏壁增长模式的浸润性腺癌，尤其是固体型和微乳头型。图10 患者女性，70岁。表现为纯GGN的浸润性腺癌（鳞屑样生长为主）。图A~F为2005-2010年左下肺叶同一病变的CT轴位图像，病灶从最早的微薄的纯GGN逐年呈现大小和密度缓慢递增。最终手术切除证实为鳞屑样增长的浸润性腺癌 （四） 到底啥样的需要手术？ 答：以纯GGN表现为主，形态不规整，边界模糊，随访3个月内体积减小或消失，良性可能性大;GGN的数量与其良恶性评判无直接参考意义。对于持久性存在的GGN，主要参考其规模的大小与有无实性成分。相较于病变的大小，固体成分的含有是更重要的，纯GGO如果病灶内出现实体成分，即使病灶≤10mm，恶性程度增加，需要积极手术。

肺部结节诊治中国专家共识制定者：中华医学会呼吸病学分会肺癌学组 中国肺癌防治联盟专家组肺结节为小的局灶性、类圆形、影像学表现密度增高的阴影，可单发或多发，不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。孤立性肺结节无

胸壁肿瘤是指胸壁深部软组织和骨骼组织的肿瘤。一般不包括皮肤，皮下组织，浅层肌肉或乳腺的肿瘤。胸壁肿瘤可分为原发性和继发性（或转移性）两大类；原发性胸壁肿瘤又可分为良性和恶性两种。胸壁肿瘤占胸部肿瘤的５％，占骨和软组织肿瘤的５％～８％，约３０％～５０％为恶性。原发于胸壁骨骼部分的肿瘤，约占全身原发性骨肿瘤的５％～１０％，其中８０％发生于肋骨，20％发生于胸骨，以恶性为多，在儿童中亦是如此。肋骨肿瘤好发于前胸壁及侧胸壁，较少发生于后胸壁。大多数胸壁软组织肿瘤为良性，常见于青壮年。胸壁的骨肿瘤半数以上为恶性，大多为远处原发灶的转移。胸壁的恶性肿瘤常发生于中老年患者，男性较女性多发。胸壁肿瘤半数以上为继发性，多来自其他部位恶性肿瘤的转移，或邻近器官肿瘤的直接侵犯，常造成肋骨的局部破坏或病理性骨折，常见的胸壁转移肿瘤多来自肺癌、乳腺癌、肾癌、胃癌、食管癌、直肠癌等。胸壁肿瘤的病理类型较多。胸壁骨骼肿瘤中，良性者以软骨肉瘤、骨软骨瘤、骨纤维性结构不良（或称骨纤维瘤、骨囊肿）等为常见；恶性者以软骨肉瘤、骨肉瘤、恶性骨巨细胞瘤、骨髓瘤、骨内皮细胞肉瘤（Ewing瘤）等较为常见。胸壁软骨肿瘤约占全部肋骨和胸骨肿瘤的４８％，其中以软骨肉瘤最为多见。胸壁软组织肿瘤中，良性者以神经纤维瘤，纤维瘤，脂肪瘤等较为多见；恶性者以纤维肉瘤，神经纤维肉瘤，血管肉瘤等为多见。1 诊断程序胸壁肿瘤早期可能无明显症状，许多患者仅在偶然的机会或体检或行胸部Ｘ线检查时，才发现胸壁隆起或肿物。多数有疼痛症状或局部压痛的病例，提示可能为恶性肿瘤或骨转移性肿瘤。胸后壁的肿瘤，因肌层和肩胛骨的掩盖，发现往往较晚。某些向胸内生长的肿瘤，直至引起胸内的压迫症状后才被发现。生长迅速的肿瘤常为恶性，或是在良性的基础上发生了恶变。晚期的胸壁恶性肿瘤，可能出现远处转移，胸腔积液甚至恶病质表现。发生于胸壁特殊部位的肿瘤，可压迫臂丛神经或颈胸交感神经，而出现前臂疼痛和Horner综合征。胸壁肿瘤的诊断主要依靠病史、症状、体征和临床检查来判断。由于胸壁肿瘤大部分是继发性的，因此，必须进行系统的全身检查，尤其是肺、甲状腺、乳腺和肾等最可能存在原发肿瘤的部位。胸部Ｘ线检查是诊断胸壁肿瘤的重要方法。它不仅可以区分肿瘤的发生部位（骨骼抑或软组织），而且可以判断骨肿瘤的范围，大小，有无骨质破坏及外侵情况等。根据某些特征性的表现，可鉴别个种骨肿瘤，例如，在平片上，骨肿瘤均有骨质破坏，软骨肉瘤可伴有弥漫性斑块样钙化，肿瘤边界不清；骨肉瘤表现为辐射状骨膜反应，新骨形成；多发性骨髓瘤可伴有钻凿样溶骨性改变Ewing瘤可有特征性的洋葱皮样改变。胸部ＣＴ检查能够清晰地显示骨的结构及各部分的病变情况，并且了解肿瘤对周围组织的浸润程度，有利于作出正确的术前评价。ＭＲＩ对骨病变的准确，但因其病例太少，无法统计。活检仍是确诊胸壁肿瘤的唯一方法。但一般说来，应避免活检：⑴绝大多数情况下，软骨肉瘤即使已有远处转移，其组织学表现仍似良性病变；⑵如果直接在瘤体上方未受损的皮肤上做切口行活检，则以后的手术切口就需切除这段皮肤，增加切口的张力；⑶即便是软骨肉瘤这类相对良性的肿瘤，也不乏种植播散的例子。经皮细针穿刺活检对胸壁恶性肿瘤的诊断率可高达83％，但往往由于组织过少，或取材部位不妥而难以做出正确的诊断。此时，有必要对小肿瘤行切除活检，大肿瘤切取活检。切取活检应在一个区域内进行，并远离血管和神经，而且一旦确诊为恶性，距根治切除的时间应尽量短。最好的方法是行切除活检，标本送冰冻或快速石蜡切片检查，以便及时确定手术范围。这样既可以明确诊断，切除了肿瘤，又防止了进一步的播散。2 分类及特征原发性胸壁肿瘤按发生部位可分为胸壁软组织肿瘤和胸壁骨骼肿瘤。按细胞类型可分为良性与恶性两种。继发性胸壁肿瘤均为恶性，并具有原发肿瘤的病理特性。胸壁原发性软组织肿瘤中以良性为多见，常见的有纤维瘤，神经纤维瘤，神经鞘瘤，脂肪瘤和血管瘤。恶性软组织肿瘤有纤维肉瘤，神经纤维肉瘤，恶性神经鞘瘤，脂肪肉瘤和血管肉瘤。纤维瘤和纤维肉瘤来自胸壁深筋膜及骨膜的纤维结缔组织，多见于青少年。纤维瘤生长缓慢，其病理形态虽属良性，但瘤细胞易向周围组织浸润性生长，故具有低度恶性倾向，术后易复发，并可发生恶变；纤维肉瘤生较快，向局部浸润性生长，晚期可发生血行转移，恶性程度较高，极易复发，手术应大范围彻底切除，对放疗及化疗均不敏感。神经源性肿瘤来自肋间神经，亦可源于胸壁的其他神经。良性肿瘤生长缓慢，有完整包膜，沿神经走向分布；恶性病变生长迅速，向周围组织浸润，宜行根治性手术。血管瘤多见于婴幼儿，随年龄增长而扩大，肿瘤边界不清，常于一支或数支较大的血管相通，故术前应作好充分的估计和准备，以防大量失血。血管肉瘤为恶性，易早期血行转移。胸壁原发性骨骼肿瘤，以恶性为多见，多发生于肋骨，其次为胸骨、锁骨和肩胛骨，常见的有软骨瘤，骨软骨瘤，巨细胞瘤，骨囊肿和骨纤维结构发育不良等良性病变，恶性病变有软骨肉瘤，骨肉瘤，骨髓瘤，Ewing瘤和网织细胞肉瘤。软骨源性的病变，好发于肋软骨和肋骨交界处或胸骨的软骨部分，多见于中青年。软骨瘤生长缓慢，质地坚硬，呈结节状或分叶状，恶变时生长加快，压迫神经时可产生剧痛，其病理形态虽属良性，但可多次复发，出现部分分化不良的细胞；软骨肉瘤生长迅速，相胸内浸润累及心包和大血管，出现纵隔压迫症状，早期血行转移，行根治切除术后可望治愈。骨瘤和骨肉瘤较少见，好发于中青年，疼痛症状明显，恶性病变可造成骨质的广泛破坏，引起病理性骨折，早期行根治性手术，术后辅助放疗，可提高治愈率。Ewing瘤的恶性程度较高，好发于青年男性，可采取放疗结合手术的综合治疗。胸壁骨和软组织肿瘤的病理分期，亦采用国际抗癌联盟的ＴＮＭ分期标准，具体内容请参阅“骨、软组织及皮肤肿瘤篇”的有关章节。3 应用解剖肋骨呈弓形，共12对。第1～7对肋籍肋软骨直接与胸骨相连，称为真肋或椎胸肋，第8～12对肋不直接连结胸骨，称为假肋或椎肋肋，其中第11、12对肋软骨前端游离，伸入腹侧壁肌层，不与胸骨相连，称为浮肋。文献报道国人第10对肋软骨有78～79. 5％前端是游离的，认为浮肋型是中国人第10肋的正常类型。典型的肋骨长而弯曲呈弓形，截面为扁圆形，分为头、颈、结节和体各部。肋颈后面有许多小孔，这些小孔是肋骨的滋养孔，发自肋间后动脉的肋骨营养动脉，经由这些小孔进入肋骨。肋体上外侧缘厚而圆凸，下缘薄锐，下内侧面的下缘，有一个容纳肋间血管和神经的肋沟，此沟在每一肋沟后段的内侧面最为清楚。肋骨的前端连接肋软骨，肋软骨富有弹性，使肋骨具有一定的活动性。第7～10肋软骨的融合部共同构成肋弓。肋骨与肋软骨的表面均有骨（软骨）膜覆盖，骨（软骨）膜有丰富的血管。肋骨膜的外面附着有肋间肌，和胸廓表面的肌肉，手术切除肋骨时，要沿肌肉附着方向剥离骨膜，在肋上缘由后向前，肋下缘由前向后则比较容易剥离骨膜，也不致撕裂肌纹。肋骨和肋骨膜的动脉供给有两个来源，即起自胸主动脉的肋间后动脉和起自胸廓内动脉与膈肌动脉的肋间前动脉。胸廓的前面短，由胸骨、肋软骨和肋骨前段构成，后面长，由脊柱胸段和肋骨后段构成，两侧圆凸，由肋骨构成。胸廓的活动主要依靠椎肋关节的运动和肋及肋软骨的弹性。胸壁皮肤面积大，胸前部特别是胸前上部皮肤的颜色、质地比较接近颌面部，胸部有其特定的皮瓣动脉，这些有利于采用胸壁皮肤作带血管蒂皮瓣。胸壁浅层结构有胸大肌、胸小肌、锁骨下肌、胸锁筋膜、前锯肌、斜方肌和背阔肌。胸大肌各部各有自己的主要血管神经，有利于临床分别采用各部的肌（皮）瓣或肌（皮）骨瓣。此外，以胸肩峰动脉三角肌支为蒂，可以同时采用胸大肌肌（皮）瓣及胸肩区皮瓣。以胸肩峰动脉本干为蒂，更可扩大采用肌（皮）瓣的范围。临床上有以胸背动脉或肩胛下动脉和胸长神经为蒂，采用前锯肌第5－8锯齿部分为肌皮瓣，由于此肌皮瓣保留了前锯肌的上部和中部，因而术后没有明显的功能障碍。临床上已有采用斜方肌不同成分作成肌皮瓣的报道。背阔肌的功能可以被其它许多肌替代，即使背阔肌全部被切除，也不会造成明显功能影响。胸壁深层软组织包括位于肋间隙内的肋间肌、肋间膜、肋间血管和神经，胸壁深面的胸廓内血管、淋巴结群和胸内筋膜等。每一肋间隙有三层肌及其延续的筋膜，肌与筋膜附着于肋骨上、下缘的骨膜。从外科手术路径来看，在肋间隙遇到的第一层结构是肋间外肌，肌纤维斜向前下，止于下一肋上缘，在肋结节处移行续连于肋间外膜；第二层包括肋间内肌和肋间筋膜，肌纤维斜向下后，续连胸内筋膜，向内附着于肋结节及邻近的胸椎；第三层即最内层肌，包括肋间最内肌、肋下肌、胸横肌和它们的筋膜，三者共同形成一个不甚完整的层次。每一肋间隙有三条动脉，即一条较粗的肋间后动脉和一对细小的肋间前动脉。第1～6肋间隙内的肋间前动脉起自胸廓内动脉，第7～9肋间隙内的肋间前动脉为膈肌动脉的分支，第10、11肋间隙无肋间前动脉。各对肋间前动脉分别与沿上位肋间的下缘和下位肋间的上缘行向外，与肋间后动脉的前支和侧支吻合。肋间的静脉血，由11对肋间后静脉和一对肋下静脉回流，它们大部分向后汇入奇静脉或半奇静脉系统。但也可注入胸廓内静脉、头臂静脉、椎静脉或最上肋间静脉。关于肋间动、静脉和神经三者之间的位置关系，主要是上下排列形式，其次是斜行排列形式，前后位者甚少。在上下排列形式中，以静脉居上方者为多，占50％，其中动脉居中，肋间神经最下者，在肋结节外下约占四分之一，在肩胛线处占半数，在腋中线处占四分之三。因此靠近肋下缘刺入，伤及肋间神经的可能性将随穿刺位置的外移而逐渐增大。胸前壁的淋巴回流大部分注入腋淋巴结，上部者可注入锁骨上淋巴结和颈前淋巴结。胸大肌内侧部和肋间肌的集合淋巴管，注入胸骨旁淋巴结。胸外侧壁浅层淋巴管，注入腋淋巴结，前锯肌深层和肋间肌外侧的淋巴管，汇入肋间后淋巴结。胸后壁浅层的淋巴管注入腋淋巴结，其上部也可注入锁骨上淋巴结。背深肌和肋间肌后部淋巴管汇入肋间后淋巴结。4 治疗策略胸壁肿瘤的治疗以手术为主。由于某些原因不能得到细胞学或组织学诊断，不能确诊转移灶抑或原发灶时，只要患者状况可以接受手术，均应尽早行手术治疗。对于不同组织学类型的胸壁恶性肿瘤，可行一定的术前、术后放化疗，具体的放化疗方案，在骨、软组织及皮肤肿瘤章节已有详述，本章主要讨论胸壁肿瘤的手术治疗及胸壁重建的方法。胸壁良性肿瘤，包括良性软骨瘤及神经类肿瘤等，可行肿瘤局部切除。恶性及可疑恶性者，则应广泛切除，切除的范围是根据肿瘤大小及与周围组织脏器的关系来决定的。一般来说，切缘应距肿瘤边缘至少3 cm，对恶性者应更远些。切除时尽可能将周围受侵肌肉、骨组织、胸膜及部分脏器彻底整块切除。King等观察，距肿瘤边缘2 cm处切者，其复发率高于距肿瘤边缘4 cm者约30％，他们认为：肿瘤体积较大，切除后胸壁重建可能有困难者，不应成为影响手术切除范围的因素。但切除时应尽量保留正常的皮肤，为保证胸壁重建成功创造条件。对于复发的患者，只要患者身体条件允许，可反复行切除术。胸壁肿瘤切除后胸壁不稳定，并引起通气不足；缺损不能被皮肤完全覆盖，是产生术后并发症和死亡的主要原因。Starzynski等认为：在任何条件下，施行胸壁重建术，都应考虑到重建的胸壁必须是完全封闭的、坚固的，但又可充分活动，以确保正常的呼吸功能，同时坚固的胸壁给内脏以良好的保护，并避免感染。近年来，随着胸壁缺损修补方法及材料的改进，可在彻底、大块地切除肿瘤后，有效地进行胸壁重建，使术后不发生呼吸困难或胸壁反常呼吸，降低了手术死亡率及术后并发症的发生率。Dingman等认为：理想的重建将替代所有的丢失组织，包括覆盖的组织、支持的组织和内脏腔的覆盖物，但所有这些组织的替代可能并不需要，而且在某种程度上是不可能的。一个外科医生可能会遇到未能预料到的巨大缺损，因此，在进入手术室进行修补之前，应仔细地计划重建的步骤，考虑一些可供选择的方案，这种情况要求医生还要具备其它胸壁重建的各类替代物的知识。Parham于1898年首先介绍了其进行胸壁肿瘤切除的经验。在此后的五十年中，Lund，Hedblom，Harrington和Zininger等对胸壁肿瘤进行了分类。在此期间，胸壁切除术的危险性随着气管内通气、胸腔闭式引流及抗生素的使用而大幅度降低。四十年代，对胸壁重建术贡献最大的是Watson和James用阔筋膜移植物修补缺损。Bisgard和Swenson用肋骨移植物作为重建切除后的胸骨的水平移植物。Maier报道用包括对侧乳房的大皮瓣修补由于乳癌及放疗引起的巨大前胸壁继发性缺损。Pickrell等总结了复发性乳癌侵犯胸壁者的外科治疗。五十年代，Campber描述了用背阔肌作为肌肉移植物覆以缺损厚度的皮肤移植物进行前胸壁全层缺损的重建。但是很遗憾，这种重建的方法被忽略了近二十年的时间，人们才又对肌肉移植物产生兴趣，并更新了这种技术。在五十年代中，Blades和Paul，Converse及其同事，Myre和Kirlin均报道对巨大的胸壁缺损进行了成功的重建术。1953年Efflen等倡议用不锈钢和钽网及有机玻璃等全塑形材料，这在保证胸壁的坚固性、稳定性及抗液体反应方面有其明显的优点，但在组织相容性、抗感染及塑形方面又有明显不足。进入20世纪六十年代，Rees，Converse，Starzynski，Martini，Graham，Le Roux等及其同事，对于一般的重建技术及原则进行了进一步的改进。但多数重建过程仍是多步骤进行的。1963年Kiricuta报告大网膜移位用于癌性胸壁缺损的重建。Graham等用Marlex网，Le Roux等用丙烯酸材料进行胸壁重建的支持物，这些材料有较高强度，保证了胸壁修复后的坚固性和稳定性；切割、塑形、缝合方便；可高压灭菌；异物反应小；可被X线通过及无致癌性。但价格昂贵且不易获得。近二十年来，许多作者对于胸腔重建术作出了显著的贡献。目前在胸壁重建中广泛地使用肌肉及肌皮瓣，如背阔肌、胸大肌、前锯肌、腹直肌及腹外斜肌等。功能解剖和血供的阐明使胸壁肿瘤的切除更加彻底。McCormack及Larson等证实整块切除及随即的可靠重建术对于胸壁肿瘤的治疗是合理的。近代整形外科的发展使胸壁重建成为一个易行的步骤，胸壁重建的目标是保持生理性呼吸的完整性、保护重要的胸腔内器官以及令人满意的外观。手术应达到这样的结果－－以最简单的方式使病人最完全的恢复。5 手术技巧胸壁切除 胸壁原发恶性肿瘤患者，可经正常胸壁行广泛的全层胸壁切除。如果肿瘤源于一根肋骨，这根肋骨应完整切除，上下各一肋行广泛切除，包括一段病变上下方的正常肋骨。如果胸骨受累，需切除胸骨受累部分及一部分正常的骨组织边缘。胸壁固定 所有胸部放射性溃疡患者，胸膜腔内发生致密的纤维化反应，阻止了胸腔内结构随呼吸的反常运动，因此在这些病人中Marlex网是不需要的。在未经放疗及切除两根以上肋骨者，Marlex网用于加固缺损部分。Marlex网不应用于胸骨部分或全部切除的患者。 胸壁修补 这一步骤的关键在于选择合理的移植物。近年来对肌瓣的重视使胸壁重建得到了很大发展，若能够移动较大的扁平肌，则可以修补较大的前胸壁缺损，特别是中线部分。胸大肌通常可用于大多数缺损的修补，亦可覆于Prolene网或自体肋骨或直接置于纵隔结构上。一侧的胸肌通常能够关闭大多数中上部的缺损，而双侧胸肌或肌皮瓣可以同样简便、可靠地使用。位于前外侧的缺损可用背阔肌肌瓣或肌皮瓣覆盖，通常使用后者。如果胸大肌被切除，可选择背阔肌肌皮瓣，它有足够的长度覆于胸壁中线部分。这一步骤常常需要植皮将供瓣区覆盖。前锯肌有助于增加背阔肌和胸大肌的皮肤携带能力，它作为一块胸腔内肌瓣有着较大的用途。带皮瓣或者不带皮瓣的腹直肌可根据需要进行移位。腹外斜肌肌瓣或肌皮瓣可用于下胸部及上腹部修补，供瓣区的皮肤可直接缝合，或植皮，或二者联合使用。大网膜最多用于修补放疗造成的部分层次的缺损，在这一类贫血性损伤中，大网膜可提供良好的血供，以利于其上的转移皮瓣的生长。虽然由于其本身没有稳定性，不能单独用于全层缺损的修补，但是，如果预先设计的肌瓣或肌皮瓣不能完全覆盖缺损的胸壁，则可使用大网膜作为一种补救措施。阔筋膜适用于较大的未经放射的正常组织上，对于有广泛的照射后变化的胸壁应谨慎使用。为了使移植肌瓣更好地存活及选择远处肌皮瓣，可在血管外科医生的协助下用10－0的尼龙线行移植物与局部血管吻合术。 关于缺损的骨性结构是否需要重建，则应根据具体情况来分析。对那些切除前胸壁肿瘤造成巨大缺损的患者，如果可能的话，这种全层缺损的骨性结构应予以修补。对于那些放射性溃疡引起的胸壁缺损而无气胸表现者，肺脏常可“撑起”胸壁，仅用大网膜重建及可。 单独使用Prolene网时应保持尽可能的张力，这样可增加网的硬度，而且这种网切开后还可以很容易的重新缝合，特别适用于清洁的外科伤口。 由于Marlex网作为修补物大幅度地增加了重建后胸壁的稳定性，使得其它修补物的应用显得有些过时了。当胸膜腔由于放疗继发纤维化，或缺损小于两根肋骨的宽度，或仅一小部分胸骨被切除时，通常不需要使用Marlex网来防止反常呼吸。但如果未经放疗，或三根或更多的肋骨或全部的胸骨被切除的话，则需选择一些材料进行胸壁的加固，迄今为止，这种加固中不能不包括Marlex网。McCormack及其同事报道使用Marlex网加不锈钢网等其它材料以提供一种新型移植物。 术后常见的并发症有出血、移植物坏死、感染及伤口延迟愈合等。对于坏死的移植物应及时切除，若其中有Marlex网等移植材料应予以去除，选择其它移植物再次手术重建。对于感染伤口可应用有效的抗生素治疗，必要时清创缝合。对于术后出现通气障碍的患者，可使用气管内插管或气管切开正压通气，均可改善。Mayo诊所总结了100例行胸壁重建的患者，随访所有患者11至70个月（平均21.2个月），除一例术后30天内死亡外，其它患者均愈合，有24例已死亡，主要为肺转移或远处转移，其余均健在且效果很好。无一例与胸壁切除或重建有关的死亡。

面对越来越多的早期肺癌，肺段手术是切除中1/3肺内小结节的重要手段，术前的三维重建CTBA尤为重要，手术就好比开车，有了导航，不会走偏和迷路。每个人有18个肺段，其中左肺S7和S8被称为S7+8内前基底段常用的重建软件有Mimics,deepinsight,Vita等等本期视频中使用的软件是Vita和Emory医学院的肺段动画

治疗前体检发现右肺下叶S6背段小结节病变,临床考虑周围型早期肺Ca可能性大治疗后治疗后3天术后第三天复查胸片可见双肺复张良好，无积液积气患者无发热，无咳嗽，无气短，切口疼痛3～4分，口服非甾体抗炎药疼痛不明显