深圳市人民医院心血管内科科普号

治疗前 稍微活动就气促 夜间不能平卧。一般情况差，无法耐受外科手术。 治疗中 2020年11月3日，微创经皮植入人工主动脉瓣，术中检测跨瓣压差明显改善。 治疗后 治疗后0天 患者麻醉已苏醒，预计明天可以下地活动。气促症状缓解，可以平卧

83岁的老爷子，反复黑蒙晕厥入院，造影明确诊断了右侧颈动脉狭窄是罪魁祸首。看着发白的不稳定斑块，非常担心血管突然闭塞。 儿子也很孝顺，积极要求放支架。可是同时因为查出十二指肠溃疡引起的急性出血，放支架后无法抗血小板。只能先治疗消化道出血了，希望老爷子能等闯过这关！

1 为什么说他汀是最重要的降胆固醇药物？ 目前我国临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸类以及胆固醇吸收抑制剂。其中他汀类药物具有最充分的随机临床研究证据，可以显著改善患者预后。 研究显示，LDL-C降低1 mmol/L，第1年内心梗、脑梗与心血管死亡风险降低约10%，2年后降低约16%，3年后降低约20%，此后治疗每延长1年，这些严重事件风险进一步降低1.5%，治疗5年后风险降低20%～25%。 贝特类与烟酸类药物一直广泛应用于临床。近年来多项随机临床研究发现，贝特类与烟酸类药物虽可对血脂谱产生有益影响，却未能显著减少主要心血管终点事件与全因死亡率。因此，不推荐首选这两类药物用于血脂异常药物干预，除非患者甘油三酯（TG）严重升高或患者不能耐受他汀治疗。 当患者经过强化生活方式干预以及他汀类药物充分治疗后TG仍不达标时（>2.3 mmol/L），可考虑在他汀治疗基础上加用非诺贝特或烟酸缓释剂。 2 高血压患者需要服用他汀吗？ 高血压患者是否需要服用他汀，取决于患者具体情况： ? 已经发生冠心病（包括心梗）、脑梗死、颈动脉或下肢动脉狭窄超过50%，无论血脂水平如何，均应服用他汀，并将LDL-C降至1.8 mmol/L以下； ? 没有上述疾病的患者，需要了解患者是否存在其他心血管危险因素： 如果高血压患者年龄超过45岁（男性）或55岁（女性），且LDL-C超过2.6 mmol/L，应该服用他汀； 如果高血压患者有吸烟的习惯或者合并高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，也要按照上述标准决定是否用药； 如果高血压患者同时存在上述三种危险因素[即年龄超过45岁（男性）或55岁（女性）、HDL-C降低、吸烟]，都应该服用他汀。 由上可见，多数高血压患者需要应用他汀治疗，具体到每个人是否需要用药需个体化决策。 3 查出颈动脉斑块需要用他汀吗？ 这个问题无法一概而论，应结合患者的颈动脉狭窄程度、是否存在心血管病或心血管病危险因素以及LDL-C水平综合考虑。 ? 若颈动脉斑块导致了颈动脉明显狭窄（狭窄≥50%），其处理原则与确诊冠心病或缺血性卒中相同（均属于ASCVD），应该立即接受他汀治疗，将LDL-C控制在1.8 mmol/L以下。 ? 若颈动脉斑块未导致明显狭窄（狭窄程度＜50%），则需要评估患者是否存在心血管病或其他心血管病危险因素。有以下几种情况： 已确诊冠心病或缺血性卒中，无论颈动脉有无明显狭窄均应立即接受他汀治疗，将LDL-C控制在1.8 mmol/L以下； 无冠心病和缺血性卒中，但患有糖尿病并伴高血压，也应服用他汀将LDL-C控制在1.8mmol/L以下； 年龄≥40岁的糖尿病患者，且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗； 慢性肾病（III期或IV期）且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗； 存在高血压或其他危险因素、且LDL-C＞3.4 mmol/L，建议应用他汀治疗将LDL-C降至＜3.4 mmol/L。 以上是一种简单的判定方法，在临床上还应全面分析患者其他情况综合判断。 4 他汀需要吃多长时间？ 服用他汀后胆固醇会明显降低，这种情况下应该继续服药，不能停药。因为停药后胆固醇会重新升高，心脏或脑血管的粥样斑块将会继续加重。 只要没有明显副作用，绝大多数人需要长期吃下去，不能擅自停药。 实际上，多数心血管病如高血压、冠心病、糖尿病等都需要终身服药，因为目前尚没有根治这些疾病的办法。有些虚假广告声称能够根治高血压、冠心病、糖尿病等等，这是骗人的，不能相信。 5 长期吃他汀，胆固醇会不会降得太低？ 他汀可以显著降低LDL-C水平，预防新发斑块，并避免已有的动脉斑块进一步增大；还能使粥样斑块变得更稳定，不易破裂（斑块破裂是发生急性心梗和脑梗的主要原因）。因而对于已经发生冠心病和脑梗死的患者，长期服用他汀非常重要。 这些患者的LDL-C需要降低到1.8 mmol/L以下。血脂化验单上的所谓正常值没有意义，不要理会它，更不要自行停药。擅自停药可以显著增加发生心肌梗死和脑梗死的危险。 即便冠心病患者LDL-C水平已经低于目标值，仍应接受他汀治疗。这些患者宜选用较低治疗强度的他汀。治疗过程中若LDL-C降低到1 mmol/L以下，可以进一步减小他汀剂量。但是只要没有不良反应，所有患者均应长期服用他汀治疗。 关于LDL-C最低可以降到多少，目前还没有一致意见。现有研究显示，将胆固醇降得更低一些，发生心脑血管疾病的危险就更低。目前尚没有发现把胆固醇降到很低的水平会有不利影响，并且服用中等剂量的他汀不会使胆固醇降到太低的水平，因而不必担心这个问题。 当服用他汀把胆固醇降到理想范围内之后，继续服用药物会不会使胆固醇进一步降低？不会的，常规剂量他汀没有这么强的作用，因而这种顾虑是不必要的。 6 联合用药的注意事项 不合理的联合用药可能增加他汀类药物肝损害和肌肉损害的风险。临床上，心血管病患者常同时应用多种药物，因而需注意这些药物对于他汀代谢的影响，以降低他汀不良反应事件的发生率。 避免联合使用的药物： 吉非贝齐与洛伐他汀； 吉非贝齐与普伐他汀； 吉非贝齐与辛伐他汀。 联用时需要限制剂量的他汀： 与胺碘酮合用：洛伐他汀≤40 mg/日，辛伐他汀≤20 mg/日； 与氨氯地平合用：洛伐他汀与辛伐他汀均≤20 mg/日； 与地尔硫卓合用：洛伐他汀≤20 mg/日，辛伐他汀≤10 mg/日； 与决奈达隆合用：洛伐他汀与辛伐他汀均≤10 mg/日； 与雷诺嗪合用：洛伐他汀与辛伐他汀均≤20 mg/日； 与替格瑞洛合用：洛伐他汀与辛伐他汀均≤40 mg/日； 与维拉帕米合用：洛伐他汀≤20 mg/日，辛伐他汀≤10 mg/日。 7 怕他汀有副作用，用其他药物降脂行不行？ 不行，除非确认有严重不良反应而不能继续使用他汀治疗。虽然目前临床应用的降脂药还有很多种，但其疗效均不如他汀可靠。客观的讲，目前没有任何药物能够代替他汀。 少数人应用他汀治疗后的确可以出现某些副作用，例如肝功能异常、肌肉疼痛等，但绝大多数情况下这些副作用都比较轻微，在医生指导下都能够解决。只有极少数人不能耐受他汀治疗。 8 他汀治疗会增高血糖吗？ 是的。现有研究显示，长期应用他汀类药物治疗可能会增加新发糖尿病风险。应用大剂量他汀治疗时对糖代谢的影响进一步增加。这种不良反应是他汀类药物的类效应，与应用何种他汀无直接关系。 需要指出的是，对于确诊冠心病、脑卒中和外周动脉疾病的患者以及具有多种心血管病危险因素者，应用他汀治疗的获益是肯定的，其降低心血管事件发生率、改善远期预后的有益作用远超过因增加糖代谢异常所致的不利影响，因而不应因为过度担忧这一不良反应而影响他汀类药物的合理应用。 在临床上，无论是糖尿病高危人群还是已经确诊糖尿病的患者，只要具备他汀治疗的适应证就一定要积极应用。对于这些患者，更应加强生活方式干预，特别是要嘱咐患者加强饮食控制与合理运动并控制体重，以降低新发糖尿病风险。若他汀治疗过程中出现血糖增高，可对其进行相应的非药物或药物治疗。 9 肝功能轻中度异常能用他汀治疗吗？ 对于转氨酶轻中度异常的患者，临床医生往往拒绝为其应用他汀治疗。这种做法是不尽合理的。对于肝功能异常的患者，应鉴别其具体病因。若是由活动性肝炎等严重肝病所致的转氨酶升高，不应启动他汀治疗。 但在临床上，引起转氨酶轻中度升高的最常见原因是非酒精性脂肪肝（即除外酒精和其他明确因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积），此类患者应用他汀治疗不仅安全有效，还能改善肝脏功能。 根据国内外相关指南，不伴有肝脏损害其他证据的单纯性轻中度转氨酶升高（其中绝大多数属于非酒精性脂肪肝）并非应用他汀的禁忌证。 相反，由于非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化性心血管疾病具有许多共同的病理生理机制，如胰岛素抵抗、氧化应激反应、脂代谢紊乱和脂质过氧化等，应用他汀治疗不仅不会加重肝脏损害，反而具有潜在治疗作用。 在临床实践中，从安全的角度上来说，不应将转氨酶轻中度升高作为拒绝使用他汀的依据。若患者没有肝肿大、黄疸、直接胆红素升高和（或）凝血酶原时间延长等器质性肝损害证据，应积极充分地使用他汀治疗。 此类患者在他汀治疗过程中应加强监测，在服药4~8周后复查转氨酶水平，只要后者无进行性升高（≥3倍正常上限），则应继续用药。 10 应用他汀治疗时如何规避肌肉不良反应？ 概括来讲，高龄、女性、体形瘦小、亚裔这4类患者在接受他汀治疗时发生肌肉不良反应的风险增高，这在日常临床工作应引起注意。由于遗传学背景不同，我国人群对于他汀的耐受性较差，这一点在2013年美国成人降胆固醇治疗指南中也有述及。 HPS2- THRIVE研究（共纳入25673例受试者，其中我国患者10932例）表明，在同等剂量他汀治疗时，我国患者发生肌病的风险是欧洲患者的10倍。因此，在确定他汀治疗剂量时，必须充分考虑到我国与欧美人种的差异，而不应盲从他国指南。 在并存其他疾病时，患者对于他汀的耐受性也可能降低，进而增加肌肉不良反应的风险。例如急性感染、甲状腺功能减退、严重肝肾功能减退、严重创伤等应激状态、糖尿病、接受大型手术等患者，应用他汀治疗时也应加强监测，必要时减小剂量甚至暂停用药。其中甲状腺功能减退最值得关注。我国人群，特别是中年患者中，临床型或亚临床型甲状腺功能减退较为常见，由于不重视该病的筛查，很多患者不能得到及时诊断。对于准备启动他汀治疗的患者，应该将甲状腺功能检查作为必要的评估项目之一。确诊甲状腺功能减退者应首先进行治疗，纠正甲状腺功能后再启动他汀治疗。 药物之间相互作用是另一个值得关注的问题。多种常用药物会对他汀的药代动力学状态产生影响，如钙拮抗剂、卡维地洛、格列奈类、胺碘酮、普罗帕酮、酮康唑、氟康唑、红霉素和吉非罗奇等。在应用他汀时，应尽量避免合并使用上述药物，必须合用时应评估是否需要调整他汀的种类或剂量。 11 安装心脏支架后为啥还要吃他汀？ 安装支架的目的是将原本狭窄或闭塞的冠状动脉重新开通，使血流重新通畅，从而缓解心肌缺血。但这只是通过物理或机械手段解决了冠状动脉狭窄的问题，对于形成动脉粥样斑块的根本机制并未产生影响。 很多患者常存在多处动脉的多个斑块，安装支架只能解决一处或少数几处已经发生严重狭窄或闭塞的血管问题，对其他部位的斑块没有任何作用。若不加强预防，其他斑块还会继续增长，并形成新的缺血病变，同样可以引起严重后果。因此，安装支架后并不等于治愈了冠心病，仍然需要继续应用他汀、阿司匹林等药物长期治疗。 安装支架后继续服用他汀有助于把胆固醇维持在较低的水平，避免冠状动脉再形成新的斑块，对于维持安装支架部位血管的通常也有很大帮助。 12 老年人使用他汀的注意事项有哪些？ 要考虑到患者肝肾功能状态、并存其他疾病情况、合并用药情况、以及患者的预期寿命。由于许多老年患者常常应用多种药物，因此需要充分重视药物之间的相互作用。例如老年心血管病患者常用的维拉帕米、胺碘酮等可增加他汀不良反应的风险，必要时应更换药物、减小剂量并加强监测。与此同时，应根据患者具体病情全面评估治疗方案，优先保证疗效确切、且能够改善预后的药物，而停用或缓用那些疗效不确切或仅能改善症状的药物。 大量饮酒与饮用大量西柚汁也可能增加他汀不良反应风险，需尽量避免。 严重感染、创伤或接受大型手术治疗期间对他汀的耐受性更差，必要时应考虑减量。 高龄老人中甲状腺功能减退患病率很高，此类患者对于他汀的耐受性更差，因此应用他汀前应注意检查甲状腺功能，必要时予以药物治疗。 高龄老年患者较少发生严重的高胆固醇血症，其主要原因是饮食摄入胆固醇量减少、肝脏合成胆固醇能力减弱，并存慢性消耗性疾病的患者尤为如此。因而多数患者经过较低剂量的他汀治疗即可使血脂达标。 他汀的种类与剂量的选择需要个体化，从小剂量开始用药，在监测肝肾功能和肌酸激酶的前提下合理调整药物用量。在出现肌肉无力、肌肉疼痛、肌肉酸软、肌肉僵直、运动时或运动不久后肌肉痉挛等症状时需及时就诊，并及时复查血清肌酸激酶水平，与老年性骨、关节和肌肉疾病鉴别。 由于现有的大规模临床试验中较少包括80岁以上的高龄老年患者，其降脂疗效与安全性尚需更多的循证医学证据。因此，对于这一人群应采取较为谨慎的干预策略：既要对所存在的血脂异常进行干预，又不提倡使用大剂量他汀类药物。同时，在治疗过程中应加强不良反应监测，对于特别是体重较轻的女性患者尤应如此。

科普知识“ 心电图、心脏彩超及冠脉造影是截然不同的检查方法，它们分别检测心脏不同方面的结构和功能。经常会有人去心脏内科咨询或就诊，诉说着自己心脏方面的各种问题，包括胸痛、胸闷、心慌、憋气、头晕等，随后接诊医生会开出相关的检查。” 我经常听到有患者抱怨： 我的症状很简单，不过是胸闷和胸痛， “我做了心电图，为什么还要做彩超？” “我一会就要做造影，还有必要做彩超吗？” ······ 还有些患者嫌做这么多检查太麻烦了，还“浪费”钱，为啥要做这么多检查？ 其实，心电图、心脏彩超、冠脉造影这三个检查各有用途，不能相互替代。有位心内科专家比喻的很形象：如果把心脏看成是一座房子。那么，心电图是看房子的电路通不通；心脏彩超是看房子多大，漏不漏水；冠脉造影检查水管堵不堵，这管子里锈成啥样。 接下来，就详细的和您说一说最常见的3种心脏检查——心电图、心脏彩超、冠脉造影，这3种检查都预示哪方面疾病？它们各自的临床意义分别是什么？ 一、心脏电活动改变，心电图当场捕捉 先说一下心电图。心电图是检查心脏电活动的，比如心律不齐、早搏及急性心肌梗死都可以靠心电图诊断。这些病都伴随着心脏电活动的改变。但是心电图的诊断依赖于发病与否。 比如心慌这个症状，在发作期可能心电有改变，而缓解期心电完全可以恢复正常。所以有心脏不舒服，比如感到胸闷、心慌、胸痛的时候，首先要解决的问题不是去大医院找专家，而是就近立刻在发病时捕捉一份心电图，捕捉好发病时的心电图再找专家也不迟。 常见的心电图有以下3种： 1、常规心电图 即静息心电图，是最常用的无创检查方法。这种检查方式在患者症状发生时检出率比较高，如果错过发作期进行检查，可能显示为正常心电图。 主要用途： ①判定早搏、房颤、室上速等各种心律失常； ②了解是否有心肌缺血及缺血血管的初步定位。 缺点：在疾病不发作时可能无法捕捉到异常的心电图，出现漏诊。例如，有些冠心病患者，在无胸痛发作时，心电图可表现为完全正常。 2、动态心电图（Holter） 与普通心电图相比，动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可以说是普通心电图的“强化升级版”，提高了心律失常的检出率。 Holter使用方法简便，在病人的胸前贴上数个电极片，然后接在一个像随身听大小的机器上，配挂在腰际。里面有录音带和电池，外壳有一个按钮，不舒服时就按一下，算是做一个记号。它一般可连续记录患者24—48小时内的全部心电图。背Holter做心电图检查，可以适当的活动，比如吃饭、走路、爬楼梯等。 主要用途： ① 提高了心律失常的检出率； ②提高了一过性心肌缺血的检出率； ③对起搏器功能的评价； ④ 对抗心律失常药物效果评价。 缺点： ①Holter的操作比较繁琐，会限制日常生活的很多活动，比如洗澡等。 ②贴在身上的电极片一旦脱落，会影响监测的连续性，从而导致漏检，比如阵发性的房颤可能就查不出来； ③电极片脱落后，需要重新回到医院由医生粘贴，比较麻烦。 3、运动平板心电图： 就是让受测者在平板上运动以增加心脏负荷。在此过程中，如果测试者胸痛发作，且监护的心电图出现明显改变并达到相应的诊断标准，就可为疾病诊断提供依据。 用途：临床高度怀疑冠心病，但在安静状态下心电图正常的患者。 需要注意：负荷试验是通过各种方法诱发心肌缺血，这对病情较重的患者很危险，因此，为了安全起见，属于以下情况的患者不适合做运动试验： ①不稳定心绞痛； ②急性心肌梗死急性期； ③严重心律失常； ④心功能不全； ⑤血压高于180/110毫米汞柱。 二、心脏结构改变，心脏彩超看得见 说完心电图，接下来给大家说说心脏彩超。 有些心脏病会引起心脏电活动的改变，但是有些心脏疾病却不影响心电活动，而只影响心脏本身的结构。 比如心脏扩大了，心脏收缩无力了，心脏的闸门关得不严密了，这些疾病的诊断及发现都更多的依赖于心脏超声的检查，这种病变一般不随症状的缓解而缓解，所以可以随时检查。 心脏彩超，就相当于彩超医师的“透视眼”，不需要开胸，就可以看到心脏的大小、内部结构、运动情况等。除了探头压迫可能会有疼痛或不适感外，对患者没有任何创伤。 主要用途： ①用于对各种先心病、心脏瓣膜病的诊断； ②用于各种心肌病、心包疾病的诊断； ③对心功能的评估。 缺点： ①部分严重肺气肿、胸廓畸形等患者可影响图像质量； ②主观性强，特别是对先心病的诊断最好找三级医院心内科心超医生检查。 需要注意：在检查近期不要剧烈运动，避免感冒。 三、冠脉造影，冠心病诊断“金标准” 冠状动脉是给心脏供血的血管，当这个血管或者它的分支出现病变，我们就会患上冠心病(心肌缺血)。在心脏较轻病变的时候会没有症状，或者仅仅出现心绞痛。在严重病变的时候会有形成心肌梗死的风险。 虽然心电图能间接反映心脏缺血时候的病变，但仍存在一定的误差或漏诊。所以对于有冠心病的患者，都应该做一下这个检查，以了解病变程度。这项检查费用相对高一些。 冠状动脉的造影需通过介入技术，从患者的股动脉或桡动脉到冠状动脉建立一个通路， 向冠状动脉内注射造影剂，使心脏冠状动脉的主要分支显影，以判断冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等。 注意事项：冠状动脉造影一般是在做完前几项检查后，基本判断是冠心病后，再次确诊的。检查前需要确认血小板含量和凝血功能，以及是否对碘过敏，因为做冠脉造影是需要用到碘制剂来帮助显影。 主要用途包括用于确诊冠心病和冠脉支架术后复查。 缺点包括有创伤性，有一定并发症的风险；无法对斑块性质进一步准确评估（斑块是否属于易损斑块）。 专家提醒，心脏疾病无小事，如果出现心脏方面的不适，建议及时就医检查，以免错过最佳治疗时间。 文章转自：https://mp.weixin.qq.com/s/QyVwVCQEMIjhspzYRlBdfg

高血压用药误区 误区一，是药三分毒，药物“伤肝”“伤肾”，能不吃就不吃。 所有的药品在正式上市之前，必须经过一系列临床试验的验证，在健康人及患者中充分观察其安全性和疗效，是有安全保障的。不要被药物说明书上所列的药物不良反应“吓到”，药品被允许上市，说明不良反应对人体影响小，或发生率极低，是安全的。比如1万个人里任何人出现任何一种不良反应都会记录到说明书中，但发生的概率非常低。 药物要经过肝脏或肾脏代谢出体内，但并非伤肝伤肾不能服用，如果患者的肝脏或肾脏已有问题，医生会根据药物特点、以及患者肝脏和肾脏情况选择药物。不能因惧怕对肝肾造成损伤而拒绝服药。对于某些慢性肾功能不全的患者，服用某些降压药物反而对肾脏功能起到保护作用。 从另一方面说，吃降压药发生不良反应的危害，远小于不吃高血压药引发心梗、脑梗等危害。因此，建议患者遵医嘱规律服用降压药物，发生可能的药物不良反应时，及时告知医生，调整用药，避免自行停药。 误区二，有症状才服药，或吃着药没有症状就不监测血压。 有的患者仅在出现头痛、头晕等症状时才服用降压药，一旦症状消失就停药；还有些人倒是能够坚持长期服药，但吃上一种药后几乎从不监测，认为只要吃上药、头不痛不晕就没事了。这也是不对的。 1、高血压被称为“无声杀手”，因为大多数患者没有任何症状，但是血压升高，其对于心脑血管的危害却是持续存在的，还是需要积极治疗，不能根据症状有无决定是否服药。 高血压的治疗原则之一是长期平稳降压，如果一会儿吃药一会儿不吃，造成血压大幅度波动，对患者极其不利。因此建议首选长效药物，确保一天24小时体内药物有一定的浓度，使血压平稳控制。但长效药物通常价格较贵，如果经济条件不允许，一些很便宜的中长效药物也一样可以发挥作用，比如：尼群地平、阿替洛尔合用，每日早晚各一片，同样可以平稳降压，有效覆盖清晨（6-10点）血压高峰区，降低并发症发生风险。 2、只要吃上药，没有症状就不监测，可能血压并未达标。应以降压达标为根本，只有控制在140/90mmHg以下（80岁以上在150/90mmHg以下），才能真正降低并发症的发生风险。因此要定期监测血压，及时调整用药。 误区三，害怕高血压用药一旦用上就得一辈子服药。 高血压用药确实是长期的，除非是有明确原因的高血压（比如肾血管狭窄），原发性高血压不可能治愈，终身服药，将血压控制在理想水平，最大程度降低并发症发生的可能性，就是最好的治疗。这不是“药物依赖”，而是高血压就应该坚持长期治疗。但并不是一天都不能停，比如夏季天气热，血管舒张，再加上大量出汗、血容量下降，血压水平可能适当降低，降压药物可以根据血压水平减量或停用一段时间；冬天天气寒冷，血管收缩、血压上升时，要及时增加药物。因此应该注意监测血压，定期看医生调整用药。 误区四，血压突然升高，舌下含服心痛定等短效降压药物快速降压。 有的病人在偶尔出现突然的血压升高时，比如收缩压超过200mmHg，会非常紧张，往往希望服用快速降压的药物尽快把血压降下来，比如舌下含服硝苯地平片（心痛定）。而实际上这对病人而言可能是危险的，应该禁忌，原因是舌下含服心痛定时，药物经过舌下静脉直接吸收入血，血药浓度迅速增加，可能导致血压短时间内急剧下降，有些患者就可能出现脑供血不足等症状，比如突然晕倒，是很危险的。另外，提醒广大患者，出现突然的急剧血压上升，特别是伴有明显症状时，应该尽快就医，因为如果合并不同疾病，降压治疗的策略是不一样的，自行在家用药是不安全的。 为什么我们要特别关注高血压？ 高血压的现状 高血压是心血管疾病最重要的危险因素。世卫组织数据显示，每年全球约有1700万人死于心血管疾病，约占总死亡人数的三分之一，其中80%发生在低中收入国家。而在这些死于心血管疾病的人中，有940万死于高血压并发症，至少有45%的心脏病死亡和51%的脑卒中是由高血压导致。高血压已成为全球疾病负担最重的疾病之一。 高血压同样是我国重要的公共卫生问题，给社会和家庭带来了沉重的疾病负担和经济负担。目前，我国高血压患病人数2.7亿。高血压直接经济负担占我国卫生总费用的6.6%。自2014年以来，由财政部和国家卫生计生委批准设立的中央财政转移支付地方卫生计生项目“心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目”，旨在从社区人群中筛检出心血管病高危人群，提早进行干预管理，以减轻未来心血管病疾病负担。 该项目自2014年实施以来，已覆盖全国31个省市自治区，截至2017年6月，累计筛查35岁至75岁城乡社区居民超过170万人，是我国目前高血压筛查最大的研究，其中高血压检出率为37%，在检出的高血压患者中，知晓率、治疗率、控制率分别为36%，23%，6%。也就是有三分之一的患者知道自己血压高，接受药物治疗的患者不足四分之一，只有6%的患者得到了控制。因此，我国高血压管理十分令人堪忧，高血压管理的任务仍然任重而道远。 高血压的危害 高血压是最常见的一种慢性疾病，很多人患了高血压只是偶尔感觉头痛、头晕，甚至可能没有任何症状，因此不重视高血压的治疗。但事实上，高血压最可怕的危害是它所导致的重要脏器的损害——长期高血压可能引发心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、眼底病变甚至失明等，严重影响生活质量，甚至威胁生命。 有数据显示，发生心梗的患者中69%有高血压；发生卒中的患者中77%有高血压；发生心衰的患者中有74%有高血压，此外还可能引发一些严重的心律失常，如房颤的发生风险增加。因此，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一，不对它进行积极防控，后患无穷！希望全社会对高血压的预防和治疗要重视、重视、再重视！ 高血压预防的好处 高血压危害非常大，但是它可防可控。首先是“防”，也就是说要早筛查、早诊断。35岁以后应定期检测血压。有的人可能患高血压病的风险更高些，比如肥胖、缺乏体力活动、长期高盐、高脂肪饮食、吸烟饮酒，工作压力大或情绪容易紧张激动、有高血压家族史等，这样的患者更应该注意定期检测血压，35岁以上每年测一次。也就是提高高血压的“知晓率”，才能引起大家足够的重视，早诊断、早治疗，防患于未然。 其次是“控”，即严格控制高血压患者的血压水平。研究显示，降压治疗可降低心力衰竭风险超过50%，降低脑卒中风险35-40%，降低心肌梗死风险20-25%，因此降压治疗是降低心脑血管疾病危害最有效的手段之一。 当然，降压治疗不仅仅是吃上药就万事大吉了，还要看所服用的药物是否可以有效控制血压，也就是医生们会提到降压要“达标”，通常我们认为高血压患者应将血压控制在：收缩压140mmHg和舒张压90mmHg以下，如果患者年纪比较大，比如超过80岁了，那么收缩压可以放宽到150mmHg以下。总之，治疗要达标，保证血压长期平稳，才能更好的改善预后。 来源：中国医学科学院阜外医院

01 哪些人需要服用阿司匹林？ 根据《抗血小板治疗中国专家共识（2013）》，若无禁忌证，以下患者应该服用阿司匹林（75-150 mg/d）： 所有确诊动脉粥样硬化性心血管疾病者均应服用阿司匹林进行二级预防，包括冠心病、缺血性卒中、外周动脉如颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%； 高血压合并慢性肾脏病者需服用阿司匹林； 无心血管病和慢性肾脏病，但具有以下≥3种危险因素者，应服用阿司匹林进行一级预防： ①男性≥50岁，女性绝经期后 ②得到初步控制的高血压（高血压患者经治疗后血压

　　相信这条朋友圈的内容您一定不陌生。 　　最近，这条微信在我们的朋友圈里疯传。还说不要光点赞，能够转发给10个人就能救1个人的命。可这里面的内容却有很大的问题，您还是别转发了。转发才真的是贻害无穷。著名心血管专家吕树铮教授，为您拆穿心脏病自救的那些谣言。 　　【正文】 　　病急也不能乱投医，先来说说什么样的症状和感觉才真是心绞痛发作了。 吕树铮教授说，心绞痛最典型的症状为阵发性，也就是突然发生的胸闷、憋气、胸痛。出现在胸骨后方，可放射到心前区和左臂。心绞痛的部位有时会发生偏离，出现在上腹部或放射到颈、下颌、左肩胛部或右前胸。有的患者会觉得是牙疼、胃疼。发作时可能感觉压榨痛或闷胀，甚至感到窒息伴有濒死的恐惧感。 　　通常心绞痛的发作有一定诱因，在过度劳累、剧烈运动、精神紧张、情绪激动、饱食、受寒、吸烟等因素影响下，全身需血量会增加，冠状动脉出现了狭窄，就会相对的缺血而发生心绞痛。 　　出现了这些疑似心绞痛的症状，我们就来看看到底应该如何在最短的时间内有效应对。 　　谣言1：心脏病突发硝酸甘油得吃两片 关于硝酸甘油的是是非非 　　——硝酸甘油怎么吃才能救命？ 　　吕树铮教授说，多年的临床调查发现，硝酸甘油是对付心梗发作的最佳药物。它的作用机制是扩张血管，包括扩张静脉血管和动脉血管，更多的是扩张静脉血管。服用硝酸甘油可以使发生痉挛的血管迅速扩张开，避免堵塞。 　　硝酸甘油起效时间很快，不到一分钟就能起效。这是因为硝酸甘油的服用方法很特殊，是舌下含服。硝酸甘油极易溶化，舌头下面有很多的血管，把硝酸甘油含在舌头下面，溶化了的药物可以直接通过舌头下面那些血管进入血液，基本80%的药物成分都被直接吸收了。 那么为什么硝酸甘油不能吞服呢？这是因为吞服的硝酸甘油在吸收过程中必须经过肝脏。而在肝脏中绝大部分的硝酸甘油会被灭活，药效就会大大降低。而且通过胃再消化吸收硝酸甘油，就会有一个过程，起效就会变慢。 　　再来说硝酸甘油服用剂量的问题。有的朋友认为，硝酸甘油一片才0.5mg，在心脏病突发的时候，一片剂量太小，吃两片甚至更多可以效果更好。吕树铮教授说，在急性左心衰的时候，是可以用硝酸甘油来抢救的，最大量可以一次舌下含服五片。但对于心梗来说，治疗办法有所不同。因为硝酸甘油主要起扩张静脉血管的作用。有医学常识的人都知道，血管扩张了，血管内的压力就会降低。如果一次含服五片硝酸甘油，就会使血压骤降。因此短时间内大剂量的服用硝酸甘油会更加危险。所以硝酸甘油不能短时间内服用多次。发生紧急情况时，舌下含服一粒就并马上拨打120静候急救。 速效救心丸和硝酸甘油 哪个是首选？ 　　对于心脏病的急救药物，常用的还有速效救心丸。吕树铮教授说，速效救心丸与硝酸甘油的作用机制不一样，硝酸甘油是西药，而速效救心丸是中药。速效救心丸的主要成分是芳香开窍和一些抗血栓成分。 　　芳香开窍是什么呢？从西医角度来说，芳香开窍其实就相当于镇静药物。因为心绞痛发作时的疼痛会让人紧张焦虑，所以镇静也是有效的。但速效救心丸相对而言，起效的时间要比硝酸甘油慢。而对于心梗的救治应该越快越好。 　　吕树铮教授提醒：年龄＞45 岁、高血压、吸烟、血脂异常、肥胖、糖尿病、冠心病家族史等，都是冠心病心绞痛的高危因素。 　　家中应常备硝酸甘油。但硝酸甘油不宜大量购买，以免过期。硝酸甘油在服用时舌下会有辛辣灼烧刺激感，这是药物机理所致，说明您的药物尚在有效期内。如果含服的硝酸甘油没有这种感觉，那么您的药物可能因为保存不当或过期已经失效，应立即停止服用。 　　谣言2：心脏病突发需要坐起不能平卧 吕树铮教授说，这条内容恰恰把心梗抢救的关键问题给说反了。心脏病突发应尽量平卧，千万别坐起来。 　　心脏每分钟都在不停的工作，因此它是全身需要供血最多的地方。平时平卧的时候，身体供应给心脏的血液是最多的。而急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性的缺血缺氧所引起的心肌坏死。血管本身就缺血，如果再坐起来或者再运动，全身的负荷增加了，那么血液肯定就往全身走，供应给心脏的血量自然就会减少，非常危险。而平卧则比坐立心脏做功小，减少心脏负担，一旦出现心脏停跳，方便医生进行心肺复苏。再加上含服硝酸甘油后会降低血压，血压降低容易出现眩晕导致摔倒，所以平卧最安全。

2010年《中国心血管病报告》显示，我国的高血压患者至少2亿人，相比2002年统计，6年内激增4000万，随着我国人口老龄化加剧和城市化进展，高血压的患病率可能进一步升高【1】。肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压最常见病因之一。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）常发生于老年人，在年龄65岁以上老年人群中ARAS患病率至少为7％【2】，而在高危人群中ARAS的患病率则达到14％-40％【3,4,5】。且患病人数将在未来几年内出现剧增。 ARAS常呈进行性加重，其进展与肾功能进行性丧失密切相关，ARAS患者预后与狭窄的严重程度和肾功能的恶化程度相关。ARAS往往导致顽固性高血压，而血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险呈独立、直接正相关【6】。另外，ARAS是导致心血管事件的独立预测因子，也是心血管疾病全因死亡的独立预测因子。65岁以上ARAS患者发生冠状动脉事件的危险性升高1.96倍【7】。冠状动脉疾病伴有ARAS的患者死亡率是单纯冠状动脉疾病患者的2倍，其存活率与肾动脉狭窄程度呈负相关【8】。同时ARAS也是引起缺血性肾病，导致肾功能不全及终末肾病的重要病因，还是顽固性心绞痛和心力衰竭的主要病因之一。有研究表明，ARAS是近年来老年患者终末肾病病因中增长最快的病变【9】。ARAS所致终末肾病患者预后较差，ARAS开始透析的患者平均生存期为25月，其2年、5年与10年的存活率分别为56％、18％、5％【2】。因此ARAS治疗的主要目标是保护肾功能，其次是控制血压，最终目标是降低心血管事件的病死率。 目前对ARAS主要治疗措施为药物治疗和介入治疗，仅少数患者需要外科手术治疗。经皮肾动脉支架置入术(以下简称支架术)较外科治疗费用更低，创伤更小，且手术相关死亡率更低，相比单纯球囊扩张术远期通畅率更高，目前已经成为治疗ARAS的重要手段。通过对目前已经发表的90篇队列研究回顾分析，发现多数研究显示介入治疗后患者血压改善，肾功能不再快速恶化。这些证据水平为B的研究证据成为了目前欧美相关指南制定的依据。然而迄今为止已完成的6项临床随机试验都没能证明介入治疗联合药物治疗在改善肾功能上优于单纯药物治疗，仅发现介入治疗可以减少患者的降压药数量，对于这6项随机对照临床试验的荟萃分析也得出类似的结论【10】。因此关于介入治疗对ARAS患者在降低血压、保护肾功能、减少心血管事件上是否优于单纯药物治疗尚存在较大争议。 近来一项对700余例ARAS伴慢性肾功能不全的患者行介入治疗的研究发现，介入治疗后, 尤其是终末期肾病患者的肾功能比单纯药物治疗进一步得到明显改善, 并且降低了45％ 的死亡率【11】。另一项小样本研究也提示单侧ARAS介入治疗后，患者总肾小球滤过率（GFR）有所提高，狭窄侧肾脏GFR明显改善【12】。那么，为什么在“真实世界”大量经介入治疗明显受益的实例，以及众多队列研究显示介入后肾功能明显改善的效果，没能在随机对照试验中得到验证呢？除了这些随机对照试验存在备受指责的设计缺陷，是不是评价手段和入选标准也存在问题呢？没有合理的适应症和精确的评估手段，就无法正确比较治疗方法的有效性。我们的研究思路就是从这个问题开始的。 通过分析我们发现，目前已经结束的6项临床随机试验和正在开展的3项大型随机临床试验，以及绝大多数队列研究均采取以血肌酐（Scr）为基础的肾功能评价指标（Scr、Scr倒数或估算的GFR-eGFR），对GFR的变化是否敏感值得怀疑。Scr作为粗略评估GFR的指标，受年龄、性别、种族、饮食、肌肉和肾小管分泌等多种因素影响，并且Scr值只有在50％的肾实质毁损时（即总GFR下降50％，或一侧肾脏完全失功）才出现明显变化，故Scr并不能真实反映肾功能受损的程度，尤其是早期肾功能损害【13】。虽然为校正相关误差，研究者提出CG、MDRD、CKD-EPI系列eGFR公式，被相关肾病指南推荐，并被广泛应用于临床【14】，校正后公式的准确度较单纯Scr指标有较大提高，但能否真实反映患者的肾功能变化仍遭质疑。2011年Madder等学者在《Circulation》发表论文指出，应采用比eGFR更准确的指标来评价血运重建对肾功能的作用【15】。更重要的不足是以Scr为基础的肾功能指标对单侧肾脏的功能评估毫无价值。特别是在单侧肾动脉狭窄时，狭窄侧肾脏因缺血出现肾功能降低，而对侧肾脏会出现代偿性GFR升高，造成总GFR并无变化,因此Scr及eGFR在正常范围。而一旦Scr升高，说明对侧已经无法代偿满足机体需要，即双肾均失代偿，此时肾实质已经历较长时间地持续损害，肾小球已发生不可逆的硬化，即使恢复血流再灌注肾功能亦无法完全恢复，也即错过了最佳治疗时机。因此找到在ARAS使肾功能受损的早期，就能及时发现并在介入治疗实施前后能够精确反映肾功能变化的检查手段是开展治疗效果比较和设置适应症标准的前提，也是目前临床及科研工作面临的主要挑战。 99mTc-DTPA是一种几乎全部被肾小球滤过而不被肾小管吸收和分泌的放射性物质，其肾脏清除率与菊粉清除率呈高度一致，利用99mTc-DTPA肾动态显像法来测算GFR（Tm-GFR），操作方便，准确度高，重复性好，无需收集血、尿标本，只需很小剂量同位素即可达到放射性计数的检测要求，现已被认同为临床评估肾功能的“金标准”【16】。更重要的是99mTc-DTPA肾动态显像可测算单侧肾脏的GFR，从而准确反映各个肾脏灌注功能情况，是目前临床工作中兼具形态学和功能学诊断评估RAS的指标之一，在大型医院已经广泛开展。根据我们团队的前期相关研究，我们有理由认为以99mTc-DTPA肾动态显像为评估手段是确立肾动脉介入治疗适应症非常有希望的途径。我们的研究已经证明了99mTc-DTPA肾动态显像对于年轻肾动脉狭窄患者有着重要诊断价值，找到了最佳诊断符合率的阈值。并且我们对于99mTc-DTPA肾动态显像指导肾动脉介入治疗的价值也进行了进一步研究。采用分侧Tm-GFR评价50例肾动脉介入治疗患者的肾功能发现，ARAS患者在介入治疗后虽然血压显著降低，降压药数量明显减少，但Scr、 eGFR及总Tm-GFR无明显改变，这样的结果和随机对照临床试验的看似一致。然而，在对狭窄≥50％且Tm-GFR<35 ml/min的所有单个肾脏介入治疗前后的Tm-GFR对比分析后发现，介入术后所有肾脏Tm-GFR均提高，改善十分显著（P <0.0005）。研究同时发现，即使存在重度狭窄，只要Tm-GFR≥35ml/min的肾脏，在介入治疗后肾功能无明显改善。而有的患者虽狭窄在60％左右，但患肾Tm-GFR＜35ml/min，介入治疗后不仅高血压得到显著改善，肾功能也得到明显改善。结合单侧肾动脉狭窄导致该侧肾脏功能下降时，对侧肾脏可以代偿的机制，可以很好地解释总GFR没变化的现象。而对于单侧Tm-GFR在临界范围及以上（≥35ml/min的肾脏而言，介入治疗当然不能带来进一步的肾功能改善。所以我们得出结论： 99mTc-DTPA肾动态显像不仅是评价介入前后肾功能改变的有效手段，并且以Tm-GFR＜35ml/min作为标准入选肾动脉中重度狭窄患者进行介入治疗，肾功能可以得到进一步改善。国外专家也注意到了Tm-GFR的优势，开始准备以Tm-GFR为总体肾功能评价指标来设计相关临床试验【19】，但尚未提出按照单侧肾脏Tm-GFR值入选患者的研究思路。 我们近期将发表前期研究的结果，在国际上首先提出我们的观点。但仅靠几十例的回顾研究很难使人信服我们的观点，因此我们今后将查阅更多病历，加大随访覆盖面，增加回顾性研究的病例数量。更为重要的是我们将开展前瞻性随机对照研究，采取最有说服力的方法证明我们的观点。研究若能顺利开展，我们的前期研究结论会得到充分证实，这无疑对ARAS患者的治疗具有十分重要的意义，将推动解决临床治疗的巨大争议。我国有大量的ARAS患者，每年用于高血压及其靶器官损害的防治消耗大量医疗资源，给患者及其家庭造成沉重的经济及心理负担。如果有了明确的入选方法与标准，对符合适应症的ARAS患者就可以及时介入治疗，显著降低血压，最终减少靶器官损害及心血管死亡，同时显著改善肾功能，避免进展为终末肾病，不仅提高患者生存质量，而且节约了宝贵的医疗资源。参考文献[1] 《2010年中国心血管病报告》《中国心血管病报告 2010》编委会http://www.fuwaihospital.org/News/Columns/List/621[2] Hansen KJ, Edarven MS, Gnaen TE, et al．Prevalence of renovascular disease in the elderly. A population based study. J Vasc Surg,2002,36：443—451．[3]崔炜,温沁竹,孙宝贵,等．冠心病患者肾动脉狭窄及其相关因素分析．中华心血管病杂志,1999,27：343—345．[4]王芳,王梅,王海燕,等．动脉粥样硬化患者肾动脉狭窄患病率的调查．中华肾脏病杂志,2005,2l：139—142．[5]张奇,沈卫峰,张瑞岩,等. 连续847例冠状动脉造影术后即刻行选择性肾动脉造影临床总结,中国动脉硬化杂志,2003, 11: 254-256.[6]中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南2010. 中华心血管病杂志,2011,39:579-616.[7] Edwards MS,Craven TE,Burke GI,et al．Renovascular disease and the risk of adverse coronary events in the elderly：a prospective．population-based study[J]．Arch Intern Med,2005．165：207-213．[8] Conlon PJ．Little MA．Pieper K．et al．Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography[J]．Kidney Int．2001,60：1490—1497．[9] 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊治中国专家建议(2010),动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊治中国专家建议写作组,中华医学会老年医学分会. 中华老年医学杂志,2010,29:265-270.[10] Kumbhani, D. J, Bavry A. a., Harvey, J. E et al. Clinical outcomes after percutaneous revascularization versus medical management in patients with significant renal artery stenosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. American heart journal,2011,161: 622-630.e621.[11] Kalra Pa, Chrysochou C, Green D, et al. The benefit of renal artery stenting in patients with atheromatous renovascular disease and advanced chronic kidney disease.[J]. Catheterization and cardiovascular interventions , 2010,751-10.[12] La Batide-Alanore A, Azizi M, Froissart M,et al. Split renal function outcome after renal angioplasty in patients with unilateral renal artery stenosis. J Am Soc Nephrol, 2001,12:1235-1241.[13] Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine. Ann Int Med 1999;130:461–70.[14] K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification[J]. Am J Kidney Dis, 2002,39:S1-266.[15] Madder RD, Hickman L, Crimmins GM, et al. 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「医生，听说阿司匹林具有预防心脏病的作用，我现在没有心脏病，是不是可以每天吃点来预防呢？」在临床工作中，我们或许时不时就会碰到这样的提问，而且不仅限于心内科医生。对于这个问题，如何您也存在疑问，那么下面这篇由美国西北大学 Huffman 博士等发表在 JAMA 上的文章将为您解惑。 1. 阿司匹林如何起作用？ 大多数情况下，心脏病发作和卒中发生的原因为脂质斑块破裂后血凝块形成，阻塞心脏或大脑血管导致相应损伤。阿司匹林通过抑制血小板聚集减少血凝块形成，从而发挥作用。 2. 阿司匹林有何益处？ 目前已有多项大型试验研究阿司匹林在无心脏病发作或卒中病史人群中的作用。这些研究结果表明，阿司匹林可预防非致命性心脏病发作和卒中，在预防死亡方面也有轻微获益。 3. 阿司匹林潜在不良反应有哪些？ 阿司匹林最大的潜在不良反应为出血，最常见出血部位为胃肠道。除了引起消化道出血，偶尔也会导致颅内出血，但是较为少见。 阿司匹林出血风险因人而异，男性、老年人群、既往有胃溃疡病史、长期服用布洛芬或类固醇激素等抗炎药以及长期服用华法林和氯吡格雷等抗栓药物的人群出血风险较高。另外，出血风险随着阿司匹林剂量增加而增加，因此，推荐低剂量阿司匹林（75-100 mg）作为一级预防用药剂量。 4. 阿司匹林适合哪些人群？ 美国预防服务工作组（USPSTF）于 2016 年发布的《阿司匹林一级预防指南》强调了患者与医生共同决策的重要性，指出阿司匹林使用应个体化，应权衡获益与风险以及患者偏好等因素。 USPSTF 关于阿司匹林用于一级预防的具体指南推荐如下： 1. 对于年龄 50~59 岁，10 年心脏病发作和卒中风险 ≥ 10%，无出血风险增加，预期寿命至少 10 年且有服药意愿的人群，推荐每日服用低剂量阿司匹林（B 级推荐）。 2. 对于年龄 60~69 岁，10 年心脏病发作和卒中风险 ≥ 10%，无出血风险增加，预期寿命至少 10 年的人群，推荐更为个体化用药，即在获益与潜在风险中更重视获益的人群可选择每日服用低剂量阿司匹林（C 级推荐）。 3. 对于年龄在 50 岁以下或 70 岁以上人群，阿司匹林用于一级预防证据不足，未来研究需进一步验证（ Ⅰ 类声明）。 5. 如何发现心脏病发作及卒中风险？ 风险评估是指导阿司匹林用药的重要部分，美国 AHA/ACC 制作了评估个人 10 年首次心脏病发作或卒中风险计算器（图 1）。风险评估计算器可筛选阿司匹林一级预防获益人群。 图 1 个人 10 年首次 ASCVD 风险评估计算器（图片来源：http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/） 6. 阿司匹林用于中国人群 ASVCD 一级预防的推荐 《阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2016）》按照性别、年龄、是否吸烟、是否患有低 HDL-C 血症、血胆固醇水平（TC 或 LDL-C 水平）和血压分级 6 个因素不同组合，估算 10 年 ASCVD 发病平均风险，引入适合国人的 10 年 ASCVD 发病风险评估流程图并稍加简化（图 2）。 图 2 中国人群 10 年 ASCVD 发病风险评估流程图 该共识明确指出了阿司匹林用于中国人群动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）一级预防的推荐意见，具体如下： 1. 高脂血症患者，TC ≥ 7.2 mmol/L 或 LDL-C ≥ 4.9 mmol/L，年龄 ≥ 55 岁（‖a B）。 2. 10 年 ASCVD 发病风险 ≥ 10%（见图 1）。 3. 糖尿病患者，年龄 ≥ 50 岁，伴有以下至少 1 项主要危险因素：早发心脑血管疾病家族史（男

纤维肌性发育不良作为一种疾病由1938年Ledbetter等作首例报告，早期对此疾病用术语“纤维肌性增生或纤维组织增生”（fibromuscular hyperplasia or fibroplasia）。直至1965年Hunt等提出了该病在组织学上并不都表现为增生，提出了纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)这一术语。FMD现在被定义为一种特发性、节段性、非炎性、非粥样硬化性血管疾病，主要影响中小动脉，导致动脉狭窄和动脉瘤。尽管肾动脉FMD的发病率至今并不清楚，有证据表明肾动脉FMD自症状被发现到最终确诊存在明显延迟，由于多数医务工作者对肾动脉FMD并不熟悉，对肾动脉FMD的治疗往往并不是最适治疗，导致患者生活质量下降和潜在的严重后遗症发生，如难治性高血压、动脉瘤破裂或动脉夹层。，其临床表现各异，从无症状到表现类似于系统性脉管炎，常常导致错误的诊断。流行病 肾动脉FMD主要影响15-50岁的女性，女性患病比例是男性的4倍。FMD也见诸于婴儿、儿童和老年人。甚至有报道称在老年人中肾动脉FMD也是继发性高血压的常见病因。在欧美国家，约10％的肾血管性高血压由FMD所致，在我国尚无统计数据。肾动脉高血压占高血压人群的1％-2％，就此估算，有症状的FMD患病率约为0.4％，而无症状的FMD可能影响多达5％的成年女性。发病机制FMD的发病机制尚不明确，已经初步确定FMD与环境因素有关，并可能有遗传倾向。目前已经有机械、激素、遗传等多种假说提出。吸烟和高血压病史同该病的危险性增加相关。遗传因素可能在FMD的发生、发展中起了重要作用。在肾动脉FMD患者的一级亲属中，该病的发病率较正常人更高提示肾动脉FMD可能是遗传性疾病。目前欧美几个协会正在合作试图寻找肾动脉FMD的遗传标记。分型OW Kincaid等在1968年首先提出对肾动脉FMD的分型。1971年Harrison和McCormack提出对FMD有里程碑意义的分型，该分型根据FMD所累及的血管壁确定了三种分型：内膜FMD、中膜FMD、外膜FMD，沿用至今。随着对FMD认识的深入，有学者总结了肾动脉FMD分型及其特点如下：译自Begelman SM, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. Curr Opin Rheumatol分类发病率病理学影像表现中膜发育不良中膜型纤维增生75–80％病变区域交替变薄或增厚的纤维肌性隆起，内含胶原蛋白，某些区域可伴弹性内膜缺失。多发生于肾动脉中远端，“串珠样”改变，“珠”的直径大于正常动脉管径。少数患者伴动脉瘤形成。中膜周型纤维增生10–15％中膜外侧（中膜、外膜交界处）大量胶原沉积，形成弹性组织均质环。动脉局灶性狭窄（偶见多发狭窄），“串珠”的直径小于正常动脉。中膜过度增生1–2％仅平滑肌细胞增生不伴纤维增生局灶的光滑同心狭窄（与内膜FMD相似）内膜纤维组织增生<10％< span="">内膜的圆形或偏心的胶原沉积，间质细胞不规则排列在内膜下结缔组织的疏松基质中。不含脂质或炎症成分。内弹性膜破碎或重叠。光滑的长狭窄或局灶的带状狭窄外膜纤维组织增生<1％< span="">致密的胶原替代了外膜纤维组织，并可延伸到周围组织。高度局限的管状狭窄表1肾动脉FMD的病理分型及特征影像学上中膜FMD的典型表现为肾动脉中远端“串珠样”改变，有时累及分支，如下图1。图1典型的中膜型FMD左图1所示肾动脉主干并分支受累，为典型的中膜FMD,肾动脉中远端呈现“串珠样”改变。图1典型的中膜型FMD图2所示右肾外膜型FMD,高度局限的管状狭窄，狭窄位于肾动脉近端，易于粥样硬化性肾动脉狭窄混淆。图2罕见的外膜型FMD图3所示，混合型狭窄，长的光滑狭窄与管状狭窄并存，箭头所示部位肾动脉分支狭窄后扩张，动脉瘤形成。图3混合型FMD合并动脉瘤形成需要注意的是，FMD的各病理分型并不相互排斥，同一患者造影可以发现出各种狭窄，早期的研究表明多达2/3病例的病变动脉往往一层以上受累。随着介入术取代外科手术治疗，组织分型已经少见报道。最近的一篇涉及组织病理学文献显示在年龄分布及患者性别，病灶位置均和以前的报告类似，且发现中膜发育不良与其他类型多有交叉。临床表现FMD的临床表现可以存在于多种，从无症状到系统性疾病临床表现（与坏死性血管炎相类似）。FMD主要发生在肾动脉和颈内动脉，也可以发在人体的任何血管床。其症状因其受累动脉节段、狭窄程度和病变类型而表现各异。其在各血管床发生率如下表：累及动脉频率（％）肾动脉双侧60–7535脑部血管（颈动脉、椎动脉）合并颅内动脉瘤25-307-50多支血管28其余血管（髂动脉、股浅动脉、腘动脉、胫腓动脉、肠系膜动脉、肝动脉、脾动脉、冠状动脉、锁骨下动脉、肱动脉等）数据不详表2 FMD在各血管床的发病率肾动脉FMD常发生于年轻女性，主要表现为突发的难治性高血压，约占肾血管性高血压的10％。右侧多于左侧，约35％为双侧病变。有时在上腹或腰部可闻及收缩期或舒张期杂音。有时杂音可为唯一症状，但对诊断肾动脉FMD缺乏敏感型和特异性。当出现动脉夹层或肾动脉梗死时可表现为腰痛、血尿和急进性高血压。由于肾动脉狭窄导致肾素血管紧张素（RAAS）系统激活，导致继发性醛固酮增多症，患者可有低钾血症。研究表明单侧肾动脉FMD患者的肾皮质厚度和肾脏长度显著减小，但很少发生肾功能不全。因此并不像粥样硬化性肾动脉狭窄表现为肌酐增高。1自然病程 肾动脉FMD的病程在几项研究中有所描述，研究表明肾动脉FMD的并发症包括动脉瘤形成、动脉夹层、肾动脉闭塞（主要由夹层所致）、肾梗死。一般认为肾动脉中膜病变病情稳定，预后良好，而内膜或外膜疾病可能进展，并与肾功能逐渐下降有关。高血压药物的剂量与种类与肾动脉是否进展无明显相关。肾动脉FMD的患者虽然肾皮质萎缩可高达63 ％，但很少发生肾功能不全。 2诊断由于大多患者并无明显临床症状，多因其他原因进行影像学检查或体检时发现血管杂音而就诊“偶然”发现FMD。尽管肾动脉FMD的患者预后一般较好，但动脉瘤和夹层常被认为是肾动脉FMD的并发症，将会导致严重后果。由于FMD是一种系统性疾病（约28％的患者累及多支血管），自发性颈动脉夹层是年轻人和中年人脑卒中的常见原因，约15％的病例与颈动脉FMD相关。故对FMD的早期诊断尤为重要。诊断线索FMD主要影响15-50岁的女性。以下线索提示FMD所致的肾动脉狭窄：(1)发病年龄小于30岁的高血压（证据等级I类B）(2)血压以前控制良好最近持续恶化（证据等级I类C）(3)年轻人恶性高血压或顽固性高血压（证据等级I类C）(4)服用血管紧张素酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）后出现氮质血症或肾功恶化（证据等级I类B）(5)不明原因肾萎缩或双肾脏大小差37.5px以上（证据等级I类B）(6)突发不明原因肺水肿（尤其是伴氮质血症者）（证据等级I类B）(7)以下为II类证据①不明原因的心衰或心绞痛②上腹或背部收缩期或舒张期杂音影像学检查DUS检查是良好的筛选肾动脉FMD的方法。DUS检查在影像检查中价格最低，可以发现近端以及中远端血流速度加快，并能提供狭窄位置和程度、肾脏大小及梗阻等疾病相关信息。检查时不需要患者调整降压药物，也不需要使用有潜在毒性的造影剂。DUS的缺点是诊断副肾动脉狭窄敏感性较差；耗时较长、高度依赖于检查者的技术水平、受患者情况（如肥胖和肠内气体）影响大。在我国超声应用相当普及的情况下，在短时间诊断出FMD存在一定困难。CTA在肾动脉FMD的诊断和随访中所起的作用越来越大，敏感性和特异性均好，CTA常用于DUS不能充分显影（如肥胖或腹部气体过多）的患者。应用多排螺旋CT可以提高CTA图像分辨率。与MRA相比，CTA的优点是空间分辨率高；无流空效应，可以避免过高估计动脉狭窄程度；还可显示钙化组织和金属支架(如血管内支架和支架移植物)。缺点是有离子射线的辐射和需要应用有潜在肾毒性的含碘造影剂。因此限制了在肾功能不全者的应用。MRA对于评价肾动脉FMD的准确性稍低于CTA，但可以用于肾功能不全的患者，还可以显示动脉壁厚度，用于鉴别多发性动脉炎。用钆做造影剂的增强MRA可提高图像质量,减少显影时间,减少因患者活动产生的运动伪差，可以提高其灵敏度与特异度。有报道称其诊断肾主动脉FMD敏感性为97％（95％CI:83％,100％），特异性93％ (95％ CI: 66％,100％)。缺点是分辨肾动脉的分支血管病变有困难，实践中有假阳性病例。近来，Prchal等研究认为MRA会增加肾源性系统性硬化的风险，因此不能用于肾小球滤过率( GFR) < 30 mL/ (min /1.73 m2)的患者。除此之外，MRA不能用于有金属移植物(如机械心脏瓣膜、脑动脉瘤夹、起搏器)的患者，对于有幽闭综合症的患者，MRA也应列为禁忌。DSA尽管以上检查方法各有优势，经导管的血管造影仍然是诊断FMD最准确的方法，DSA不仅可以显示肾主动脉情况，还可以准确地显示动脉瘤形成和分支血管解剖情况，其空间分辨率可以达到0.2-0.3mm，且可以多角度投照。缺点是尽管肾动脉FMD进展发生于高达37 ％的肾动脉FMD患者，仅仅根据造影通常难以对病变的进展作出评价，尤其对于中膜型FMD患者，由于存在多个收缩与扩张，难以判定是否有新的狭窄形成，且视觉估计的狭窄程度在不同检查者之间有很大差异，难以精确测量动脉狭窄的程度，给出定量评价。 3鉴别诊断单纯靠影像学区分FMD和动脉炎是十分困难的，还须结合其他指标。影像上，中膜型FMD表现为肾动脉中远端特征性的“串珠样”（如图1），一般不难诊断，但肾动脉FMD中约15 ％的病变不具有“串珠”特征，且往往以多种形式存在，各种类型可能并存（如图3），在影像上有时难以与其他动脉疾病区别，故需要结合病史和其他辅助检查综合考虑，在排除其他疾病后才能作出诊断。FMD应与以下疾病相鉴别：主要有动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）、多发性大动脉炎（Takayasu’s arteritis）、埃勒斯－当洛综合征(血管型)（Ehlers–Danlos syndrome (vascular type)），Alport综合征(Alport’s syndrome)、副神经节瘤(pheochromocytoma)、马凡氏综合征(Marfan’s syndrome )。4治疗药物治疗是肾动脉FMD导致继发性高血压的一线治疗，药物治疗应遵循高血压指南。可用的药物有ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。而对于年轻患者因FMD导致的新发高血压，经皮腔内血管成形术（PTA）可能是首选的一线治疗，因为治愈高血压的可能性很大。其他治疗包括抗血小板、降脂治疗等目前主要基于冠脉PTA的经验，可能有利于减少并发症形成或PTA术后再狭窄。由于缺乏比较药物治疗与血管重建对FMD所致高血压疗效的临床试验，对无症状的FMD，是否需要积极干预仍无定论。对直径狭窄≥50 ％（或说60％），伴有以下情况应考虑血运重建:(1)新近发生的高血压（即使药物控制血压良好）；(2)顽固性高血压；(3)无法耐受抗高血压药物治疗；(4)因依从性差致血压难以控制；(5)因缺血导致患肾脏体积缩小。目前PTA现已取代外科手术治疗成为有适应症患者的首选治疗，因PTA较外科血运重建术费用更低，创伤更小，恢复时间更短,可在门诊进行且手术相关死亡率更低；更重要的是，如果介入治疗不成功，仍然可以行外科治疗。由于导丝、导管和球囊设计的改进，以及医务人员操作技术水平的提高，即使复杂的肾动脉病变，也可以进行血管成形术，而且血管成形术对肾动脉主干和分支狭窄具有相同的效果。 5进展由于对FMD的研究需要大量的病例资料，美国已经成立了FMD协会(The FMD Society of America),旨在提高公众对FMD的认识和为国际上FMD注册登记筹集资金。目前美国已经成立了7个FMD登记中心，在欧洲有1个登记中心。现有的研究主要着眼于解开FMD的病理生理机制、寻找FMD的易患基因、更准确的评估FMD的风险，改进肾动脉FMD的诊断和量化。在治疗上研究将涉及在介入时使用远端保护装置，以防止远端栓塞。对PTA治疗患者后应采用登记注册和统一的随访模式，以明确定FMD类型、累及动脉等对高血压等预后的影响。