吴振华医生的科普号

痛风是由于嘌呤代谢紊乱所致的一组慢性疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此引起的反复发作性痛风性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风作为一种常见的代谢性疾病，随着人民生活水平的提高，发病也呈逐年上升的态势，据有关报道,欧美国家发病率在0. 2% ～1. 7%，相当于癌症的发病率。为了减轻患者痛苦，除积极应用药物治疗以外，关键是通过调整饮食结构，辅以食物疗法，使血尿酸不同程度的降低，达到标本兼治的目的。 痛风是代谢性疾病，首先要保持理想的体重，如果超重或肥胖就应该减轻体重。但要注意，减轻体重应循序渐进，因突然减少热量的摄入，这样会导致酮血症。这样酮体与尿酸竞争排出体外，使尿酸排出减少，促使痛风的急性发作。多摄入碳水化合物，由于碳水化合物既可有效防止组织分解代谢并产生过多酮体，又可促进尿酸排出，所以患者应以植物性食物为主，多食用富含碳水化合物的米饭、面食等，以增加体内的糖类物质，促进机体尿酸的代谢。尤其是当患者食欲不佳时，更需注意摄入含糖分的饮料，以防止脂肪的代谢加速引发急性痛风。但需注意的是果糖能增加尿酸的生成与排泄，故果糖在碳水化合物中所占的比例不要太大。 痛风病的发生与肥胖病、高脂血症密切相关，故积极地控制蛋白质的摄入，对于预防痛风发作，有着积极的意义。患者的饮食应以清淡的碱性素食为主，可以多吃一些含嘌呤较低的牛奶、鸡蛋等优质蛋白。痛风患者的蛋白质摄入量应限制在每kg体重每日0. 8～1. 0g以下。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免食用炖肉或卤肉等。 尽量少摄入脂肪，脂肪可减少尿酸排出，其摄入量应控制在60 g/d以下，禁食动物油。若痛风患者还并发高脂血症，脂肪摄取应控制在总热量的20% ～25%以内。痛风患者应采取主动饮水的态度，不能等有口渴感时才饮水，因为口渴明显时体内已处于缺水状态，这时才饮水对促进尿酸排泄效果较差。痛风患者的饮水量应为每天2000～3000 ml，以促进尿酸排泄。 减少钠盐摄入,钠会促进尿酸沉积，故应该限制在每天2～5 g以内。痛风患者要少饮酒或者禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风的发作。酒精是比饮食更重要的危险因素，酒类可以促进痛风的发生、发展。其原因: (1)饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物; (2)乙醇可刺激人体内乳酸合成增加和酮体集聚, 而乳酸和酮体可抑制肾脏排泄尿酸的功能; (3)酒中的乙醇可直接加快人体内嘌呤合成的速度,使其产量增加; (4)某些酒类,尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤, 对痛风患者不利。对大规模人群研究显示痛风危险性与酒精摄入呈剂量相关性而葡萄酒的摄入与血尿酸水平呈负相关。有研究显示, 每天饮用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。少用强烈刺激性的调味品或饮料。因浓茶、咖啡、辣椒等食品可以诱发或加重痛风。 限制嘌呤摄入，嘌呤的每日摄入量应在75mg以内。富含嘌呤的食物有：各种动物内脏、肉类汤汁、各种肉食、骨髓、海鱼(特别是凤尾鱼、沙丁鱼等) 、虾、蟹、海菜；各种豆类(特别是豌豆) 、花生米、菠菜、菜花、蘑菇、糙米、粗面粉、全麦片等均应禁止食用。 痛风主要原因之一是由于嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增多所引起，因此，过多食用富含嘌呤的食物会增加痛风和高尿酸血症的易感性。富含嘌呤的食物包括各类家禽，例如猪肉、牛肉、羊肉、鸡、鸭、鹅肉等，以及动物内脏尤其是脑、肝、心等。摄入富含嘌呤的食物来源于肉类，以大米和蔬菜为主食的传统亚洲饮食嘌呤含量低，因此这些国家痛风的发病相对来说较少。相比之下，欧美国家的人们摄入大量的肉类和海产品等富含嘌呤的食物，容易患痛风和高尿酸血症。牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸，其机制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄，从而降低血尿酸。因此，有学者认为低脂奶对痛风有保护作用。但酸奶中含乳酸较多，乳酸与尿酸竞争排泄，对痛风患者不利，故不宜饮用。此外，食用富含嘌呤的蔬菜类食品并不会增加痛风的发病率。最近有研究发现高剂量的维生素C有促进尿酸排泄的作用，连续2个月，每天摄取维生素C 500mg，血尿酸就可以减少0. 5mg/dl。本文系王革非医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

妊娠期糖尿病注意事项 1.妊娠期糖尿病为什么要治疗呢？ （1）孕妇：并发妊娠糖尿病的孕妇，发生妊娠高血压、先 兆子痫 、剖宫产以及相关潜在的并发症的风险增高；最重要的是并发妊娠糖尿病的女性之后发展为糖尿病的风险是增加的。据预测，美国（低发病种族）妊娠糖尿病患者妊娠后 22 ~ 28 年中高达 50% 将发展为糖尿病。 种族（汉族是高发病种族）及肥胖的发生率可能会影响其发展为 T2DM 的进程。 （2）胎儿：妊娠糖尿病孕妇其胎儿发生巨大儿、新生儿低血糖、高胆红素血症、手术分娩、肩难产以及产伤的风险显著增高。 2.妊娠期糖尿病治疗获益有哪些？ （1）孕妇 妊娠期孕妇及其子代均是糖尿病患病的高危人群。 美国糖尿病预防项目(Diabetes Prevention Program， DPP)的一项研究结果显示，通过改变生活方式和 药物治疗可以使有GDM史的妇女发生糖尿病的比 例减少50%以上。 （2）胎儿 已有证据显示，妊娠糖尿病治疗显著降低了胎儿各种严重并发症(包括围 产儿死亡、肩难产、产伤、骨折和神经麻痹)联合 终点的发生率；治疗也降低了大于胎龄儿的发生率、 出生体重大于 4000 g 的婴儿比例、先兆子痫的发 生率及新生儿脂肪量。妊娠糖尿病孕妇治疗 后，其剖宫产、肩难产及妊娠高血压发生率均显著 降低。 3.胰岛素会依赖么？胰岛素对胎儿有影响吗？ 胰岛素不会通过胎盘屏障，并可以获得严格的代谢控制。胰岛素类似物， 包括赖脯胰岛素和天冬胰岛素，已经用于孕妇，且不会通过胎盘屏障。 产后若妊娠期糖尿病孕妇血糖恢复正常，不必使用胰岛素；若妊娠期糖尿病孕妇仅有空腹血糖升高或糖耐量异常，可给予二甲双胍等口服药物治疗。 4.妊娠期糖尿病患者随访应该注意什么？ 随诊时建议患者携带孕周、身高、体重情况，每周记录1-2天血糖譜（每天四次血糖或七次血糖监测）、记录饮食情况及量。血糖控制目标空腹小于5.3mmol/l，餐后一小时小于7.8mmol/l，餐后二小时小于6.7mmol/l。 每月复查血糖、血脂、肝功（蛋白质代谢）、血酮体等 营养评估 应联合营养科进行；产科情况应由产科进行评估。 5.产后糖尿病会消失吗？ 大多数患者在胎儿娩出后，妊娠糖尿病会消失。但是大约三分之一左右的妊娠期糖尿病在产后仍旧会保持糖尿病状态或者糖耐量异常。 要明确是否产后还存在糖尿病，需要在分娩后6——12周进行口服葡萄糖耐量试验重新评估。 妊娠期糖尿病是2型糖尿病的高危因素，产后血糖即使恢复正常，仍然建议妊娠糖尿病妇女至少每三年检测一次血糖。

一位女性患者到门诊就诊，说颈部甲状腺疼痛。第一周是左侧颈部疼痛，第二周疼痛转移到右侧甲状腺。疼痛向双侧耳根放射，同时伴有发热和心慌。这位女士，可能的疾病为 “亚急性甲状腺炎”，简称为“亚甲炎”。亚甲炎有以下特点：（1）颈部疼痛，有的很严重，疼得死去活来；有的疼痛轻微。往往先是一侧疼痛，然后转移到右侧。疼痛向耳朵放射，有的患者在吞咽唾沫时疼痛明显。（2）自己一摸，甲状腺体积增大，摸了还有疼痛，感觉硬硬的一块。（3）发热，体温有高有低。（4）甲状腺激素水平升高而导致心慌。（5）血沉高；（6）甲状腺超声，提示甲状腺内部有片状信号异常病变；（7）甲状腺吸碘率明显降低。 在临床中，根据以上的表现，基本可以确定诊断。以上检查的证据越多，疾病的诊断就越明确。亚甲炎是一个自己会痊愈的疾病，但是它需要走过1-2个月的痛苦的过程（60%的患者挺过1-2周就感觉明显好转）。经过煎熬，自然恢复。也就是说，颈部疼痛和发烧会持续2-4周，然后自行恢复。根据以上特点，疾病的治疗有三种方案可以选择。（1）如果症状比较轻，患者可以挺过去，那么就什么药都不吃。一般挺过3-4周，疾病就进入好转期。（2）如果疼痛加重难以忍受，影响生活或睡眠，或者发热难受，可以选择 “解热止痛药物”，比如芬必得，或者扶他林（口服）。一般情况下，退烧药和止痛药往往是同一种药物。选用止痛退烧药物，是绝大多数（90%）患者的选择。（3）如果疼痛实在难受，发烧持续不退，并且止痛退烧药物无效，那么可以考虑最后一条治疗方案：用糖皮质激素进行治疗：强的松（又称为泼尼松），一般每天两次或三次，每次10mg；用药后，效果非常显著，发热和疼痛可在短期内明显好转。用药4-6天后，激素可逐渐减量，直到停用。一般情况下，每周减少5mg强的松剂量（比如，第一周每天总量为4片，第二周每天总量为3片，第三周每天总量为2片）。当每天服用药量小于10mg时，要每周减少1.25mg 强的松剂量（也就是说，每周减少四分之一片药量，强的松每片药量为5mg）。整个调药过程需要在医生帮助下完成。用激素治疗亚甲炎，可谓 “杀鸡用牛刀”，效果很好，但存在较高的 “疾病和疼痛复发”的风险。大多数患者，强的松减量后，甲状腺疼痛会再次出现，病情反复，病程延长。有的患者甚至疾病反复3-6个月还没有好。因此，建议患者尽量选择“止痛退烧药物治疗方案”为宜。对于已经应用激素治疗的患者，当激素减量症状复发时，可切换到 “止痛退烧治疗方案”。（4）病程中，绝对需要多休息，避免劳累，放松心情。我有位患者，疾病已进入好转期。但因工作熬夜，疼痛复发，又多疼了1周。病程中还需要监测血沉的变化。对于心率快而有心慌的患者，可应用减慢心跳的药物来缓解症状。比如，倍他乐克 每天2次，每次12.5mg；或者比索洛尔（康忻）每天一次，每次2.5mg。 用药2-3周后，亚甲炎疾病自行恢复，这些药物也可以停用。一般情况下，绝大多数患者疾病不再复发。本文系茅江峰医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

1. 什么是甲状腺结节？甲状腺内的肿块统称为甲状腺结节，是最常见的一种甲状腺病症。触诊发现的结节约有3%～7%，而超声检查可以发现20～76%的受检者有结节。女性较男性多见（4：1），中老年较青少年多见，因此中年以后的女性经超声检查发现甲状腺结节相当多。其实结节只是肿瘤、囊肿、炎性团块或其他疾病引起的甲状腺肿物的一种形态描述。甲状腺结节有良性及恶性之分，但却没有特异的临床表现，有的良性结节生长较快有些象恶性肿瘤，而有的恶性肿瘤生长缓慢又类似良性结节。因此，要确定甲状腺结节的性质不能单凭体检或超声检查，还需要结合病史、体检、化验检查，甚至病理检查才能判断。当然，客观地说，绝大多数甲状腺结节是良性的，恶性仅占5%。而且即使是恶性甲状腺结节，其侵袭性也比肺癌等小得多。所以一旦发现有结节，不必恐慌，千万不要草木皆兵。2. 为什么会长甲状腺结节？甲状腺结节的病因复杂，目前认为与放射性接触、自身免疫、遗传、碘摄入等因素有关。辐射接触史是甲状腺癌的一个重要致病因子，儿童期接受照射剂量10～1000rad的个体，甲状腺癌的发病率较高。自身免疫性甲状腺炎患者易发甲状腺结节。除家族性髓样癌以外，目前并没有证据表明其它甲状腺癌有遗传性，仅有约7%的甲状腺乳头状癌患者可能有家族遗传倾向。严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿，但碘摄入过多同样会引起多种甲状腺疾病，如甲状腺功能异常和甲状腺结节。3. 甲状腺结节会影响健康吗甲状腺结节是否影响健康，取决于结节的病理性质、大小、生长方式和功能。所谓的病理性质，简而言之就是通常人们常说的良性或恶性，当然这只是大的分类，细分每个大类中还有不少小类；总的来说恶性会危害我们的健康，而良性至多会引起某些不适症状。炎症性的结节，如亚急性甲状腺炎会有发热和颈部疼痛的症状；如果结节过大或者呈侵袭性生长，则可能会压迫食管、气管、神经，导致吞咽困难，呛咳，呼吸困难和声音嘶哑等相应的症状；如果结节能够自主分泌甲状腺激素，那就会出现心慌、怕热、多汗、善饥、消瘦等甲亢的相应症状；如果合并了甲状腺机能减退，那就可能出现畏寒，浮肿，记忆力减退等表现；如果甲状腺结节发生坏死出血，颈部肿块会突然增大并可引起疼痛。当然，绝大多数的良性结节不引起任何主观不适症状，可以与您和平共处。4. 怎样能发现甲状腺结节？体检时医生对颈部的触诊是甲状腺结节的主要检出方法，也是最简单方便的方法。但是体检存在一定的局限性，因为触诊只能发现较大的或者表浅的结节，而检查者的经验对结节的检出率也会有影响。如果结节的位置较深，或者结节较小，质地与腺体的差别不明显，那么单凭触诊很可能会漏诊。B超有理想的分辨率，可检出直径2mm的微小结节，提高了甲状腺结节检出的灵敏度。B超不仅能提供结节的大小、质地、边界、钙化情况和血流信号等重要的信息，而且无创、快捷，价格也不贵，因此既可以作为结节的诊断依据，也可用来随访结节的生长情况。CT和MRI检查对甲状腺结节的诊断价值并不优于超声检查，因此不常规使用，仅当结节位于胸骨后不能被经颈超声发现时，或需要了解结节与周围组织的关系时才考虑使用。因为甲状腺含碘，与周围组织具有天然的对比度优势，通常CT平扫即可获得清晰影像；由于含碘造影剂可能会对甲状腺功能造成影响，因此对合并甲状腺功能异常的结节患者应避免增强扫描，只在必要时采用。5. 发现甲状腺结节后应该怎么办？发现甲状腺结节后应该去内分泌专科医生那儿就诊。详细的病史询问有助于对结节性质的判断。如有甲亢症状的结节可能是高功能腺瘤，或是亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎早期；伴有甲减的结节，一般为亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎后期，或木性甲状腺肿；童年有颈部放疗史的结节，或非甲状腺肿流行区儿童的甲状腺结节恶性的几率大；有甲状腺癌家族史的结节恶性比率高；多年存在的结节短期内无痛性明显增大时要考虑恶变的可能。发现结节后还应做一些必要的生化检查，包括甲状腺功能、自身抗体及肿瘤标志物的测定。大多数结节患者甲状腺功能在正常范围，伴有TSH异常者的结节恶性可能性小。甲状腺特异抗体TRAb、TPOAb、TGAb对甲状腺炎的诊断有意义，对良恶性鉴别无特殊意义。降钙素和癌胚抗原在甲状腺髓样癌中会升高。高分辨率超声检查发现甲状腺结节的敏感性高，但判断良恶性的特异性并不高。6. 哪些情况应该进行细针穿刺细胞学检查？从经济及效益等方面考虑，目前区别甲状腺结节良性或恶性的最好方法是超声引导下的甲状腺结节细针穿刺细胞学检查（FNA）。但那么多甲状腺结节病人并不能都做FNA检查，FNA检查主要是对直径≥1厘米的结节以及结节虽不很大但有以下情况者：①以前头颈部曾做过放射治疗；②有甲状腺髓样癌或多发性内分泌瘤Ⅱ型家族史；③年龄<20岁或>70岁；④男性；⑤结节长得快；⑥结节硬而且边缘不清；⑦结节固定不动；⑧有颈淋巴结肿大；⑨有声嘶、咳嗽、吞咽困难、呼吸困难等症状。7. “冷结节”并非甲状腺癌的同义语大部分甲状腺恶性肿瘤的131碘摄取率降低，同位素扫描（ECT）的结果为“冷结节”。但“冷结节”并不是恶性肿瘤的同义语，“冷”仅仅意味着摄碘能力明显降低。结节摄碘能力降低的原因很多，比如甲状腺囊肿，囊性结节中充满囊液，腺上皮细胞极少，ECT自然会表现为“冷结节”。另外，ECT之前的准备工作也会影响到检查结果。检查前两个月内如果吃过海产品（如海带、海蜇、紫菜、苔条等）、使用过碘酒、服用过优甲乐、甲状腺片等药物；两周内吃过海蟹、贝壳类食物，一周内吃过海鱼、海虾、海蜒等食物，都会影响同位素碘的吸收，从而导致ECT的结果为“冷结节”。据统计，在所有的“冷结节”中，大约只有8%最后被病理证实为恶性肿瘤，90%以上的“冷结节”都是良性的，因此大可不必见“冷结节”色变。同位素扫描还可以观察到胸骨后甲状腺肿和异位甲状腺的位置、追踪甲状腺癌的转移灶、判断甲状腺癌复发情况、鉴别颈部肿块是否来源于甲状腺，或与甲状腺的位置关系，对甲状腺结节的诊断有一定的辅助作用。8. 甲状腺结节细针穿刺会导致肿瘤扩散吗？不会。甲状腺结节细针穿刺选的用具是极细的针，穿刺时吸取甲状腺组织进行细胞学检查。此方法操作简便，组织损伤小，安全经济，诊断迅速，一般半小时即可作出诊断，是术前甲状腺结节良恶性鉴别的金标准，也是多种甲状腺疾病诊断与鉴别诊断的有效方法。细针穿刺采取抽吸取材，吸取的组织由于负吸而藏于针芯中，不会漏出而污染其他层次的组织，无肿瘤扩散之虞。甲状腺结节细针穿刺运用至今，未见有针道种植肿瘤的报道，因此不必担心穿刺会引起肿瘤扩散。9. 良性甲状腺结节有哪些治疗方法？并不是所有的甲状腺结节都需要治疗，前面提到的那些检查，可帮助医生区分哪些结节需要治疗，哪些并不需要干预治疗，仅随访观察即可。治疗的方法主要有以下几种：药物、手术、同位素、无水酒精注射。当然治疗方案的选定要根据具体的情况，有时还会进行调整，比如最初仅定期随访观察的患者可因结节生长迅速或出现钙化，而后又需接受手术治疗。最后的治疗方案是在权衡利弊，并与患者进行充分沟通后制定出的。10.甲亢或甲减伴有结节怎么办？甲状腺结节伴发甲状腺功能异常的情况不少见。有些是因结节直接导致的，好像母子关系：如高功能腺瘤、结节性甲状腺肿的后期；但更多的则只是伴随的状态，好像姐妹关系：比如桥本甲状腺炎所致的甲减，或Graves’甲亢伴有结节。如果是母子关系，若将结节去除，功能异常自然也得到了纠正。对于高功能腺瘤，手术和同位素治疗都能起到一举两得的治疗效果。如果是姐妹关系，那就需要分别治疗，桥本致甲减的患者需选用甲状腺激素纠正甲减，而甲亢患者应先用抗甲状腺药物控制甲亢，甲亢控制后如果结节需要手术再行手术治疗。11.哪些结节适合甲状腺素抑制治疗？简言之，介于手术和随访间状态的结节适合甲状腺素抑制治疗。经验证明，甲状腺素对较大结节无抑制效果，因此甲状腺素抑制治疗应选择体积不大，直径小于2厘米的结节。对原本不大，但在随访中观察到有增大趋势的结节，可采用甲状腺素抑制治疗，这不仅是一种治疗手段，还可通过观察治疗后结节的反应间接判断结节的性质。若在抑制治疗过程中结节仍继续增长，可作为恶变可能的间接依据，因为较小结节细针穿刺等直接检查实施起来会有难度，而此时间接依据也就变得更为重要了。12. 哪些患者不适合甲状腺素抑制治疗？甲状腺结节的抑制治疗需要患者服用超过生理需要剂量的甲状腺素以造成人为的高甲状腺素血症，从而抑制垂体分泌促甲状腺素（TSH）,而TSH是可能导致甲状腺肿大和肿瘤生长的关键激素。由于超生理剂量的甲状腺激素可引起心率加快，心肌耗氧量增加，骨钙丢失等，因此不适用于原有心动过速、快速心律失常、冠心病、高血压、严重糖尿病、骨质疏松、失眠及更年期妇女和老年患者，因为服药后原有症状都会有不同程度的加重。TSH水平原本就很低的患者不适用，因为这些患者的TSH往往不是引起甲状腺结节的病因，因此抑制治疗没有必要。垂体TSH瘤导致的甲状腺结节虽然TSH较高，但甲状腺素抑制治疗是无效的，而且会加重甲亢症状，应采取垂体瘤切除术或伽马刀治疗。13.哪些结节需要手术呢？需要具体情况具体分析。建议手术治疗的情况如下：1.对于增长迅速、高度怀疑恶性、穿刺证实恶性者；2. 结节较大、有压迫症状、非手术治疗效果效果欠佳者; 3.合并甲亢的结节。14.甲状腺结节患者在饮食方面需要注意些什么？需要具体情况具体分析。首先需要明确甲状腺结节的原因和分类，根据甲状腺结节的不同情况采取相应的饮食方案。如果Graves'甲亢伴发甲状腺结节，需要严格忌碘饮食，食用无碘盐，禁食海带、紫菜、海鱼等海产品；如果是桥本甲状腺炎伴发结节，无需严格忌碘，但大量食入高碘食物会增加甲状腺滤泡细胞的损伤及抗体产生，加重甲状腺细胞的破坏，因此不主张过度食入大量海产品；如果结节是能分泌甲状腺激素的高功能腺瘤，也需要严格忌碘，因为碘是甲状腺激素的合成原料之一，碘的摄入也会增加甲状腺激素的合成，使甲亢的症状加重。如果是无功能结节，也就是说对甲状腺功能没有影响，饮食上无需忌碘。建议少食用萝卜、卷心菜等食物，因为目前研究发现这两种食物会促进甲状腺结节的长大。15.甲状腺癌有哪几种？乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌、鳞癌、淋巴瘤。16.甲状腺癌的治疗方法有哪些？主要治疗方法有手术治疗、内分泌治疗、放射治疗、化学治疗。甲状腺癌一旦确诊首选手术治疗。术后需进行内分泌治疗，即服用甲状腺激素进行抑制替代治疗，并且随访甲状腺功能和甲状腺球蛋白，预防甲状腺癌的复发。对有转移的甲状腺癌，术后可采用放射性131碘消融治疗，以消除残余甲状腺肿瘤细胞，预防肿瘤的转移或复发。内科治疗甲状腺肿瘤的药物目前国内还未普遍使用。17.甲状腺肿瘤会遗传性吗？目前有明确遗传倾向的甲状腺肿瘤只有一种，即甲状腺髓样癌，是来源于分泌降钙素的C细胞的恶性肿瘤，恶性程度较高。呈常染色体显性遗传，患者可仅有甲状腺髓样癌，也可同时有甲状旁腺瘤和肾上腺嗜铬细胞瘤，并可有甲状旁腺机能亢进或高血压的临床表现，后者被称为多内分泌腺瘤病2型。致病基因为RET原癌基因，目前已可行基因诊断，并可根据基因型进行危险分层，确定不同的治疗策略。

甲减患者生育能力减低，一旦怀孕也容易流产。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、新生儿甲减、甲状腺肿、神经精神发育障碍和认知障碍。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常。 亚临床甲减也可能导致不良妊娠结局。单纯抗甲状腺抗体阳性，即使甲状腺功能正常，也可导致不良妊娠结局。单纯TPOAb阳性而TSH正常的孕妇发生早期自然流产的风险较抗体阴性组高 1.7～6.5 倍。这些妇女发生产后甲状腺功能异常的风险或终生发生甲减的风险增加。尽管这些抗体可通过胎盘，但TPOAb和TGAb很少引起胎儿甲减。 甲减、亚甲减患者的孕前咨询 1. 对准备妊娠的甲减或亚临床甲减的育龄妇女，L-T4治疗使TSH＜2.5mIU/L后再准备妊娠，更理想的目标是达到TSH 0.1～1.5mIU/L。 2. 为使TSH尽快恢复正常，起始剂量需要补充50～75mg/d，治疗初期，每间隔4～6周测定激素指标。然后根据检查结果调整L-T4剂量，直到达到治疗的目标。 妊娠合并亚临床甲减的诊断标准 TSH值是诊断亚临床甲减的关键，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1～2.5mIU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2～3.0mIU/L。超过2.5～3.0mIU/L可以诊断为妊娠亚临床甲减。但不同仪器、方法所得出的正常值范围可能存在差异。 孕妇甲减或亚临床甲减的治疗和监测 1. 妊娠前已经确诊的甲减或亚临床甲减患者需要调整L-T4剂量，如要准备妊娠，则TSH应控制在2.5mIU/L以下。 2. 若甲减患者发现怀孕，应立即评估甲状腺功能，一般增加原治疗剂量的30%～50%。 3. 既往无甲减病史，而在妊娠期间诊断甲减的孕妇，应使用L-T4治疗，使TSH尽快达到目标值。严重而明显的甲减，LT4开始剂量为1.6 ?g/kg；TSH＜10mIU/L，LT4开始剂量为1 ?g/kg；如2周后复查仍未达标，增加LT4剂量12～25?g/d。 4. 既往无甲减病史，而在妊娠期间诊断亚甲减的孕妇，TSH临界2.5～3.0mIU/L，如抗体阳性，有自然流产史，则建议补充LT4；TSH临界2.5～3.0mIU/L，如抗体阴性，可一周后复查甲功再决定是否补充。 5. 尽量在孕8周之前调整到TSH达标。调整L-T4剂量时建议每2～4周测定一次TSH和FT4。如果TSH和FT4在妊娠的正常值之内，可以延长到每4～6周复查1次。只要病情不严重，及时补充足量甲状腺激素，对胎儿和孕妇都不会造成显著影响。 甲减或亚临床甲减孕妇的产科处理 甲减或亚临床甲减孕妇只要在孕期补充足够的甲状腺激素，使得体内甲状腺激素水平足够维持母体及胎儿的新陈代谢、满足胎儿需要并在分娩时能够提供足够的能量供给。 作为产科医师，需要更加关注甲减孕妇的妊娠合并症和并发症对母亲和胎儿造成的影响，如合并胎膜早破、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、流产、早产、胎儿宫内窘迫、胎儿生长受限等。 甲减并不是剖宫产的指征，大多数甲减产妇都能经阴道分娩。要注意预防产后出血和感染。 甲减孕妇要日常补充加碘盐，另外可以适量补充富含碘的食物（如海带、紫菜），每周1～2次。 甲减或亚临床甲减孕妇的产后处理 甲减产妇母乳喂养是安全的，可以母乳喂养。但如果产妇的甲状腺抗体滴度很高，需要单独咨询内分泌科医师。 亚临床甲减孕妇分娩后，可将甲状腺激素剂量减少到妊娠前服用的剂量，减量4～6周后复查甲状腺功能。 产妇在产后容易发生产后甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎，产后3～6个月是免疫功能紊乱的高发期，此时应该检查甲状腺功能，如果甲状腺功能异常，需要调整治疗，如果甲状腺功能正常，产后一年再次复查甲状腺功能。 甲减或亚甲减孕妇的新生儿处理 甲减是筛选新生儿先天性疾病的首选项目，测定足跟血TSH(试纸法)是比较可靠的筛查方法。新生儿出生后72小时后，7天之内，并充分哺乳，取足跟血，滴于专用滤纸片上，室温下自然干燥后测定TSH浓度作为初筛。 但是这种方法会漏掉5%～10%的轻度甲减患儿。因此，对患有甲状腺疾病孕妇的新生儿建议进一步测定血清TSH和FT4；还有临床症状可疑的新生儿，也建议采静脉血检查甲状腺功能，鉴于新生儿生后甲功的动态变化结合甲减治疗的迫切性，静脉采血查甲功的时间可在生后1～2周时进行。

甲状腺功能减退症 一、概述 二、分类 三、诊断. 四、治疗 五、预防 六、亚临床甲减 七、妊娠与甲减 八、黏液性水肿昏迷 九、中枢性甲减 十、甲状腺激素抵抗综合征(RTH). 十一、甲状腺功能正常的病态综合征(ESS) 十二、新生儿甲减 一、概述 甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。 二、分类 1．根据病变发生的部位分类:(1)原发性甲减(primary hypothyroidism):由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的病因中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症(甲亢)l3lI治疗三大原因占90%以上。(2)中枢性甲减(central hypothyroidsm)或继发性甲减(secondary hypothyroidism):由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减，其中由下丘脑病变引起TRH缺乏的甲减称为三发性甲减(tertiary hypothyroidism)。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是申枢性甲减的较常见原因，(3)甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones):由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。 2．根据病变的原因分类:例如药物性甲减;手术后或l3l I治疗后甲减;特发性甲减;垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。 3．根据甲状腺功能减低的程度分类:临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidsm)。 三、诊断 1.病史:详细地询问病史有助于本病的诊断。如甲状腺手术、甲亢131I治疗;Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。 2.临床表现:本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。 3.体格检查:典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和(或)眼捡水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟健反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现腔前黏液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。 4实验室诊断:血清TSH和总T4(TT4)、游离(FT4)是诊断甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。血清总T3(TT3)、游离T3(FT3)早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。 甲状腺过氧化物酶抗体(TpoAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞己经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现，当初访时TPOAb>50IU/ml和TgAb>40IU/ml者，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。 5其他检查:轻、中度贫血，血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高，部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。 四、治疗 1、治疗目标:临床甲减症状和体征消失，TSH,TT4,FT4值维持在正常范围。左甲状腺素(L-T4)是本病的主要替代治疗药物。一般需要终身替代;也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道。近年莱一些学者提出应当将血清TsH的上限控制在=300ug/L)可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲减患病率和发病率的显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减;碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。所以，维持碘摄入量在尿碘100~199ug/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群尤其重要。 六、亚临床甲减 文献报道各国普通人群中亚临床甲减的患病率4%~10%。美国为4.0%~8.5%，我国为0.91%~6.05%。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。本病一般不具有特异的临床症状和体征。因为本病主要依赖实验室诊断，所以首先要排除其他原因引起的血清TsH增高:(1)TSH测定干扰:被检者存在抗TSH自身抗体可以引起血清TSH测定值假性增高;2)低T3综合征的恢复期:血清TSH可以增高至5~20mIU/L;机制可能是机体对应激的一种调整;(3)20%的中枢性甲减患者表现为轻度TSH增高(5-10mIU/L);(4)肾功能不全:10.5%的终末期肾病患者有TSH增高，可能与TSH清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋自的甲状腺激素的丢失有关;(5)糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高;(6)生理适应:暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30%~50%。 本病的主要危害是:(1)血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化:部分学者认为，亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素，它可以引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。鹿特丹研究认为，亚临床甲减与高血压、高脂血症、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素;对13篇与亚临床甲减干预治疗相关的文献进行荟萃分析发现:L-T4替代治疗可以减少亚临床甲减患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低0.21mmol/L(8mg/dl)和0.26mmol/L(10mg/dl)]，增加高密度脂蛋白胆固醇0.26mmol/L(10mg/dl)。所以，从亚临床甲减的角度切入防治缺血性心脏病是一个被关注的问题。(2)发展为临床甲减:英国Whickham前瞻性研究证实，单纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并亚临床甲减每年发展为临床甲减发生率分别为2%.3%和5%;我国学者随访100例末接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者5年，29%仍维持亚临床甲减;5%发展为临床甲减;其余66%患者甲状腺功能恢复正常。Logstic回归分析显示，初访时TSH>6mIU/L(OR=3.4)、甲状腺自身抗体阳性(OR=5.3)、原碘缺乏补碘至碘超足量(OR=8.0)是亚临床甲减患者甲状腺功能不 易恢复正常的影响因素。(3)妊娠期亚临床甲减影响后代的神经智力(见后述)。 对亚临床甲减的治疗问题一直存在争论。2004年，美国甲状腺学会(ATA)、美国临床内分泌医师学会(AACE)和美国内分泌学会(TES)召开专门会议，达成以下共识:将本病划分为两种情况，第一种是TSH>10mIU/L，主张给予L-T4替代治疗;治疗的目标和方法与临床甲减一致，替代治疗中要定期监测血清TsH浓度，因为L-T4过量可以导致心房颤动和骨质疏松。第二种是TSH处于4.0~10mIU/L之间，不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH4~10mIU/L伴TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化，因为这些患者容易发展为临床甲减。目前对于亚临床甲减的筛查意见也不一致。部分学者建议在高危人群中筛查本病，即60岁以上人群，有甲状腺手术或131I治疗史者，有甲状腺疾病既往史者，有自身免疫疾病个人史和家族史者。 七、妊娠与甲减 临床甲减患者生育能力减低。妊娠期母体甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流 产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。一项40年的回顾性调查显示，正常 对对照组和临床甲减组妊娠高血压的发病率分别为3.8%，11.6%;自然流产发生率分别为 3.3%,8.0%；早产分别为3.4%,9.3%;围产期胎儿死亡分别为0.9%，8.1%;低出生体重儿分别为6.8%,22%。亚临床甲减的妊娠并发症尚无足够的临床资料。 近年来，妊娠早期母体亚临床甲减对胎儿脑发育第一阶段的影响备受关注。在胎儿甲状腺功能完全建立之前(即妊娠20周以前)，胎儿脑发育所需的甲状腺激素主要来源于母体，母体的甲状腺激素缺乏可以导致后代的智力发育障碍。胎儿的初期脑发育直接依赖于母体循环中的T4水平，而不依赖T3水平。美国学者Haddow等首次发现，妊娠17周患甲减的母亲，未给予L-T4治疗组母亲的后代在7~9岁时的智商(IQ)较正常对照组母亲的后代降低7分;而给予L-T4治疗组的后代IQ与正常对照组后代没有区别。 妊娠期间由于受多种因素的影响，TsH和甲状腺激素的参考范围与普通人群不同。目前尚没有孕期特异性的TSH参考范围。一般认为在妊娠早期TsH参考范围应该低于非妊娠人群30%~50%，目前国际上部分学者提出2.5mIU/L作为妊娠早期TSH正常范围的上限，超过这个上限可以诊断为妊娠期甲减。由于妊娠期FT4波动较大，国际上推荐应用TT4评估孕妇的甲状腺功能。妊娠期间TT4浓度增加，大约为非妊娠时正常值的1.5倍。如妊娠期间TSH正常(0.3~2.5mIU/L),仅TT4低于100nmol/L(7.8ug/dl)，可以诊断为低T3血症。 治疗:妊娠前己经确诊的甲减，需要调整L-T4剂量，使血清TSH达到正常值范围内，再考虑怀孕。妊娠期间，L-T4替代剂量通常较非妊娠状态时增加30%~50%。既往无甲减病史，妊娠期间诊断为甲减，应立即进行L-T4治疗，目的是使血清TsH尽快达到妊娠时特异性正常值范围。国外部分学者提出这个范围应当是0.3-2.5mIU/L。达标的时间越早越好(最好在妊娠8周之内)。每2~4周测定I次TSH.FT4.TT4，根据监测结果，调整L-T4剂量。TSH达标以后，每6~8周监测I次TSH.FT4和TT4。对亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性孕妇的前瞻性干预研究正在数个国家进行，目前尚无一致的治疗意见。 美国临床内分泌医师学会主张对妊娠妇女进行TsH常规筛查，以及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。育龄妇女亚临床甲减的患病率5%左右。一些学者主张对可能患甲减的高危人群做妊娠前的筛查。甲减的高危人群包括具有甲状腺疾病个人史和家族史者;甲状腺肿和甲状腺手术切除和131I治疗史者;有自身免疫性疾病个人史和家族史者，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等。要加强对已患甲减育龄妇女的教育，让她们了解甲减对妊娠和胎儿脑发育的不良影响。 八、黏液性水肿昏迷 黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发。临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病预后差，病死率达20%。 治疗:(1)去除或治疗诱因:感染诱因占35%。(2)补充甲状腺激素:L-T4 300-400 ug立即静脉注射，继之L-T4 50-100ug/d，静脉注射，直至患者可以口服后换用片剂。如果没有L-T4注射剂，可将L-T4片剂磨碎后由胃管鼻饲。如果症状无改善，改用T3(liothyronine)静脉注射，10 ug，每4小时1次，或者25 ug，每8小时1次。黏液性水肿昏迷时T4向T3转换受到严重抑制，口服制剂肠道吸收差，补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。(3)保温:避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张，血容量不足。(4)补充糖皮质激素:静脉滴注氢化可的松200~400mg/d。(5)对症治疗:伴发呼吸衰竭、低血压和贫血采取相应的抢救治疗措施。(6)其他支持疗法。 九、中枢性甲减 本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。典型病例的血清TsH和甲状腺激素的表现是TsH减低、TT4减低;但约20%的患者基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高(l0mlU/L)。 本病的患病率为0.005%。高发年龄在儿童和30~60岁成人。先天性原因多由于垂体、下丘脑发育不全等;儿童的病因多源于颅咽管瘤;戊人的病因大多是垂体的大腺瘤，垂体接受手术和放射治疗，头部损伤、希恩综合征(Sheehan syndrome)、淋巴细胞性垂体炎等。接受多巴胺治疗时，由于多巴胺抑制垂体产生TSH,TSH和T4的产生量可以减少60%和56%;在长期L-T4替代治疗的患者，撤除L-T4后，垂体TSH抑制的状态可以持续6周。本病常有性腺、肾上腺受累，应该注意询问相关症状，如女性产后无乳及闭经、男性性功能减退、皮肤色素变浅、腋毛和阴毛脱落等。应当同时检查性腺和肾上腺皮质功能。 中枢性甲减与原发性甲减鉴别:依靠基础TSH即可鉴别，前者减低，后者升高。当中枢性甲减(主要是下丘脑原因所致的甲减)表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现(注射后的60~90min)，并持续高分泌状态至l20min;垂体性甲减TRH刺激后的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线(增高小于2倍或者增加

确诊骨质疏松症主要可通过以下几种途径。（1）有骨质疏松性骨折可直接确诊骨质疏松症。（2）双能X线吸收法测定骨密度的结果符合世界卫生组织规定的骨质疏松症的诊断标准，是最常见和公认的方法；其检测的骨密度约代表70%的骨强度。（3）X线摄片患者常由于其他原因或者发生骨折行摄片时发现存在骨质疏松。（4）定量计算机断层扫描此方法敏感、准确，但缺乏统一标准，患者吸收射线多，现少用。（5）超声波骨密度由于没有统一的诊断标准，不能准确地诊断骨质疏松症，常用于大群体的骨质疏松症筛查。

2016年中国痛风指南之处，对急性痛风关节炎频繁发作(>2次/年)，有慢性痛风关节炎或痛风石的患者，推荐进行降尿酸治疗(1B)降尿酸治疗的目标是预防痛风关节炎的急性复发和痛风石的形成，帮助痛风石溶解。将患者血尿酸水平稳定控制在360μmol/L(6mg/dl)以下，有助于缓解症状，控制病情。尿酸水平降至360ummol/L以下，是每位需要治疗的痛风患者应该达到的最低标准。为了达到这一标准，让我们医生和患者共同努力。

高尿酸血症(痛风)饮食注意事项(一)其适应症包括：1、有痛风家属史的高危人群。2、有与痛风相关的疾病。如肥胖、高血压病、糖尿病、高脂血症和心脑血管疾病。3、高尿酸血症。4、痛风性关节炎（包括急性发作期与间歇期）、痛风性肾病和尿酸性肾结石。（二）饮食控制的基本原则是不喝酒，不吃动物内脏﹝例如肝、肾、脑、心、肠等﹞和肉类的汤，少吃海产品，并且喝充足的水分，其他食品均可适当食用，但如果因某种食物过量摄入，确实曾引起过您的痛风发作，那么也应加以限制。食物中嘌呤的含量目前尚无很好的检测方法，各家报道差异较大。对患者而言，定量的不准确可能会起误导作用，为此本节仅提出一些痛风患者必须坚持的饮食原则，以供参考。1、总热能：总热量的供给因人而异，如休息状态与体力劳动者有所不同。休息者热量每日按每千克体重25kcal～30kcal给予，体力劳动者则为30kcal～40kcal。对肥胖或超重者，应限制总热能，采用低热量饮食，即每日按每千克体重10kcal～20kcal给予。一般而言肥胖者每日减少50g主食为宜。2、嘌呤摄入量：正常人嘌呤摄入量可多达600～1000mg/日。痛风患者在关节炎发作时每日不宜超过100～150mg。经治疗血尿酸能长期保持在正常水平后，摄入量可适当增加。3、碳水化合物：痛风患者主食应以碳水化合物为主，碳水化合物应占总热量的50%～60%，甚至可达70%。可选用大米、玉米、面粉及其制品（如馒头、面条、面包等）。但合并糖尿病者，碳水化合物的摄入应加于控制，每日按每千克体重4～5g给予为宜，约占总热量的50%～55%。4、蛋白质：蛋白质每日摄入量按每千克体重0.8～1.0g给予为宜，约占总热量的12%～14%，每日蛋白质供应量可达60克左右。5、脂肪：脂肪每日摄入量按每千克体重0.6～1g给予为宜，约占总热量的20%～25%。并发高脂血症者要适当限制，尤其是在急性痛风发作期需避免高脂饮食，这是因为高脂饮食会抑制尿酸排泄。6、盐：对合并高血压病、心脏病、肾损害者应限制盐的摄入，每日不超过6g为宜，一般控制在2～5g左右。7、蔬菜、水果：蔬菜类除香菇、类豆（如扁豆）、紫菜和菠菜不宜大量食用外，皆可食用，水果则无禁忌。患者可饮用适量的果汁、菜汁，可使尿液变为碱性，促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。同时果汁和菜汁中含有丰富的维生素，有助于改善痛风的症状。8、禁酒：痛风患者须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。9、豆类制品：可以适量吃一点。有学者统计发现，在所有引起痛风发作的诱因中，以啤酒最为常见﹝占60%﹞，其次为海产﹝18%﹞，内脏食物﹝14%﹞，而豆类制品则很少引起痛风发作﹝2%﹞。测量豆类的嘌呤含量除干黄豆外都很低。（三）痛风参考食谱根据嘌呤含量，将食物分为低嘌呤食物（每100g食物含嘌呤<25mg）、中等嘌呤食物（每100g食物含嘌呤25～150mg）和高嘌呤食物（每100g食物含嘌呤150～1000mg）三类。但这只是个原则估计，在临床实践中需按实际情况作必要的调整。1、可吃的低嘌呤食物（1）主食类：米（大米、玉米、小米、糯米等）、麦（大麦、小麦、燕麦、荠麦、麦片等）、面类制品（精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕）、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯（土豆）、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。（2）奶类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精、奶粉、冰淇淋等。（3）肉类与蛋类：鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。（4）蔬菜类：白菜、卷心菜、莴苣菜（莴笋）、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、蕃茄、茄子、瓜类（黄瓜、冬瓜、丝瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等）、萝卜（包括胡萝卜、萝卜干等）、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。（5）水果类：苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、西瓜、宝瓜、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。（6）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。（7）其它：黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。2、宜限量的中等嘌呤食物（1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）、豆苗、黄豆芽。（2）肉类：鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。（3）水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。（4）蔬菜类：菠菜、笋（冬笋、芦笋、笋干）、豆类（四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆）、海带、金针、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。（5）油脂类及其它：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。3、禁忌的高嘌呤食物（1）豆类及蔬菜类：黄豆、扁豆。紫菜、香菇。（2）肉类：肝（猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝）、肠（猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠）、心（猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心）、肚与胃（猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃）、肾（猪肾、牛肾）、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。（3）水产类：鱼类（鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、风尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、扁鱼干、鲳鱼）、贝壳类（蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝）、虾类（草虾、金勾虾、小虾、虾米）、海参。(4)其它：酵母粉、各种酒类（尤其是啤酒）。（四）介绍三则简便有效的食疗方米仁红枣汤：取米仁50克、红枣5枚煮汤，喝汤食米仁、红枣。有助于缓解关节疼痛。玉米饮：取玉米或玉米须、根、叶100克煎汤代茶，经常饮服有助于排除尿酸。胡桃泥：胡桃仁250克、山药100克。将胡桃仁浸在含盐10克的冷开水中，5分钟后取出，放进微波炉转3分钟，再用粉碎机捣烂，与炒熟的山药粉混合拌匀，每次30克，开水送服。经常食用，有助于强身健体，调节代谢。

痛风究竟有多疼， 恐怕只有得了痛风的朋友们最懂。 一、痛风是什么？ 简单的说，痛风，即高尿酸血症的俗称，也就是血液中的尿酸含量高，而尿酸是嘌呤的代谢产物，各种原因导致嘌呤代谢异常时，会出现尿酸产生过多或因尿酸排泄不良，血中尿酸的含量增高引起一系列相关症状。 二、痛风的表现 痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。 1.急性痛风性关节炎 多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。 2.间歇发作期 痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。 3.慢性痛风石病变期 皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。 4.肾脏病变 （1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。 （2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。 （3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。 三、痛风的治疗 1、一般治疗 进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 2、急性痛风性关节炎 卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。 （1）非甾体类抗炎药（NSAIDs）：非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状。 （2）秋水仙碱：是治疗急性发作的传统药物。 （3）糖皮质激素：治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。 提示：治疗痛风一定要遵医嘱规律用药。 3、间歇期和慢性期 目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。 （1）抑制尿酸生成药： 为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。 （2）促尿酸排泄药 :①丙磺舒；②苯磺唑酮；③苯溴马隆。 （3）新型降尿酸药 （4）碱性药物 提示：治疗痛风一定要遵医嘱规律用药。 4、肾脏病变的治疗 痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。 对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。 对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。 四、痛风的平时保养 1、 低嘌呤饮食：控制蛋白摄入，多吃蔬菜、水果，多饮水，多食碱性食物，碱化尿液，避免酒精饮料； 2、避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤； 3、减轻体重。 治疗痛风？控制饮食很重要，再好吃也要管住嘴！