合肥市滨湖医院科普号

子宫内膜异位症(以下简称内异症)是妇科常见病，多发于育龄妇女,近来发病率有逐年升高势。目前认为子宫内膜异位症可分为三种类型：腹膜型、卵巢巧克力囊肿和深部浸润型子宫内膜异位症（DIE）。 一、定义 深部浸润型子宫内膜异位症(deeply infiltrating endometriosis, DIE)是一指具有功能的子宫内膜生长侵犯腹膜深处及盆腔脏器，侵犯组织深度超过5毫米，即可称为DIE。DIE 病灶分布的主要范围是以子宫直肠窝为中心, 下界为阴道直肠隔，上界为子宫骶骨韧带，后界为直肠，前界为从阴道上1/ 3 至宫颈后甚至子宫峡部后下的区域。因此, DIE某种意义上讲就是宫颈后的子宫内膜异位症。部分患者病灶位于前盆腔，主要侵犯膀胱壁。 二、发病机理 DIE的发生原因有两种解释：经血倒流学说和化生学说。目前大多数学者都认为深部内异症是随妇女经期经血倒流，使子宫内膜腺上皮和间质细胞种植于盆腔腹膜，有着不同特质的内膜细胞逆流至盆腔中，黏附种植于腹膜表面，在周围异常的激素水平、炎性因子和免疫机制的共同作用下，新生血管形成，病变向腹膜深部浸润生长，并刺激深部的纤维结缔组织或平滑肌组织增生共同形成结节。后者指腹膜或苗勒氏管残迹上的细胞向子宫内膜细胞化生，形成DIE。 三、临床表现 临床表现与病变部位密切相关。阴道直肠膈和宫骶韧带内异症患者常主诉经期下腹、腰骶部疼痛，呈持续性，有时加剧，月经来潮前及来潮初疼痛最剧，月经干净后缓解。深部性交痛是此类患者常有的症状。部分患者可有经量增多和经期延长，表现为月经前后点滴出血。妇科检查子宫直肠凹和宫骶韧带可及触痛性结节。异位的子宫内膜侵入肠壁形成包块，压迫直肠，产生里急后重等感觉，可有盆腔痛、直肠痛、周期性直肠出血、腹泻、便秘及性交痛，明显时可导致肠梗阻。直肠指检时可触肠壁外肿块或黏膜外肿块，触痛明显，黏膜光滑完整。泌尿道内异症可侵犯膀胱和输尿管全层，还可侵犯肾脏。症状多表现为与月经周期有关的尿路刺激症状，如尿频、尿急及排尿困难。累及肾脏者症状最为隐匿，以月经经期腰痛和血尿为主；累及输尿管者则多表现为经期肾功能不良、腰腹疼痛及血尿，伴有高血压者提示存在上尿路梗阻；累及膀胱者则以尿频、膀胱区疼痛、尿痛和血尿为主要表现，经期明显或加重，但也可仅表现为膀胱阴道区不适或经期不适症状。 DIE的解剖分布及其与疼痛的关系 DIE可以位于膀胱子宫陷凹、直肠陷凹和盆腔侧壁，但主要位于直肠陷凹如宫骶韧带、子宫直肠窝、阴道直肠隔，阴道穹窿、直肠或者结肠壁。因此，一般所说的DIE多指子宫直肠陷凹的内异症病灶。宫骶韧带、阴道穹窿、阴道直肠隔以及直肠的内异症病变引起的痛经及盆腔疼痛的程度是浅表型或卵巢型内异症的3~5倍，且与浸润深度及腹膜下病灶的大小正相关，另外盆腔粘连的范围也是引起疼痛症状的重要因素。DIE与临床疼痛症状密切相关可能有以下原因: (1)深部浸润的结节,在月经期体积增大或在性生活外力作用下，压迫位于该部位的感觉神经而导致疼痛。(2)DIE病灶中神经纤维的分布较周围组织增加，有明显的基质细胞、神经束膜以及神经内膜的浸润。(3)内异症病变在向深部浸润生长过程中引起局部的炎症反应以及致痛因子增加。 四、DIE的诊断 在手术之前先明确DIE的部位非常重要，因为治疗效果与手术切除的彻底性明显相关。可以通过询问症状，妇科检查和术前辅助检查来获取相应的资料。 疼痛和不孕是DIE的主要症状，其临床表现如痛经、深部性交痛、非周期性下腹痛及肠道和泌尿道症状与病灶所在部位关系密切。通过仔细询问症状表现可了解相应病灶的部位。应该了解疼痛症状与月经周期的关系，在月经期是否加重，使用抑制卵巢功能的药物是否可以减轻疼痛症状。 妇科检查：窥器检查时在后穹窿见到紫兰色结节是DIE的典型特征，然而有些患者病灶并不典型，可见到淡红色，易发生接触性出血的病灶，或者是在后穹窿部位粘膜增厚、僵硬。有时后穹窿粘膜看起来甚至是非常正常的表现。经阴道双合诊检查可触及痛性结节，但有些患者并没有结节存在，只可感到宫骶韧带不对称增粗、变硬和触痛。必要时三合诊检查可更清晰地感觉到结节病灶的存在。超过８５％的DIE患者阴道粘膜并没有明显病变，在双合诊检查时，约８７％的患者可触及结节。因此，即使妇科检查全部正常，也不能排除DIE的存在。 辅助检查： 经直肠超声检查 经直肠超声检查的优点在于可发现DIE侵犯直肠壁的情况，术前了解直肠壁有无侵犯对决定手术方式非常重要， 如果患者有以下情况，就应该进行直肠超声检查。(1)月经期直肠刺激症状。(2)月经期直肠出血。(3)临床检查怀疑直肠壁有侵犯。(4)病灶直径超过３厘米。如果怀疑直肠壁受侵犯，术前就应作好充分肠道准备。 MRI检查 MRI检查的优点是对整个盆腔脏器，无论是前盆腔或后盆腔均可同时检查，这有两点原因：(1)DIE主要位于子宫后方，经阴道Ｂ超不能很好检查的地方。(2) DIE如果位于膀胱，MRI的诊断会优于经阴道B超检查。尽管MRI对子宫骶骨韧带的诊断比较敏感，但对肠道的侵犯程度判断相对较不敏感。 膀胱镜检查： 如果怀疑膀胱子宫内膜异位症，应行膀胱镜检查，但是如果膀胱镜检查无异常，并不能排除膀胱子宫内膜异位症的存在。膀胱镜检查还可判断病灶与输尿管膀胱开口的关系，以便决定手术方式。 血清CA125测定对DIE诊断有一定的参考意义，尤其术前血清CA125升高者，随诊血清CA125的变化可以判断手术疗效和预测复发的一项指标。 对检查有宫旁浸润的患者，应该进行双肾超声检查除外肾盂输尿管积水，必要时进行静脉肾盂造影(IVP)明确梗阻部位及肾血流图检查估价肾功能受损情况。 五、治疗 1.药物治疗:目前尚没有针对深部浸润性病灶的特殊药物,药物治疗原则及其药物种类均与其它类型的内异症相同。药物治疗的目的在于缓解病情或作为手术前后的辅助治疗。药物治疗可使病灶缩小、疼痛缓解,但是停药后往往复发。目前常用药物包括高效孕激素、丹那唑、内美通、促性腺激素释放激素类似物(GnRH-α) 、丹那唑阴道环以及左炔诺孕酮宫内释放系统(曼月乐)等。 在以下情况可以考虑药物治疗: (1)既往手术治疗数次,症状复发。(2)由于各种原因需要延期手术。(3)病变广泛，手术切除困难，手术的风险大，可考虑手术前用药, 使病灶萎缩，从而减少手术出血，手术更安全有效，但术前用药本身并不能改善手术的预后。术后给予药物治疗可延缓复发。 2.手术治疗:深度浸润内异症较其它类型内异症更加强调手术治疗。手术目的在于去除异位结节，分离粘连，缓解疼痛，恢复盆腔器官正常解剖关系及生理功能，以利恢复生育能力，延缓复发。 经腹腔镜还是开腹手术一直存有争议。对于手术方式的选择，不仅取决于患者的病灶分期，还要考虑到操作者的经验和技术。不同的手术方式对生育功能的影响尚无明确的证据。对于疼痛的控制,腹腔镜和开腹病灶切除术后都显示出了明显的治疗效果。两种方式手术后内异症复发的时间也大体相同。

作者：徐乃佳2016-06-23检查甲状腺时，除了抽血化验，甲状腺超声是不可或缺的项目。超声有黑白超声和彩色超声之分，这就像电视有黑白和彩色之别？非也。在显示器上，彩色超声看到的也是黑白图像。之所以冠名「彩色」，是因为它能显示被检查部位的血液流动情况，而且流动方向不同，血液被「赋予」的颜色不同，故彩色超声的全称为「彩色多普勒血流显像」，简称「彩超」。除此之外，它比黑白超声更清晰、图像质量更好。常用于甲状腺检查的多是彩超。为什么呢？甲状腺就在肌肉下面，位置不深，血流非常丰富，最适合使用彩超来察看。医生会把检查内容按顺序记录成文字，再截取有特点的图像，最后给出诊断意见，一张甲状腺彩超报告就成型了。看图是医生的事儿，文字内容可能是你最想获知的。不如跟随彩超来一次实战，看看一张甲状腺彩超报告的出炉过程。第一步：确定位置报告描述：甲状腺解剖位置正常。解读：正常情况下，甲状腺总把家安在第 5 颈椎到第 1 胸椎之间，大致在喉结下方 2 厘米左右处。甲状腺解剖位置正常，说明甲状腺在正常位置。并不是所有人甲状腺都会乖乖长在这个位置，少数人因为先天的因素，甲状腺可能落脚他乡，比如舌头根部、或者胸骨后，这叫异位甲状腺。异位甲状腺中以长在从舌根到甲状腺的正常位置之间多见。如果正常位置没有找着甲状腺，有时可能需进一步做 CT、核素扫描等。第二步：关注「身材」报告描述：甲状腺形态失常，左叶大小 68 × 29 × 23 mm，右叶 63 × 28 × 22 mm，峡部厚 8 mm。包膜光滑，边界清晰。解读：甲状腺的正常「身材」呈「H」型，两边的「丨」为甲状腺左叶和右叶，中间的「-」是甲状腺峡部。左右叶的大小用高度 × 宽度 × 厚度记录，对应正常值为（45～60 mm）×（15～25 mm）×（15～20 mm），多数情况两叶大小对称，不对称的原因可能是手术、先天发育异常等；峡部用厚度来记录，正常值 2～6 mm。按照此标准，甲状腺的高矮胖瘦就用正常、肿大和缩小表述。报告中的甲状腺属肿大。甲状腺肿多见于甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺炎及结节性甲状腺肿、部分急性或亚急性甲状腺炎等；甲状腺缩小则见于碘 131 治疗后、桥本甲状腺炎后期，除此之外，先天的发育异常，甲状腺部分切除术后也会出现甲状腺缩小的情况。甲状腺还穿着外衣，它就是甲状腺的包膜。正常甲状腺或病变未影响包膜的甲状腺疾病，包膜与外界的边界清晰。边界模糊，提示炎症性或肿瘤性疾病，有的病变甚至突破甲状腺包膜，牵连到甲状腺组织周围的气管、神经组织等。出现上述异常情况，均需进一步检查甲状腺功能、甲状腺自身抗体等。第三步：评估「颜值」报告描述：甲状腺实质回声不均匀，左侧叶可见多个低回声区，边缘规则，内部回声均匀，边界清晰，最大者约 0.6 × 0.4 cm，右侧叶可见无回声区，边界清晰，大小约 1.0 × 0.3 cm。解读：甲状腺的外衣下面，包裹着甲状腺的身体——实质部分。彩超发出超声波，超声波反射回来，在显示器上形成图像。1. 回声是否均匀若反射的回声均匀，看到的甲状腺实质也是平坦光滑，「颜值」超赞；若反射的回声会不均匀，说明实质凹凸不平，像月球表面，提示甲状腺弥漫性病变，比如甲状腺功能亢进、桥本氏甲状腺炎等。2. 回声强度回声强度减低的话，说明实质遭到了破坏，见于桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等疾病；回声强度增高少见，可见于甲状腺结节。3. 甲状腺结节如果甲状腺长出结节，就像脸上冒出青春痘，「颜值」又打折扣了。彩超不仅要从外在，观察结节的数量（单个或多个）、大小、形态（椭圆形、类圆形、不规则形）、边界（结节与周围正常甲状腺组织的分界，清晰或模糊）、边缘是否光滑完整等，也要从结节内部结构，分清实性、囊性还是囊实性结节。实性结节指结节内部全部为固体物质填充，囊性结节内部可为液体或中空。囊实性结节指结节内为囊性和实行混合而成。怎么区分清楚呢？超声波扫过结节，也有反射的回声。按回声强度分为无回声、低回声、等回声和高回声。超声波遇到固体是有回声的，而且固体密度不同，回声就有低、等和高之别。但超声波遇到液体或中空的情况，是不能反射回声的。所以报告提示结节无回声，一般为囊性结节，出现低、等或高回声为实性结节。和甲状腺实质一样，结节内部也有反射的回声，回声有均匀或不均匀之分。当体内的钙盐沉积在结节内，可出现钙化，在彩超上表现且被描述为强回声。根据形状有微小或沙粒样钙化、粗大钙化和环状钙化。彩超是评估甲状腺结节良恶性的手段之一。如果在超声报告看到下面两种情况，结节为良性可能在 90% 以上：①纯囊性结节；②结节一半以上的体积由多个小囊泡占据、呈海绵状改变。而以下字眼在报告里出现越多，提示恶性结节可能性越大：①实性低回声结节；②结节内血流丰富，尤其是甲状腺功能正常情况下；③结节形态和边缘不规则；④结节内有微小钙化、针尖样弥散分布或簇状分布的钙化；⑤同时伴有颈部淋巴结异常，如淋巴结呈圆形、边界不规则或模糊、内部出现钙化等。对于出现了「颜值」问题的甲状腺，都应该检查甲状腺功能、甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等。如疑为恶性，可进行甲状腺穿刺活检。上面提到了结节内部的血流——能够探测血流信号是彩超的优势所在。这是下面要进行的步骤。第四步：探测血流报告描述：甲状腺血流信号丰富，结节边缘可见少许血流信号。解读：彩超给流动的血液「赋予」了颜色，流向彩超探头血液在显示器上为红色，流向背离探头的血液显示为蓝色，它们都叫做血流信号。所以在彩超报告的图像上，可以看到红蓝两种颜色。甲状腺彩超如见到密集的红蓝颜色，仿佛一片火海，这在报告上会描述为「火海征」，一般见于甲亢患者。另外需要探测甲状腺结节的血流信号。血流信号可以出现在甲状腺结节内部或边缘。恶性结节依赖血液供应来生长，所以恶性结节内部多见血流信号。有火海征或者血流丰富需要要检查甲状腺功能；怀疑恶性的，可能就要穿刺或者手术了。第五步：评分报告描述：双侧甲状腺多发结节，TI-RADS 分级 2 级。解读：当你拿到甲状腺彩超报告，一般会看到「TI-RADS 分级」的字眼。这是什么？其实「TI-RADS」是一种甲状腺影像报告和数据系统，医生根据这个系统，可以对甲状腺超声所发现的结节进行分级诊断——级别越高，恶性结节（即甲状腺癌）可能性越大。一般 TI-RADS 分级分为６级：0 级：没有结节（恶性可能性为 0%），甲状腺正常或仅仅肿大的甲状腺；1 级：绝大多数情况为良性结节（恶性可能性为 0%～7%）；2 级：部分可能良性结节（恶性可能性为 7%～23%）；3 级：不能确定结节的良恶性（恶性可能性为 24%～50%）；3 级及 3 级以下者考虑良性结节可能较大，如患者无临床症状可定期观察，3 个月到半年复查彩超进行对比；如结节较大，压迫气管、食道引起吞咽、呼吸困难，可以进行手术治疗。4 级：恶性可能比较大，可能性为 51%～90%；5 级：高度怀疑为恶性，恶性可能性为 91%～100%。4 级者存在恶性可能，可行甲状腺穿刺活检来明确结节性质；5 级者恶性风险极大，可考虑进行手术治疗。当然，这些都是一些「书本」的知识，具体到实例，该怎么做，需要考虑更多的问题，比如就诊者的年龄、身体状况，合并其他疾病的影响等。作者：徐乃佳文章来源：http://dxy.com/column/6378

癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征。其核心内容是发作，但它是一个损害范围更广的疾病。随着神经心理学等各方面知识的丰富发展，癫痫对认知功能的影响逐渐被引起重视。国内外相关文献报道癫痫患者伴有认知功能障碍的发生率约为30%—40%[1]。本文就影响癫痫患者认知功能的癫痫和非癫痫因素作一综述。1．癫痫患者认知功能障碍的主要表现认知功能是由感知觉、思维、注意、和记忆活动所组成。癫痫患者认知功能障碍的主要表现为对复杂信息的反应时间和处理过程减慢、记忆力和智力下降、注意缺陷等 [2]。2．癫痫本身对认知功能障碍的影响2．1 发作类型Aldenkamp A等[3]通过对121例癫痫患者通过对词汇、绘图设计、阅读、算术等认知功能的测试来比较癫痫发作类型对认知的影响，发现症状性癫痫患者在阅读和算术方面比特发性癫痫患者更差。对于症状性癫痫，容易引起认知功能损害的发作类型是全面强直阵挛发作和复杂部分性发作，且以前者损害更重。单纯部分性发作对认知功能损害的报道较少。对于部分癫痫综合征如WEST综合征、Lennox-Gastaut综合征其严重的认知损害往往是脑部病理改变的外在表现。曾被认为预后良好、有自愈倾向的伴中央-颞叶棘波的良性儿童癫痫（BCECTS）在多项认知功能研究中也被发现有拼写、诵读和阅读理解等语言功能方面的损害，而且随着癫痫发作持续时间和频率的增加而更明显[4]。临床上还有一些反复发作性脑细胞异常痫样放电而无痫性发作的病人被称为亚临床型癫痫发作（subclinical epileptic activity）。这类病人由于反复的脑细胞异常放电而不伴有痫性发作往往容易被医生忽视并得不到合理的治疗等原因常伴有较明显的认知损害。在Aldenkamp A研究中发现没有痫性发作而脑电图异常病例组有认知功能损害，频繁脑电图异常组较偶发组更明显[3]。这一点在Baglietto MG的研究中也得到证实，他们通过对9例BCECTS患者的观察，当脑电图异常活动被苯二氮卓类药物治疗或自发减少后其包括分散性注意、选择性注意等几项认知功能均得到明显改进[5]。目前认为这种具有发作性脑电图异常而无明显痫性发作对认知的损害与神经元异常放电造成短暂性认知损害（transient cognitive impairment）长期积累有关。2．2 癫痫灶的部位癫痫灶部位不同，对认知功能的损害也不同，Culhane-Shelburne K等[6]对12例额叶癫痫患者和15例颞叶癫痫患者进行注意、记忆、执行功能和适应功能等方面的神经心理学测试，结果表明额叶癫痫患者相对于颞叶癫痫患者在计划和执行功能方面明显减退，而在口语或非口语记忆方面不受影响，而在颞叶癫痫患者检测以上内容得到的是相反的结果。枕叶癫痫的病例较少，在Gokcay A[7]通过P300和视听数字测试对30例枕叶癫痫患者的认知功能进行测定，发现这些患者在注意和即刻记忆方面较对照组明显下降。颞叶癫痫对认知功能的影响较大，颞叶特别是海马参与记忆学习的过程，因此颞叶癫痫患者的认知损害以近远期记忆障碍为主。另Meletti S等[8]通过对96例颞叶癫痫患者的研究中还发现由右侧近正中的颞叶硬化所致的癫痫表现有较明显的面部情绪识别障碍，尤其是对恐惧的表情，且这一表现在早发性癫痫患者更明显。至于病灶分别位于左或右侧大脑半球所引起的认知损害不同的观点，目前倾向于左侧（优势）半球病变表现词语功能下降，右侧半球病变表现为非处理语言材料能力下降[9]。而且以右侧半球病变比左侧病变对认知损害更常见[8]。2．3 发病年龄癫痫起病年龄是认知功能预后的重要因素，比较一致的认为是起病越早提示认知功能损害越严重。Smith ML等[10]对一组6-18岁的癫痫儿童进行词语记忆、视觉记忆、学习技能及注意力保持能力等方面进行研究，结果显示发病较早的儿童得分较低。Hermann B等[11]通过高处理定量磁共振方法对两组平均年龄分别为7.8岁和平均年龄为23.3岁的癫痫患者的研究发现起病年龄早的病例组整体脑白质容积减少，并认为癫痫的起病年龄影响脑神经发育，起病年龄越早整体脑白质容积越少，从而产生明显的认知损害。2．4 发作频率和持续时间发作频率、持续时间和严重程度都会影响认知功能。发作频率越频繁、持续时间越长对认知功能的损害越大，癫痫持续状态对认知功能的损害更是明显。值得重视的还有那些非惊厥性癫痫持续状态由于其表现的不典型和病因的复杂性等特点给临床的诊治带来困难，其发作有时可能持续时间更长，这样反复发作造成的神经病理生理改变不可避免造成对认知的长远影响。在比较发作频率和持续时间对认知功能的损害方面的差异，基本的观点是癫痫持续时间比发作频率对认知的影响更明显[10]。3．癫痫治疗对认知功能的影响3．1 药物治疗对认知功能的影响抗癫痫药物（antiepileptic drugs,AEDS）是被用于减少脑神经元的异常放电、兴奋，往往是初发癫痫的首选治疗。然而在治疗中AEDS也同样减少正常神经元的兴奋性，这一点无疑会对认知功能产生不利的影响。有幸的是AEDS如果单药治疗且治疗时血药浓度在一定的范围内它对认知功能的影响非常小。部分患者AEDS治疗后因为癫痫发作的减少或得以控制从而使认知功能出现不同程度的改善。虽然AEDS对行为和认知方面的影响相对于癫痫其他所有因素所造成的影响要小，但由于AEDS仍是目前癫痫患者的主要治疗手段，因此对AEDS的影响还是很有必要关注的。3．1．1 传统AEDS传统AEDS在临床使用时间较长，国内外对这些药物关于认知功能方面的影响都进行了大量的研究，结论基本相同。在传统AEDS中，卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠对认知功能影响相类似，苯巴比妥、苯二氮卓类比卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠对认知损害更明显[12、13]。值得临床重视的是多药联合、高剂量给药、超标准血药浓度将明显增加AEDS对认知的影响。3．1．2 新型AEDS近年来很多新的抗癫痫药物被批准用于临床，主要有托吡酯、拉莫三嗪、加巴喷丁、替加宾、氨己烯酸、奥卡西平、左乙拉西坦等。相对于传统药物来说，新型抗癫痫药物对认知功能影响较小，负面报道较多的是托吡酯，且结论并不完全一致。研究发现在将托吡酯作为添加治疗用于顽固性癫痫，其认知损害主要表现为言语流利性下降、语言理解困难和工作记忆减退等[14、15]。然而Aldenkamp A在59 例患者中将托吡酯和丙戊酸钠添加在卡马西平上，并设计一种较理想的用药模式：低剂量，缓慢加量，较低的治疗剂量，长时间观察。其结果提示在17项认知功能中仅短期言语记忆的损害较丙戊酸钠组有明显差异，其余各项差异不明显[16]。部分患者即使是缓慢加量，适当的治疗剂量仍有较明显的认知损害，这可能与个体敏感性有关[12]。总体而言对于托吡酯低起始剂量，缓慢逐渐加量，合适的治疗剂量可能减少其认知损害。对于其他新型AEDS对认知功能的负面影响报道不多，虽然有人报道在儿童用加巴喷丁治疗可以增加儿童易怒、多动、焦虑的发生，大剂量可有嗜睡的倾向，但未见加巴喷丁与其他药物相比明显认知损害的依据。Brown ES [17]曾报道拉莫三嗪可以改善癫痫病人的抑郁情绪和认知能力，但其选择的病例仅有5例。因此有关新型AEDS对认知功能的影响有待进一步研究。3．2 手术治疗对认知的影响近年来手术治疗是对于难治性癫痫患者的一种可行性治疗手段逐渐被认可，如果癫痫灶集中、痫性电活动来自于非主要脑功能区，那么引起癫痫活动的脑组织是可以被切除的，在这些病例中术后引起认知功能损害的风险是减少的，而且由于术后癫痫发作得以控制和减少了抗癫痫药物的使用，部分患者的认知功能还会有所改善。目前对于难治性癫痫的手术治疗的主要方法有：前颞叶切除术（antierior temporal lobectomy ALT）、软脑膜下多点横断术（multiple subpial transection MST）和迷走神经刺激术（vagal nerve stimulation VNS）。3．2．1前颞叶切除术(ALT)ALT是目前开展最普遍、也最成功的手术。这个手术国外开展较早，自上个世纪八十年代关于其手术效果和对认知方面的影响就陆续有报道。有报道说左侧颞叶切除术可能会出现语言记忆障碍，右侧颞叶切除术可能会出现视觉、空间记忆障碍。近年来对于颞叶癫痫通过磁共振确定海马是否存在硬化，术中采用皮质语言刺激定位等措施在选择病例、手术时机和切除范围等方面得到改进，从而使病人术后认知功能损害程度减少。ALT手术对认知功能的影响在成人和儿童不同，Gleissnev U等[18]通过比较两组均为30例癫痫患者（儿童组平均年龄13岁，成人组平均年龄30岁），两组均采取颞叶切除术，观察发现术后三个月时，两组左侧颞叶切除均显示有明显的词语学习能力下降，在接下来的九个月时间里，只有儿童组能恢复到术前水平，而在成人组其认知水平仍然很差，甚至大部分比术前水平更差；在右侧颞叶切除术成人组经历了一个短期的视觉记忆明显下降，而儿童组的视觉记忆得到改善，而且他还发现儿童颞叶癫痫通过手术治疗他们在注意功能方面得到改善。但对于术后认知功能恢复程度和时间也有人提出不同的观点，Smith ML等[19]通过对30例儿童癫痫术后认知功能、社会心理和家庭功能进行研究，在他们的实验中发现至少在术后一年内这些方面通过手术并没有明显改变。对这一现象的解释可能是手术本身的损伤和术后短期内仍需依靠药物来控制癫痫。总之，癫痫患者的年龄、癫痫灶的位置、手术切除病灶是否彻底、术前详细检查以确定海马硬化程度等因素均对术后认知水平有影响[12]。3．2．2 软脑膜下多点横断术（MST）MST由于其对脑皮质功能影响轻微并能有效阻止痫性活动的水平传播的独特优点，也曾被开展于临床，但近年的报道不多。既往MST术后认知功能损害主要表现在命名、词语流利性、口语阅读等能力比标准的ALT手术差。因此有人认为MST术后语言功能的恢复比运动功能的恢复更差[12]。3．2．3 迷走神经刺激术（VNS）VNS是一种类似起搏器样装置可以间隙地给予迷走神经以电刺激，其目的是通过刺激迷走神经从而减少痫性活动的起始和传播，但其确切机制尚不完全清楚。在对认知方面报道较多的是VNS对癫痫病人情绪的改善。因而有人认为VNS不仅可以使痫性活动减少，它还可以通过减少发作间接地和手术本身的直接影响均可改善病人的生活质量和情绪[20]。4．其他因素癫痫患者本身的受教育水平也是影响认知功能因素之一，Pai MC等[21]对60例门诊初发癫痫患者并根据其受教育水平进行分类比较，随访一年后观察发现受教育水平程度高的患者的认知功能好于受教育水平低的患者,此支持近年提出的“认知保护理论（the cognitive reserve theory）”。影响癫痫患者认知功能的其他因素还包括社会心理因素、脑结构的损伤、遗传因素等。在一个具体病例往往是多种因素共同作用的结果。5．今后的研究认知功能障碍是癫痫患者远期不良预后的一个重要方面，其影响因素非常复杂，因此如何防止和减少其发生是癫痫综合治疗不可缺少的组成部分。随着神经心理学的发展，癫痫患者的认知功能也越来越受到重视，尽管上述列出多种影响癫痫患者认知功能的因素，但仍有象如何更好地控制亚临床癫痫发作、新一代抗癫痫药物治疗和手术治疗对认知功能的影响等问题还有待进一步深入研究。参考文献1 Trimbl MR. 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泌尿系统结石具体发病原因不明，根据结石的化学成分可分为如下几种：草酸钙类结石、尿酸类结石、磷酸钙类结石、胱氨酸结石和磷酸镁胺类结石。采用红外光谱自动分析系统，进行结石的理化分析，可以明确结石成分，进而可有针对性预防。通过药物治疗或饮食调理，人为地改变尿液的酸碱环境，有助于患者最大限度的减少及预防结石的发生。据统计，尿路结石复发率在10%以上，如果是感染性结石，结石复发率可高达78%。那如何减少结石的复发呢？（1） 饮水防石 有结石后，看医生时医生说的最多的一句话就是多饮水，那怎样的饮水量才算多呢？一般的建议就是饮水后，应保证24小时的尿量为2000－2500ml。关于饮水的种类，一般认为以草酸含量少的非奶制品液体为宜。应避免过多饮用咖啡因、红茶、葡萄汁、苹果汁和可口可乐。推荐多喝橙汁、 酸果蔓汁和柠檬水。饮水量要分布全天，因此除白天大量饮水外，睡前、睡眠中起床排尿后也须饮水300-500毫升。（2） 饮食防石维持饮食营养的综合平衡，强调避免其中某一种营养成分的过度摄入。饮食钙的含量：摄入正常钙质含量的饮食、限制动物蛋白和钠盐的摄入比传统的低钙饮食具有更好的预防结石复发的作用。成人每天钙的摄入量应为800～1000mg。但对于吸收性高钙尿症患者应摄入低钙饮食。限制饮食中草酸的摄入：草酸钙结石患者应该避免摄入诸如甘蓝、杏仁、花生、甜菜、欧芹、菠菜、大黄、红茶和可可粉等富含草酸的食物。其中，菠菜中草酸的含量是最高的，草酸钙结石患者更应该注意忌食菠菜。限制钠盐的摄入：高钠饮食会增加尿钙的排泄，每天钠的摄入量应少于2g。限制蛋白质的过量摄入：避免过量摄入动物蛋白质，每天的动物蛋白质的摄入量应该限制在150g以内。其中，复发性结石患者每天的蛋白质摄入量不应该超过80 g。控制体重。增加粗粮及纤维素饮食：米麸可以减少尿钙的排泄， 降低尿路结石的复发率,但要避免诸如麦麸等富含草酸的纤维素食物。减少维生素C的摄入：维生素C经过自然转化后能够生成草酸。限制高嘌呤饮食：伴高尿酸尿症的草酸钙结石患者应避免高嘌呤饮食。 富含嘌呤的食物有：动物的内脏（肝脏及肾脏）、家禽皮、带皮的鲱鱼、沙丁鱼、凤尾鱼等。参考文献：叶章群．尿石症诊断治疗指南[M]／／那彦群．中国泌尿外科疾病诊断治疗指南，2011版．北京：人民卫生出版社，2011：233-237．

很多糖友都误信一些谣言，认为吃什么对健康不好，吃什么会引起疾病，其实不是所有的“营养禁忌”都是真实的，各位糖友要擦亮眼睛哦! 1.吃碳水化合物会让人长胖实话实说：适当地摄入含碳食物不会直接导致体重增加。机体利用碳合成能量，长期不摄入含碳食物会出现疲乏无力。 2.每天喝2升水实话实说：你需要补充每天从呼吸、粪便及出汗丢失的水分，但是没有必要喝总共2升的水。因为很难测量每天你通过食物和饮料摄入的水分。但如果你的尿液是黄色透明的，那你处于一个好的状态，没必要多饮水;如果尿液浑黄，那得多喝水。 3.棕色谷物是全营养谷物实话实说：棕色的颜料和添加剂可让一般的食物冒充全营养谷物。买这类食物时要认清标签以确保是全营养的谷物，每天要摄入相当于100克全营养谷物的食物，以减少患心脏病，糖尿病及中风的风险。 4.吃蛋会升高胆固醇实话实说：有人说蛋黄在所有食物中含胆固醇最高。然而，食用适量的蛋，这一点胆固醇还不足以对健康构成危害。研究表明，每天吃一个蛋不会升高胆固醇水平，蛋是体内营养的重要来源。 5.所有酒都是有害的实话实说:再次强调，适量是关键。饮少量葡萄酒及啤酒被认为是适量的，不会对健康成年人的身体带来任何有害影响。酒精是一种抗凝剂，红葡萄酒还是种抗氧化剂，所以每天饮入少量是有益健康的。 6.每个人都有必要补充维生素实话实说:如果你吃各种水果、蔬菜、谷物，同时适当地低脂低蛋白饮食及热量摄入，就没有必要补充维生素。怀孕者或营养障碍的病人需要特定维生素的补充。 7.要大块肌肉须摄入额外蛋白实话实说:恰恰相反，摄入额外的蛋白对膨胀肌肉没用，除非你在摄入的同时做大量力量训练。但食物因素会增加代谢，为了排除过剩的蛋白，机体会超负荷工作，导致可悲的结果。 8.肠易激综合症不宜食含纤维食物实话实说:膳食纤维包括两种:一种是可溶的，一种是不可溶的。肠易激综合症的病人不宜食含不可溶性纤维的食物，然而可溶性纤维易被吸收，能防止便秘。大多数谷物中都含有可溶性纤维。 9.运动后立即吃东西有助长肌肉实话实说:耐力型运动员训练后需及时摄入碳水化合物补充糖原储存，少量的蛋白加点饮料能增强这种作用。喝低脂巧克力奶或碳水化合物饮料，能补充运动中丢失的糖原，对机体有益。蛋白对长肌肉没帮助，所以力量型运动员不需要运动后立即吃东西。 10.低糖的饮食能防止2型糖尿病实话实说:食物含糖的高低并不是糖尿病的病因;糖尿病是由机体胰岛素抵抗所致。含糖高的食物能引起血糖升高达峰值，但血糖高只是有糖尿病的一个标志，而不是根本病因。

耳鸣患者的健康指导一、什么是耳鸣 ？耳鸣是一种非疾病性的临床症状，指的是在没有外界声音刺激的情况下，主观上认为在耳内有声音感觉的现象。目前对于其确切的发病机制尚不明了，病因及影响因素也较复杂，还没有特效的治疗药物。 二、引起耳鸣的病因有哪些？1.耳部疾病 外耳道疾病，中耳的急慢性疾病及美尼尔氏综合症、听神经瘤，都能引起耳鸣2.长期接触噪声 长期的噪声会导致听力下降和耳鸣3.多数患者有过度劳累 、精神抑郁、焦虑状态、情绪激动等 4.不良的生活习惯服用一些咖啡因和酒精，吸烟等都可使耳鸣症状加重5.服用过量药物过量使用了对耳有毒性作用的药物，也可出现耳鸣和听力下降6.其他全身性疾病植物神经紊乱、脑供血缺乏、中风前期、高低血压、贫血、糖尿病、营养不良三、耳鸣有哪些症状？（1）耳鸣临床表现为搏动性耳鸣（患者描述耳鸣为与心跳一致的飕飕声、滴答声或轻叩声），和非搏动性耳鸣（较为常见，是一种连续而稳定的噪音，如嗡嗡声、蟋蟀声、钟声或摩托声）（2）若发生一侧性耳鸣，其病变多在传音器官。若双侧耳鸣，而没有其他症状，应考虑是某些疾病的早期征象。（3）短暂性的耳鸣常表示病变轻微，属于耳间断性或强度不定的波动性耳鸣，并同时伴有眩晕、恶心、呕吐等症状。（4）部分患者有耳内堵塞、压迫感，以及耳周麻木或沉重感四、耳鸣需做哪些检查？（1）一般检查 ：外耳道，鼓膜有无明显病变（2）耳鸣检查（3）听力测试 纯音听阈测试 声导抗测试（4）前庭功能检查 本检查一般在眩晕缓解后进行，前庭功能正常或明显降低（5）实验室检查 包括血、尿常规，血液流变学等（6）影像学检查 磁共振成像MRA（内听道水成像、内耳动、静脉相），提示内耳道及颅脑有无病变 五、如何治疗耳鸣？现主要以药物治疗为主1.改善微循环及内耳水肿促进静脉回流药物——前列地尔、银杏叶提取物、七叶皂苷钠、单唾叶酸四己糖神经节苷脂等2.营养神经药物——腺苷钴胺、弥可保、鼠神经因子注射液等3.声治疗——耳鸣掩蔽六、耳鸣患者的注意事项？（1）进食低盐低脂饮食，因盐能使液体在内耳中集聚，加重耳鸣 （2）戒烟酒；加强体育锻炼，增强体质，避免上呼吸道感冒（3）生活规律，戒焦戒躁，保持乐观态度， 注意休息 (4) 避免噪音 （5）积极治疗原发病，如高血压 , 糖尿病等相关疾病。

2006年我国第二次残疾人抽样调查结果显示，听障人数高达2780万，每年新生听障患儿2-3万。遗传因素是导致听障的最主要的先天因素，每1000名新生儿中就有一位因基因缺陷而致的先天性遗传性耳聋患者，而减少耳聋的发生重在早期的预防与干预，对于遗传性耳聋的预防，明确耳聋病因是关键。若要明确是否是遗传性聋需做聋病基因检测，我医院耳鼻咽喉科有幸参加了中国聋病基因组计划（CDGP），可有效的针对聋病相关基因进行检测，破解耳聋发生的遗传机制，并阻断遗传性耳聋，让下一代远离无声世界，所以聋病基因检测有如下意义：1．先天性双耳中重度耳聋的和GJB2基因突变为明确耳聋的分子学病因，终止大范围盲目的病因学检查，配合新生儿的听力筛查手段，及早明确GJB2基因突变的耳聋诊断，进行早期听力康复，提示良好的电子耳蜗移植的治疗效果，即使是杂合性GJB2基因突变仍强烈提示耳聋的遗传因素。2.解惑一针致聋，指导抗生素使用抗生素中的氨基糖甙类如庆大霉素、链霉素、丁胺卡拉霉素等，因其价格便宜和疗效好的原因，在临床被广泛应用，用药途径包括静脉、肌肉和局部，该类抗生素可导致耳聋，其中一部分患者（线粒体DNA A1555G基因突变）对上述药物极其敏感，少剂量短时应用此类抗生素后也有可能发生耳聋，所谓“一针致聋”。在用药前进行耳聋基因检测是非常必要的。除了明确耳聋的病因，尚可指导携带线粒体DNA A1555G基因突变但未发病母亲家族中的亲属用药，避免他们因使用氨基糖甙类药物也发生耳聋的悲剧。3. 减缓耳聋的发展大前庭水管常合并耳蜗和（或）半规管畸形，出生时可以不表现为耳聋，随着年龄的增长，听力呈进行性或波动性下降，PDS基因突变导致大前庭水管综合征，该基因确诊可指导患儿的日常行为及注意事项, 如该类患儿应尽量避免头部外伤等原因引起颅压增高，损伤内耳，提前注意甲状腺异常情况，从而可减缓耳聋的发展。4．遗传咨询，进行产前基因诊断，指导耳聋的子女婚配遗传咨询的目标就是利用遗传检测结果使患者获得最大益处。耳聋遗传咨询针对的人群有： (1) 各种不明原因的耳聋人群，包括先天性聋和后天性聋。（2）病情需要使用氨基糖甙类抗生素的人群。（3）家族中有不明原因或明确遗传性聋的听力正常人群，检测是否为缺陷基因的携带者。（4）家族中有不明原因耳聋的听力正常人群婚前检查。（5）已生育一耳聋后代，做产前聋病基因诊断之前。（6）耳聋患者结婚或生育前。我有幸通过中国解放军总医院的临遗传咨询师培训，已成立耳聋咨询门诊，遗传咨询内容：发现并确诊遗传性聋患者，通过规避诱发因素减缓减轻耳聋的发生。发现药物敏感性聋基因携带者，通过用用药警示预防耳聋。科学制定听力随访计划，避免言语发育期听力损失的忽视。明确大批耳聋基因携带者，以遗传咨询门诊作为阵地，对携带者及家族成员进行婚配生育方面的指导。新生儿听力及耳聋基因联合筛查的实施，必将为减少我国耳聋残疾人起到积极的贡献。

突发性耳聋的概述定义：72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降》20dBHL。2015年突发性耳聋诊断和治疗指南所以突发性聋不是一种疾病， 而是数以百计的病因引起的一种症状。 众多原因中内耳血管循环障碍，包括位听动脉痉挛、血栓形成或栓塞、 静脉回流障碍是最常见的原因。 内耳虽然体积不大， 但是占全身动脉血供的14%左右，一旦出现脑供血不足的情况， 相比于心跳、 呼吸等其他更为重要的生命中枢而言， 听力的重要性明显不足， 所以从某种意义上讲， 突发性聋是“ 丢卒保车” 式的机体的一种正常防御反应。 最新研究发现， 有过突发性聋病史的患者发生脑血管意外的概率比其他人高6倍， 所以相当比例的突发性聋是一种较轻类型的脑血管意外， 或者可以说是严重脑血管意外的先兆。 突发性聋应该引起耳科医师和患者的足够认识， 加强对脑血管意外的进一步防范。临床治疗分为3级， 一级治疗是预防， 通过多种措施让患者避免得某种疾病， 这是最好的一种方式； 二级治疗是病因治疗； 三级治疗为对症处理， 疗效最差。 既然突发性聋的病因不明， 治疗上有很大的盲目性， 要想改善疗效， 就有必要进一步分析突发性聋的发病机制， 找出不同类型的突发性聋是否具有不同的机制， 从而制定不同的治疗方案。 流行病学特点：男女无差异，左侧略多于右侧。中国突发性聋多中心研究结果显示为2.3%（24/1048例）。我国还没有这方面统计数字，但是随着工作和生活节奏的日渐加快，我国的突聋发病率有上升的趋势，而且发病年龄有年轻化的趋势。从全世界来看发病率在5~20/10万人左右。分型：低频下降型、高频下降型、平坦下降型、全聋型。病因和发病机制：多数病例病因不明确 病毒感染：腮腺炎病毒 微循环病变 免疫因素 内淋巴积水 外淋巴瘘 颅内占位病变 神经脱髓鞘 心理因素临床表现 侧别：突聋一般单侧发病，个别情况下可双侧发病（ 1/10双侧）； 1.突然发生的主观听力下降（但是根据听力损失的程度以及频率不同，不是所有的病人都有听力下降的感觉） 2.耳鸣（约90%） 3.耳闷胀感（50%以上） 4.眩晕（30%~50%） 5.听觉过敏或重振 6.耳廓周围异样感觉，感觉异常（全聋患者常见）继发症状：恐惧感；焦虑感；耳鸣带来的心理、睡眠干扰等，影响生活质量。发病时点：1/3在早晨睡醒时；部分人在打电话时发生；听力下降前可以听到一声巨响；部分听力“消失” ‘faded away’。检查1、必查项目：耳科检查、音叉检查、纯音测听、声导抗及镫骨肌反射、伴有眩晕行眼震检查。 2、备查项目：OAE、ABR、耳蜗电图、言语测听（言语识别阈及言语识别率）、包含内听道的MRI（酌情选择颞骨CT）、实验室检查（血常规、血生化、凝血功能、CRP）、病原学检查（支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等）、前庭和平衡功能检查。除非排除脑卒中必须，MRI及ABR一般不推荐在发病一周内检查。诊断依据1.突然发生：至少相邻2个频率下降20dBnHL以上；2.病因不明：未发现全身或局部明确病因；3.可伴耳鸣、耳堵塞感、耳后皮肤感觉障碍等。4.可伴眩晕、恶心、呕吐。但不反复发作（德国指南指出，约有30%的突聋可以复发）鉴别诊断耵聍栓塞、中耳炎（化脓性/分泌性）等外耳道及中耳相关疾病其它颅神经受损症状排除听神经瘤、迷路炎、梅尼埃病、多发性硬化症、自身免疫性疾病、白血病等。治疗：糖皮质激素+改善血液流变学+营养神经+抗氧化等其中激素的给药途径可为静脉 或者耳后针注射预后：低频下降型痊愈率达78.16%，全聋型只有14.29%。1. 低频下降型：500Hz以下，可有听力波动，可能与内淋巴积水有关。治疗：激素+改善微循环药物； 预后：好2..中频下降型：1KHz，少见，螺旋韧带局部供血障碍，柯替氏器的缺氧损伤以及基因缺陷（遗传性）。治疗：激素+改善微循环药物；预后：好3.高频下降型：4KHz以上，可能是外毛细胞损伤（听力损失多在50 dB以下）和/或内毛细胞损伤（听力损失约在60 dB以上）。治疗：激素+利多卡因；预后：差4.平坦下降型：全频（平均听阈在80dBHL以内）：可能是血管纹功能障碍，如供血障碍。治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物；预后：较好5.全聋（含极重度聋，平均听阈在81dBHL以上）：可能是血管栓塞、血栓形成或内耳出血。治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物；预后：差突发性耳聋疗程结束后家庭康复注意休息，低盐饮食，治疗原发病避免噪音，保护听力

很多2型糖尿病患者都尽可能地回避使用胰岛素，他们担心使用胰岛素的弊大于利。事实上，人们对胰岛素的大多数认识都是错误的，以下是常见的十大误区： 误解1:注射胰岛素意味着治疗失败 事实是：即使非常注意治疗和调养，大多数2型糖尿病患者最终都需要使用胰岛素。2型糖尿病是渐进性疾病。随着时间的过去，糖尿病患者胰岛B细胞分泌胰岛素的能力会逐渐下降，胰岛素抵抗的情况变得更加严重，单纯地依靠饮食、运动和口服药物将逐渐失去作用，这个时候注射胰岛素就成为一种必须。 误解2:胰岛素导致并发症 事实是：并发症和胰岛素之间并没有因果关系。患2型糖尿病的时间越长，发生并发症的可能性越大，也越需要使用胰岛素。相对于不使用胰岛素的患者来说，使用胰岛素的患者发生并发症的可能性要小一些。 误解3:使用胰岛素意味着病情加重 事实是：糖尿病是终身性疾病，不仅会增加患心血管疾病的风险，也会增加患某些癌症的风险。通过单独或者联合使用胰岛素的方法，血糖可以得到良好的控制，进而降低上述患病风险，根本不会使糖尿病本身更严重。 误解4:注射胰岛素很可怕，也很疼 事实是：目前注射胰岛素用的专用针头都有光滑的外涂层，而且针头非常细，因此注射时几乎不会感觉到疼痛。另外，胰岛素的常用注射部位（如腹部）神经末梢非常少，这进一步减少了疼痛的可能性。在最开始注射的时候，可能会感觉有些可怕，但当注射胰岛素成为日常生活的一部分的时候，就不会再有这样的感觉。 误解5:胰岛素不会改善我的生活和健康状况 事实是：合理使用胰岛素会改善您的健康状况，使您感觉更好。胰岛素是最快的也是最有效的降低血糖的药物。如果医生建议您开始使用胰岛素治疗，这通常意味着和其他治疗方法相比，这个方法是最合适的。通过使用胰岛素，您将获得更好的血糖控制，您的能量代谢将保持在一个比较高的水平，视野模糊的情况将减少，半夜起来上厕所的次数也将减少，更重要的是，已经存在的并发症也会减缓进展。 误解6:胰岛素会限制我的生活 事实是：无论选择什么方法控制糖尿病，您的生活都将受到一定限制。而胰岛素治疗可以使您在饮食和运动上，都更具有自主性和一定程度的弹性，而且您再也不用费劲地记住每天需要在什么时间吃什么药了。 误解7:注射胰岛素使发生低血糖的机会增多 事实是：2型糖尿病患者发生严重低血糖的可能性很小，而长效胰岛素相对于其他胰岛素来说，发生低血糖的几率更小。另外，您也可以学习预防低血糖的方法，这样可以积极应对万一出现的严重反应。 误解8:注射胰岛素一定会导致肥胖 事实是：胰岛素确实可以导致体重的增加，但只要胰岛素的使用剂量是合理的，通过坚持合理饮食，加大运动量，可以把增加的体重减下去。 误解9:一旦使用胰岛素，就要注射一辈子 事实是：对有些2型糖尿病患者来说，使用胰岛素是一种暂时的治疗方法，比如最初被诊断为糖尿病的时候，或者住院接受治疗的时候，胰岛素可以使很高的血糖快速下降。一旦血糖被控制在合理的水平，就可以考虑减小剂量或者停止使用。另外，体重减轻后身体对胰岛素的需求也会减少，有些人甚至可能会完全不需要再注射胰岛素。 误解10:胰岛素能治愈糖尿病 事实是：目前没有能够彻底治愈糖尿病的药物和方法。胰岛素只是一种治疗手段，尽管它非常有效，但也只在使用的过程中起作用，一旦停止使用，身体就会回复到以前的状况。