下肢静脉功能不全,长期的静脉逆流、静脉高压可引起静脉曲张,严重可导致的局部瘀血性皮炎,血栓性静脉炎,脂质硬化,色素沉着甚至溃疡形成,影响了患者的生活质量和身体健康。目前外科手术干预包括经典的隐股、隐腘静脉汇合部高位结扎,曲张主干静脉剥脱术静脉腔内激光治疗和射频消融仍是治疗下肢静脉曲张的主要方法。但静脉曲张术后复发性静脉曲张(Recurrent Varicose Veins RVV)的发生率据文献报道为7-65%【1~4】,因此RVV的病因,发病机制、诊断和选择治疗方法仍是血管外科中一个常见而复杂的问题。复发性静脉曲张这一概念包含了一系列各种不同原因引起的多种现象,其发病机制仍然不完全明瞭,本文结合近年发表的文献内容,概括叙述RVV的病因,各种类型以及治疗方法以供临床参考。1.RVV的定义和分类RVV指定为手术后复发性静脉曲张,因此,1998年(Recurrent Varices after surgeryREVAS)的统一表述和定义的共识会议在巴黎召开【5,6】,并确立了REVAS的概念。但近年因随着其他治疗方法的引入(如腔内激光治疗,射频消融,泡沫硬化剂治疗等),也有应用治疗后复发性静脉曲张REVAT(Recurrent Varices after Treatment REVAT)的缩略语。但均可概括为下肢静脉曲张治疗后再出现的临床上或用临床检查方法可证实的静脉曲张,而无论这种静脉曲张的类型表现如何,都可定为手术后复发性静脉曲张。偏向于临床定义的RVV包括了三种类型:⑴首次手术时残留的曲张静脉⑵手术后新生血管形成(neovascularization)即真正复发曲张静脉⑶后期疾病进展的静脉曲张【7】。文献报道【8】,手术后2年RVV的发病率为6.6%-37%,术后5年可高达51%,大多数RVV的病人临床可见静脉曲张外,70.9%有足肿胀感,29.1%可发生皮肤色素改变。静脉逆流的复合因素可加重复发过程,近50%的病人可存在隐股汇合部的功能不全,17%病人起源为盆腔或腹部静脉反流,约75%可有下肢交通静脉功能不全。手术者首次治疗技术、治疗策略的失误、静脉基础疾病的进展和手术区域新生血管形成是手术后引起静脉曲张的三个主要原因【7】。2.RVV的发病机制(1)治疗技术或治疗策略错误治疗技术或治疗策略错误占RVV的55-70%,是最常见的原因之一。下肢静脉曲张常常同时伴有静脉逆流和静脉功能不全的因素,因此,在首次手术治疗时忽视了深静脉及浅静脉系统中隐-股,隐-腘汇合处存在单向血液逆流,或下肢交通静脉双向逆向血流,或已扩张的侧枝静脉未予及时治疗,均可造成术后复发性静脉曲张。2011年,美国血管外科和静脉联盟制定的慢性静脉疾病临床应用指南,强烈推荐多普勒超声在慢性下肢静脉疾病的应用【9】,在手术前或术中使用多普勒超声检查可以大大降低因治疗技术或治疗策略错误的发生率。85%的病人因隐-股静脉汇合部的功能不全常伴有大隐静脉逆流,为防止RVV,施行曲张静脉手术时应结扎近端大隐静脉和隐股汇合部曲张的侧枝,但目前仍无充分的证据证实可降低复发和新生血管形成的发生率。Jones【1】等报道100例133条下肢大隐静脉近端结扎或结扎后加膝上全长抽剥随机对照研究,术后2年随访,结扎组复发率为43%,结扎后加膝上全长抽剥复发率仅为25%,术后11年的随访结果发现,结扎加剥脱组降低了60%的再手术率。作者常规推荐大隐静脉曲张高位结扎加抽剥术是唯一能防止复发,降低再手术率的方法【4】。首次手术后大隐静脉残端残留或残留过长,可导致股静脉血液的逆流,引起残端或侧枝扩张,被认为是引起腹股沟部RVV的原因之一。大隐静脉抽剥术后为探讨隐-股残留端与后期腹股沟区静脉曲张复发的关系,B.Geier【10】报道多中心研究结果,251例279条下肢隐股残端残留,首次术后平均7.4年患者可不伴有症状,术后平均6.3年可见复发性静脉曲张,术后平均8.5年才可感觉充血症状。另有作者提出静脉腔内激光治疗(Endovenous Laser Ablation EVLA)阻断了主干静脉的逆流,但并没干预近端隐股汇合部的分支,81例手术1年后随访,59%的病例可见曲张的侧枝静脉,但无一例发生隐股汇合部的静脉逆流,作者总结认为成功的大隐静脉EVLA术后1年,即使在隐股汇合部存在非逆流的大隐静脉侧枝,不会导致临床不良作用【11】。静脉腔内激光治疗(EVLA)和射频消融(Radio Frequency Ablation RFA)的原理是将病变的静脉闭塞或关闭病理性的侧枝逆流。文献报道【12】5年静脉闭塞率分别为95.4%和79.9%,治疗后可能发生静脉段再通,这也是引起RVV的原因。据文献报道EVLA后再通率为0%-36%,RFA平均再通率为10.9%左右【13,14】。静脉腔内治疗后静脉再通与多种因素有关,包括静脉管腔的直径,施加于静脉壁的激光波长和能量,导管回撤的速度和治疗后的随访时间有关。临床的长期的效果取决于手术后新生血管形成的发生率。一项Meta分析数据表明EVLA术后静脉的阻塞率明显高于静脉剥脱术、硬化剂治疗和射频消融【15】。至目前,有关各种治疗之间复发性静脉曲张的发生率比较的调查研究都存在一个不足,即接受首次治疗的患者病例无法全部得到随访,因此降低了数据的可靠性和可信度,另外文献资料中缺少各种治疗之间前瞻性随机对照研究,且都为较早的研究数据,以致不能满足偱证医学证据的要求,其结果也难以用于指导治疗方案的制定和实施。(2)静脉疾病的进展静脉曲张为一退行性、进展性的疾病,并且具有遗传易感性。静脉曲张的发生率随着年龄的增长而增加,且复发性静脉曲张的发生率也随之上升,占RVV的20-25%。静脉曲张外科手术后,下肢残留静脉段和交通静脉在相当时间段内可以发生变化。手术后发生新的静脉逆流可以认为是疾病发展的一个过程,但也不能排除因手术本身导致的负面作用,假如大隐静脉被剥脱后,血流方向的改变,薄壁的静脉因承受血流量增加扩张而成为静脉曲张。外科手术可引起新生血管形成,高位静脉结扎手术后2年,在隐腘汇合部较隐股汇合部更易形成新生血管,而术前功能正常的隐股汇合部术后可为新的功能不全,作者认为新的血管形成和疾病进展,在隐股和隐腘汇合部大量静脉曲张复发是不可避免的。在复发性静脉曲张的病例中交通静脉功能不全发生率明显高于以往未曾手术的原发性下肢静脉曲张病例【16】,未曾手术的198条下肢原发性静脉曲张中137条为交通静脉功能不全。91条复发性静脉曲张病例发现110处交通静脉功能不全。作者认为如果一旦确定交通静脉功能不全与复发性静脉曲张之间的关系,内镜筋膜下交通静脉离断手术同时大隐静脉或小隐静脉剥脱可降低复发的危险性。Blomgren【17】报道了,术前发现64例存在交通静脉功能不全,其中42例未予手术干预,术后2月及2年随访发现交通静脉功能不全逆转为正常,分别为55%(23/42)和60%(25/42),因此作者总结认为大多数病例在首次静脉曲张手术时交通支静脉和膝下大隐静脉主干可以不予处理。(3)新生血管形成新生血管形成(Neovascularization)是近年来对复发性静脉曲张根源的一个新的见解。源于新生血管形成的RVV定义为:手术治疗下肢静脉曲张后在隐股或隐腘汇合部、以往结扎或抽剥静脉区域(如股总静脉、静脉残端或分枝)出现新的静脉曲张。文献报道新生血管形成在复发性静脉曲张中占8%-60%【18-19】,开放手术因腹股沟区手术创伤较静脉腔内治疗或硬化剂治疗更易继发新生血管形成,前者复发为18%,后者仅为1-1.5%【20,21】。新生血管形成是一种病理性的血管再生现象,其形成概括总结为(1)在创伤过程中发生(2)有疤痕形成,并在疤痕组织中生长(3)组织结构表现为无完整的管壁结构,管壁较薄,无静脉瓣膜或神经纤维,呈细小管腔团样分布。对于新生血管形成的病理机制仍然不十分明了。文献报道首次手术后新生血管形成与手术因素和手术后释放多种血管生长因子有关【22-27】。手术因素包括静脉断离后的生理性反应,静脉系统血液动力学改变的作用,手术操作,手术创伤和在抽剥的静脉通道内再通或再内皮化。在手术后的数月乃至数年内,受创伤的周围组织内释放多种血管生长因子,以及因局部缺氧、机械刺激和炎症反应共同作用导致新生血管的形成。静脉腔内消融很少引起局部血肿和手术操作时血管内皮细胞的脱落,射频消融治疗大隐静脉没有觉察到新生血管形成的现象。3.RVV的治疗策略文献报道【28,29】仅占20%的RVV病人需要再次手术治疗,且多在首次手术后1-2年内。RVV再手术取决于病人自诉症状和主要体征,腹股沟区复发曲张静脉逆流的严重程度以及病人自身的审美观。对尽管已发现血流动力学改变,但病人无临床症状,并且对微小静脉曲张未作为影响美容外观时,临床上仍可用无创检查的方法观察随访疾病的进程。大隐静脉高位结扎或剥脱术后腹股沟区静脉功能不全,除了技术原因外,隐静脉残端及原来侧枝扩张或新生血管形成是引起复发性静脉曲张的另外因素。作者报道【10】,手术12年后应用彩色多普勒超声随访发现,在原隐股汇合部平齐大隐静脉结扎处新发现连接股总静脉的曲张静脉,但该曲张静脉在术后5年随访时并无发现。新生血管形成是外科手术后持续、动态发展的血管生成的组织学现象,大多需要再手术干预。以保留隐静脉和静脉回流为原则的动态血流恢复方法(cure conservatrice etémodynamique de l’insuffisanceveineuse en ambulatioreor ambulatory conservativehemodynamic managementCHIVA)精准切除功能不全的曲张静脉技术和局麻下选择性消融静脉曲张(ablationsélective des varices sous anesthésie localeor ambulatory selectivevaricose vein ablation under local anesthesia of varicoseveinsASVAL)技术,因保留大隐静脉不必要在腹股沟区解剖隐股汇合部,因此避免了诱导新生血管形成的刺激,而降低了RVV发生的危险性。文献报道,术后10年随访,CHIVA手术RVV的复发率仅为静脉剥脱术后复发的一半,前者复发率为18%,后者为35%。同样ASVAL术后新生血管形成仅占0.9%,复发率为6.3%。当然手术成功率与手术医师的经验和选择合适的病人有关【30,31】。总结由于静脉解剖的多异性以及治疗下肢静脉曲张的多种手术方法,RVV仍是静脉曲张术后难以推断的病理发展过程,再手术前必要从RVV发病机制去认识,多普勒超声检查可能提供RVV的发病原因,为RVV手术治疗提供参考。在手术技术中隐-股,隐-膕汇合部的解剖,大隐静脉残端残留可能是新生血管形成的最常见原因,为减少静脉手术后复发性静脉曲张的发生率,进一步大样本随机对照临床研究才能证实各种治疗技术的有效性和安全性。参考文献1.Jones L,Braithwaite BD,Selwyn D.Neovascularisation is the principal cause of varicose vein recurrence:results of a randomised trial of stripping the long saphenous vein.Eur J Vasc Endovasc Surg,1996,12:442-445.2.Negus D.Recurrent varicose veins:a national problem.Br J Surg,1993,80:823-24.3.Fischer R,Chandler JG,De Maeseneer MG,et al.The unresolved problem of recurrentsaphenofemoral reflux.J Am Coll Surg,2002,195:80-94.4.Winterborn RJ,Foy C,Earnshaw JJ,et al.Causes of varicose vein recurrence:late results of a randomized controlled trial of stripping the long saphenous vein.J Vasc Surg,2004,40:634-639.5.Perrin MR,Guex JJ,Ruckley CV,et al.Recurrent varices after surgery(REVAS),a consensus document.REVAS group.Cardiovasc Surg,2000,8:233-245.6.Perrin M,Allaert FA.Intra-and inter-observer reproducibility of the Recurrent Varicose Veins after Surgery(REVAS)classification.Eur J Vasc Endovasc Surg,2006,32:326-332.7.Kostas T,Ioannou CV,Touloupakis E,et al.Recurrent varicose veins after surgery:a new appraisal of a common and complex problem in vascular surgery.Eur J Vasc Endovasc Surg,2004,27:275-782.8.Perrin MR,Labropoulos N,Leon LR Jr.Presentation of the patient with recurrent varices after surgery(REVAS).J Vasc Surg,2006,43:327-34;discussion:334.9.Peter Gloviczki,ComerotaA J,DalsingM C,et al.The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases:Clinical practice guidelines of the Society for VascularSurgery and the American Venous Forum.J Vasc Surg,2011,53:2S-48S.10.B.Geier,M.StuckerT.Hummelet al.Residual Stumps Associated with Inguinal Varicose Vein Recurrences:A Multicenter Study.Eur J Vasc Endovasc Surg,2008,36:207-210.11.Theivacumar NS,Dellagrammaticas D,Beale RJ,et al.Fate and clinical significance of saphenofemoral junction tributaries following endovenous laser ablation of great saphenous vein.Br J Surg,2007,94:722-725.12.Creton D,Pichot O,Sessa C,et al.Radiofrequency-powered segmental thermal obliteration carried out with the ClosureFast procedure:results at 1 year.Ann Vasc Surg,2010,24:360-366.13.Merchant RF,DePalma RG,Kabnick et al.Endovascular obliteration of saphenous reflux:a multicenter study.J Vasc Surg,2002,35:1190–1196.14.Sybrandy JE,Wittens CH.Initial experiences in endovenous treatment of saphenous vein reflux.J Vasc Surg,2002,36:1207–15.van den Bos R,Arends L,Kockaert M,et al..Endovenous therapies of lower extremity varicosities:a meta-analysis.J Vasc Surg,2009,49:230-239.16.Rutherford E E,Kianifard B,Cook S J,et al.Incompetent Perforating Veins are Associated with Recurrent Varicose Veins.Eur J Vasc Endovasc Surg,2001,21:458–46017.Blomgren L,Johansson G,Dahlberg-kerman A,et al Changes in superficial and perforating vein reflux after varicose vein surgery.J Vasc Surg,2005,42:315-320.18.Egan B,Donnelly M,Bresnihan M,et al.Neovascularization:an“innocent bystander”in recurrent varicose veins.J Vasc Surg,2006,44:1279-84;discussion:1284.19.Van Rij AM,Jones GT,Hill GB,et al.Neovascularization and recurrent varicose veins:more histologic and ultrasound evidence.J Vasc Surg,2004,40:296-302.20.Nyamekye I,Shephard NA,Davies B,et al.Clinicopathological evidence that neovascularisation is a cause of recurrent varicose veins.Eur J Vasc Endovasc Surg,1998,15:412-415.21.Theivacumar NS,Darwood R,Gough MJ.Neovascularisation and recurrence 2 years after varicose vein treatment for sapheno-femoral and great saphenous vein reflux:a comparison of surgery and endovenous laser ablation.Eur J Vasc Endovasc Surg,2009,38:203-207.22.Lurie F,Creton D,Eklof B,et al.Prospective randomised study of endovenous radiofrequency obliteration(closure)versus ligation and vein stripping(EVOLVeS):two-yearfollow-up.Eur J Vasc Endovasc Surg,2005,29:67-73.23.Lim CS,Gohel MS,Shepherd AC,et al.Venous hypoxia:a poorly studied etiological factor of varicose veins.J Vasc Res,2011,48:185-194.24.Frings N,Tran VTP,Nelle A,et al.Unavoidable recurrence and neoreflux after correctly performed ligation of the saphenofemoral junction:neovascularisation?Phlebologie,1999,32:144-148.25.Frings N,Glowacki P,Nelle A,et ai.[Prospective study of avoiding neoangiogenesis after great saphenous vein crossectomy Initial results].Zentralbl Chir,2001,126:528-530.26.Chandler JG,Pichot O,Sessa C,et al.Defining the role of extended saphenofemoral junctionligation:a prospective comparative study.J Vasc Surg,2000,32:941-953.27.Creton D.A nondraining saphenous system is a factor of poor prognosis for long-term results in surgery of great saphenous vein recurrences.Dermatol Surg,2004,30:744-749;discussion:749.28.Beale R,Gough M J.Treatment Options for Primary Varicose Veins—A ReviewEur J Vasc Endovasc Surg,2005,30:83–95.29.Negus D.Recurrent varicose veins:a national problem.Br J Surg,1993,80:823-824.30.Carandina S,Mari C,De Palma M,et al.Varicose vein stripping vs haemodynamic correction(CHIVA):a long-term randomised trial.Eur J Vasc Endovasc Surg,2008,35:230-237.31.Pittaluga P,Chastanet S,Guex JJ.Great saphenous vein stripping with preservation of sapheno-femoral confluence:hemodynamic and clinical results.J Vasc Surg,2008,47:1300-1304,discussion:304-5.
胸腹主动脉瘤,是一种异常凶险的疾病,一旦破裂会危及生命,被称作身体里的“定时炸弹”。主动脉腔内修复术是新兴的微创治疗技术,也是治疗该病最有效的方法。近日,上海仁济医院成功实施了一例极具挑战的胸腹主动脉瘤血管腔内修复术,让一位高龄男性患者转危为安,重新恢复生活的希望。血管外科薛冠华副主任向我们娓娓道来。 突发剧烈胸背痛的元凶是“胸腹主动脉瘤” 在前不久,86岁的姜老伯出现间歇性的胸背部疼痛已经有4年了,一直当做胃病在外院治疗。这次入院前感觉胸背部疼痛的程度明显比以往加重了。他来到仁济医院的内科就诊,细心的内科医生详细询问病史后怀疑可能是主动脉瘤或者夹层。医生把可能引起胸背痛的疾病如椎间盘突出、心肌梗塞等都逐一排除后,将他推荐到血管外科薛冠华副主任处。经验丰富的薛医生赶紧给姜老伯紧急做了胸腹主动脉CTA检查,结果显示姜老伯的胸主动脉和腹主动脉各有一个巨大的瘤样扩张,最大的超过6.5cm,这样的胸腹主动脉瘤随时可能会破裂,造成大出血,危及生命。随即薛医生便安排姜老伯住院,精心的术前准备,在麻醉科的鼎力协助配合下,由薛冠华副主任、谢辉主治、王聪主治三人组成的手术团队成功的为李老伯实施了胸腹主动脉瘤的血管腔内修复术,顺利拆除了患者体内的两枚“定时炸弹”。此次手术难度极大,不仅要充分隔绝动脉瘤,最为关键的是需要分毫不差地保护瘤体附近的内脏动脉,手术操作处处需要精准无误。术后,姜老伯经过后续的治疗和护理,1周后顺利得康复出院,恢复了日常生活。 胸腹主动脉瘤极其凶险,易被误诊漏诊仁济医院血管外科薛冠华副主任介绍,“胸腹主动脉瘤”是一种凶险的疾病,随着老龄化社会的到来,发病率在慢性升高,如果不能及时诊断和正确治疗,一旦主动脉破裂出血,患者常在数分钟内即死亡,属临床上极其凶险的疾病。胸腹主动脉瘤不是真正的肿瘤,而是由于各种原因造成的主动脉一处或多处向外膨出,出现的像“瘤子一样”的改变。胸主动脉瘤指的是发生在主动脉窦、升主动脉、主动脉弓或降主动脉的动脉瘤,是退行性变,主动脉部分异常扩张,变形,呈瘤样突出。薛冠华副主任指出,胸腹主动脉瘤导致的胸背腰痛与椎间盘突出引起的腰背痛,以及急性心肌梗塞、肺梗塞、气胸等引起的牵涉痛十分相似,故临床上很容易误诊和漏诊。他提醒,如果病人有突发剧烈、持续的胸背痛,特别是有高血压病史的病人,一定要警惕是否发生了“胸腹主动脉瘤”。 主动脉血管腔内修复,微创治疗成趋势 以往人工血管置换术是治疗主动脉夹层的一个经典的手术方式。但该手术需要开胸或开腹,操作复杂,创伤大、出血多、恢复慢,对患者身体状态要求较高,术后并发症也较多。许多患者甚至因无法耐受手术而失去了治疗机会。 血管腔内治疗手术时间短,创伤小,术后恢复快,许多病人术后当晚即可进食,次日可下床活动,手术并发症的发生和死亡均大大降低,使许多不具备耐受传统手术条件的患者能获得有效的治疗而得以延长生命。这种术式不需要开胸或开腹,仅需在腹股沟部作一小切口,在X线透视监视下,将合适规格的主动脉覆膜支架由股动脉导入,到达主动脉瘤的位置,打开支架并固定在主动脉内壁,从而将动脉瘤隔绝。随着技术和材料的进步,很多病人甚至不需要做切口,直接经皮肤穿刺就可以完成主动脉支架释放的全过程,完成之后只会在腹股沟遗留一个几毫米的穿刺眼,不需要缝合,从而达到真正意义上的微创。 血管腔内治疗术是一种安全有效的治疗胸腹主动脉瘤的微创技术。上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科每年完成各类主动脉大血管疾病血管腔内修复术近百例,积累了大量的临床经验,为无数老年患者带来了福音。
胸廓出口综合症(Thoracic Outlet Syndrome, TOS)是由于锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。该病好发于女性,男女发病比例一般为1:3,通常发生在10~50岁年龄段。在当今职场,由于长期操作电脑,且因坐姿不当,胸口出口综合症发生有逐渐增多的趋势。奇怪的上肢肿胀静脉扩张小张是一家外企公司的年轻业务员,平时工作繁忙,长期通过电脑与客户交流业务。最近1周突然发现右上肢肿胀,肩部和上臂出现很多以往没有的扩张静脉,超声诊断为上肢静脉血栓形成。在血管外科经过溶栓治疗后,血栓完全消失,但是还是感觉上肢麻木乏力。静脉造影复查时发现,上肢外展时腋静脉有明显的受压切迹,并出现很多增宽的侧枝静脉。CT检查发现,小张锁骨下静脉离开胸廓的位置有明显异常,锁骨和第一肋骨的间隙过于狭窄,上肢自然下垂时没有特别异常,但上举外展时血管明显受压。通过第一肋切除手术,小张患肢肿胀麻木的症状完全消失,很快又回到原来的工作岗位。胸廓出口综合征主要症状胸廓出口上界为锁骨,下界为第一肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。由于骨性和软组织异常可以导致胸廓出口通道狭窄,压迫其中的血管和神经造成以下症状:血管受压症状上肢肿胀 、沉重手部皮肤出现斑点样淤青锁骨以上部位出现增强的动脉搏动颈肩部疼痛不适,在夜间加重上肢容易乏力疲劳手臂浅静脉扩张神经受压症状前臂和手部麻痹手部肌肉萎缩手部精细活动障碍前臂内侧肌肉痉挛颈肩和手部皮肤刺痛、麻木什么样的病人需要手术治疗如果病人因为胸廓出口处静脉受压出现血栓,需要即刻进行静脉切开取栓或者通过导管溶栓治疗。血栓一旦去除后,还需要进一步手术切除前斜角肌或将第一肋部分切除,扩大整个胸廓出口通道,防止静脉再次受压形成血栓和肺栓塞的可能。如果静脉反复受压出现狭窄,可以通过球囊扩张的方法,改善上肢静脉回流,减轻上肢肿胀的症状,但是同时也需要进行第一肋切除,解除外来的压迫。动脉受压造成指端缺血或雷诺氏症状需要将受累动脉重建,可以间置人工血管,也可以通过腔内途径,采用支架植入方式改善远端血供,但也同时需要进行第一肋切除手术。严重的神经受压症状大部分也可以通过第一肋切除来缓解症状,但由于神经受压后恢复较慢,一般还需要较长时间的辅助功能锻炼,才能基本恢复正常。TOS如何预防预防胸廓出口综合征,自我保健是较为有效的方法,平时应养成良好的坐势。此外,睡眠姿势也非常重要,有些人喜欢将手垫在头下睡觉,长此以往非常容易导致胸廓出口综合征的发生。职业人群应尽量营造舒适的工作环境,电脑屏幕高度要便于平视,上肢关节能自然放置在案台,椅背要调整到最舒适的高度,坐下时双脚刚好能平放在地。工作状态要尽量符合人体工学要求,让颈肩肌肉放松,避免长时间僵硬导致肌肉纤维化。平时也可以参加游泳和羽毛球锻炼,这些运动可以加强肩部力量,防止肩部下垂对血管神经的压迫。如果出现TOS症候群应该及时就诊,经过早期康复锻炼可避免病情加重。周兆熊血管外科副主任医师专家门诊时间西院:周一下午;东院周五下午;南院周五上午
老年人应警惕下肢动脉硬化闭塞症来自安徽的王老太这几个月来明显感觉自己走路越来越吃力了,走不到50米就感觉小腿酸胀难忍,非得要坐下来休息一段时间才能继续行走。在老家的医院检查后,大夫确诊为动脉硬化闭塞症并推荐到上海仁济医院血管外科治疗。血管外科张岚主任在给王老太做了全面、细致的检查后,向王老太提出了治疗方案——微创血管腔内介入治疗。令王老太没想到的是整个治疗过程居然出乎意料地轻松!术中她一直清醒地与张主任行交流,没有丝毫的疼痛与不适。术后立刻感觉到左脚开始回暖,足部疼痛消失;术后一天站立和走路时也有劲了! 张岚主任告诉笔者, 随着生活水平的提高和预期寿命的延长,越来越多的老年人患上了下肢血管疾病。下肢血管疾病的表现多样。最初可能只是感觉腿部发凉、麻木,继而出现行走一段距离后小腿酸胀疼痛,休息片刻后疼痛缓解,临床上称为间歇性跛行。随着血管狭窄闭塞病变的发展,行走距离逐渐缩短,即使静息状态下也会出现足趾和腿部疼痛,足部的伤口经久不愈和或溃疡形成,严重缺血导致病人整日屈膝扶足而坐,甚至足趾发黑坏疽。这种腿部缺血性疾病临床上称之为下肢动脉粥样硬化闭塞症。以前,对于动脉粥样硬化闭塞症的治疗以药物治疗和外科旁路手术为主。药物治疗虽然没有创伤,但是对相对严重缺血的病人(跛行距离<200米)的治疗效果不理想。外科手术通过旁路转流改善远端肢体缺血,但是这些老年高龄动脉粥样硬化病人多合并有糖尿病、高血压等慢性疾病,手术和麻醉风险大,围手术期并发症多。随着目前医疗技术和微创介入器材的发展,下肢血管腔内介入治疗术已成为治疗动脉硬化闭塞症的首选治疗方法。腔内治疗仅需在股动脉(大腿根部)穿刺,导入与血管口径匹配的的导丝、导管,通过阻塞的病变血管,然后应用相应大小的球囊把血管撑开,必要时植入金属支架,彻底将闭塞的血管疏通,使血液能够流动到足部末梢,进而缓解疼痛、愈合溃疡乃至保留肢体。这种治疗方法创伤小、简单安全、病人清醒无痛、不需要使用特殊药物,在几乎所有中重度缺血病人中都能够施行。专家介绍:张岚 博士 硕士生导师上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科主任医师专家门诊时间:周一上午仁济东院 周三上午仁济西院特需专家门诊时间:周三下午
我父亲患腰腿痛多年,最近痛的几乎不能走路,拍了腰椎的片子,医生说老年退行性改变,没啥大问题。又让看血管外科,医生说可能要放支架。想请问腰腿痛也会血管不通,是否需放支架?宁波吴俊上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科薛冠华教授:腰腿痛,有些是腰椎不好,如果拍了片子,没啥大问题,或者腰椎进行了手术等处理,还是痛的不能走路,就要考虑去看血管外科医生,是否有血管闭塞。有经验的血管外科医生只要经简单的体格检查后,即可初步判断是否有血管问题。再行血管CTA检查,基本能明确诊断。而且血管的病变,一般来说都比较严重,大多涉及腹主动脉远段及双侧髂动脉,有些患者还会有双侧大腿血管的狭窄或闭塞,但小腿动脉往往有1~2支正常。大多数病人还会合并有血栓,所以,这样的病人首先要进行“微创”导管溶栓,待血栓溶解后,根据血管的狭窄闭塞程度,考虑是否植入支架,一般均需要植入1~2枚支架。术后效果应该说比较满意。专家门诊:周三上午(仁济医院东院东方路1630号)
下肢静脉曲张何时需要手术?上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科薛冠华日前,看到一则报道说,一位静脉曲张年轻患者因下肢红肿按摩后,第二天不慎昏倒抢救,幸抢救及时才免于难。提起下肢静脉曲张,大家可能并不陌生,就是小腿,甚至大腿内侧蚯蚓状突起的静脉团,而有的患者静脉曲张并不明显,但医生也诊断静脉病变。其实,下肢静脉曲张是一症状,并不是一个疾病,它可以由多种疾病引起。就像发热一样,它可由许多疾病所引起。现在统称下肢静脉功能不全。在临床上,下肢静脉功能不全除了表现有蚯蚓状突起外,还会有酸胀、沉重感,晨起好转,可伴有半夜“抽筋”等不适。随着病情进展,这个过程可能会十几年,可出现不同程度的并发症:色素沉着、湿疹、瘙痒,甚至溃疡,俗称“老烂脚”,也会出现血栓性静脉炎,局部红肿痛等。而当出现这些并发症时,建议手术治疗,否则,后果严重。报道中所提患者就是曲张静脉中出现了血栓,按摩后血栓脱落,引起肺栓塞昏迷。当然,尽管这种几率非常低,但还是要引起静脉曲张患者的关注。静脉曲张应当如何治疗了?是否一定要手术治疗,或什么时候就需手术呢?一般的静脉曲张,即未发生并发症的患者,可考虑保守治疗。包括一般保养、药物治疗,而当出现上述并发症时,即强烈建议手术治疗。一般保养包括:平时坐位或夜间睡觉时抬高患肢、避免久坐久站、可以适当散步、最好不要剧烈运动,强烈建议医用弹力袜治疗。弹力袜最好晨起穿上,睡觉前脱掉,尤其在外出旅游、体育锻炼时。医用弹力袜穿时从足前穿至膝部或大腿。对于酸胀明显的患者,可以口服药物促进静脉回流;如果肿胀明显,可以加服少量利尿剂。需要说明的是,在下肢静脉功能不全治疗上,可能存在以下误区:误区一:热水泡脚可减轻静脉曲张很多患者认为,热水泡脚不仅舒服而且减轻曲张静脉,并觉得水越热越好,这其实是一种不正确想法。大家都知道热胀冷缩的道理。本身静脉曲张就是由于种种原因(遗传、站立工作等)引起静脉功能不好,而造成静脉血淤积在浅表静脉,如果再用热水泡的话,血管扩张,会更加重静脉曲张及肿胀。误区二:按摩可减轻静脉曲张时下,按摩店随处可见。按摩确实可缓解一天的疲劳,减轻静脉曲张引起的酸胀不适,但对于已经突出的曲张静脉,并无多大益处,尤其是有下肢红肿痛的静脉曲张患者,绝对禁忌。下肢红肿痛的静脉曲张患者,可能是长期曲张的静脉血形成血栓发炎,如果这时候去按摩的话,很可能在按摩过程中将血栓挤到深静脉,随血流至肺动脉,引起肺栓塞等严重后果。有一些长期静脉曲张的患者,可能存在隐匿的血栓,在劳累、旅游后会引起局部的红肿痛,平时并无大碍,如果按摩的话,也会发生肺栓塞昏迷。日前刊登的报道即属此种情况。误区三:“一针灵”去除静脉曲张打硬化剂针可使突起的静脉团“消失”,原理是硬化剂使血管粘合在一起,表面看不出来,但并没有彻底去除。硬化剂治疗在一部分静脉曲张的患者确实有效,但并不适合所有患者。仅在很轻度的、或术后少量的复发患者适用。广告中的“一针灵”,并不能彻底去除曲张的静脉,还易复发,且易并发静脉炎,增加手术难度。所以应在医生指导下进行治疗。且勿盲目相信广告所言。手术治疗的原则主要是剥除曲张的静脉,减轻并发症。手术方法现在主要是小切口加“微创”治疗。轻度的静脉曲张可直接进行“微创”治疗,没有任何切口。对于溃疡“老烂脚”的患者,可能还需消炎后植皮。所以,静脉曲张的患者应增强自我保养意识,有症状的患者应尽早去正规医院就诊,在医生指导下进行治疗。切莫等出现了严重的并发症,再乱投医,从而错过最佳治疗时机。专家门诊时间:仁济医院东院周三上午(东方路1630号)
【 《上海医学》2009年8月发表 】深静脉血栓形成(Deep Venous Thrombosis DVT)是一个典型的临床疾病,发病可以累及所有的年龄、种族、社会阶层,每年十万人中的发病率约为56~122人[1],而且近年来有盛行的趋势。2007年 Menon J报道,在美国,DVT每年要夺走5~20万个生命,在英国,紧接着冠心病与心肌梗塞后,DVT是第三大心血管疾病,其造成的肺栓塞(Pulmonary Embolism PE)占住院死亡10% [2],造成高发生率的静脉高压与深静脉血栓形成后遗症(the Post-thrombotic syndrome PTS)严重影响肢体的功能与患者的生命质量。由于临床经典治疗的效果并不满意,因此大量关注还都集中在血栓发病或再发的预防,急性血栓治疗上的系统阐述并不多见。1 DVT的病因与演变1.1 致病原因1849年,鲁道夫·威尔休阐述的血液淤滞、高凝状态、和血管结构损伤的“血栓形成三角”原因,依旧是目前公认的病因,并作为鉴定病人是否处于DVT危险的依据。制动是使静脉血流明显减慢的主要原因,包括长时间空中旅行、手术后、产后、重病恢复期和瘫痪等。引起血液高凝的情况众多,如恶性肿瘤、全身性感染、妊娠、手术、肥胖和口服避孕药,血液中凝血物质或因子增多和抗凝物减少以及造成静脉内膜损伤者,则为外伤、手术、导管插入、放射和管腔狭窄等[3]。2001年,Nicolaides 等报道,心脑血管意外、髋关节置换术、多发性创伤、全膝置换术和髋部骨折等,并发DVT者占40~50%;而心肌梗死、前列腺切除术、脊柱损伤和神经外科手术等,则为20~30%[4]。1.2 病程演变DVT一旦形成,下肢深静脉回流立刻受阻,如不能及时袪除血栓,血栓段远侧管腔内淤滞的血液不断继发形成血栓,导致血栓蔓延,血栓段的瓣膜被破坏,患肢严重静脉高压造成肢体的肿胀与疼痛、浅静脉代偿性扩张。如果血栓形成蔓延累及了毛细血管水平则引起股白肿(Phlegmasia Cerulean Dolens PCD),特征是肢体的苍白与水肿,不及时处理将发展为静脉性坏疽[2],临床上与之相关的死亡率达20~41%[5]。血栓逐步再通过程中,病变段瓣膜都将为血栓破坏,又造成血流倒流性病变,使患肢静脉处于郁血和高压状态而进入PTS阶段,其临床特征为肢体水肿、胀痛,静脉性营养改变与慢性溃疡。估计约80%以上的DVT会最终发展为PTS症状,同时有4~15%发展为静脉溃疡[6]。2 DVT的治疗进展常规的DVT治疗包括发病初始的肝素或低分子肝素抗凝治疗,紧接持续长期的抗VitK治疗,如华发令。该治疗在临床上显示出能有效的减少血栓蔓延与复发,减少PE与死亡的危险[7]。然而,抗凝药物对于减小血栓范围与病程的效果微小,对治疗PCD无效。抗凝药物由于不能溶解血栓因而一般不能阻止病程发展为PTS。近年来,以减少血栓负荷为目标的侵入性技术越来越多被关注与应用。80年代,全身系统性溶栓(尿激酶、链激酶或组织纤溶酶原激活物)被证实可以使血栓溶解,溶栓率虽较抗凝治疗提高4倍以上,但过敏反应、颅内出血与腹膜后出血大血肿不良副作用增加。90年代初,“ 经皮导管灌注直接溶栓术”开始用于临床,导管直接溶栓(Catheter-directed thrombolysis CDT)直接将纤溶酶原激活物集中输入血栓中,这可能更有效地局部溶栓并恢复静脉的通畅,同时减少系统溶栓相关的危险,越来越多地在临床上被得到应用与关注。国内也有采用CDT治疗急性DVT的成功经验报道[8]。3 导管直接溶栓治疗深静脉血栓形成CDT的优点是使高浓度的溶栓药物经导管直接灌注入血栓中,达到最佳溶栓效果,而全身溶栓药物的浓度很低,显著降低全身出血等并发症。如果时机选择得当,血栓完全溶解率可达85%~90%,从而能保护静脉管壁、瓣膜和小腿肌肉泵的正常结构和功能,减少高压而避免PTS的发生率。1994年,Semba等[9]首先报道治疗21例(27条患肢)的经验,认为这是治疗髂-股静脉血栓安全而有效的方法。1999年,Mewissen等[10]在总结了北美63所医疗机构CDT治疗287例(303侧肢体)髂-股和股-腘静脉DVT的结果后,认为这是个值得推广的治疗方法。此外,在PCD治疗上,CDT治疗虽然缺乏一系列严格的对照性随机研究得出其明确有效的结论,但是,鉴于有限的治疗PCD手段和其20~40%的死亡率,临床上发现手术取栓后进行CDT治疗可降低截肢与死亡[11,12]。目前文献报道一般都支持CDT作为急性肢体抢救的方法。3.1 方法根据静脉造影显示血栓的部位、范围,选择不同的穿刺部位与不同口径和长度的溶栓导管,用普通穿刺针或超声引导的静脉穿刺置管成功后,将溶栓导管直接置入血栓闭塞的静脉腔内,经溶栓导管灌注溶栓药物使闭塞部位纤溶酶原最大限度的激活,而发挥溶解血栓作用。导管,一种是由端孔灌注的导管和溶栓导丝组成的5F同轴灌注系统;常用溶栓导管是一种前灌注段多侧孔,中央导丝堵住头端孔的溶栓导管。由美国静脉协会总结各类报道穿刺进路为:腘静脉进路(42%),股总静脉进路(28%),颈内静脉进路(21%)与足背静脉进路(19%)[11]。也有报道从小腿大隐静脉和小隐静脉进路[13]。一般以患侧腘静脉进路为最常用,因为不受到静脉瓣膜的阻挡而影响导管及导丝的正常操作。溶栓药链激酶(SK)由于抗原性高与出血危险大,被内源性丝氨酸蛋白酶抑制剂如尿激酶(UK)与组织凝血酶原激活物(tPA)取代。美国联邦静脉委员会前瞻性研究,支持UK与tPA可合适地应用于临床[11]。UK有溶栓速度快的优点而tPA有纤维蛋白特异性强的长处,在CDT中,这些溶栓药物通过压力泵缓慢持续经导管灌注入血栓段静脉,一般每12h重复静脉造影观察,并与前次静脉造影相比较,调节溶栓导管灌注段部位,使其位于仍然存在的血栓内。溶栓过程中每6h检测血浆纤维蛋白浓度,当<0.8g/L、血栓完全溶解或前后两次静脉造影血栓范围无变化时,CDT不再继续。3.2 CDT的近期结果与通畅率Protack 与 Bakken 按溶栓后静脉管腔通畅情况进行分级(表1)[14]。溶栓后管腔通畅大于50%(2~3级)即认为治疗满意,最近报道显示:CDT与肝素-华法令抗凝治疗相比,取得良好的6个月通畅率(72%比12%)[12],急性髂股静脉DVT与急性股腘静脉DVT的CDT治疗分别可以取得87%与79%的2级与3级溶栓效果[11],这意味着其不仅可以治疗近段血栓,也能治疗远端的血栓,而且近期通畅率显著优于单纯抗凝治疗 [3,12],同时,1/3的血栓完全溶解,进而减少了残留血栓与血栓复发的危险。 表一 DVT溶栓分级 一 级 < 50% 血栓溶解 二 级 50~99% 血栓溶解 三 级 血栓完全溶解 3.3 CDT的时机急性深静脉血栓形成的早期治疗与预后密切相关,尽快及时治疗有利于症状缓解,瓣膜功能保留,最大限度地减少PTS的危险。众所周知,急性血栓的溶栓效果明显优于陈旧机化的血栓(二级与三级为86%对比68%,三级34%对比19%),研究结果认为DVT溶栓的最佳治疗窗为症状发生的10天内,过了这个时间窗,血栓出现机化且患肢静脉持续高压,使得溶栓期望效果降低[1,7,15]。但是,10天的治疗窗期并不是区分急性或慢性DVT的确定定义,还是受一定人为因素的影响。3.5 CDT的并发症尽管文献报道认为CDT在DVT的溶栓治疗上有良好疗效与低的并发症率,但是,溶栓药物在血管内传输仍然被认为有一定的风险,与局部和全身并发症发生率与死亡率有关。3.5.1 出血与CDT最相关的并发症是局部或全身的出血。CDT治疗病人相关出血的报道为5~11%,发生率与溶栓药物剂量,药物灌注持续时间长短有关。文献报道,与CDT相关的主要并发症包括颅内出血(<1%),后腹膜出血(1%),骨骼肌,泌尿生殖系统和胃肠道出血(3%)[11,17]。除了这些可能的出血并发症,报道最多的是穿刺部位血肿事件,常规使用超声引导定位下的静脉穿刺插管可以避免多次穿刺造成的血肿危险。合适的溶栓药物剂量与持续灌注时间,严格掌握溶栓病人的条件,坚决执行病人的排除标准(表2),是进一步减少并发症发生的关键[18],特别要排除由于外科手术与损伤而发生DVT的病人是溶栓的禁忌症。表 2 溶栓禁忌症 1.出血素质/血小板减少2.器官特异性出血危险(新近的心梗,脑血管意外,胃肠道出血,手术或创伤)3.肾功能衰竭或肝功能衰竭4.恶性疾病(增加转移机会)5.妊娠 3.5.2 肺栓塞CDT在溶栓过程中是否会增加肺栓塞的危险是有争议的。急性DVT的病人中PE的发生率大于30%,许多呈现亚临床状态,CDT治疗DVT病人中,虽然也有PE发生的报道,但大多数研究认为PE的发生比例接近1%[11]。与之相比较,近来资料表明急性DVT接受LMWH抗凝治疗中,症状性PE的发生率小于2%[17]。3.5.3 死亡率目前认为CDT相关的死亡率是0~0.4%[17],相比单独抗凝治疗,极少有确定与CDT相关的死亡资料报道。可是,有个研究报道了CDT后90天的所有原因死亡率为4%,但是没有足够的证据显示其与CDT并发有关[27]。这似乎表明这个治疗方法的死亡率是很低的,作为改善PTS发生也是比较可靠的。3.6. 静脉长期通畅率与肢体血栓形成后综合征(PTS)文献显示CDT治疗可以获得良好的通畅率,75%的患肢血栓完全溶解保持一年[33],随访管腔通畅可以连续保持3年[14]。此外,CDT与单纯抗凝相比6个月的静脉通畅分别为72%比12% [7],虽然由于缺乏大量的对照性随机研究证明,这一结果也受到质疑,并且阻碍了CDT作为一线标准治疗的应用,但是与传统抗凝治疗比较,CDT治疗能够获得的良好静脉通畅率与减少PTS发生已经得到临床共识,挪威的CaVenT提供的一个对照性的随机调查,比较在急性髂股静脉血栓中,常规抗凝治疗与CDT的对比结果资料也支持这个观点[20]。如果DVT发病初期只接受传统的抗凝治疗,血栓自发性溶解只有4~12%,发病初始未溶栓治疗而大量血栓残留,与后续治疗中血栓的再发密切相关[1]。随着病程进展,静脉的长期狭窄或阻塞,导致静脉返流,瓣膜破坏以致静脉高压几乎不可避免,最终造成血栓形成后综合征(PTS)。临床表现为肢体肿胀疼痛,静脉性跛行与溃疡发生,一般DVT病人接受单纯抗凝治疗后5年后逐渐出现这些症状,其中15%表现为静脉性跛行,4~15%发生溃疡[7]。由此显示,单纯抗凝治疗由于没能获得满意的血栓溶解静脉长期通畅率低,因而无法避免PTS。长段髂股静脉血栓造成PTS的机理是近段残余血栓导致持续静脉高压,致使瓣膜损害与功能丧失。考虑到70~80%的症状性DVT发生于近段,CDT能够早期重建静脉通畅,保存瓣膜,使得髂股静脉与股腘静脉DVT获得的6个月通畅率分别为87%、79%[21]。这也强有力地证明CDT的临床应用可以降低PTS的发生。4. 下腔静脉滤器的放置问题下腔静脉滤器的使用减少了DVT病人发生PE的危险。却增加了DVT复发的可能性,文献指出放置下腔静脉滤器与不放滤器的DVT患者,血栓复发率分别为20.8%和11.6%[30]。虽然许多DVT患者本来就存在血栓反复发作的危险,血栓复发未必一定与下腔静脉滤器放置有关,但是,滤器植入与捕取过程被认为对血栓的复发确有影响。目前下腔静脉滤器减少PE的发生率尚未被明确,许多报告显示CDT治疗,病人不放置滤器3年内PE发生率并未增加,从而对于CDT治疗是否需要放置下腔静脉滤器提出了严重的质疑[14]。然而,很难区别CDT治疗过程中发生的PE,是由于CDT而使原发血栓崩解脱落,或是复发血栓发生脱落,还是滤器上捕捉到的血栓或滤器上的继发血栓脱落的结果。因此,CDT治疗过程中下腔静脉滤器放置的原则是基于减少与CDT相关的PE发生,虽然目前尚缺乏对此的一致认识。在得出最终结论前,CDT治疗合并放置下腔静脉滤器的短期与长期并发症还需要进一步的研究。此外,滤器取出必须恰当,因为它既为CDT围治疗期发生PE的危险提供了保护,同时也避免了DVT复发血栓发生PE的危险。5. 静脉解剖结构异常的处理与支架放置继发于解剖结构异常的DVT,CDT中静脉造影提供了一个独特的机会,以区分有重要血液动力学意义的髂静脉受压,还是无临床意义的正常解剖变异[23]。发生率较高的髂静脉受压综合症,一旦明确诊断进行治疗就可减少血栓再发。造成髂静脉受压的原因包括盆腔肿瘤,骨质增生,慢性尿储留,髂动脉瘤,子宫内膜异位症,妊娠与其他泌尿系统肿瘤,如纤维瘤[23],最普遍报道的是May-Thurner综合症,是由于左侧髂静脉被前面走过的右侧髂动脉压迫。静脉阻塞不但由于腔外的直接压迫,而且由于不断搏动的压迫动脉造成的腔内改变[23]。CDT治疗时伴随了静脉造影,为DVT合并髂静脉受压的诊断提供了明确这些解剖异常的额外诊断优势。在CDT后采用球囊扩张与支架植入治疗,其成功率95%以上并取得了良好的两年随访通畅率[24,25]。报道显示明确存在解剖异常时CDT无支架植入一年通畅率为53~75%,支架植入一年通畅率为54~89%[11]。有统计DVT合并May-Thurner综合征病人的溶栓治疗资料,随访静脉造影显示,CDT后同时支架植入治疗11%病变段再次血栓形成,而单独CDT病变段全部血栓形成[24],取栓术后抗凝治疗病变段3/4再次血栓形成,这个结果表明CDT溶栓不完全达到目的时行静脉扩张成型植入腔内支架将可以保持通畅率[24]。6. CDT治疗的推荐指征6.1 CDT的耗费效益与生活质量有观点认为LMWH抗凝治疗是一种快速,便利与廉价的治疗方式,能在各医疗机构起始治疗后由社区护士或病人自己注射维持治疗;相反,CDT需要反复的静脉造影以及侵入性治疗,可能要在监护病房12~48小时,显著增加了住院费用。但是这并不能与发生PTS和静脉性溃疡而产生的费用相比,资料证明接受CDT病人健康恢复为16周,而相比标准抗凝为22周,以后81%的病人丧失赚钱能力[26],接受CDT治疗的髂股静脉DVT的病人与接受标准抗凝治疗相比,生理功能与健康恢复快,PTS发生率低,对于病人长期的效费比与生活质量的改善有益[26]。6.2 CDT治疗的指征最近的ACCP指南建议CDT应用于的病人,估计生存期>1年,有比较广泛的髂股静脉血栓,有明确急性发作症状(
糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一,正越来越威胁到人们的双腿健康. 据统计,20%的糖尿病患者在其病程中会遭遇糖尿病足,33%的患者会因下肢缺血面临截肢。对于年龄在65~74岁的患者,合并糖尿病使截肢风险增加了20倍。糖尿病足,是指糖尿病病人出现的包括双脚感觉异常,足部溃烂乃至坏死的一系列综合症。由于糖尿病患者通常对疼痛的感觉显著下降,因此这一类疾病的发生相对比较隐匿,往往容易忽视,等到出现明显的疼痛或者经久不愈的溃疡时,病情通常已经较重,治疗变得比较棘手,截肢的风险也显著增高。糖尿病患者,由于皮肤感觉减退,脚缺血所导致的各种症状通常不明显。总的说来,主要表现为以下方面:休息状态下腿、脚麻木,发冷,或双下肢冷热温度感觉不同,腿和/或脚上毛发脱落,患肢皮肤少汗或无汗;足部色泽改变, 足部苍白或发青(紫绀);运动(如行走)后出现腿部疼痛或间歇性跛行,休息后缓解;下肢肌肉疼痛,呈刺痛或灼痛感,静息痛;肢体脉搏减弱或消失;行走步态异常;足部出现畸形;严重时下肢溃疡形成,感染乃至坏疽,危及生命。糖尿病足的治疗是越早越好。一旦出现脚发凉,就已经有治疗的指征。早期血管阻塞程度相对较轻,可能成功治愈的几率越大。同时,早期治疗,患者的双脚可能没有明显的溃疡或者坏死,治疗后恢复越快。目前,糖尿病患者关注双脚的健康已经成为常规,因此也让患者能够在耄耋之年,仍然拥有一双健康的双腿。更多内容请关注:www.vascular.com.cn;
黄晓钟 张纪蔚 梁卫 池家昌(上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科,上海200001)【摘要】 目的 通过观察介入腔内溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成的临床效果以及随访结果,评价该方法治疗急性下肢深静脉血栓形成的疗效。方法36例急性下肢深静脉血栓形成病人,于DSA下,溶栓导管直接插入静脉血栓,微泵持续推注尿激酶溶栓。治疗过程中及结束时,以静脉通畅度评分和静脉通畅改善率,及健患肢周径差指标评价疗效,并于出院半年后随访。结果36例病人溶栓后静脉造影复查显示,静脉通畅度显著改善(p疼痛、水肿和浅静脉扩张等下肢急性深静脉阻塞症状。诊断方法全组病人均行患肢深静脉顺行造影和下肢静脉Duplex检查,明确深静脉血栓形成诊断及血栓累及部位和范围。(一)、下肢深静脉顺行造影:病人取头高脚低30斜立位,患肢踝关节上扎止血带以阻断浅静脉回流。头皮针穿刺足背远端浅静脉,弹簧推注器持续注入48%复方泛影葡胺50~100ml,在透视下,连续摄取小腿正、侧位,膝关节正、侧位,大腿正位以及骨盆正位静脉像。以判断血栓形成的部位与范围。(二)、下肢静脉Duplex超声检查:仰卧位,患肢略屈曲外展,腹股沟处找到髂外静脉,向下追踪自股总静脉至小腿深静脉,依据静脉的可压缩性、管腔内回声和血流信号判断有否血栓形成。治疗方法1、下腔静脉造影在DSA下,患者平卧位,采用Seldinger技术,健侧股静脉进入,首先行健侧髂静脉造影。发现血栓累及下腔静脉,或双侧病变,改由右侧颈内静脉穿刺,下腔静脉造影,观察血栓情况,双肾静脉开口位置及下腔静脉分叉部位,测量下腔静脉直径。2、下腔静脉滤器植入共35例患者下腔静脉滤器植入。经健侧股静脉放置滤器n=32,因双侧髂静脉血栓或下腔静脉下段血栓,经右颈内静脉放置n=3。选择双肾静脉与下腔静脉分叉之间放置滤器,尽量使滤器顶端恰在肾静脉下。本组均使用永久性下腔静脉滤器。3、腔内导管溶栓全组采用溶栓导管进行腔内溶栓,最后14例使用Unifuse溶栓导管(美国AngioDynamics公司)。血栓仅累及髂静脉者选择经健侧或患侧股静脉穿刺插管(n=11)或患侧大隐静脉插管(n=6);血栓累及股浅静脉经患侧腘静脉穿刺插管(n=14);腘静脉未显影者经患侧小隐静脉切开插管(n=6)。置导管顶端于血栓末段,导管末端连接微量推注泵,以4万IU/小时的速度持续推注尿激酶。溶栓期间,每用50万IU测定血浆纤维蛋白原浓度,每用50~100万IU尿激酶经溶栓导管造影观察溶栓效果,同时调节导管头段位置。如血浆纤维蛋白原<1.00g/l,或前后两次静脉造影提示溶栓无进展,则停止溶栓治疗。本组使用尿激酶总剂量为50~400(152.30±79.06)万IU,溶栓时间为20~144(70.73±50.39)小时。4、抗凝治疗腔内导管溶栓同时,予低分子肝素针5000IU皮下注射,每12小时一次,连续7天。随后口服华法令抗凝,持续6个月以上。控制PT较正常参照延长1.5~2.5倍,INR在1.5~2.5。5、疗效观察治疗过程中及治疗结束时测量健、患侧肢体大腿、小腿最粗处周径差,并行患肢静脉造影,以判断疗效。静脉通畅度评估参考Porter和Moneta[1]提出的标准。方法如下:静脉通畅度评分,患肢每段静脉(下腔静脉、髂总静脉、髂外静脉、股总静脉、股浅静脉上段、股浅静脉下段和腘静脉)完全通畅0分,部分通畅1分,不通畅2分;静脉通畅改善度=(溶栓前静脉通畅度评分—溶栓后静脉通畅度评分)/溶栓前静脉通畅度评分×100%。统计学方法治疗前后健患侧大、小腿周径差采用均数±标准差表示,用配对t检验分析;治疗前后静脉通畅度评分差异采用符号秩和wilcoxon检验分析。P发生。表2 27条患肢溶栓前及末次随访时健、患侧肢体周径差比较部位溶栓前周径差(cm)末次随访周径差(cm)p值大腿6.02±2.521.52±1.30p<0.01小腿4.93±2.111.02±0.84p<0.01讨论一、 急性深静脉血栓治疗方法的探讨急性下肢深静脉血栓形成的主要危害是发生肺栓塞造成肺动脉高压症或病人死亡、静脉阻塞与瓣膜破坏造成远期静脉功能不全,因此,急性期正确及时治疗可以减少肺栓塞与深静脉血栓后遗症的发生,治疗方法包括抗凝、溶栓和手术取栓。文献报道,传统单纯抗凝治疗仅6%急性下肢深静脉血栓形成病人10天内血栓基本溶解,40%病人的下肢血栓可能蔓延[2],5年随访显示,95%的病人患肢肌肉泵功能衰竭与近段深静脉瓣膜破坏[3]。1980年美国国立健康研究院提出,溶栓治疗可以作为急性深静脉血栓形成与肺栓塞的基本治疗方法,随访结果显示溶栓治疗在各个方面都优于单纯抗凝治疗[4]。特别是采用介入手段,将溶栓导管插入血栓直接腔内溶栓,在恢复深静脉主干通畅性、保存深静脉瓣膜方面取得了令人鼓舞的结果[5 6]。虽然手术取栓也有较高的恢复深静脉主干通畅性、保存深静脉瓣膜效果,但是,由于它创伤大,术中出血量较多,动物实验证明手术取栓对静脉内皮细胞的破坏远远大于溶栓治疗[7],临床上基本用于治疗股白(青)肿和有抗凝、溶栓禁忌证的病人。目前溶栓结合抗凝治疗已成为临床上治疗急性下肢深静脉血栓的主要手段。二、导管直接溶栓的优点与指征溶栓导管直接插入血栓部位,微泵持续推注尿激酶,使局部维持较高的药物浓度,血栓得以迅速溶解,能较好地保存患肢近端深静脉瓣膜,减少下肢深静脉瓣膜功能不全的发生。其次,尽量多的溶解血栓使主干静脉尽可能地通畅、并使大量侧枝开放,改善静脉回流降低静脉压,缓解胀痛和水肿症状,有利于恢复肌肉泵功能。文献证实,抗凝同时导管直接溶栓近远期临床效果都优于单独抗凝治疗[8 9]。大多数的资料说明导管直接溶栓仅对于中央型的髂股静脉血栓疗效良好[7],特别是使用Unifuse导管溶栓,它独特的结构使溶栓药物与血栓充分且长时间接触,达到良好的溶栓效果[10]。我们发现,中央型与混合型的病人,只要发病在5~7天以内,导管直接溶栓,特别是使用UniFus导管溶栓都有比较良好的疗效。本组36例病人,治疗结果显示溶栓后患肢肿胀症状明显改善,溶栓前后以及大于6个月的随访结果显示,静脉通畅度评分降低,静脉通畅度差异显著,远期深静脉瓣膜保存率与平均静脉通畅改善度都达到比较满意的效果。三、溶栓药物和剂量的选择注射用尿激酶、链激酶与重组型t-PA是临床上用于治疗急性下肢深静脉血栓形成的主要溶栓药物。链激酶由于出血发生率高,以及其药物的过敏反应目前临床已较少应用。尿激酶与重组型t-PA,大量文献报道两者有良好的临床疗效,出血并发症少的优点,而且在疗效与并发症上并明显区别[11 12],而在国内,两者治疗剂量的费用相差数十倍,因此,我们认为尿激酶作为导管直接溶栓的药物是比较明智的选择。关于用药剂量,文献报道不一,国外报道平均总剂量为490万IU[13],也有小剂量报道。国内报道使用剂量20~50万IU/天,3~5天[14]。本组病人总疗程平均剂量为平均152.30±79.06万IU,由于采用导管溶栓局部治疗,总剂量减少,全身出血并发症发生率大为降低,安全性明显升高。 四、直接溶栓的途径和方法导管直接溶栓治疗下肢深静脉血栓形成,置管途径与溶栓治疗的效果和并发症密切相关。常用置管途径为:颈内静脉、股静脉、腘静脉、大小隐静脉等途径。其中颈内静脉置管溶栓一旦出现出血并发症[8],后果较为严重。其余部位不会造成严重后果。穿插部位根据患肢的静脉顺行造影和DSA情况而定,还可通过Duplex超声引导下穿刺置管,必须使溶栓导管直接插入血栓内,尽可能使注射溶栓药物方向与静脉血流方向一致。目前临床上采用溶栓治疗的是一种带导丝、前部有长段侧孔的专用导管[9],特别是专业的Unifuse导管溶栓 [10]。其中央导丝在导管插入时不仅起支撑作用,易于插入血栓内且堵住导管顶孔,使注入的溶栓药只从导管侧方裂隙涌出,增加了溶栓药与血栓接触的范围,并能够经导管造影观察溶栓效果,便于调整导管位置。溶栓时,我们在开始的1/2~1小时内,微泵向溶栓导管内注入20~25万IU,以后4万IU/小时持续推注。第一次用100万IU、以后每用50万IU尿激酶经溶栓导管造影一次,观察溶栓效果,调整溶栓导管位置。我们认为出现以下情况应结束溶栓:腘静脉以上主干静脉连续通畅、两次造影溶栓结果无进展、外周血纤微蛋白原含量<1.0g/L。五、腔静脉滤器的使用肺栓塞是急性下肢深静脉血栓形成的严重并发症。William[15]报道,46~60%的肺动脉栓塞与肢体静脉血栓有关。Eicheter于1968年首先在临床上采用下腔静脉滤器的置入来防止下肢深静脉血栓引起致命性肺栓塞,从而降低了它的发生。Decousus[16]对400例下肢深静脉血栓形成病人随机分组放置下腔静脉滤器的前瞻性研究发现,未放置下腔静脉滤器的患者80%的死亡率与肺栓塞有关,而放置下腔静脉滤器患者死亡率与肺栓塞无关。更何况,在导管直接插入静脉血栓行局部溶栓治疗时,插管操作与溶栓期间因血栓的崩解脱落易,都增加了肺栓塞危险。国内报道的导管溶栓治疗,基本上也同时放置下腔静脉滤器[17]。所以我们建议急性下肢深静脉血栓形成如果行导管直接溶栓,为预防疾病本身原因、以及在操作及治疗过程中血栓脱落引发肺栓塞,放置下腔静脉滤器是必要的。本组病人有35例在溶栓导管置入前,在DSA监视下穿刺导入滤器,32例病人经健侧股静脉穿刺置入;3例因造影发现双侧髂静脉与下腔静脉分叉处有血栓形成,采用右颈内静脉穿刺置入。滤器置于双侧肾静脉开口与髂总静脉分叉之间,约在L2~L4水平。在本组病人随访期中无发生下腔静脉滤器可能导致的血栓形成、下腔静脉损伤、滤器漂移等并发症。总之,腔内导管直接溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成,溶栓药物直接与血栓接触作用,提高了溶栓效果,使主干静脉通畅率与侧枝循环的开放增加、瓣膜保存提高,缓解急性下肢深静脉血栓形成病人的临床症状,改善肢体静脉回流,减低了血栓形成后遗症的发生。同时减少了溶栓药物的使用剂量,使进入循环的游离药物量减少,减少了出血并发症。因此腔内导管直接溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成是一种疗效良好而且安全的治疗方法。参考文献:1. Porter JM, Moneta GL, International consensus committee on chronic venous disease. Reporting standards in venous disease: an update. J Vasc Surg 1995; 21: 635-645.2. Krupski WC, Bass A, Dilley RB, et al. Propagation of deep venous thrombosis identified by duplex ultrasonography. J Vasc Surg 1990;12(4):467-475. 3. Akesson H, Brudin L, Dahlstrom JA, et al. Venous function assessed during a five year period after acute iliofemoral venous thrombosis treated with anticoagulation. Eur J Vasc Surg 1990;4(1):43-48.4. Elsharawy M,Elzayat E. Early results of thrombolysis vs anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis A randomised clinical trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;24(3):209-14.5. Laiho MK, Oinonen A, Sugano N, et al. Preservation of venous valve function after catheter-directed and systemic thrombolysis for deep venous thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2004 Oct;28(4):391-6.6. Sillesen H, Just S, Jorgensen M, et al. Catheter directed thrombolysis for treatment of ilio-femoral deep venous thrombosis is durable, preserves venous valve function and may prevent chronic venous insufficiency. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005 Nov;30(5):556-62.7. Jeffrey M Rhodes, Jae-Sung Cho, Peter Gloviczki, et al. Thrombolysis for experimental deep venous thrombosis maintains valvular competence and vasoreactivity. J Vasc Surg 2000;31(6):1193-1205.8. Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, et al. Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep venous thrombosis:report of a national multicenter registry. Radiology 1999;211(1):39-49.9. Semba CP, Dake MD. Iliofemoral deep venous thrombosis:aggressive therapy with catheter-directed thrombosis. Radiology 1994;191(2):487-494.10. David J.Burkart,John J. Borsa, James P. Anthony, et al.Thrombolysis of Acute Peripheral Arterial and Venous Occlusions with Tenecteplase and Eptifibatide: A Pilot Study. J Vasc Interv Radiol 2003; 14:729-73411. Koji Sugimoto, Lawrence V. Hofmann,Mahmood K. Razavi, et al. The safety, efficacy, and pharmacoeconomics of low-dose alteplase compared with urokinase for catheter-directed thrombolysis of arterial and venous occlusion. J Vasc Surg 2003;37(3):512-517.12. Michael R. Grunwald, Lawrence V. Hofmann. Comparison of Urokinase, Alteplase, and Reteplase for catheter-directed thrombolysis of deep venous thrombosis. J Vasc Interv Radiol 2004;15(4):347-352.13. Breda A, Graor RA, Katzen BT, et al. Relative cost-effectiveness of urokinase versus streptokinase in the treatment of peripheral vascular disease. JVIR 1991;2(1):77-87.14. 陈守明,王东明,林吉进等。尿激酶溶栓治疗下肢急性深静脉血栓形成的剂量探讨。中国全科医学,2004。7:23-2415. William,Simon. Current status of pulmonary thromboembolic disease: Pathophysiology, diagnosis, prevention and treatment. Ame H J,1992,103:239-259.16. Decousus H, Leizorovics A, Parent F et al: A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis Prevention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group. N Engl J Med 1998,338:409-415.17. 王子军,张方,许玉贵。导管溶栓及置入下腔静脉滤器预防肺栓塞的临床应用。中华现代外科学杂志, 2005,2(12):22-23
许多中老年朋友会因为“走路走得多了就觉得小腿酸痛,休息一会才能缓解”或类似症状而感到困扰。实际上,在医学上,我们将类似的症状称之为“间歇性跛行”,意指走一段时间路就必须停下来休息后才能继续走,反复如此。许多患者甚至医务人员首先会把目光聚焦于骨头、肌肉等运动系统器官,却忽略了人体另一个不可或缺的器官——动脉血管。间歇性跛行的病因多样,临床上最常见的便是由腰椎间盘突出症引起的“神经性间歇性跛行”以及由下肢动脉粥样硬化闭塞引起的“动脉性间歇性跛行”。众所周知,动脉负责将富含氧份的动脉血液送达全身各个器官,当我们在行走时,腿部的肌肉收缩需要充分的氧份支持,当我们的下肢动脉因为广泛的粥样硬化而出现狭窄甚至闭塞时,动脉血液无法顺利到达腿部肌肉,缺乏氧气供应的肌肉在行走时“叫苦连连”,不得不停下“罢工休息”,这就是下肢动脉粥样硬化闭塞症所致间歇性跛行的病理生理基础。下肢动脉硬化闭塞症的诊断并不复杂,下肢动脉B超或者下肢动脉增强CT均能直接明确诊断。一旦确诊,建议立刻接受规范治疗。如果不及时治疗,这一疾病将会导致患者逐步出现“间歇性跛行→静息痛→足部缺血性溃疡→足部坏疽”等问题,严重者只能接受截肢。尤其是合并“三高”或者有烟瘾的老年患者,其病情发展更为迅速。除了终生口服抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷等)之外,严重的下肢动脉硬化闭塞症需要接受微创的腔内介入治疗(如药物球囊扩张、金属裸支架植入等方式)重新开通闭塞的血管,或接受下肢动脉“搭桥”手术重建连续血流。