湖北省妇幼保健院小儿内科科普号

发烧是孩子发炎反应的一种反应。人体脑部下视丘的地方有个体温调节中枢，在这里会设定一个体温定位点，平时不生病的时候体温都设在 37℃ 左右。人体因为感染等各种疾病出现发炎反应的时候，发炎反应所制造的一些小分子会作用在体温调节中枢，而使体温的定位点上升，于是人体会进行很多生理反应而使体温上升。 发烧可以抑制某些病菌的生长繁殖，而且发烧时孩子的免疫功能会增强，这也有助于清除致病菌，促进疾病的恢复。因此，不是一发烧就要作退烧处理。 烧退只是为了孩子感到舒适，不是治病 传统的观念是，孩子一发烧就要退烧处理：大于38.5℃,吃退烧药，小于38.5℃物理降温。现在的观点是，发烧孩子退不退烧不再有温度规定，而是在孩子表现出不适时才考虑使用退热烧药。现代观点认为，退烧处理不是治病，而是为了减轻孩子的烦躁和不适感，同时也缓解家长对孩子发烧的紧张或恐惧情绪。也就是说，尽管孩子正在发烧，但他/她的精神还好、食欲不减、睡眠正常，那就让他/她烧去。 流感季节时会持续3-5天，如果是明显的着凉1-2天就会好。在这个过程中，会有反复；一天中也会有反复，即有时烧有时不烧。 发烧有一个曲线规律，即从低到高，再从高到低。孩子高烧，四肢发热，开始出汗，这就是温度到了最高了，马上要下来的表现。这个时候即使烧到39度了也可以不吃退烧药，让温度自己慢慢下来。但如果体温很高了（超过39度），孩子四肢还是冰凉的，那就要服用退烧药了。 本文系吴晓林医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

新生儿黄疸是一种常见的现象。需要确定是生理性还是病理性。 生理性即生后第二天才会出现，黄疸先在面部显现，淡黄，第3-5天再至躯干，四肢，5-7天最黄，一般不到小腿，足月儿一般14天以内消退，早产儿略长一些。在此期间孩子一切均好。 病理性黄疸出现早，黄疸重，持续时间长。需要测血中胆红素等判断原因和程度，皮肤测量仅供参考。新生儿早期黄疸严重时会影响脑的代谢，造成核黄疸, 严重影响孩子的智力，运动，必须尽快积极治疗。 黄疸出现早，最常见的原因是母子血型不合引起的溶血，黄疸出生后24小时内出现，很快加重，最容易发生核黄疸，必须立即治疗，必要时换血 黄疸重，超过了生理性黄疸的范围，需要密切观察，必要时蓝光治疗。增加喂养次数，口服宝乐安，茵栀黄胶囊。 黄疸持续时间长时，常见的原因是： 1.感染：母亲巨细胞病毒感染，或其它的肝炎，分娩时宫内感染，早破水，胎粪吸入等均为致病因素！ 2.胆管堵塞或闭锁：黄疸会进行性加重。 3.先天性甲状腺功能低下：少吃、少哭、少动，腹胀，大便干少，要马上检查，立即治疗，否则会有智力低下。 4.母乳性黄疸：母乳喂养，一切均好，只是黄疸较重。确诊的方法是停喂母乳2-3天，黄疸明显消退。可以继续母乳喂养，2-3月才消退。口服宝乐安，茵栀黄胶囊，加强喂养，多见自然光！ 湖北省妇幼保健院产科新生儿组。 远文瑛

腹泻婴儿容易出现红屁股，这类孩子继而又容易出现“漏屁股”，表现为放屁时有粑粑从肛门漏出来，甚至出现肛周脓肿、肛瘘，如何进行有效肛门护理呢？ 1.保持肛门干燥：少用纸尿裤，或者及时更换纸尿裤。有皮肤破损渗出时，可用吹风机吹干，时时保持肛周皮肤干燥。 2.减少肛周皮肤刺激：尽量用温水冲洗屁股，不用湿纸巾、沐浴露、冰片粉等，抹屁屁油，抹油前要洗净手。 腹泻和红屁股是个恶性循环，均须及时治疗。

结肠冗长症（Radundant colon）系指结肠整个长度超过正常，达40 cm～60 cm或超过正常长度的35%～45%，最常见部位为横结肠、乙状结肠。该症并非罕见，常被漏诊或误诊。 儿童便秘患病率约4.3%，并有逐渐增多的趋势。乙状结肠冗长症是小儿便秘常见原因，25%～40%慢性便秘儿童存在乙状结肠冗长症，这一比例明显高于成人。 正常横结肠最低在髋嵴连线之上，乙状结肠于左下腹小骨盆腔内。 结肠冗长可发生于结肠各段，可单发或多段发生。儿童结肠冗长症好发于乙状结肠，这与乙状结肠长度比例长于成人和其弯曲度的解剖特点有关。 结肠冗长的精确病因迄今尚不知道。有学者认为其是一种先天性畸形，并有家族遗传因素存在，是结肠在发育中因再复制而生长过长所致。还有提出结肠冗长症可能与结肠粘膜下及肌间神经节的缺失有关。另有学者提出：便秘与结肠冗长症两者并非孤立，两者互为促进，形成恶性循环，其中起主导作用的可能是长期大便干结。 当乙状结肠冗长时，明显延长扭曲持续存在，肠蠕动变慢粪便滞留时间增加，水分被过多吸收，使之变干、变硬、排便困难引起机械性便秘。部分患者也可合并肠神经系统异常，致使结肠的蠕动功能失调。 临床表现 乙状结肠冗长不一定均有临床表现，需要处理的是有临床表现的乙状结肠冗长，即乙状结肠冗长症。出现症状患儿均表现为慢性便秘，无胎粪或胎粪排出延迟，这与先天性巨结肠症患儿明显不同。便秘发生最早为4个月，80%乙状结肠亢长症儿童发病年龄>5岁，随年龄增长便秘逐渐加重，排便周期为4～5天/次，长者达15d不排大便。患儿有时可自发排便，有的需服缓泻剂、开塞露诱导排便或清洁灌肠才可使便秘缓解。 80%患儿可伴间歇性腹痛或腹胀，潴留在乙状结肠冗长的粪便因近端的降结肠蠕动亢进，乙状结肠痉挛，或肠袢弯曲、部分扭转以及肠系膜粘连等原因而引起腹胀、腹痛，每当排便、排气后腹痛缓解。严重者可有呕吐、肠梗阻及大便失禁症状。 体检均无明显阳性体征，肛诊无爆破性排便、排气，肛门无明显狭窄。 生长发育基本正常，也可因长期便秘而食欲减退，导致贫血、消瘦。 诊断与鉴别诊断 结肠冗长症的诊断，首先是详细询问病史、腹部检查、肛门指检，钡剂灌肠造影是首选的诊断手段。 可采用直接双对比造影法（Brown法），不用清洁灌肠，排空大便后，钡剂灌肠至左半结肠曲或降结肠中部，然后直接注入气体，将钡剂推移至盲肠，而后变换体位，而达到双重对比的造影目的，透视下观察达满意效果后点片。应采取全结肠正、斜位的摄片和盆部侧位摄影，后者在鉴别成年期和儿童期短段型或超短段型巨结肠很重要。此外可排除直肠出口梗阻性病变。 正常小儿乙状结肠起自左侧髂窝，平髂棘，下端在骶髂关节即第1骶椎平面。参照翁一珍等报道标准，测量左髂嵴至第1骶椎处正位片乙状结肠长度，正常范围： 0~1岁：（21.8±6.3）cm； 1~5岁：（29.4±3.5）cm； 5~10岁：（33.2±0.8）cm。 乙状结肠长度超过正常长度的35%～45%即确诊乙状结肠冗长。因结肠盘曲过多，很难测量，只有较明显长于正常标准，折曲过多，而排除巨结肠及临床其他造成长期便秘的影响，方可诊断此症。 常有钡剂于24h后仍在乙状结肠滞留，排空延迟；患儿乙状结肠尚有迂曲、旋转，甚至绕圈至右下腹等表现，活动度大，并形成2个以上环袢；且多有直肠及乙状结肠肠管扩张或结肠袋变浅或消失者。部分伴有横结肠冗长，呈弧形。 若患儿有进行性加重的慢性顽固性便秘，腹胀，即使钡灌肠提示乙状结肠冗长，也应考虑到是否为先天性巨结肠同源病（ADHD）。 病理检查还可发现乙状结肠肠壁慢性炎症，又进一步加剧了便秘的临床症状，两者互为因果，这可能是为什么大多数乙状结肠冗长无便秘而在出现乙状结肠扭转或作钡灌肠才被发现之故。 临床诊断时应与先天性巨结肠、特发性巨结肠、巨结肠类缘病、继发性巨结肠、习惯性便秘、内分泌障碍等疾病鉴别。 先天性巨结肠发病年龄较小，出生后有胎粪排出延迟，继而出现便秘，其主要症状是顽固性便秘并进行性加重，伴腹胀、食欲差、贫血、发育欠佳。成年期和儿童期先天性巨结肠其肌间神经节缺乏部位分别限于第二骶椎以下和骶尾状以下，该处直肠段狭窄，盆腔侧位，结、直肠造影显示巨结肠狭窄段最佳。典型的X线表现为巨结肠和进入狭窄段的锥形移行区，这有别于结肠冗长症。24小时复查腹部透视或摄片，见近端结肠仍有大量钡剂滞留，对巨结肠进一步诊断很有帮助。但有报告直肠狭窄段并非成年巨结肠的绝对特点，有时可没有。但可通过运输试验和电视直肠摄影显示结肠的运输和直肠粪内容排空不全可以辅助诊断。 直肠内套叠（Intra-rectal intussusception），又称直肠内脱垂，隐性直肠脱垂或不完全性直肠脱垂等。本病只有通过排便造影才能确诊。 特发性巨结肠常于2岁后发病，为间歇性便秘，便秘程度轻。 习惯性便秘患儿经改变生活规律，培养定时排便后症状改善。 内分泌障碍患儿有全身性疾病的症状，如血钙增高、神经肌肉应激性降低、肌张力低下等。 综上所述，结肠冗长症，应详细询问病史，体检，肛门指诊应是常规检查。结肠钡剂灌肠造影是首选的诊断手段。纤维结肠镜不能确定结肠冗长症的诊断。相反的，由于结肠冗长、扭曲，进镜困难，给病人带来痛苦。 分类 乙状结肠冗长症根据其代偿情况可分为完全代偿期、不完全代偿期及完全失代偿期。 完全代偿期：患儿可完全无症状或偶因肠功能失调而出现腹痛，少数伴有腹胀及呕吐，X线检查可发现乙状结肠冗长，患儿营养状况与同龄儿相同。 不完全代偿期：患儿以间断性便秘为主要症状，便秘的出现与食物、季节有关，冬、春季频发，夏、秋季缓解，患儿常伴有腹痛及腹胀，且有粪便沿结肠蓄积体征。 当结肠完全失去代偿能力时，肠功能紊乱更加明显，便秘可>5d，大多数需靠清洁灌肠来维持排便，患儿营养状况受到影响，发育欠佳，常伴有腹胀及贫血。 治疗方法 本病治疗方法主要有2种，即保守治疗及手术治疗。当保守治疗无效或直肠段以上扩张时，才考虑手术治疗。 乙状结肠冗长症患儿常进行饮食和药物调整、肛门排便反射训练、扩肛、开塞露诱导排便、清洁灌肠等保守治疗，部分症状较轻患儿可出现较长时间的缓解。多进食纤维食品、蔬菜、水果等。多饮水、适当运动。通常特发性便秘3天可见效，而本症需要20-30天才有效。 本症清洁灌肠肠较为困难，因大便干结，往往要注入硫酸镁溶液，有时需服缓泻剂才能将肠管洗干净。而先天性巨结肠不同，后者只要洗肠用的肛管超过痉挛段后大便集中在移行段、扩张段，很容易洗干净。 手术治疗：手术目的是切除冗长病变的乙状结肠，重建消化道。手术方法主要有2种，即开腹手术，切除乙状结肠、直肠，行降结肠直肠吻合；使用经肛门拖出一期Soave手术。

食物过敏最常见的症状是口腔接触性荨麻疹，即与过敏食物接触后，口腔黏膜立即肿大和发痒，是一种轻度反应。 全身反应则可能涉及一个或多个靶器官，包括皮肤、胃肠道、呼吸道和心血管系统。 食物过敏的症状体征多数涉及： 1.皮肤表现：湿疹、荨麻疹、血管性水肿、特应性皮炎等。 2.胃肠道表现又分为 急性反应，即口腔或咽喉部痒或麻刺感、口腔黏膜或唇舌部肿胀、恶心、呕吐、腹泻、腹痛和腹胀； 迟发反应：肠胀气、返流、拒食、生长发育障碍、间断便血等。 3.少数会有呼吸道症状：鼻炎、结膜炎、喷嚏、流涕、鼻塞、喉水肿、声音嘶哑、咳嗽、甚至哮喘/喘鸣、呼吸困难等。 4.少数病人还可以有心血管症状：眩晕、低血压、休克等。

轮状病毒胃肠炎传染源为轮状病毒肠炎患者和无症状携带者。轮状病毒对外界环境抵抗力比较强，50℃加热1 小时，病毒仍可存活；- 20℃亦可以长期存活，室温下则可存活7 个月。病毒不易被胃酸破坏，所以容易传播，若在医院内传播可以造成医院内爆发流行，是儿童院内感染的主要病原之一。 患者在症状出现前l d 即开始由粪便排毒，病程第3~4d 为排毒高峰期，大多数在病后7 d 停止排毒，少数排毒时间可长达14 d。因此，管理好患者的大便非常重要。 轮状病毒的主要传播途径为粪-口途径，托幼单位常有水型及食物型暴发流行，接触传播也广泛存在，还可能通过气溶胶传播。成人轮状病毒肠炎爆发流行则多为水源污染所致。 免疫力低下、肠道混合感染是重症轮状病毒感染的重要原因，需加强对该人群的观察，积极干预。 1.管理好传染源，切断传播途径，保护易感人群及控制饮水水源卫生。 2.严格洗手以及隔离有助于控制院内以及托幼院所内轮状病毒的传播。 3.口服轮状病毒疫苗。

乳果糖为益生元之一，在小肠内不被吸收，到达结肠后，由结肠细菌分解为有机酸等而起软化大便作用。因肠道菌群的变化，其疗效会随用药时间的延长而降低。分解后除产生有机酸，还有气体，偶可引起腹胀，打屁增多。 使用剂量：婴儿每次3→5毫升；1→6岁 5→10毫升；>6岁 每次10→15毫升；早餐前服用比较好，根据软化大便效果，每天1→2次。 聚乙二醇4000（PEG4000）是一种高分子渗透性缓泻剂，不被肠道吸收，不会在肠道内被分解代谢，不产生有机酸，不刺激肠道，不影响肠道菌群，不干扰营养成分、维生素及矿物质的吸收，毒性作用极低。其治疗作用纯物理性，通过增加肠道局部渗透压，结合水分，增加粪便含水量，使大便软化，增加粪便的体积和重量，引起便意，从而促进粪便推进和排出。作用温和。 使用剂量：用于≥8岁儿童。从低剂量开始（如隔日1包），根据软化大便效果，可以达到最多每天2包。 上述两个药都可以用于结肠镜检查前肠道清洁时，剂量数倍于缓解便秘用剂量，配合大量饮水，安全有效。

肠外营养相关性肝功能损害和胆汁淤积 肠外营养相关性胆汁淤积是新生儿及儿童长期 肠外营养常见的，近年来发病率高达 21.4 % ~ 66.6 %。胆泥形成和胆石症在成人和儿童中均有发生。部分肠外营养相关性胆汁淤积患者可发展为肝功能衰竭而致死亡。 1 病因及发病机制：肠外营养相关性胆汁淤积确切的病因及发病机制目前仍不清楚，考虑为多种因素导致胆汁酸分泌受抑制，胆管内胆汁流速降低和胆汁成分改变而导致PNAC。细菌内毒素、炎性细胞因子等在发病中亦起一定作用。 1.1 长期禁食（2 ~ 10 周）被认为是导致肠外营养相关性胆汁淤积的最重要原因之一。完全肠外营养应用时间 >l0 d 的患者肠外营养相关性胆汁淤积的发生率为 85 %，这一现象在早产儿更为突出，有报道，当早产儿完全肠外营养时间 > 60 d 时，发生率为 80 %；时间 > 3 个月时，发生率为 90 %。但也有专家认为，禁食时间与肠外营养相关性胆汁淤积发病率并不总是一致的。禁食和完全肠外营养导致肠外营养相关性胆汁淤积 的机制为： 胃肠液、胆汁、胰液分泌异常。 肠外营养患者存在肠腔内细菌过度繁殖、肠道菌群移位等危险；口服甲硝唑和/或四环素可能减轻肠外营养相关性胆汁淤积，也提示了肠道菌群在肠外营养相关性胆汁淤积中的作用。 肠粘膜屏障功能受损。 1.2肠外营养液本身即可导致肠外营养相关性胆汁淤积。高氨基酸摄入，脂肪乳剂的种类和管理方式，高浓度葡萄糖，铝超量，维生素 A 过量，总热量过高，感染。 1.3患者因素：最重要的危险因素是低胎龄、低出生体重和生后早期开始肠外营养。 1.4其他：其他危险因素还包括低蛋白血症、动脉导管未闭、颅内出血、多次腹部手术等。 2 病理组织学表现 2.1 胆汁淤积：可于 肠外营养开始后 5 天即出现。最先表现为胆小管内胆汁淤积，随 PN 时间延长逐渐出现肝细胞内胆汁淤积； 2.2 门脉性炎症：与胆汁淤积同时发生，门脉区见嗜酸性粒细胞浸润，无淋巴细胞和浆细胞浸润，此期内无门脉结构的破坏； 2.3 胆管增生：肠外营养支持数周后出现，可见多个胆小管伴随肝小动脉和门静脉血管而行； 2.4 肝纤维化：仅见于 肠外营养支持 ≥ 45 天者，可分为 3 个阶段： 胶原纤维沉积于门静脉区； 门静脉区纤维化伴有门脉结构紊乱； 门静脉区之间形成桥接性纤维化，此时改用部分肠内营养已不能终止或逆转肝脏的损害。 的损害。 3 临床表现：主要临床表现为黄疸、肝肿大、脾肿大，可有白陶土样大便。接受肠外营养治疗 4 周 ~ 6 周后有 50 % 患者出现胆汁淤积，6 周后 100 % 的患者出现胆汁淤积。 4 辅助检查：肝功能检查显示血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ - 谷氨酰基转移酶（GGT）、总胆汁酸（BA）、直接胆红素和总胆红素均升高，这些生化指标的变化常晚于组织学的改变。临床工作中常将直接胆红素水平作为诊断肠外营养相关胆汁淤积的指标，但其升高不仅晚于组织学改变且与组织学改变程度并非一致，故并非诊断的理想指标。 GGT 是反映胆汁淤积的重要指标。当胆汁淤积时，逆流胆汁的流体静压对胆小管和胆管上皮细胞造成急性损害，同时胆汁酸对肝细胞膜结合酶有增溶作用，并诱导 GGT 的合成，使血清 GGT 水平升高，GGT 值 ≥ 12 倍正常值上限可以作为肝外胆汁淤积的诊断指标。 血清总胆汁酸浓度在肠外营养相关性胆汁淤积早期即升高，且与组织学改变相关，提示血清总胆汁酸浓度增高可能是诊断 肠外营养相关性胆汁淤积的敏感指标，值得进一步研究。 5 诊断：肠外营养相关性胆汁淤积的诊断迄今尚无统一标准，多数专家认为肠外营养相关性胆汁淤积的定义包括： 肠外营养持续 > 14 d； 临床出现皮肤黄染、白陶土样大便，且以上症状不能用原发疾病解释的； 胆红素水平标准尚不统一，倾向为直接胆红素（DBIL）> 34.2 μmol·L-1（2 mg·dl-1），伴或不伴直接胆红素与总胆红素的比值（DBIL/TBIL）> 50 %； 须除外其他明确原因导致的胆汁淤积。 符合上述条件即可诊断为肠外营养相关性胆汁淤积。 6 治疗 6.1 熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid, UDCA, 3α, 7β 二羟基25β2胆烷酸）是治疗肠外营养相关性胆汁淤积最有效的药物之一。UDCA 是一种亲水、非细胞毒性胆汁酸，是熊胆汁成分之一，可促进胆囊收缩，加快胆汁的流动、排出，改善胆汁酸的肠肝循环，改善胆汁淤积状况，调整脂质代谢，预防和改善肝脏组织病理学变化。UNCA 在胆汁淤积性肝病、慢性病毒性肝炎、肝移植等治疗中已取得明显效果。UDCA 30 mg·kg-1·d-1 分 3 次口服治疗肠外营养相关性胆汁淤积，1 周 ~ 2 周后即可改善临床症状，3 周 ~ 8 周改善肝脏生化指标。 6.2 CCK 能促进胆囊收缩和排空，但不能预防肠外营养相关性胆汁淤积的发生或减轻其严重程度。剂量为 0.02 mg·kg-1·次-1，静脉注射，每日 2 次，可改善肝脏生化指标，部分患者可出现腹痛和喂养不耐受等副作用。 6.3 谷氨酰胺可维持胆囊壁组织细胞的完整性及功能，减少脓毒症对肝功能的影响，若与 CCK 同时使用，可有效预防和治疗胆汁淤积。 6.4 其他抗氧化剂（如谷胱甘肽、丹参等）均有降低血清胆红素和胆汁酸浓度、改善肝脏病理变化、减轻毛细胆管损伤等作用，并能提高肝细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，降低肝组织丙二醛含量，减轻肝细胞氧化损伤；同时降低肝细胞胞质细胞色素 C 水平，抑制 Casepase – 3 活性，减少肝细胞凋亡。 6.5 静脉输入白蛋白或全血改善患儿低蛋白血症，加强机体免疫力。 6.6 手术指征：临床诊断肠外营养相关性胆汁淤积后，予以保肝、利胆等内科治疗 2 周后若胆汁淤积改善不明显，或病情进一步加重时，可经内镜逆行胰胆管造影、经皮胆道造影术、腹腔镜胆道造影等明确诊断，经皮胆道造影尚可引流胆汁，缓解症状，但操作难度大、引流导管容易脱落和堵塞。 6.7 对于已发生肝功能衰竭的肠外营养相关性胆汁淤积患者，肝移植或肝-小肠移植是目前惟一有效的治疗方法。 7 预防：肠外营养相关性胆汁淤积的预防重点是尽量避免并消除危险因素，包括： 尽早开始肠内营养； 积极防治感染。涂有抗菌药物的导管和乙醇包裹的导管可降低中心静脉导管相关性感染的发生率；严格的导管护理有助于预防肠外营养相关性胆汁淤积； 儿童肠外营养应选择小儿专用氨基酸溶液； 进一步改善肠外营养液配方，如避免非蛋白热量过多、降低热氮比和糖脂比、使用含鱼油的脂肪乳剂、中链脂肪酸/长链脂肪酸混合脂肪乳剂等，儿童肠外营养宜采用低热卡，以（60 ~ 80）kcal·kg-1·d-1为宜； 减少制药过程中的污染； 开发新的治疗药物，如乙酰水杨酸（acetylsalicylic acid, ASA）、干扰素 α（interferon, INF - α）和维生素 E（vitamin E, Vit E）有希望成为预防肠外营养相关性胆汁淤积的药物； 加强监测； 间断输注肠外营养，每日肠外营养输注 < 24 h，一般为 8 h ~ 21 h； 抗肿瘤坏死因子（TNF）- α 单克隆抗体具有一定防治肠外营养相关性胆汁淤积的作用，可使因内毒素血症所致胆汁流减少的患者受益； 微生态制剂可纠正肠道菌群移位，减少内毒素的吸收，减少结合型胆红素的分解，阻断胆红素的肠肝循环，减轻肝损害。 8 预后：不管应用多长时间的肠外营养，大多数患者会发生不同程度的肠外营养相关性胆汁淤积，多数患者最终能耐受肠外营养大部分研究认为停用 肠外营养4 周后或加用肠内营养后胆汁淤积可缓解，但也部分肠外营养相关性胆汁淤积加用肠内营养后仍不能改善，部分患者可发展为肝功能衰竭而致死，致死率高达 27 %。血胆红素持续高水平(> 12 mg·L-1)可能提示预后不良。尽早发现肠外营养相关性胆汁淤积并及时预防和治疗，大多数患者的预后较好。 本文系罗燕军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

蒙脱石（思密达，思必静等）：空腹服用，如饭前1个小时或饭后1·5小时益生菌（双歧杆菌，乳酸杆菌，布拉氏酵母菌等）：温水化开，尽量避免空腹服用。除布拉氏酵母菌外，其他益生菌与抗生素间隔2小时服用，与蒙脱石间隔1小时服用口服补液盐：根据小便量调整