安徽医科大学第一附属医院心脏...科普号

原创 2017-03-21 李运涛 心血管时间 华法林是目前国内外最常用的口服抗凝药，人工瓣膜置换术后、房颤、肺栓塞、深静脉血栓等疾病患者多需要长期口服华法林抗凝治疗，以预防血栓形成。 由于华法林个体差异较大，影响因素多，很容易出现抗凝不足及抗凝过度的情况。想在临床中用好华法林，你需要知道下面这些事儿。 1、华法林的作用机制 华法林是目前国内外最常用的口服抗凝药，通过干扰肝脏合成依赖于维生素 K 的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，从而达到抑制血液凝固，预防血栓形成的目的。华法林是一种间接抗凝药，体外无抗凝作用，仅在体内起效。凝血因子 VII、IX、X、II 半衰期分别约 6、24、40、60 小时, 因此服用药物后需 2～3 天开始发挥抗凝作用, 停药后 3～5 天这些凝血因子浓度恢复正常, 药物的抗凝作用才消失。 2、华法林的适应证 对于血栓高危疾病如人工瓣膜置换术后、房颤、肺栓塞、深静脉血栓等疾病，需要行长期抗凝治疗，预防血栓形成。机械瓣膜置换术后需要终生服用华法林抗凝，生物瓣膜和或单独的成形环置入术后需要进行 6 个月的抗凝治疗。 深静脉血栓和肺栓塞的患者口服华法林可以抑制新的血栓形成，急性期过后仍需维持应用一段时间，以减少血栓的复发。房颤患者 CHA2DS2-VASc评分≧2 分，需要长期口服华法林，降低房颤患者脑卒中发生率。 3、服用方法 每天服用一次，饭前饭后均可，最好下午或晚上固定同一时间服用，不可漏服； 忘记服药之后 4 小时内请当时补上，超过 4 小时请勿补服，第 2 天继续正常用药，不能因为忘记服药而在第 2 天加倍用药。 如果连续两天漏服，需按照重新开始服药处理。应该按医生或药师建议的剂量来服用，不能随便停药或进行剂量调整； 除了适当加大前几天的剂量外，最重要的是立刻复查 INR（国际标准化比值），并在其后的几天内每天复查，直至 INR 达到适当范围。 为了方便监测，每次检测 INR、调整华法林剂量、增减药物时，请在华法林抗凝记录表中进行记录。 4、 抗凝治疗的管理 华法林的个体差异较大，初始口服剂量需要考虑患者的肝功能、心功能、营养状况、用药情况、出血风险及患者的临床状况来决定。肝功能不全、营养不良、充血性心衰、高龄、高出血风险等一般状况差的患者宜从小剂量开始。 对于深静脉血栓或肺动脉栓塞的病人，尽管早期 INR 达标，也至少要和低分子肝素重叠使用 5 天。需要注意的是，口服华法林后早期（24～48 h）查 INR 可能升高，这是由于 VII 耗竭导致的，而 II 和 X 因子消耗掉需要更长的时间，所以此时的抗凝并不充分。 服用华法林必须要注意监测 INR 值，以保证华法林使用的有效性和安全性。抗凝达标，可以防止血栓形成，抗凝不达标或过量，会引起血栓形成或出血，甚至卒中，瓣膜失功等严重并发症发生。 对于 INR 值控制建议范围：主动脉瓣置换 1.5～1.8，MVR 1.8～2.3，TVR 2.5～3。 因主动脉瓣处血流最快，不容易形成血栓，INR 值要求最低。二尖瓣处血流速度次之，INR 值居中。三尖瓣处血流最慢，INR 值要求最高。肺动脉栓塞，INR 控制在 2～3。 这个目标值并不是一成不变的，需要根据病人的具体情况，有无抗凝并发症进行相应调整。 INR 连续测得结果在目标范围之外再开始调剂量，一次升高或降低不必急于改变剂量，而应寻找 INR 波动原因；调整剂量时，一般情况下每次增减剂量 1/4 片，调整剂量后注意加强监测；INR 异常升高和出血密切相关，INR＞3 时应停用华法林，并进行相应处理。 5、抗凝监测 开始服用华法林期间，需每日检测凝血酶原时间 INR，并根据检测结果调整用药剂量，待 INR 维持在达标后，可逐步减少检测次数，并将检测间隔逐渐延长至 3 天、1 周、2 周，甚至 4 周。 如使用华法林期间出现药物累积过量或不足，应随时对用药量进行微调。一般来说，从开始使用至达到良好而稳定的凝血状态约需 2 周。由于老年患者药物清除速度减慢，常合并其他疾病或合并用药较多，故应加强监测。具体监测频率应遵医嘱。 目前我国患者的 INR 检测主要在医院检验科完成，需使用静脉血标本，在一定程度上影响了患者的依从性。INR 即时检测技术（point-of-care test, POCT），只需一滴指血，可即时报告检测结果，大大简化了抗凝治疗的检测流程，为 INR 的门诊、急诊快速检测以及患者家庭监测提供了便利。 临床研究显示，与每月进行一次中心实验室的检测相比，服用华法林的患者应用 POCT 进行家庭自我监测同样安全、有效。 6、与食物、药物的相互作用 日常生活中的一些药物和食物可能会影响华法林的抗凝效果。其相互作用主要为以下两个机制： 一是影响细胞色素 P450 酶，华法林在体内的代谢主要是通过肝脏细胞内的细胞色素 P450 酶代谢，因此能够抑制细胞色素 P450 酶活性的药物均可使华法林的代谢减慢，半衰期延长，增强抗凝作用，反之能诱导细胞色素 P450 酶活性的药物，可减弱华法林的抗凝作用。 二是与血浆蛋白结合，华法林与血浆蛋白（主要是白蛋白）的结合率高达 98%～99%，因此，与血浆蛋白结合率升高的药物和食物，可以竞争性的抑制华法林与血浆蛋白的结合，增强其抗凝作用。 食物部分 富含维生素 K 的食物菠菜、花菜、甘蓝、胡萝卜、蛋黄、猪肝、绿茶等, 均可使华法林抗凝作用下降，不要突然增大或减少一天内的摄入量。 豆奶、海藻等通过改变华法林代谢, 并影响其吸收, 减弱华法林抗凝作用。人参和西洋参等含有人参皂苷, 也可诱导肝脏相关药物代谢酶, 增加华法林代谢，从而减弱华法林的抗凝作用。 有些食物可增强华法林的抗凝效果。如大蒜与华法林合用可使华法林抗凝作用增强。葡萄柚中含有香豆素类化合物，同时可抑制肝脏药物代谢酶的活性，减少华法林的代谢，增强华法林抗凝作用。 芒果中含有维生素 A、C、B1、B6 等, 与华法林合用也可增强其抗凝作用。鱼油可抑制血小板聚集, 降低凝血相关血栓素和维生素 K 依赖性凝血因子的水平, 从而增强华法林的抗凝作用。 虽说某些食物可能影响华法林的抗凝效果，但在日常饮食中不必禁止吃某些食物，应尽量保持维生素 K 摄入量稳定，否则会影响 INR，进而需调整华法林的用量。 因此，为了维持华法林抗凝疗效的稳定，有必要让患者保持饮食结构的相对平衡，服药期间不要随意调换蔬菜的种类和数量，不要刻意的偏食或禁食某种食物。 药物部分 临床上很多药物都会影响华法林的抗凝效果，华法林与药物的相互作用见下表。 表 1. 华法林与药物的相互作用 （点击图片可查看大图） 7、疾病本身及身体情况 某些疾病和身体情况的变化对华法林的抗凝效果有一定影响。如长期腹泻或呕吐、甲状腺功能亢进、长期发热、肝功能受损、充血性心衰可增强华法林药效，甲状腺功能减退可减弱华法林药效。 吸烟与饮酒会加快华法林的代谢，患者应尽量戒烟并避免酗酒。 8、华法林的不良反应 华法林常见的并发症是出血。华法林目标为 INR 2~3 时严重出血的发生率为每年 1.40% ~ 3.40%，颅内出血的发生率为 0.4%~0.8%。 轻微出血症状有牙龈出血、鼻出血、月经出血量多、皮肤出现瘀斑等，可根据检查结果调整华法林剂量；严重出血症状有血尿、血便、咯血、呕血、颅内出血等，应立即停用华法林，并予以处理。 应用华法林后，若月经量明显增多，可将华法林剂量减少 1/4 片或更多，经期结束后再恢复至原来的剂量。 9、服用华法林的注意事项 口服抗凝治疗不影响正常生活习惯，可以进行适当的运动，如散步、游泳等。应注意安全，避免参加易受伤的活动或运动。 服用华法林期间需要拔牙、做胃镜检查、接受外科手术等，应该跟经治医生说明您正在服用华法林，按照医生的医嘱决定是否停药或者是否需要应用其他药物替代。不同厂家因制剂工艺不同，华法林溶出度也会有差异，所以尽量服用同一厂家的药品，并在购买时予以注意；如果更改药物厂家，也要多监测 INR 值。 10、有创检查或外科手术 临床经常会遇到长期服用华法林的患者需要进行有创检查或者外科手术。此时，患者继续或中断抗凝治疗都有危险，若非急诊手术，多数患者一般术前 5 天停用华法林，根据血栓栓塞的危险程度可采取以下几种方法（表 2） 表 2. 不同血栓栓塞风险的应对措施 （点击图片可查看大图） 若 INR>1.5 但患者需要及早手术，可予静脉或肌注维生素 K，血浆或人凝血酶原复合物补充凝血因子，使 INR 尽快恢复正常。 虽然华法林有很多局限性，剂量调整和监测都比较繁琐，但通过专业门诊对病人随访和教育并进行系统化管理能够明显增强患者的依从性和用药的安全性。 因此，建议在有条件的医院建立专业门诊，加强对长期服用抗凝治疗患者的抗凝管理。按要求监测 INR 是保障患者安全有效抗凝治疗的重要措施。应该对患者进行系统的管理，将患者教育、系统 INR 监测、随访和与患者良好的沟通融合起来。 本文作者为阜外心血管病医院李运涛医生。

1.机械瓣置换术后需终生抗凝，生物瓣置换术后需抗凝6月；抗凝治疗一般使用口服的华法林。 2.目前常见的华法林分为进口和国产剂型，进口剂型每片剂量为3mg，国产机型通常每片2.5 mg。 3.抗凝治疗期间，需定期复查凝血酶原时间，检查结果会给出国际标准化比值（INR），根据国际标准化比值调整华法林剂量。 抗凝目标值（国际标准化比值）： 机械二尖瓣 1.8～2.2 机械主动脉瓣 1.6～2.0 机械三尖瓣 2.5～3.0 生物瓣 1.5 华法林完全起效需2～3天，当天检查的凝血酶原时间反映的是2～3天前口服华法林的疗效。华法林钠服用后7－14天左右能达到稳定的血药浓度。INR 低于目标值时需要加大华法林剂量，反之，INR高于目标值时需要减少华法林剂量。具体调整方法请咨询医生。如您调整剂量或换用剂型，请注意复查凝血酶原时间直至INR稳定于目标值范围内。 4.服用华法林期间，不要大量进食富含维生素K的食物或药物，富含维生素K的食物的包括韭菜、胡萝卜、菠菜、西红柿、动物肝脏；富含维生素K的药物包括复合维生素、部分补血药物（应用需向医生咨询）。 5.生活中避免磕碰等损伤，如发现鼻出血、刷牙出血、磕碰后皮肤大面积青紫，应及时到当地医院就诊，及时复查凝血功能，以免药物过量。并告知医生自己因瓣膜置换服用华法林钠，以免耽误病情。如需要进行其他手术，也要告知医生自己因心脏瓣膜置换手术在服用华法林钠。 6.若您需要服用其它药物，请详细阅读药物说明书，了解对华法林有无影响。

什么是房颤？房颤是一种常见的心律失常。由于心房组织内的异常电信号及传导，造成心房跳动显著增快而且极部规律，形成了心房纤维性颤动。房颤会影响心脏的泵血功能，也就意味着，人体脑部及其他器官得不到足够的血液供应。 房颤虽然不会引起疼痛，但会造成胸部不适。由于心脏泵血功能下降，也会造成眩晕，头重脚轻的感觉及气短和身体疲乏等症状。但是也有些病人没有症状，根本不知道自己患有房颤。 为什么房颤需要治疗？许多房颤病人因症状明显而寻求治疗。然而，尽管没有症状，房颤也应该治疗，因为房颤会引起许多严重后果。随着时间的发展，房颤可引起新功能下降，造成不可逆心脏损伤。这就是为什么未治疗的房颤病人的死亡危险比心脏正常的人高出两倍。 房颤病人还应该了解，房颤引起心脏泵血功能不足，并且血液会淤积在心房内形成血栓，如果部分血栓脱落，有可能引起中风。事实上，未经治疗的房颤病人，中风的发生率会增加5倍。 房颤很常见吗？美国Mayo Clinic 的一项最新研究表明，美国有超过5，000，000人患有房颤。在我国，研究表明有超过9，000，000人患有房颤。房颤的发生率会随着年龄的增加而增加。估计房颤病人在超过60岁的人群可达到4%，超过80岁的病人里可达到9%。 是什么原因引起了房颤？医生很难确定到底是哪一个原因引起了你的房颤，但确实有一些危险因素可以增加房颤的形成。这些因素包括： ·曾经有过心梗或心绞痛发作，充血性心力衰竭，瓣膜关闭不全，动脉疾病等 ·高血压或糖尿病 ·甲状腺，肺部，或神经系统疾病 ·过多摄入咖啡因或酒精 ·其他原因 如何治疗房颤？现在还没有哪一项治疗适用于所有房颤病人。房颤的治疗应根据房颤的类型，哪种治疗方法对你可能最有效，还有对某种治疗方法风险和疗效的考虑。你的医生会就你的具体病情提出意见。 对于房颤的治疗，有多种不同方法可供选择。此手册只重点介绍几种最常用的治疗方法。根据治疗目的不同分为三类： 1、中风危险 2、控制房颤 3、治愈房颤 （一）药物治疗 抗凝药物可以预防引起中风的血栓形成。华法令是最常用的药物，而且已证明，与没有任何治疗的病人相比，中风的危险可以降低68%。然而，要想达到这样的治疗效果，控制华法令在血液中的浓度就很重要：太低会有血栓形成，太高又会造成严重的出血并发症。像其他药物一样，饮食会影响其血药浓度。所以严格遵照医嘱服药，还有定期的血药浓度检测是很重要的。 控制心率药物是用来控制你的心跳速度，而控制心律药物（或叫抗心律失常药）是用来尝试把心律控制在正常心律的药物。这些药物可以达到一定程度的治疗效果，但由于药物的副作用，有些病人不能承受，或有药物使用禁忌。 （二）治疗房颤 由于控制房颤很困难，医生可能建议你采取可能治愈房颤的治疗措施。下面讨论三种“消融治疗”有可能给你提供治愈房颤的机会。三种消融治疗可达到不同的治愈率。你所患房颤的类型决定哪种治疗更适合你。 像所有其他心脏病的治疗方法，它们也都有不同程度的风险。你的医生会告诉你这些风险是什么？你的一般健康状况和年龄与这些风险的关系。 1、导管消融 这种治疗方法目的是消除引起房颤的主要病因。由股静脉插入一条导管到心脏的右心房，在房间隔上打一小孔使导管进入左心房。 在导管末端的电极可以使医生探测到房壁上的异常电位点，这些异常电位就是引起心房跳动不规律和跳动增快的原因。然后采用热能或者冷冻使这些部位形成疤痕（消融）。这些疤痕可以阻挡引起房颤的异常电信号的传播。治愈率波动范围很大，有些医生会觉得有必要再次治疗或多次治疗。导管消融治疗时间最长可超过6个小时，存在放射性损伤。 2、开胸心脏外科消融 通常被称作“迷宫手术”。全球有超过80，000人接受了这种治疗。到目前为止，国内有上百家医院采用此方法治疗了数千例房颤病人。实践已证明这是一种对各种类型的房颤，特别是慢性房颤都有很高治愈率的手术。 此方法可以治愈房颤，但需要做开胸心脏手术，创伤较大，而且经常需要在体外循环下手术。那些患有房颤又同时患有其它心脏疾患，需要开胸心脏手术如瓣膜置换或搭桥的病人，比较浉河此治疗方法，在手术治疗其它心脏疾病的同时治疗房颤，手术时间仅需延长15到25分钟。另外，许多心脏外科医生也会在手术中切除或关闭左心耳。一般认为，左心耳是血栓形成的主要部位。 3、微创心脏外科消融 近年来，外科医生开展了一种微创外科治疗房颤的技术，即“Wolf Mini-Maze手术”。这种治疗方法跟开胸心脏外科消融是一样的治疗原理，有相近的高治愈率，而且避免了高创伤及高风险的开胸手术。此手术是在每一侧胸壁作2个小孔和一个3-5厘米的小切口，外科医生通过这些小孔和切口进行手术。 此手术通常需要2-4小时，使用跟开胸心脏消融手术中一样的消融能量，在跳动的心脏上做出精确有效的消融线，这些消融线会形成疤痕，从而阻断引起房颤的异常电信号的传导。 同样，许多外科医生也会切除左心耳。 因为不开胸，心脏不停跳也不需要体外循环，术后恢复较开胸外科消融快。平均术后住院时间可缩短到4-7天。

冠脉搭桥有关问题 前 言 我们在多年的临床工作中发现，很多冠心病患者和已经做了搭桥手术的患者，对冠心病和搭桥手术了解的并不多。如果病人对所患的疾病不了解，对手术以及手术后的一些常见问题不熟悉，不仅会增加病人对手术的陌生、恐惧感，也会产生对手术后治疗、护理等一系列问题的担忧，对病人术前、术后的心理产生非常大的不利影响。因此我们对临床上病人经常提出的一些问题进行了总结，编辑了一系列健康宣教材料，希望对广大患者及家属有所帮助。 什么是冠心病？ 冠状动脉是给心脏供血的血管，如果冠状动脉发生痉挛、器质性狭窄或堵塞，就会引起心肌缺血甚至坏死，我们称之为“冠心病”，也称为“缺血性心脏病”。临床上病人可以出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常和猝死等表现。 那么冠心病是怎么形成和发展的呢？ 动脉粥样硬化是导致冠状动脉狭窄的最主要的原因。血管内脂质、胆固醇和其他物质在血管内壁逐渐沉积，形成脂质斑块，使血管壁内层逐渐增厚，管腔变窄，管壁变硬，血流通过减少，这个病理过程叫做“动脉粥样硬化”，通常始于儿童期，伴随人的一生。很多病人术前进行颈动脉超声检查也会发现颈动脉或椎动脉内存在硬化斑块甚至导致的狭窄，也是这个原因。 随着斑块的逐渐增大、增厚，可能会堵塞冠状动脉，使心脏的供血逐渐减少，当斑块堵塞冠状动脉管径达70%以上时，心肌就会发生缺血、缺氧，表现为胸痛、胸闷、憋气、心前区不适等症状，称为“心绞痛”，通常发生于用力、活动或者情绪激动的时候，休息或舌下含化硝酸甘油可以缓解，严重时在休息状态下也会发作。 这里要补充一点，很多病人说，自己从来就没有心绞痛过，只是有点胸闷或者心前区“说不出来的不舒服”，怎么也会心绞痛呢？其实，心绞痛的发作并不一定“痛”，大多数人不“痛”，只是上面提到的“胸闷、不适”，还有的病人表现为“胃疼”、“牙疼”、“喉咙不适”等，甚至有的病人完全没有任何症状，只是查体时发现有心电图或者心脏超声异常，做了冠脉造影才发现是严重的冠心病。无论症状如何各异，冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”，如果造影结果有问题，那就是冠心病。 接着说，斑块还有可能破裂，形成血栓，造成冠状动脉的急性闭塞，称为“急性心肌梗死”。病人可以出现持续性胸痛或心前区不适，向后背部、左前臂或咽喉等部位放射，休息或者舌下含化硝酸甘油不能缓解，如果心肌缺血超过一定的时间，心肌细胞将发生永久性坏死，不能再生，如果缺血面积较大，可能发生心衰或者猝死。 冠状动脉分左冠状动脉和右冠状动脉，其中左冠状动脉经较短的左主干后分出前降支和回旋支。我们通常所说的“三支病变”，即指前降支、回旋支和右冠都发生了狭窄。而“左主干病变”为什么都认为比较严重呢？从下图可以看出，左主干（下图中“左冠状动脉”所指的位置）位于左冠状动脉的源头，就像水源堵塞了，下游所有区域都就干涸了一样，一旦这里发生严重狭窄，将导致2/3的心脏发生缺血，所以说比较严重。 什么是冠状动脉搭桥术呢？ 所谓“搭桥”，就是取病人自身其他部位的血管，例如大隐静脉、桡动脉或者乳内动脉，作为“桥”，为心脏供血开辟一条新的通道，跨越冠状动脉的狭窄部位，与远端血管吻合，使主动脉内富含氧和营养物质的血液绕过狭窄部位，达到远端，使狭窄远端缺血的心肌重新得到血液供应，从根本上解决了心肌缺血的问题。冠脉搭桥术对缓解心绞痛有“立竿见影”的效果。根据病人术前的情况不同，许多患者在接受冠状动脉搭桥术后几天，便能上下楼梯。若恢复良好，一周后便能上街。术后1～2个月，能胜任轻便工作。术后3～4个月，基本复原。 冠状动脉搭桥手术，是目前国际上公认的外科治疗冠心病最有效、最可靠的方法，手术成功率可以达到98%以上。可以有效的缓解病人心绞痛，提高病人的活动能力，改善生活质量，并且减少心肌梗死、恶性心律失常和猝死的发生，延长病人的生存寿命。 搭桥手术以后是不是就不会再犯心绞痛了呢？ 冠脉搭桥手术只是解决了病人当前心肌缺血的问题，并没有完全治愈冠心病，也并不能阻止冠状动脉粥样硬化的进一步发展，也就是说，搭桥手术以后，原先没有发生狭窄的血管以及所搭的桥血管都有再次发生狭窄或者堵塞的可能，从而导致心绞痛复发。但这种再次心绞痛的几率是很低的。 发生再狭窄的时间间隔因人而异。主要与病人是否合并其他基础疾病，以及冠状动脉本身病变的程度有关，极少数病人术后数月就可能发生再狭窄，而绝大多数病人可以延长至数年甚至数十年。因此，冠脉搭桥手术后仍然需要长期服药。针对冠心病的易患因素，例如吸烟、过量饮酒、肥胖、高血脂、糖尿病、高血压等进行积极的控制，可以有效预防冠心病的进一步发展，避免心绞痛复发。 一般认为，静脉桥的10年通畅率为60％，动脉桥的远期通畅率会更高。但由于人体可用于搭桥的动脉数量有限，且有些动脉因容易痉挛、管腔太细或有病变，不适合搭桥。即使发生了桥血管堵塞，也不必过于担心，有的病人搭了4根桥，术后堵了3根，只有一根动脉桥通畅，也不一定能危及生命。而且随着医疗技术的发展，即使心绞痛复发，也有相应的治疗措施应对，比如桥血管内放支架，或者再次手术等，都是可以的。 腿部取血管搭桥会不会影响下肢功能？ 大隐静脉，是人体最长的浅静脉，自脚踝处延伸至大腿根部。由于其弯曲度小，具有足够的长度，血管口径与冠状动脉比较匹配，是冠脉搭桥手术中最为常用的“桥”血管材料之一。人体的下肢有深静脉和浅静脉两套静脉回流系统，它们之间有较为丰富的交通侧枝。取除浅静脉即大隐静脉，术后经过足够长时间的恢复，深、浅静脉侧枝循环会更加丰富，起到代偿作用，对下肢静脉血的回流不会有太大影响，也不会影响下肢的运动功能。 腿部取血管后为什么会肿胀、麻木？ 如上一问题所述，由于腿部去掉了大隐静脉，原先需经大隐静脉回流的静脉血需要经过深部静脉回流，建立新的侧支循环，这个过程需要一段时间，通常为数月。在此期间，取血管的下肢会有不同程度的肿胀。经常抬高患肢可以促进血液回流消除肿胀。下地行走时穿戴张力较高的医用长筒弹力袜，可以在一定程度上减轻肿胀，但不要长时间穿戴，平卧时要脱掉。 另外，由于获取大隐静脉需要切开皮肤以及皮下组织，在此区域内的神经、淋巴管等都会被切断而损伤，因此手术后也会有不同程度的麻木感，这是正常现象，不必担心。 大隐静脉的取材方法有两种：一种是全程切开方法：根据所需要大隐静脉的长度，在小腿部采用全程切开皮肤的方法取材，一般需要20到40厘米长的切口。创伤相对较大，手术后腿部浮肿比较明显，有一定的感染几率，而且瘢痕增生可能引起患者不舒适，影响美观，术后肿胀的时间要长一些。手术后下肢的活动能力仍不受影响。由于取材方法简单，是国内应用最为普遍的方法。 另一种方法是微创内窥镜取大隐静脉。就是在小腿部切开2到3处1-2厘米长的小孔，利用内窥镜，使用特殊的器械，在皮下组织中分离并完整取出大隐静脉。在保证静脉质量的同时，大大减少了创伤，降低了手术后病人下肢肿胀、皮肤麻木、坏死和感染的发生几率。减轻术后切口疼痛、活动不便，愈合快，而且更加美观。这种方法在欧美国家使用较为广泛。 搭桥手术前需要进行哪些准备呢？ 首先进行必要的术前检查，包括验血、心电图、胸片、心脏彩超、颈动脉彩超和冠状动脉造影，必要时还需要其他特殊检查。其次术前需要停用口服抗凝药，例如波立维等，并等待一定的时间。等这些药物在体内代谢消除，以免增加出血风险，但急诊手术时例外。还要减少活动，卧床休息，避免精神紧张、情绪激动等，不要进食过饱和用力排便，保持大便通畅，必要时可以药物协助排便。同时为了预防术后呼吸道并发症，还要戒烟，练习深呼吸、咳嗽动作，避免感冒。保证良好的睡眠，必要时可以服用安眠药。如果您以前做过其他手术或服用过其他药物，以及曾患过其他疾病，例如青光眼、消化道溃疡、严重的痔疮、脑栓塞等，请务必告诉您的主管医生，这一点非常重要！ 搭桥手术是如何进行的呢？ 冠状动脉搭桥术是取一段位于腿部的自体大隐静脉或其他血管，在主动脉和冠状动脉堵塞病变的远端之间搭桥（见病房内展板），使主动脉的血液通过移植的血管供应到冠状动脉的远端，以恢复相应心肌的血液供应，改善心肌缺血状态，解除心绞痛症状。简单地说，就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而达远端。整个手术过程一般需要4个小时左右，手术期间病人处于全麻、睡眠状态，不会有任何不舒适的感觉。手术后病人会被送到监护室进行进一步治疗。在监护室，会有医护人员24小时全天候守护在您的身边，时刻观察您的病情变化。 心外科术后什么时间能够苏醒？ 心外科手术绝大多数都是在全麻下进行，一般情况会在术后6-8小时以后逐渐苏醒，这与病人的年龄、循环状态、手术时间、代谢状态、肝肾功能等多种因素有关，个别病人可能苏醒的较慢，请不必担心。极少数病人可能会出现脑部并发症，完全苏醒需要较长时间。 术后醒来会有什么感觉？ 手术后醒来时，病人就已经在监护病房了。病人会感觉意识模糊不清，有想动的感觉，还会有口渴的感觉。由于采用全身麻醉，病人一开始自主呼吸功能还没有恢复，需要呼吸机帮助呼吸。嘴里有一根管子，叫“气管插管”，会感觉很不舒服，但大多数都是可以耐受的。另外，术后早期病人不能自行排尿，尿道里会留置一根导尿管，用来引流产生的尿液。尿管会对尿道产生一点刺激反应，使病人感觉有种尿憋、想排尿的感觉，这是正常现象。待病人可以自行控制排尿时就可以拔除了。还有，病人醒来时马上会有医护人员发现，并与您进行交流，例如呼喊您的名字、睁开眼、点点头、握握手、抬腿等。如果您能够听得清楚，请尽量配合做出反应，这样有助于我们对您意识状态进行准确的判断。以上所提到的这些不舒适感很快就会消失，也是整个治疗过程不可缺少的一部分，请您不必担心和忧虑。 很多病人都会担心麻醉苏醒了以后刀口疼痛怎么办。请您和您的家人放心，我们会根据病人疼痛的程度进行针对性的治疗，必要时也可以进行持续阵痛治疗（镇痛泵），以减轻病人术后的疼痛不适。 术后第一次下床活动应该注意哪些问题？ 术后第一次下床活动之前，需要在病床边坐位适应一会，不要由平卧直接过渡到下床，以免引起头晕、心慌等不适。第一次下床活动，不宜走出病房，仅需要在床边站立或者在家人的搀扶下沿床边慢步行走，持续时间不宜过长，一般5-10分钟即可。若有不适，需要及时坐下休息或卧床。如果病人感觉良好，可以到病房走廊行走，如果是去厕所，必须要有家人陪护。另外，病人下床前需要检查与病人身体相连的各类管道和导线，尤其是起搏器导线，切勿牵拉。起搏器一定要保护好，避免摔碰损坏，有的病人术后早期心率完全由起搏器起搏，一旦损坏将发生严重后果。 搭桥术后需要长期服药么？ 冠脉搭桥手术只是解决了病人当前心脏缺血的问题，缓解了心绞痛。并没有改变冠心病的致病因素，例如：肥胖、高血脂、糖尿病等因素，因此，搭桥术后仍需要长期规律服药。例如终生服用阿司匹林；根据血脂控制情况需要长期服用降脂药；控制好血压、血糖；硝酸酯类需要服用3个月，根据术后症状恢复情况继续服用或停药；倍他乐克有时也需要长期服用；等等。这些药的调整剂量或者停药时间需要到医院复查，由医生为您调整，切勿自行停药。有的药物之间有配伍禁忌或相互作用，再加服其他药物时，也建议您到医院就诊，在医生的指导下用药。药物治疗是冠心病的基础治疗，需要长期坚持。 搭桥术后饮食注意什么？ 在接受冠状动脉搭桥手术后的恢复期（一般是指手术后1个月以内），通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入，以促进手术后的尽快康复。但在这以后，对冠心病患者而言，膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉搭桥手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血，而不是针对冠心病病因的治疗。因此，在饮食方面，注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。 心脏手术后可以翻身么？ 很多病人因为手术后胸部有刀口，不敢翻身，身体很僵直，家属帮忙也无从下手，这样是不对的。心外科手术后，无论是正中切口还是侧切口，卧床休息时病人可以仰卧位，也可以左侧卧位或者右侧卧位，可以变换体位。但是也不能过度，一定不要频繁翻身、起身坐下等，这样会增加胸部切口处受力，影响切口愈合。另外，手术后早期胸部会有1-3跟引流管，用来引流出胸腔内残留的血液。病人在翻身的时候注意避免牵拉这些管道就可以。 出院回家以后，卧床休息时病人可以翻身，选择一个比较舒服的姿势，有助于睡眠。 术后刀口问题 手术后刀口问题非常常见，也最容易被发现，咨询的也比较多，这里我们详细解答一下。 心脏外科的手术切口通常是胸部正中切口，也有的胸部侧切口，如果是搭桥手术，还有腿部取大隐静脉的切口等等。 手术后切口周围会有轻度红肿、皮肤麻木，感觉异常，肿胀，甚至疼痛，这是正常现象，随着皮肤以及皮下组织的愈合，这些症状一般会逐渐减轻消失。术后早期如果切口周围疼痛，可以服用止痛药缓解症状，也可以服用安眠药改善睡眠，这些对刀口的愈合是没有影响的。 采用胸部正中切口的病人，手术中胸骨是被从正中锯开的，手术后用钢丝重新固定起来。一般手术后三个多月，胸骨可以完全愈合，年龄大的老年病人或患有糖尿病的病人，愈合时间要长一些。在手术后早期，如果病人活动时不够注意，例如单手用力支撑身体、抱小孩、移动家具或者提重物，使固定的胸骨发生松动，病人在活动上肢或咳嗽的时候会感觉胸前“咯噔咯噔”的响，称为“骨擦感”，严重时钢丝可以把胸骨切断，导致刀口不愈合甚至感染，需要二次手术。因此在手术后早期，积极预防胸骨松动和切割非常重要。那么怎么预防呢？ 病房宣教视频里我们介绍了术后病人正确的咳嗽方法，咳嗽时病人要将双手捂在前胸，双上臂夹紧胸廓，咳嗽的同时胳膊用力夹紧，可以减轻咳嗽动作对胸部切口的冲击。另外，病人躺下、坐起来，一定要有家人帮助，如果两个家属，两人扶住患者的肩膀和手就可以；如果是一个家属，家属一只手握住病人的双手，置于患者胸前，另一只手放在病人颈部靠下的位置，病人的双手同时握住家属的手，对称用力，就可以帮助病人坐起来，躺下亦然。 如果您感觉到上面说的那种咯噔咯噔的响的感觉，您就应该格外注意了。必须严格限制上肢的用力活动，同时把胸带打得更紧，原则上感觉到吸气时发紧，但不影响呼吸就可以。还要将您的感觉及时告诉您的主管医生。如果发现包扎胸部切口的纱布已经被渗液湿透，也需要您及时通知医生。 一般手术后7-9天，病人出院前，医生会检查您刀口的愈合情况，并给您拆线。手术后7-9天，只能判断切口的初期愈合情况，不能确保以后没有问题。您回家以后需要保留切口纱布1天就可以拆掉了，还要继续保持切口以及周围皮肤的清洁干燥，出汗多的需要及时到医院换药更换纱布，并观察，刀口周围是不是又出现新的红肿，有没有流水或者流脓等等，时间长了还有可能有线头冒出。出现这些情况，不必惊慌，可以联系您的主管医生，或者直接到医院检查。不要自行处理，避免增加感染风险。如果伤口结痂还没有脱落，不要强行揭掉，待其自然脱落就可以，如果刀口跟胸带摩擦不适，可以贴身穿一件不带扣子的体恤，减轻胸带和刀口的直接摩擦。 胸部切口上方的颈部肿块：很多病人都会发现开胸手术后，脖子下面有一块皮肤会比较突出，用手摁上去是软软的感觉，疼痛不是很明显，这是正常现象。什么情况下不正常呢？如果您发现这个位置肿的一天比一天厉害，而且按上去不是软的，而是有一定的张力，像里面有水一样，甚至有触痛，这时需要您及时到医院检查。 肩颈疼痛：另外，很多病人出院回家以后，会有肩部、后背、脖子和前胸处疼痛，因个人的感觉不同表现也不同，一般疼痛不严重，属于正常现象，这些不适多与手术过程中病人较长时间被动的体位，以及手术牵开胸骨对周围组织、肋骨损伤有关，病人需要调整胸带的松紧、睡眠时的姿势，适当减少卧床时间，适当室内步行活动，调整好心态等等不必因此过分忧虑。如果疼痛影响睡眠，可以服用止疼药或安眠药帮助睡眠，如果长时间疼痛不适或者逐渐加重，需要及时到医院就诊。 瘢痕：还有的病人有瘢痕体质，胸部切口瘢痕愈合后瘢痕十分明显，高出周围皮肤，形成突起，突起的瘢痕和衣服相摩擦，就会导致疼痛，刺痛样的感觉。出现这样的情况，尽量穿棉质的不带扣子的内衣，减少摩擦。一般不需要特殊处理。 腿部肿胀：搭桥病人腿部取完血管后，都会有不同程度的肿胀，需要2-3个月甚至更长时间的恢复。手术早期，卧床时病人需要将下肢太高20-750px，以促进下肢静脉回流，减轻下肢肿胀，促进切口愈合。如果长时间水肿不消除，会导致切口营养不良，不愈合，甚至因为皮肤张力过大导致切口裂开，导致感染等。糖尿病患者，尤应注意。或者使用医用弹力袜，在下地活动时穿上，卧床后脱下，避免长时间穿戴。 线头问题：无论是胸部切口还是腿部切口，都是使用缝线缝合的，考虑到缝线的材料、张力等因素，只有最浅的一层皮内组织是使用可吸收缝线，皮肤以下的组织使用的缝线均不可吸收。这部分缝线随着组织的愈合可能移位到皮下，尤其是线结部分，有可能露出皮肤看得到。遇到这种情况不必担心，到我院或者当地医院及时处理就可以，1-2天就可以长好。个别人没有注意，会发生线头周围感染、流脓，切勿自行挤压，必须到医院进行消毒换药，避免感染加重或扩散。 关于胸口疼痛需要注意的问题：一般切口周围疼痛，有按压局部疼痛，坐位较长时间起身时，有胸部切口出牵拉疼痛感，这些都是正常现象。如果术后出现的胸痛跟术前相似，或者跟活动劳累有关的胸痛，需要引起注意，最好到医院就诊。 心脏手术后什么时间可以洗澡？ 如果伤口已愈合，可以开始洗澡，一般在术后2周以后，这时候胸部切口上的结痂已经褪除，切口没有红肿、渗液，即可洗澡淋浴。在医生没有允许之前不要在浴缸、游泳池中直接浸泡伤口。不要使用过热的水，那会感到头晕，并且要避免直接用高速的水流喷洒在伤口上。不要摩擦伤口，清洁伤口时要使用中性肥皂，动作轻柔，然后用干毛巾轻轻沾干伤口。这也是检查伤口变化的一个较好的时间，如有红肿、渗出情况，及时和医生取得联系。搭桥的病人腿部伤口可能恢复较慢，一般术后3-4周结痂才能退去，有的时间还长，淋浴时应采取措施保护切口，避免浸泡。若切口仍有渗液、红肿、结痂未褪掉，请不要洗澡，以免感染，并及时与医生联系或复诊。 心脏术后如何进行锻炼？ 心脏术后应该在自己能力的范围内适当活动，有助于早日康复。最初可以在室内和房子周围走动，走动时要扶着东西。然后，感觉没有困难时，可以开始散步，这是一个很好而且有效的锻炼方法，这个方法可以改善血液循环，增加肌肉和骨骼的力量，开始行走的速度、步伐以感觉舒适为标准。以后，逐渐加快步伐，以增加心率和呼吸频率。可以每天三次，每次五分钟，从舒适的散步开始，然后逐渐增加散步的时间和距离，以自己能够耐受为准，一天多散步几次，比一次长距离散步更有益一些，坚持每天散步，并且把每天的散步距离逐渐增加，只要能够耐受，可以慢慢的上楼梯，上小山坡，在运动和锻炼的过程中，如果出现胸疼，就应立即停止，出现气短、哮喘和疲劳，也应立刻停止，如果这些症状消失了，可以较慢地速度继续活动，然后逐日增加。在完全恢复体力之前，疲劳是不可避免的，活动时您会感到自己的心脏跳动非常强,但只要心跳规则不特别快，这是正常的，不要有顾虑。少数情况下，有人感到心脏突然失控或跳数过快，可能感到轻度头晕、乏力、脉搏不规则，如果有以上情况，请和你的医生联系。以下是训练推荐。 第一周:每天二次,每次五分钟散步。 第二周:每天二次,每次十分钟散步。 第三周:每天二次,每次二十分钟散步。 第四周:应该增加到每天散步一公里。 在冬季或炎热的夏天，可能无法在户外散步，如果这样，你可以租用或买一个室内自行车或健身器，每天锻炼二次，每次30分钟，可以代替你在户外的运动，你可以在你的慢步机(健身器)上慢步。 心脏术后可不可以饮酒？ 饮酒对一个心脏病人来说，到底是有好的作用还是坏的作用，不可绝对而论，适量饮酒是可行的，但对有糖尿病、高甘油三脂或心功能差的病人要完全避免饮酒，因饮酒会加重已存在的病情。瓣膜手术服用华法林的病人切勿大量饮酒，因为大量饮酒会增加心脏的负担，同时会影响肝功能，对华法林的代谢产生影响，从而影响抗凝效果。如果不存在以上问题，你依然可以享受餐前或床前的一小杯酒，但是你最好把饮酒限于每天二次，一杯葡萄酒或一杯啤酒。此外，酒精对身体主要器官依然存在危害作用，由于酒精会增加对安眠药的副作用，如果你在服药期间，请勿将安眠药、镇静药和酒精类混用。 术后性生活 有关性的知识，在近几年有所改变，现在认为，性生活需要的能量对心脏病的负荷程度不比平常的其他体力活动为多，如果你能中速的行走和轻松的爬楼，或爬2-3层楼梯而没有任何不适，你可以恢复性生活，但是你必须记住，胸骨的愈合大概须要三个月，因此,在此过程中你应该注意保护它们，避免胸骨受到压迫，你应该注意是否出现疼痛和气短、疲劳或感到异常的心脏跳动，如心率和节律有明显变化，如果这些症状出现，应立即停止活动并到医院就诊。你应该明确知道，冠状动脉硬化性心脏病对你的性器官和性功能没有丝毫影响，因此，心脏病不会导致男性或女性的性功能减低，然而有此心脏病患者，伴有其他类血管疾病或服用某些药物，而这些药物会干扰正常的勃起或造成阳萎，你患心脏病而导致心理上的压力，也会造成你在性功能方面的失常。你和你的性伴侣都不应在此过程中感到有所压力，应该让自己有一个充足的时间，按部就班的调整，通常而言，恢复到正常生活,需要好的精神状态和好的体能状态。 术后什么时候参加工作？ 工作的恢复要取决于您术后精力和体力的恢复状况，尽可能避免作重大的决定，例如:投资、财务、工作、家庭等方面的重大决定，至少在术后一个月之内避免。在外科住院手术过程中，已消耗了大量的精力，手术后，感到筋疲力尽，这是正常的，每个人都会这样，只要有耐心，您的精神状态和体能会逐步恢复，在你出院4-6周以后，你可以和你的医生，讨论重返工作岗位的问题，由于每个人情况不同，体能不同，以及所从事的工作时间、紧张程度、劳动强度不同，所有这些因素，必须综合加以考虑。过早的参加体力劳动，有可能影响长远预后。在您准备参加工作时请务必充分考虑或咨询您的医生。

主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流进入主动脉壁内，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉壁中层出血所致，又称为壁间血肿(intramural hematoma)。1.突发剧烈疼痛 这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点： (1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。 (2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层；虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛；颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。 (3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征．并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。 (4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失；若疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险；少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。 2.高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，约有80%～90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。 3.夹层破裂或压迫症状 由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。 (1)心血管系统： ①主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面：A.夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢；B.在非对称性夹层，夹层血肿压迫某一瓣叶，使之处于其他瓣叶的关闭线以下，造成关闭不全；C.瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或呈连枷状，导致瓣膜关闭不全；D.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下，影响主动脉瓣关闭(图1)。 ②脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接 压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流(图3)。 ③其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。 (2)神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。 (3)消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。 (4)泌尿系统：夹层累及肾动脉，可引起腰痛及血尿。肾脏急性缺血，可引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 (5)呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。 主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。对任何怀疑或确诊为主动脉夹层的患者，应立即采取适当的治疗，可使住院总死亡率降至30%以下，未经治疗的主动脉夹层的长期生存率很低。20世纪80年代初，Wheat总结了以前的经验，提出了普遍接受的“标准”治疗方案，即药物治疗或伴同外科手术治疗。近些年来，无论是药物治疗还是手术治疗均有了很大的进展。 内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压；②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初，内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人，而今，内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础，也可以作为部分病人的长期治疗手段。 1.早期急症治疗 所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。为此，20世纪70年代曾用过胍乙啶、利舍平等，20世纪80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但这些药副作用大，易产生耐药性。 近年来，国外普遍认为普萘洛尔(心得安)静脉间歇给药与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dp/dt，后者降低血压。硝普钠可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，开始以20μg/min速度滴注，根据血压反应调整剂量，最大剂量可达800μg/min，一般使用时间不超过48h，大剂量或长期使用可致恶心、烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用。普萘洛尔(心得安)首次最大剂量不应超过0.15mg/kg(也有建议用静脉给予0.5mg的试验剂量)，每4～6小时应静脉再次给予普萘洛尔(心得安)，以维持适当的β-阻滞药效果，通常较首次用量稍低，即2～6mg。在慢性稳定的主动脉夹层患者，可口服普萘洛尔(心得安)每6小时10～20mg.其禁忌证是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滞药也同样有效，尤其是那些选择性作用于心脏的药物，如阿替洛尔(氨酰心安，Atenolol)和美托洛尔(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺点是，需要连续血压监测，还需要输液泵调节用药等，更不利于运送病人。 病理病因 1.主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。 2.高血压 高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。 3.外伤 直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。疾病诊断 胸痛需与急性心肌梗死鉴别，后者胸痛逐步加重，或减轻后再加重，很少向胸部以下放射，用止痛药可收效，伴心电图和血清心肌酶的特征性改变。检查方法 实验室检查： 常规的化验检查对主动脉夹层的诊断无特殊意义，只能用于排除其他诊断的可能性。偶可因主动脉夹层急性起病与应激有关的白细胞增多，或因严重出血及大量血液流入假腔引起的贫血，个别报道有弥漫性血管内凝血；除非夹层血肿累及冠状动脉发生心肌梗死，血清转氨酶一般不升高；血沉无明显增快，但有报道，当出现浆膜腔积血时，血沉可增快；当肠系膜上动脉受累并累及胰腺时，可致血清淀粉酶增高；肾脏受累时，可出现血尿；脑卒中时，可出现血性脑脊液。 其他辅助检查： 1.心电图 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损；冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变；心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。 2.胸部X线平片 近年，各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视，并广泛用于诊断主动脉夹层，但按临床诊治要求，X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现。后前位及侧位片，可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙化影，此时可准确测量主动脉壁的厚度，若增到10mm时则提示可能有夹层，若超过10cm即可考虑为夹层，特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较，或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度，则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值，对“定性”和“定量”均有一定限度，其确诊有赖于其他影像学诊断技术。 3.超声心动图及多普勒 二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用，而且检查方便，但在完整地显示整个胸主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到限制，假阳性率也相对较高。近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查，几乎能够清晰显示整个胸主动脉，包括升主动脉近端、主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构。特别是双平面及多平面探头的应用，使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围，大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层，特别是降主动脉夹层的诊断价值，而且可观察夹层真假腔内血流情况、破口定位及附壁血栓等，诊断符合率可达100%，而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。 4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性；另外，它不能诊断主动脉瓣闭锁不全，也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。 5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT，诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上，尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高，不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人，不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。 6.数字减影血管造影(DSA) 少创性的静脉注射DSA，对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。可正确发现主动脉夹层的位置与范围，主动脉血流动力学和主要分支的灌注情况，部分病人在DSA可清楚见到撕裂的内膜片，易于发现主动脉造影不能检测的钙化。但对A型或Marfan综合征升主动脉夹层，静脉DSA有其局限性，分辨力较差，常规动脉造影能发现的内膜撕裂等细微结构可能被漏诊。 7.主动脉造影 目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。其缺点是有创性，特别是对极危重的急性患者术中有一定危险性，而动脉注射的DSA能产生满意的效果，是很有前途的检查方法。并发症 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便；压迫颈交感神经节引起Horners综合征；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征；累及肾动脉引起血尿、尿闭及肾缺血后血压升高。预后 主动脉夹层的自然经过十分凶险，如果未能及时诊断治疗，病死率极高。根据报道未及时治疗的Stanford A型患者，24h内有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡；1周内有80%死亡；95%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包压塞或纵隔、胸腔大出血。其他患者是并发急性心功能衰竭、远端器官灌注不良、出现急性脑卒中、急性肾功能衰竭、肠坏死及肢体坏死而死亡。慢性主动脉夹层动脉瘤破裂的发生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。Stanford B型药物治疗1年，生存率可达70%～90%，3～5年生存率50%左右。治疗 主动脉夹层现以手术治疗为主。根据分型不同，有不同的手术方法。自然预后很差，建议患者均应在条件允许情况下积极手术治疗。

王女士一家人抱着宝宝开心地同我们合影道别。家人沉浸在劫后余生、添丁进口的幸福中，我们也共同分享努力拼搏后胜利喜悦。毕竟，保全母子生命实在太不容易了！妊娠合并急性A型主动脉夹层—— 对大众而言来说，这只是一个陌生的医学名词。但医生知道，这是一种最为凶险的疾病。宝妈妈的主动脉壁内层破了一个小口，血液从破口冲进了血管壁内，把整根主动脉壁生生撕裂剥离。如纸张一样薄而脆弱的残存主动脉壁，被血压不断膨胀，如同濒临胀破的气球。一次心脏跳动所产生的震动、一个喷嚏，一个翻身都可能导致血压陡增，让主动脉瞬间破裂。一旦破裂，母子将在一分钟内死亡，没有任何抢救的机会。如果不手术，那么母子在两天内死亡的风险为68%，而王女士已经发病20多个小时才从阜阳辗转来到我院！ 一分钟也不能耽误！我连夜赶到绩溪路院区收治患者：开通绿色通道，收入心脏大血管外科icu，最快速度完善准备，调动全科资源保障手术，科室主任葛圣林教授最重要一点：大人小孩都要保住！经心脏大血管外科手术团队和产科手术团队讨论后确定：先行剖宫产救小孩，再立即开胸使用人工血管替换破裂的主动脉。对于妊娠合并急性A型主动脉夹层的病例在国内外都少有成功治疗的病例报道。安医大一附院心脏大血管外科虽然是安徽省唯一一家成功救治多例此类孕妇的中心，但是治疗风险和难度依然不可小觑。手术风险极大，结局难以预料，万一结局不好,怎么办？让我们欣慰的是家人虽然文化程度不高，但极其淳朴，极其信任医生。有了这样的家属，我们才能放下顾虑拼尽全力！我们顺利的完成了术前谈话沟通。 10月14日上午8:00 40平的手术室里产科、心外科、麻醉科、体外循环、儿科等 20 多位医护已经提前就位，他们各司其职，救治工作紧张而有序地推进着。8:38麻醉科打头阵稳定生命体征，建立生命通路，阻滞下半身痛觉。紧接着杨媛媛、吕文杰主任带领的产科团队迅速剖宫娩出一健康红润的男婴，随后精心处置胎盘、子宫动脉以预防心脏术中肝素化后的出血。为预防后续主动脉手术引起的产后出血，北上广的大医院常常对子宫实施切除。技艺高超的安医大产科团队凭借一双巧手保全了子宫。12:30最为关键的第三棒传递到了心脏大血管外科冯俊波副主任医师、胡运涛博士、彭鹏医师及体外循环李艳丽、方敏老师手中。开胸，分离血管，建立体外循环，缝合，每一个步骤都要求无比精确，否则一个针眼的缝隙就能流光全身的血液。我们精准配合，分离组织，将毫厘大小的缝合部位依次清晰呈现，一气完成主动脉瓣修复、无冠窦修复、升主动脉替换、全主动脉弓替换、降主动脉支架植入等复杂工程。关闭胸骨前，检查吻合口的同时，体外循环医师将所有的血液回输给产妇。最终没有一处血管漏血。器械护士回收了最后一根缝针，时间定格在18:15。术后平稳转入心脏大血管外科ICU。在ICU段静思医生和陈红护士长带领的术后监护团队的精心看护下，这位妈妈于术后 6小时顺利拔除气管插管，并于术后第二天转到了普通病房开始下床康复锻炼，并于术后第九天顺利出院。 别家医院无法处理的难题，安医大一附院再次交出完美答卷，这是安医大一附院强大的综合实力的提现。台上一分钟，台下十年功 这意味着，为了处理更复杂、更凶险的病例，整个医院几十年、几代人的传承守护，时刻保持最高的警惕、最完美的配合、最顶尖的技艺。

替格瑞洛是一种新型强效P2Y12受体拮抗剂，虽已被多部欧美指南推荐为急性冠脉综合征（ACS）患者的一线或首选抗血小板药物，但在中国的临床使用经验相对不足。 近日，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会联合中华医学会心血管病学分会介入学组发布了《替格瑞洛临床应用中国专家共识》。以下为共识要点。 一、临床应用建议 （一）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者 临床应用建议：①替格瑞洛应尽早使用，推荐在首次医疗接触时给予负荷剂量180mg，然后维持剂量90mg，2次/d；②若患者无法整片吞服，可将替格瑞洛碾碎冲服或鼻胃管给药；③替格瑞洛应与阿司匹林联合使用至少12个月。 （二）非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者 临床应用建议：①对于缺血风险中、高危及计划行早期侵入性诊治的患者，应尽快给予替格瑞洛（负荷剂量180mg，维持剂量90mg，2次/d）；②对于行早期保守治疗的患者，推荐应用替格瑞洛(负荷剂量180mg，维持剂量90mg，2次/d)；③替格瑞洛应与阿司匹林联合使用至少12个月。 （三）拟行冠状动脉旁路移植术（CABG）的ACS患者 临床应用建议：①ACS患者择期行CABG，术前常规停用替格瑞洛5d；如患者存在缺血高危因素(如左主干或近端多支病变)，可不停用替格瑞洛；出血和缺血风险均较高时，可于术前5d停用替格瑞洛，用静脉血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂（GPI）过渡治疗；②术后认为安全时应尽快恢复替格瑞洛使用；③CABG术后优先推荐阿司匹林联合替格瑞洛治疗。 （四）ACS特殊人群 临床应用建议：①对于血栓事件风险相对较高的ACS患者，如糖尿病、慢性肾脏病（CKD）及复杂冠状动脉病变等，抗血小板治疗首选替格瑞洛（负荷剂量180mg，维持剂量90mg，2次/d)与阿司匹林联合应用至少12个月；②对于肾功能不全的患者，替格瑞洛无需根据肾功能调整使用剂量。鉴于替格瑞洛在接受透析治疗的患者中使用经验较少，使用时需谨慎；③对于≥75岁高龄患者，鉴于其出血风险较高，使用替格瑞洛时需评估出血风险；④对于已知CYP2C19中间代谢型、慢代谢型的患者，或血小板功能检测提示有残余高反应者，如无出血高危因素，在进行双联抗血小板治疗时应优先选择替格瑞洛。 （五）ACS和（或）PCI术后行非心脏外科手术患者 临床应用建议：①抗血小板方案的调整应充分权衡外科手术的紧急程度和患者出血-血栓的风险，需多学科医生会诊选择优化的治疗方案；②对于支架置入术后4～6周行紧急非心脏外科手术患者，建议继续双联抗血小板治疗，除非出血的相对风险超过预防支架血栓的获益；③择期手术尽量推迟至裸金属支架置入后4周（最好3个月）、药物洗脱支架（DES）置入后12个月（新一代DES术后6个月）；④对于心脏事件危险较低的患者，术前5～7d停用阿司匹林和替格瑞洛，术后保证止血充分后重新用药；⑤对于心脏事件危险较高的患者，建议不停用阿司匹林，替格瑞洛停用5d；其中出血风险低危者，建议不停用阿司匹林和替格瑞洛。 二、不良反应及处理原则 （一）出血 临床应用建议：①评估出血风险：综合考虑既往出血病史、合并出血高危疾病、现有检查结果与出血风险评分；②出血高危患者，如近期创伤／手术、凝血功能障碍、活动性或近期胃肠道出血、有活动性病理性出血、颅内出血病史或中-重度肝损害的患者禁用替格瑞洛；③有上消化道出血病史，≥75岁高龄，联用华法林、类固醇、非甾体类抗炎药，幽门螺杆菌感染的患者应合用质子泵抑制剂（PPI）；④对于近期接受过冠状动脉造影、PCI、CABG或其他手术操作且服用替格瑞洛的患者，一旦出现低血压，即使未发现出血迹象，仍应怀疑出血可能；⑤替格瑞洛使用过程中发生的出血，根据出血部位及严重程度进行处理：轻微出血应尽可能采用局部压迫或药物止血，除非出血风险大于缺血风险，不建议停用替格瑞洛；严重或危及生命的出血，应停用P2Y12受体拮抗剂，在积极对症支持治疗的基础上，使用止血药物或输注血小板；出血控制后，当临床判断安全时，应尽快恢复替格瑞洛的使用。 （二）呼吸困难 临床应用建议：①有哮喘/慢性阻塞性肺疾病史的患者慎用替格瑞洛；②替格瑞洛治疗过程中如患者出现呼吸困难，应首先评估呼吸困难的严重程度、是否加重，排除原患疾病及其他原因导致的呼吸困难；③如果呼吸困难加重或患者无法耐受，排除其他原因后考虑停止替格瑞洛治疗；④如果呼吸困难较轻且患者能耐受，继续替格瑞洛治疗，并对其进行密切观察。 （三）心动过缓 临床应用建议：①在心动过缓事件风险较高的患者中，如患有病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞或心动过缓相关晕厥但未装起搏器，替格瑞洛临床经验有限，使用时需谨慎；②尚无证据显示替格瑞洛不能与引起心动过缓的药物联用；③替格瑞洛引发的室长间歇常可自行缓解，通常无需特殊处理，但应密切关注。 （四）痛风 临床应用建议：①对于有既往高尿酸血症或痛风性关节炎的患者需慎用替格瑞洛：②不建议尿酸性肾病患者使用替格瑞洛。 三、临床用药相关问题 （一）换药方法 临床应用建议：①已接受氯吡格雷负荷剂量的ACS患者，需要换用替格瑞洛时，可给予起始负荷剂量180mg，维持剂量90mg，2次/d，不增加出血风险；②除非存在严重的不良反应或出血，不建议将替格瑞洛换为氯吡格雷，如需换用，无出血时建议给予300～600mg负荷剂量。 （二）漏服的对策 临床应用建议：①替格瑞洛治疗过程中应尽量避免漏服；②漏服1次剂量，并不会影响抗血小板效果，无需补服。 （三）与其他抗栓药物的连用 1.与阿司匹林联用 临床应用建议：替格瑞洛与阿司匹林联合时，阿司匹林在初始负荷剂量（300mg）之后的维持剂量不应高于100 mg/d。 2.与GPI或静脉用抗凝药物联用 临床应用建议：替格瑞洛与GPI或肝素、低分子肝素联用时无需调整剂量，但出于安全性考虑，使用时仍需谨慎。 3.与口服抗凝药物联用 临床应用建议：暂不推荐替格瑞洛与口服抗凝药联用。 4.与PPI联用 临床应用建议：替格瑞洛与PPI联合使用是合理、安全的。 来源：替格瑞洛临床应用中国专家共识，中华心血管病杂志，2016年2月第44卷第2期

很多病人在出院回家后仍然感到反复的胸闷气短，但是查遍了相关的检查之后发现身体并没有疾病。很多人在疑惑“为什么各项检查都正常，还会胸闷气短呢”，答案是：你可能换上了心脏植物神经症，也就是心理可能出了阶段性的问题。 每个人在一生中都在以不同形式表达她们的存在和存在的艰辛，不良情绪的长久压抑，必然会使人生病，生病则作为我们的一种防御机制抵制外界环境对我们的不良影响。身体疾病可引起心理反应，心理疾病也可以引起身体反应，二者会相互影响。相关医院调查数据显示：在内科病人中，有近50%以上的人实际是情绪问题或者心理问题，这些人中有些根本就没有躯体疾病，有些虽然的确是有躯体疾病，但是这躯体疾病也是消极情绪引起的所谓“身心疾病”，如果情绪问题解决了，这些疾病就很容易治愈甚至可以不药而愈。所谓的顽固的慢性病人中，这个比例还会很大。 精神分析学说把心理问题躯体化的形成看作是一种潜意识过程，借此一个人将自己的内心矛盾或冲突转换成内脏和植物神经功能障碍，从而摆脱自我的困境，表达某种想法和情绪等。传统的生物医学模式认为生病只是一种生理方面的病变，而新的医学模式为生物—心理—社会模式，它认为疾病的发生、发展和迁延过程是社会、心理和躯体三方面相互作用、相互影响的结果，生病不仅表现在躯体方面，也表现在心理和社会关系方面，所以不要“病急乱投医”，应发现躯体症状发生的真正原因，排除了躯体的原因，要积极探求心理方面的原因，才能切实解决问题

原创2015-12-07范虞琪王长谦中华全科医师杂志点击标题下「蓝色微信名」可快速关注作者：范虞琪 王长谦摘要冠心病二级预防的药物治疗包括使用抗血小板药物、降脂药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物。大量研究证实规范化的药物治疗可以提高冠心病患者的总体生存率，改善生命质量，减少血运重建需要，降低再次心肌梗死发生的风险。临床医生应向患者仔细介绍使用这些药物带来的益处及可能的不良反应，增加患者的服药依从性，从而真正地改善其预后。随着人们生活方式的变化和人口老龄化的加剧，我国冠心病患病率和带病生存人数逐年增加，给人们的健康造成了严重危害。研究发现，约70%的冠心病死亡和50%的心肌梗死发生于已经确诊的冠心病患者；冠心病患者发生或再发致死性和非致死性心肌梗死的机会，比非冠心病者要高出4～7倍。冠心病患者的二级预防有着极其重要的社会及经济意义。所谓二级预防，是指通过药物或非药物措施预防病情复发或加重，防止急性冠状动脉事件发生，延长患者存活时间，减少并发症，降低死亡率。大量研究证据显示，有效的二级预防可以提高冠心病患者的总体生存率，改善生命质量，减少血运重建需要，降低再次心肌梗死的风险。具体来说，冠心病二级预防可以简单概括为生活习惯的改变(吸烟、饮食)、危险因素的控制(血压、血糖)、锻炼和教育以及规范化的药物治疗。药物治疗包括使用抗血小板药物、降脂药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物。本文主要讨论规范化药物治疗及其对冠心病二级预防的意义。一、抗血小板治疗对于确诊冠心病的患者，若无特殊禁忌(如近期活动性消化道大出血、脑出血等)，均应终生服用抗血小板药物。目前临床应用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、替格雷洛、普拉格雷等。前三者可以用于稳定性冠心病，也可用于急性冠状动脉综合征(ACS)；而后两者仅用于ACS。荟萃分析发现，对于冠心病二级预防，单独应用价格最为低廉的阿司匹林即可减少19%的心血管事件发生率。而包括CURE等在内的多项研究证实，阿司匹林带来的大出血发生率仅为1.5%～1.9%，收益远远大于风险。由于其良好的效果及低廉价格，国内外指南中均将阿司匹林作为冠心病二级预防抗血小板的首选推荐用药。对于不能耐受阿司匹林的患者，可以考虑使用氯吡格雷。相对于阿司匹林，单用氯吡格雷可以进一步降低心血管事件。CAPRIE研究发现，氯吡格雷的主要不良心脏事件(MACE)发生率较阿司匹林组进一步降低8.70%，而消化道出血发生率为1.99%，脑出血发生率为0.35%。无论是阿司匹林还是氯吡格雷，都有一定的胃肠道刺激反应。日本有研究发现，35%的阿司匹林使用者及30%的氯吡格雷使用者可见胃黏膜损伤反应，因此，对于胃肠道反应明显的患者，可以考虑应用西洛他唑。目前西洛他唑在冠心病二级预防的临床证据较阿司匹林及氯吡格雷相对较少，主要集中在日韩两国进行。荟萃分析证实，西洛他唑的效果强于单用阿司匹林，同盐酸噻氯匹定(抵克立得)作用相似，但其对胃黏膜损伤的发生率仅为15%左右，同时引起的消化道出血发生率较阿司匹林也减少近50%。对于替格雷洛及普拉格雷的应用研究目前均限于ACS患者。PLATO研究证实，应用替格雷洛组患者主要复合终点事件(因血管事件死亡、心肌梗死、卒中)发生率为9.8%，相比较应用氯吡格雷组患者主要复合终点事件发生率为11.7%(风险比0.84，95%CI：0.77～0.92；P<0.001)；两组的全部出血事件发生率相近(分别为11.6%和11.2%，P>0.05)。TRITON-TIMI38研究发现，普拉苏格雷和氯吡格雷相比，其MACE事件可以减少19%(P<0.000 1)，但TIMI大出血的风险比为1.32(P＝0.03)。需要指出的是，由于增加出血性卒中风险，指南明确指出，普拉苏格雷仅适用于进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者；而对于替格雷洛，无论是否PCI，均可适用。此外，针对PCI的患者，根据其植入支架的不同及原发病的不同(稳定性冠心病或ACS)，双联抗血小板(双抗)的使用时间也不相同。若是非ST段抬高的ACS(NSTEACS)患者，如果未进行PCI治疗，则至少需要进行双抗1个月，最好进行1年。若为ST段抬高的ACS(STEAMI)，进行了PCI治疗，目前指南推荐进行双抗时间是1年。对于稳定性冠心病患者，若无特殊情况，植入药物涂层支架(DES)后需要使用双抗1年。但随着新型药物支架的发展，也有研究认为PCI后使用双抗时间可以减少，若植入Everolimus支架，可以双抗半年，若植入Zotarolimus支架，可以双抗3个月甚至1个月。但是，短于1年的双抗时间是否可行，欧美指南的观点尚不一致。二、降脂治疗降脂治疗主要是指降低胆固醇，特别是LDL-C水平。目前降LDL-C药物中有明确证据可以改善患者预后的主要是他汀类药物。已有大量的研究证明(如4S、LIPS、LIPID、CARE、IDEAL、TNT、PROVE、IT、MIRACLE等研究)，使用他汀类药物降低LDL-C水平，无论患者基线水平多少，都可以显著改善冠心病患者的预后。多项荟萃分析结果显示，每降低1%的LDL-C水平，可以同等地降低1%的心脑血管事件发生率；LDL-C每降低1 mmol/L，主要冠状动脉事件的风险就降低24%(95%CI：0.73～0.79)，卒中风险降低15%(95%CI：0.80～0.89)，冠状动脉血运重建降低24%(95%CI：0.73～0.79)，并且不同性别、吸烟状态和年龄的人群获益相似，不同肥胖程度、血压水平和血糖水平的人群获益也相似。他汀类药物除了稳定斑块，减少斑块破裂从而避免ACS发生之外，还有逆转斑块的作用。COSMOS研究发现，通过血管内超声(IVUS)检测，20 mg瑞舒伐他汀可以有效减少斑块体积[(－5.1±14.1)%，P<0.000 1]。ASTEROID研究显示使用40 mg瑞舒伐他汀可以减少斑块的斑块容积百分比(PAV)(－0.79%，97.5%CI：－1.21%～－0.53%，P<0.001)及整体斑块容积(TAV)(－12.5 mm3, 95%CI：－15.1～－10.5 mm3,P<0.001)。SATURN研究发现，使用瑞舒伐他汀40 mg可减少斑块的PAV(－1.22%，95%CI：－1.52%～ －0.90%)及TAV(－6.39 mm3，95%CI：－7.52～－5.12 mm3)，而阿托伐他汀80 mg可减少斑块的TAV(－4.42 mm3, 95%CI：－5.98～－3.26 mm3)。已知他汀类药物的主要不良反应包括肌病(肌痛、肌病和肌溶解，肌肉症状发生率2%～5%，肌溶解发生率小于1/10万)，肝功能受损(发生率0.5%～2.0%)，但和他汀类药物的心血管保护作用相比，这些不良反应明显是可以接受的。近期，他汀类药物对糖尿病的影响受到大家的关注。多项荟萃分析发现，他汀类药物确有导致糖尿病作用，但发生率低。每225例患者服用他汀类4年，可以导致1例新发糖尿病。对于他汀类药物的另一项误解是认为他汀类会明显损害肾功能，但事实并非如此。JUPITOR研究证实，使用瑞舒伐他汀和使用安慰剂组相比，患者肾小球滤过率估计值(eGFR)差异无统计学意义。亚组分析显示，即使是慢性肾脏病(CKD)3期患者，和安慰剂组相比，瑞舒伐他汀同样不会恶化该类患者的肾功能。近期的SHARP研究、AURORA研究及荟萃分析入选了80个研究，共51 099例患者)结果发现，即使是CKD 1～4期患者，使用他汀类药物，仍可以减少包括全因死亡率在内的MACE发生率，而对于CKD 5期患者，并不增加死亡率，但是不能改善患者的预后。事实上，他汀类药物对于造影剂肾病、糖尿病肾病还有保护作用。PLANET研究发现，他汀类药物对于糖尿病肾病患者可以改善其蛋白尿水平。而PRATO-ACS研究发现，他汀类药物可减少41%造影剂肾病发生率(P＝0.01)。那么，他汀类药物降低LDL-C究竟到什么水平合适呢？之前的研究认为，对于稳定型冠心病的二级预防，LDL-C的水平需降至1.8 mmol/L，而对于高危的ACS患者，LDL-C可以降低至1.5 mmol/L。近期发表的IMPROVE IT研究，则进一步降低了冠心病二级预防的LDL-C目标值，研究者针对8 144例ACS高危患者使用辛伐他汀和依折麦布联合治疗将其LDL-C降至1.38 mmol/L以下，结果发现，较降至1.82 mmol/L，其心血管风险进一步降低了6.4%(P＝0.016)。因此，随着新的降脂药物上市(如PCSK9抗体)及相应的临床研究结果发表，LDL-C治疗的靶目标可能会进一步降低。三、β受体阻滞剂及ACEI/ARB类药物根据冠心病类型的不同，β受体阻滞剂及ACEI类药物的临床应用应有所区别。对于稳定型冠心病及NSTEACS，若没有高血压或肾功能不全等情况，ACEI/ARB不是必须应用的。β受体阻滞剂在稳定型冠心病中的应用主要是改善患者的心绞痛症状，而在NSTEACS，β受体阻滞剂可以明确改善患者的长期预后。对于ST抬高心肌梗死患者，尤其是有左心功能不全的患者，β受体阻滞剂(减少34%的心血管事件)及ACEI/ARB(减少17%的心血管事件)类药物都能明显改善患者的预后。综上所述，药物治疗在冠心病二级预防中有着重要的作用。日常工作中，我们应向患者仔细介绍使用这些药物带来的益处及可能的不良反应，使患者充分认识到使用这些药物的受益远远大于潜在的不良反应，增加患者的服药依从性，从而真正地改善冠心病患者的预后。参考文献（略）

转载自2016-08-12祇源科技在中国，每年约有260万人死于心脑血管疾病，占所有疾病死亡总数的40%。高胆固醇、高血压与糖尿病并列为引发心脑血管疾病的三大危险因素。生活水平提高过程中，精细化、高热量和高油脂的饮食趋向正逐渐侵蚀中国人的健康。很多名人死于心脏病，还有千千万万的人我们不知道1、2006年12月20日，相声大师马季在家中卫生间里的马桶上坐着时突发心脏病，面色惨白，病情非常严重，急救医生当即采取了胸部按压等，终因抢救无效逝。 2、据美国媒体报道，2011年5月12日，前NBA球员、绰号“拖拉机”的罗伯特-特雷勒被发现心脏病发作死于波多黎各的公寓中。 3、古月，著名表演艺术家，毛泽东扮演者，死于心肌梗塞，终年68岁。 4、高秀敏，著名表演艺术家，死于心源性猝死，终年46岁。 5、叶利钦，俄前总统因心脏病突发，享年76岁。 6、梅兰芳，四大名旦之一，死于心脏病突发，终年68岁。 7、2011年12月17日，金正日在视察的专列上发生急性心肌梗塞，并发严重心脏休克，经抢救无效于当地时间17日8时30分逝世，享年69岁。 8、华罗庚，著名数学家，死于心脏病突发，终年75岁。 9、梁左，著名戏剧作家，死于心脏病突发，终年44岁。 10、王小波，著名作家，死于心脏病突发，终年45岁。 11、屈天祥，昆虫学家，农业教育家，死于高血压和心脏病复发，终年65岁。 12、乔伊纳，女子100米世界记录保持者，死于突发心肌梗塞，终年39岁。 13、皮埃尔·查尔斯，多米尼加总理，死于心脏病突发，终年49岁。 14、吉姆·坎塔卢波，麦当劳全球公司董事长，死于心脏病突发，终年60岁。15、杀毒软件公司江民科技公司董事长王江民因突发心脏病医治无效病逝于北京，享年59岁。程度较轻的堵塞，更容易导致心脏病发作如果你愿意在心脏中搭7座桥，还没有一点实际的改善…… 现如今，大多数人依然将注意力集中在通过机械或化学药物的方式来干预、治疗那些病情严重的患者。膳食干预被置之一旁，手术、药物、电子仪器和新的诊断手段依然风头正劲。 我们现在有冠状动脉分流术。在这种手术中，我们在患病的动脉旁边搭建一条“健康的”动脉分路，从而绕过动脉上的最危险的粥样斑。而最后一种手术解决方案，就是进行心脏移植，甚至在极个别的情况下使用人工心脏。我们还有一种不需要开胸手术的疗法，称为冠状动脉成形术。我们将一种很小的球囊放置在变窄的动脉血管中，将粥样斑挤压回到血管壁上打开血流的通路。我们还有自动减颤器，重新让心脏恢复搏动。我们有心脏监护仪和精确的成像术，可以让我们在不开胸的情况下监控每条动脉血管的情况。手术并没有什么好效果 70％-80％的患者在接受了分流术后一年中，他们胸部不会感到疼痛，但是手术带来的这些益处并不长久。三年后，大约l/3的患者仍然会感到胸部疼痛。十年中，做过分流术的半数患者会死亡、心脏病发作或是再度发生胸痛。 冠状动脉成形术的情况也差不多，这项操作非常昂贵，危险也比较大。大约每16个接受这项手术的患者中就有1人，在手术过程中会发生“血管突然堵塞”，导致心脏病发作、死亡或是需要进行紧急的分流术”。在手术后四个月内，有40％的患者，其经过挤压而被撑开的动脉血管仍会被关闭，导致手术失效弱。 手术并不能解决心脏病的病根，并不能预防心脏病发作，也不能延长心脏病患者的生命(除了程度最严重的患者外)。心脏病患者的转机 实验证明，实际上，心脏疾病还是有转机的。心脏病并不是衰老导致的不可避免的结果，即使当某个人的心脏病已经到了非常严重的时候，低脂肪、低胆固醇膳食仍然能够延长患者的寿命。集中在脂肪与胆固醇上是一种误导 上图为20个不同国家中55岁一59岁男性动物来源蛋白的摄入水平和心脏病死亡率的关系。这项研究提示，动物蛋白质摄入越多，心脏病的发病率就越高。而且，有多项动物研究结果证实，用动物蛋白(如酪蛋白)饲养大鼠、家兔或是猪的话，能够显著地增加它们的胆固醇水平，但是如果给它们摄入植物蛋白(如大豆蛋白)的话，能显著地降低它们的胆固醇水平。在人体中进行的实验研究，不仅仅验证了这些发现，而且证明了人食用植物性蛋白后对胆固醇的降低效果，比仅仅限制脂肪或胆固醇摄入的效果要更好。高纤饮食护心脏 多摄入膳食纤维有助于改善消化道健康。据美国“健康日”网站报道，美国一项新发现，高纤维饮食也有益于心脏健康。 研究人员称，来自水果、蔬菜、全谷食物及豆类的膳食纤维有助于降低胆固醇水平。美国心脏协会建议，每摄入1000卡路里的食物中应含14克膳食纤维，至少10克应为可溶性膳食纤维。膳食纤维中含有的可溶性膳食纤维还有助于降低“坏胆固醇”（LDL）水平。富含可溶性膳食纤维的食物包括：燕麦麸、大米、麦麸、大麦、柑橘类水果等。益生菌降低胆固醇三个重要机制1.益生菌分泌酸性物质从而抑制胆固醇的生成2.分解胆汁酸，使肝脏不得不动用血液中的胆固醇来产生足够的胆汁酸3.益生菌直接分解胆固醇益生菌的降低血液胆固醇水平的作用为人类防治心血管疾病带来了美好的前景。研究发现：血清胆固醇每降低1％，人体患上冠心病的几率就会降低2％。也就是说，益生菌降低了38％的胆固醇，可以把患上冠心病的风险降低至多76％。但是，食物绝对不能代替心血管药物，所有的食物疗法均需在专业医生的药物治疗后进行。