陈松医生的科普号

在一些老年人或近视的人，常常会觉得眼前有黑影飘动，眼球转到哪里，黑影就会跟到哪里，在明亮的背景下更加清晰，就好像蚊子在眼前飞来飞去，称飞蚊症，多是由于玻璃体的透明度降低，光线照射后投影到视网膜上造成的，一般来说，无明显的影响，但黑影在数天内突然增加或变大，甚至眼前出现像幕一样的黑影，就说明产生了一定的疾病。常见的疾病有色素膜炎，视网膜炎、玻璃体混浊，甚至发生了视网膜脱离，应尽快去医院就诊，查明原因。

如今，我们身边的糖尿病人越来越多，有可能是家人、朋友甚至是我们自己。我国现有糖尿病患者8000万～1个亿，糖尿病视网膜病变是糖尿病在眼部的并发症之一，也是主要的致盲眼病之一。有资料显示，发病在5年以下的100位糖尿病患者中大约有28位患有糖尿病视网膜病变，发病时间在15年以上的100位糖尿病患者中约有77位患有糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变主要眼底改变是视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、硬性渗出斑、棉絮状白斑、视网膜静脉改变、视网膜动脉改变及新生血管、纤维增殖和视网膜脱离。多发生在晚期病人，新生血管是由于视网膜动脉所造成大面积组织急性缺氧刺激而产生。新生血管形成是从视网膜内血管的内皮增殖芽开始，通过内界膜伸展到视网膜内表面，并在玻璃体和视网膜之间的潜在间隙内生长，伴有纤维组织增生。纤维血管丛或视网膜静脉随着玻璃体收缩可被撕裂，突然发生视网膜前出血。当视网膜有出血和玻璃体出血量多或反复发生时，常不能全部吸收而产生机化膜，附着于视网膜面，此类机化物收缩可形成视网膜脱离而致失明。眼底荧光血管造影检查，在一定意义上能反映了视网膜病变的严重程度，它能显示视网膜的无灌注区及新生血管，可为激光治疗提供依据。糖尿病视网膜病变目前尚无特效的治疗方法，主要通过预防、合理的全身用药、局部治疗等方法处理。因为所有糖尿病患者都有发展成糖尿病性视网膜病变的可能，因此筛查必须成为糖尿病联合治疗的一部分。早期发现，早期诊治，长期随访，可预防盲目的发生。首先要认真控制血糖。血糖控制情况与糖尿病视网膜病变的发生、进展和视力预后有很大关系。如果血糖长期控制不良，则不仅糖尿病视网膜病变发生率增加，而且发展为增生型者也增多。故一旦发现糖尿病，即应终身注意控制血糖达到目标值。如果已经产生增生型病变，即使控制血糖也不一定能阻止病情的恶化。糖尿病眼底出血宜尽早激光治疗，及时的激光治疗能使95%的病人免于视力严重丧失，治疗的最佳时间是在病人出现自觉症状，也就是视力减退之前。利用激光的光致热生物效应，对视网膜的组织进行凝固。它的目的并不是直接止血，而是通过对缺氧的视网膜外层细胞的光凝，改善视网膜内层的供氧和促进视网膜内出血的吸收，同时减少或消除缺氧的视网膜神经细胞分泌的与新生血管生长有关的因子，使新生血管退化而间接达到止血的目的。所有的糖尿病患者都应该每年检查一次视力和眼底，如果发现高危病变，检查次数应该增加。非增生性视网膜病变的患者每6个月到1年必须检查一次，高危险度糖尿病视网膜病变检查次数应该增加，妊娠妇女应该增加随访次数，因为妊娠期视网膜病变进展迅速。如出现增殖性病变,立即进行全视网膜光凝,以免产生玻璃体出血、牵引性视网膜脱离等严重的致盲并发症。一旦出现玻璃体出血、视网膜脱离即需行玻璃体切割手术。对于已失去眼外激光光凝治疗机会的玻璃体出血的糖尿病患者来说，手术是最有效的治疗方法。激光光凝其实是手术治疗中的一个重要环节，目的就是取出玻璃体和其内的积血。事实证明，早期玻璃体切除手术治疗糖尿病玻璃体出血的临床效果好、手术时间短、花费少，同时病人的痛苦小。相反，对手术的担心、恐惧和等待只能适得其反。因此，教育广大的有玻璃体出血而无眼外激光治疗机会的糖尿病患者，消除对手术的顾虑，积极接受早期的手术和抗VEGF治疗，这也是针对糖尿病视网膜病变防盲工作的一个重点。患者糖尿病视网膜病变治疗三大法宝是抗VEGF治疗、全视网膜激光（PRP）及微创玻璃体手术治疗。

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR）是导致糖尿病患者视力下降的常见慢性微血管并发症，其发病率随着人们生活水平的提高而逐渐上升。目前，DR已成为工作年龄人群首位的致盲性眼病[1]。糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）是指黄斑中心两个视盘直径范围内的视网膜增厚，由糖尿病引起的黄斑区毛细血管渗漏所致，可发生于DR的各个阶段，是糖尿病患者视力下降的主要原因[2]。目前，DME主要的治疗方法主要包括激光光凝、玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）药物、糖皮质激素及玻璃体手术治疗。随着人们对DME发病机制研究的深入和DME认识的加深，新型的抗VEGF药物、糖皮质激素缓释装置、内界膜（internal limiting membrane,ILM）剥除术及多种方法联合治疗等手段相继应用于临床，展现出良好的应用前景，为治疗DME提供了新的思路。然而，寻找DME优化合理的治疗方法、降低致盲率仍然任重道远。现就DME的治疗现状、问题及进展综述如下。1DME的治疗现状及问题1.1视网膜激光光凝视网膜激光光凝是DME的经典标准化治疗方法，主要用于治疗有临床意义的DME(clinically significant macular edema,CSME)。美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究组（The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study,ETDRS）的研究显示[3]，局部激光光凝能使PDR所致的严重视力下降风险降低50%，并抑制持续性黄斑水肿的发生，但对于提高视力效果并不理想。目前，激光光凝治疗DME的确切机制尚不完全清楚，可能的机制主要有（1）激光光凝破坏了耗氧量高的光感受器色素上皮复合体，降低外层视网膜耗氧量，从而缓解了内层视网膜的缺氧状态；（2）激光光凝区视网膜氧含量增高，视网膜小动脉自主调节能力提高，血管渗漏减少，组织水肿减轻[4]；（3）激光光凝封闭无血管灌注区，可减少缺血、缺氧导致的新生血管生长因子合成与释放，抑制新生血管生成，延缓PDR的进展[5]。局部和格栅样光凝、全视网膜激光光凝（panretinal photocoagulation,PRP）是激光光凝的主要方式。其中局部和格栅样光凝主要用于治疗DME，而PRP是治疗非增值型DR和PDR的重要手段。虽然激光光凝治疗黄斑水肿（macular edema,ME）的疗效已得到肯定[6,7]，但其终究是一种有创性的治疗，视网膜下纤维增生、脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）形成、视野缺损等是其常见的并发症[8]。近年来，为改善激光治疗的效果，以微脉冲半导体激光为代表的“微创伤”阈下激光逐步发展并应用于临床，是目前DME激光光凝治疗方面研究的热点。微脉冲激光是一种短促高频的重复脉冲激光，可选择性地作用于视网膜色素上皮（retinalpigmentepithelium，RPE）细胞，减少热量向周围组织的弥散，很大程度上减少了光凝本身对视网膜神经上皮层和脉络膜的直接损伤[9]。并通过缩短曝光时间和产生光凝斑，最大限度保护患者的视功能、较少并发症发生[10]。已有研究证明，微脉冲激光相治疗DME有较好的疗效。Thomas等[11]首次报道微脉冲激光治疗34例DME患眼，ME减轻及视力提高比例均优于既往行传统氩激光治疗者。Venkatesh等[12]对比观察810mm阈下微脉冲激光与Nd:YAG(532nm)传统连续波激光治疗DME的疗效发现，两种光凝方法在减轻ME和改善患者视功能方面的作用相似，但阈下微脉激光对视网膜损伤小，反应轻。徐斌等[13]研究发现黄色微脉冲激光不但能提高DME患眼的平均BCVA，降低黄斑中心视网膜厚度（centre macular thickness,CMT），还能提高平均光敏感度，而传统格栅样光凝患者的视网膜平均光敏感度降低，提示传统的格栅样光凝对视网膜的损伤较明显，但黄色微脉冲激光需要的能量小，更加适用于微动脉瘤的直接光凝[14]。然而，也有研究者发现，微脉冲激光治疗的患者需要行重复激光治疗的次数显著高于传统连续波激光治疗[15]，可能与微脉冲激光产生不可见光斑，视网膜组织反应不明显，激光定位难度大、能量不易掌握有关。为了确定疗效及防治重复治疗，微脉冲激光需借助眼底荧光血管造影来进行定位。尽管阈下微脉冲激光是具有较好的应用前景，但微脉冲激光对视网膜反应有无的界定、参数的设定、适应症及长期有效性仍未确定。因此，在新的激光技术逐渐取代传统激光方法的同时，如何完善这些新技术的不足之处仍然需要大样本、权威性研究进一步探索。1.2药物治疗1.2.1糖皮质激素炎症因子及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达异常引起的血-视网膜屏障（blood-retinal barrier,BRB）破坏是DME发生的主要机制，炎症在DME的发生发展中发挥着重要作用。糖皮质激素类药物具有较强的抗炎作用，能通过减少VEGF表达、降低视网膜血管的通透性，维持BRB的稳定，达到治疗DME的目的[16]。目前临床上用于治疗DME的糖皮质激素类药物主要包括曲安奈德（triamcinolone acetonide,TA）、醋酸氟轻松、地塞米松等。TA为一种人工合成的长效糖皮质激素，主要通过抑制花生四烯酸生成，减少前列腺素释放发挥抗炎作用或通过下调VEGF水平，降低视网膜血管通透性，修复和维持BRB的正常功能[17]。Jonas等[18]研究结果显示，玻璃体腔注射TA不但能减轻ME，还能明显提高DME患者的视力。Rudnisky等[19]研究表明，TA能在短期内提高DME患眼视力，尤其对其他方法治疗无效的DME疗效显著。然而，他们也发现，TA的有效性会随着TA的代谢而逐渐减弱，给药频率及远期效果并不确定。且白内障进展、眼压升高、眼内炎是TA治疗的常见并发症[20]，表明TA在临床上的应用仍存在较大的局限性。为避免重复给药、提高眼内操作安全性、减少不良反应，糖皮质激素缓释装置植入成为一种新的给药方式逐渐应用于临床上老年黄斑变性、DR或中央静脉阻塞引起的ME等疾病的治疗，其原理主要是通过低剂量持续释放糖皮质激素延长有效药物浓度的作用时间。Iluvein是一种醋酸氟轻松缓释装置，可通过25G针头从睫状体平坦部注入玻璃体腔，单次植入的药物持续释放时间可长达3年[21]。Cunha-Vaz等[22]研究发现，氟轻松缓释剂对慢性DME治疗效果明显，3年视力可提高15个字母，且CMT降低明显优于对照组，但对于非慢性DME的疗效并不显著。另一项前瞻性多中心临床试验也得到相似结果，虽然Iluvein的应用减少了重复注射的风险，但远期仍不可避免出现眼压升高和白内障进展等并发症[23]。而且，由于Iluvien不能自行降解，药物释放完毕时仍需再次手术将埋置装置取出，并做缝线缝合伤口，在一定程度上也增加了视网膜脱离、眼内炎等其他严重并发症发生的风险。Ozurdex是可生物降解型地塞米松缓释植入剂，有效药物浓度的持续时间为6个月[21]，较醋酸氟轻松缓释系统作用时间短，但由于其可生物降解特性，无需缝线缝合，也减少了再次手术取出带来的风险。Medeiros等[24]观察58例DME行Ozurdex治疗的疗效，发现DME患者的CMT降低明显，且视力得到显著改善。相关研究结果显示[25-27]，对于既往行激光光凝、玻璃体腔注射抗VEGF药物及其他方法治疗无效的难治性DME，Ozurdex能明显减轻视网膜水肿并提高患眼视力。可见地塞米松缓释系统对治疗DME，特别是难治性DME具有较好的疗效。2014年，剂量为0.7mg的Ozurdex已被美国食品药品管理局（Foodand Drug Administration,FDA）正式批准用于人工晶体眼或者拟行白内障手术的成年DME患者。然而，临床上使用糖皮质激素类药物治疗时仍应重视治疗后的随访观察，减少眼压升高、白内障进展等并发症对患者造成严重的视力损害。1.2.2抗VEGF药物在DR中，VEGF是促进新生血管形成、增加血管通透性的重要血管活性因子，是导致BRB破坏的主要因素[28]，VEGF家族中VEGF-A与血管内皮细胞增殖和迁徙，血管通透性增加直接相关[29]，这为抗VEGF药物治疗DME提供了重要的理论依据。目前临床上常用的抗VEGF药物主要包括雷珠单抗（Ranibizumab）、贝伐单抗（bevacizulab）、阿柏西普（aflibercepe）和康柏西普（Conbercept）等。雷珠单抗（Ranibizumab）是一种重组的人类抗VEGF单克隆抗体Fab片段，能非特异性结合所有VEGF-A异构体[30]，通过抑制新生血管形成、降低血管通透性达到治疗目的，其作用机制与bevacizulab相似，是被美国FDA批准用于治疗DME的第一种抗VEGF药物，是目前临床上应用较广泛的抗VEGF药物。Brown等[31]关于Ranibizumab治疗DME的多中心、随机、双盲临床研究结果显示，0.3mg和0.5mg Ranibizumab注射治疗组视力提高15个字母以上的比例均高于对照组，而两种剂量Ranibizumab的疗效相当，但低剂量组出现相关不良反应的患眼较少。Mitchell等[32]对比分析了单纯Ranibizumab注射、Ranibizumab注射联合激光光凝及单纯激光光凝治疗DME的疗效，发现Ranibizumab注射治疗、联合治疗后平均BCVA提高6.1个字母、5.9个字母，均较单纯激光光凝治疗组0.8个字母提高明显。随访1年Ranibizumab注射治疗的DME患眼的CMT下降118.7μm，优于联合治疗和单纯激光光凝治疗组（128.3μm和61.3μm）。与Ishibashi等[33]的研究结果相一致，且未发现眼部相关不良事件发生。认为联合治疗可减少药物注射和激光治疗次数，提高安全性[34]，且Ranibizumab注射联合即时激光光凝优于延迟激光光凝治疗[35]。阿柏西普（aflibercepe,Trap-eye）是一种新型的抗VEGF药物，是由人VEGFR-1和VEGFR-2及人IgG的Fc段组成的融合蛋白，因aflibercepe与VEGF具有高亲和性，能广泛结合VEGF家族所有成员，阻断VEGF受体下游信号通路，从而抑制新生血管生成、降低血管通透性[36]，2014年被美国FDA批准用于DME的治疗。Do等[37]的临床研究比较了aflibercepe0.5mg、2mg(每4周1次)，2mg（连续每4周1次，3次后改为每8周1次）、2mg（连续每4周1次，3次后改为按需注射）及单纯传统激光治疗DME患眼的疗效，2年注药组患眼的BCVA平均提高8.5～11.4个字母，CMT下降127.3～194.5μm，均较激光治疗组(视力提高2.5个字母，CRT下降67.9μm)改善明显，但各注药组间疗效并未表现出明显差异。VISTA和VIVID研究[38]报道也提示玻璃体腔注射aflibercepe较传统的激光光凝治疗DME疗效更显著。Wells等[39]比较aflibercepe、Ranibizumab和bevacizulab三种抗VEGF药物治疗DME疗效，发现对于轻度视力损害的DME患者，3种抗VEGF药物疗效相当；但对于基线视力较差的患者，aflibercepe玻璃体腔注射治疗对视力改善更显著，但其安全性及长期有效性还有待相关临床研究进一步证实。康柏西普（Conbercept，KH902）是我国自主研发的一类生物新药，是一种VEGF受体与人免疫球蛋白Fc段基因重组的融合蛋白，其结构与aflibercepe类似，但与其他抗VEGF药物相比，康柏西普具有多靶点、亲和力强，作用时间长等特点[40]。Qu等[41]的观察玻璃体腔注射0.5mg、2mg两种不同剂量的康柏西普治疗息肉状脉络膜血管病变(polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV)的疗效，发现两种剂量的康柏西普对恢复PCV患眼黄斑区解剖结构及提高患者视力方面，均具有显著疗效。Su等[42]研究结果表明，严重增殖型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)玻璃体手术前行玻璃体腔注射康柏西普可减少术中出血、降低电凝使用及医源性裂孔发生率，对辅助玻璃体切割手术治疗严重PDR具有重要意义，提示康柏西普对于抑制新生血管具有一定作用。目前正在进行康柏西普用于DME治疗的III期临床试验[43]。尽管抗VEGF药物已成为治疗DME的一线用药，但不可避免存在动脉血栓形成、眼内压升高、眼内炎、角膜水肿[44]等风险，其安全性问题仍应该引起重视。目前抗VEGF药物治疗尚缺乏标准的给药方案，如何优化给药方案、明确给药剂量、减少注射频率也是临床上关注和亟待解决的问题。1.3手术治疗玻璃体切割手术（pars plana vitrectomy,PPV）是治疗DME的重要手段，主要适用于伴玻璃体后皮质皱缩、眼底大量硬性渗出、玻璃体黄斑牵拉、激光治疗或其他方法治疗无效的难治性DME[45]。随后又有学者将其应用于非牵拉性ME的治疗，发现对于不存在玻璃体黄斑牵拉的患者，玻璃体手术也能有效减轻ME[46]，其机制可能在于PPV不仅可以松懈玻璃体后皮质对黄斑区的粘连，解除玻璃体视网膜机械牵引，还能增强视网膜向缺血无灌注区供氧能力，同时降低黄斑区附近VEGF浓度，改善ME[47]。DME手术治疗方法主要包括单纯玻璃体切割手术及玻璃体切割手术联合内界膜（internal limiting membrane,ILM）剥除术。ILM是玻璃体与黄斑交界面之间的无结构均质膜，可作为色素细胞及纤维细胞增殖的支架，产生玻璃体视网膜交界面切线方向的牵引力，参与DME的形成[48]。在黄斑中心凹处，ILM与玻璃体后皮质紧密粘连，剥除黄斑区ILM不但能松懈玻璃体黄斑粘连，彻底解除玻璃体后界膜对黄斑区的牵引力，还可减少VEGF、炎症因子等相关的血管活性因子附着，降低玻璃体黄斑交界面疾病的术后复发率[49]。理论上，术中剥除ILM对于PPV治疗DME具有重要的临床意义。然而，DME玻璃体手术中是否应联合ILM剥除一直还存在争议。Kumagai等[50]观察486只接受PPV联合ILM剥除术治疗的弥漫非牵引性的DME患眼，术后视力得到改善者52.7%，视力保持稳定者31.3%，认为ILM剥除术治疗DME有一定疗效。Gandorfer等[51]对比12例玻璃体切割手术或激光治疗无效的弥漫性DME行玻璃体切割手术联合ILM剥除治疗的效果，表明联合ILM剥除治疗在减轻ME及改善视力方面明显优于单纯行玻璃体切割手术治疗。Kim等[52]比较29例玻璃体切割手术联合ILM剥除或玻璃体腔注射TA治疗ME，发现手术联合治疗组疗效明显优于注药组。也有学者认为[53]，对于激光治疗无效的弥漫性非牵拉性DME行玻璃体切割手术，联合或不联合ILM剥除术能减轻ME，但均不能提高患者视力。既往还有研究报道[54]，ILM的剥除损伤了Müller细胞足突，可能使黄斑区光感受器细胞及视网膜功能进一步破坏。这些研究表明，ILM剥除治疗DME有一定的临床意义，但其适应症、安全性尚不确定，值得进一步研究。2展望DME的发生是由多种因素共同参与的病理过程，随着人们对其发病机理及分子路径研究的深入，各种新的治疗手段逐渐应用于临床，但现有的各种治疗方法都存在自身的优点和局限性。激光光凝是DME的经典治疗方法，可有效减轻ME，但对于合并大量渗出的弥漫性ME、视网膜前增殖膜牵拉性ME、合并DME的PDR，激光光凝治疗效果并不理想；新型的抗VEGF眼内注射药物已成为累及中心凹DME的一线治疗，然而仍存在作用时间短、复发率高的缺点；糖皮质激素缓释植入作为新的给药途径，降低了眼内重复注射带来的风险，但白内障进展及眼压升高仍然是常见并发症，对于牵引性ME，抗VEGF药物及糖皮质激素均不能解除牵引达到治疗目的。因此，如何取长补短，选择合适的手术方式、最大限度降低治疗风险、提高疗效是目前DME治疗研究的目标。研究表明[55]激光联合玻璃体腔注射TA治疗DME较激光单独治疗效果更佳。25G微创玻璃体切除术联合地塞米松植入物注射治疗DME安全有效[56]。提示多元化、个性化、联合治疗将可能取代单一的方法成为临床上DME治疗的发展趋势。然而，不同方法联合治疗的具体方案及适应症尚无定论，仍需大量临床试验进一步确定。总之，正确认识DME发病机制、准确评估病情、选择合理的治疗方案及治疗时机仍然是治疗和挽救DME患者视力的关键。参考文献[1]中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014,50(11):851-865.[2]许迅,郑颖.重视对糖尿病黄斑水肿的治疗[J].中华眼底病杂志,2016,32(2):119-121.[3]Photocoagulation 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1.为什么有人眼前有黑影飘动？眼前有黑影飘动多半由于玻璃体内有混浊。提到玻璃体混浊，要先说说玻璃体。玻璃体是一种无色透明，柔软的凝胶样体，比鸡蛋清粘稠些。它充满在晶状体后的眼球腔内，占整个眼球容积的近2/3，没有神经、血管和淋巴管，也没有细胞，90%是水分，其余是微量的固体成分。正因为玻璃体是个透明体，光线才能透过玻璃体到视网膜上，引起视觉，如果玻璃体失去透明性，变得混浊，病人就会感到眼前有灰尘状、丝条状、蛛网状，许多大小不等、形状不一的黑影飘动，随眼球运动而上下翻腾，这就是玻璃体混浊。眼前有黑影飘动有两种情况：一种是生理现象，一种是病理状态。生理现象所见的眼前黑影飘动又称为“飞蚊幻视”。这是由于玻璃体内有残留的胚胎细胞、或血细胞流经视网膜血管时，将血细胞的影像投射在视网膜的感光细胞层所致。这是生理现象，在光线好时，眼睛注视晴空或白色墙壁转动眼睛球即可出现，似淡淡的轻烟在眼前掠过。眼前的混浊，表现为少数孤立，透明无色，轮廓不清，有一定的运动方向(与头部及眼球的运动方向无关)，不影响视力，用眼底镜检查玻璃体也没有任何结构上的变化。一般情况下，如果自己不去有意识地注视，多数人会因忽视其存在而感觉不到眼前的黑影飘动。病理状态所见的眼前黑影飘动称为“玻璃体混浊”。用眼底镜检查可以发现玻璃体内的混浊物。呈灰黑色、白色，在浅红色眼底光反射的背景下非常醒目，从而明确诊断。由于玻璃体混浊的程度不同，有的轻微，有的严重，故而对视力影响的程度也不同。轻者视力下降，重者可以失明，需查明原因进行治疗。2.引起玻璃体混浊的原因有哪些？玻璃体混浊即病理状态的眼前黑影飘动，玻璃体结构发生改变，可以影响视力，甚至出现黑蒙，症状明显，引人注意，是危害视功能的常见眼病。常见的病因有以下几种：(1)炎性玻璃体混浊：常见于视网膜、色素膜炎。其中虹膜睫状体的混浊以前部玻璃体混浊为主；视网膜、脉络膜炎的混浊则偏重后部玻璃体。(2)出血性玻璃体混浊：多见于眼底血管病变如视网膜静脉周围炎，视网膜静脉阻塞等。其次是高血压、糖尿病引起的眼底出血导致玻璃体混浊。还有眼外伤或视网膜手术引起的出血等。(3)玻璃体变性混浊：见于高度近视和一些老年人。检查眼底时可见玻璃体混浊多成絮状、丝状而无色透明，随眼球自由浮动，且在较长时间内变化不大。(4)全身疾病引起的玻璃体混浊：如肾炎、妊娠中毒和某些急性热性病(波状热weil病等)以及眼内肿瘤和玻璃体内寄生虫等均可发生玻璃体混浊。3.眼前黑影常见于哪些疾病？在一些老年人或近视的人，常常会觉得眼前有黑影飘动，眼球转到哪里，黑影就会跟到哪里，在明亮的背景下更加清晰，就好像蚊子在眼前飞来飞去，称飞蚊症，多是由于玻璃体的透明度降低，光线照射后投影到视网膜上造成的，一般来说，无明显的影响，但黑影在数天内突然增加或变大，甚至眼前出现像幕一样的黑影，就说明产生了一定的疾病。常见的疾病有色素膜炎，视网膜炎、玻璃体混浊，甚至发生了视网膜脱离，应尽快去医院专科医生就诊，查明原因。4.飞蚊症需要治疗吗？生理性的飞蚊幻视症即使不消失也不可怕，如同长了白头发，无法治疗，没有特效药物，也无需治疗。飞蚊症可以视为一种症状，从症状学的角度讲生理性的飞蚊症与病理性的玻璃体混浊有时并无明确界限，只是在起因、表现与混浊程度上有所不同。作为病理状态的玻璃体混浊，眼前飘动的黑影多数不透明，轮廓比较清楚，有明显的视物模糊症状，常随眼病而突然出现，且不断变化，可加重或逐渐消失。许多重要的眼底病是由于有了玻璃体混浊而引起患者注意才就诊的，对此，患者就要及时到医院检查，明确诊断予以治疗5.如何解除飞蚊症心理紧张？有飞蚊症不要急，找有经验眼底专家仔细检查眼底，尤其是周边眼底有无病变，只要没有变性和裂孔，定期观察，眼睛一般不会有多大问题，切勿精神紧张，更不要胆战心惊，认为患了不治之症，睡不着觉，吃不下饭，甚至精神崩溃，自己吓唬自己，到处求医，太没有必要了。我友好的告诉您，本人也有飞蚊症30年了，只要心理不紧张，眼底没有疾病，对视力和生活及工作没有影响，不要为挂上我的号，伤透脑筋，即使您挂上我的号，我也先查眼底，眼底没问题，主要以心理治疗为主。本文系陈松医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.近视的发病机制是什么，如何分类？近视的病因及发病有内外两种因素。内因：①遗传因素：近视眼具有一定的遗传倾向，尤其是高度近视遗传倾向较为明显，有遗传因素者发病年龄小、度数深，多在6.00屈光度以上，一般近视遗传倾向不明显；②发育因素：婴儿因眼球小，故均为远视，但随年龄增长，眼轴逐渐加长至青春期时发育正常，如发育过度则成为近视。外因：青少年时期不注意眼的卫生，如：照明不良、姿势不正、看书写字距离太近，时间过长、书本字迹太小或模糊不清等是形成近视的直接原因。此外身体的健康状态对近视的发生发展也有一定的影响，劳逸不当、营养不良、偏食、生活不规律不注意体格锻炼等更促进近视的发展。2.近视有哪些症状？(1)视力：远视力减退，近视力正常。(2)视力疲劳：看书、写字稍久字迹模糊。(3)眼位：近视眼视近时不需要调节，辐辏功能相应减弱，因此，易发生外隐斜或外斜，斜视多发生在近视度数较高的一眼。(4)眼球突出：高度近视多属于轴性近视，眼球前后径长，因此，眼球稍觉突出。(5)眼底：高度近视因眼轴过度伸长，可引起眼底的退行性改变，如：豹纹状眼底、视乳头近视弧形斑、网、脉络膜萎缩变性、出血。(6)高度近视可合并玻璃体混浊、液化和后脱离，晶状体混浊，视网膜裂孔，视网膜脱离等。3.如何防治青少年近视眼？造成青少年近视的原因很多，因遗传因素引起的高度近视，目前尚无特殊的预防方法，但此种高度近视者尚属少数，大多数近视眼患者是由于不注意用眼卫生和环境因素的影响所造成的，预防青少年近视的主要措施有：(1)看书写字时注意姿势正确，保持30厘米距离，幼儿和儿童看书时间不能超过30分钟，6～8岁者连续看书写字不能超过45分钟，要休息10～15分钟再接着学习，如果发现孩子看书写字时距离越来越近，则是视力疲劳的表现，家长应督促他们适当休息一会，看电视时，也应为每45分钟休息10～15分钟，另外，不要距离太近。(2)室内光线和自然光线不应过强或过暗，光线要从头顶上投过来，不要在眼前投射过来，不要躺着看书或走路看书。(3)加强体育锻炼，增强体质，每年检查2～3次视力。4.高度近视是怎样发生的？临床上把-6.00屈光度以上的近视称为高度近视，高度近视的发生，遗传显然是重要因素之一，少数人出生后即为近视，绝大多数人并非出生后即是近视，主要是眼球壁薄弱，再加之不合理用眼习惯，过久过多地使用调节机能，以及不良的环境影响，使眼轴较快伸长而形成高度近视。高度近视由于眼球伸长而致眼球壁薄，因此，对高度近视应特别注意，预防并发症的发生，除注意合理使用眼睛及戴合适的眼镜外，必须注意避免剧烈运动，摇头、弯腰和过重过猛的体力劳动，以防视网膜脱离和眼底出血的发生。一旦发现视力明显下降应及时到医院诊治。5.高度近视并发症？高度近视除了视力差外，有时呈进行性发展，引起很多严重的并发症，如视网膜脱离、黄斑出血、视网膜下新生血管等。高度近视脉络膜视网膜进行性萎缩与变薄，变性、黑色素细胞破坏，弹性层裂开出现新生血管，呈现漆裂纹。新生血管可穿过Bruch膜破裂处长入视网膜下造成黄斑出血。玻璃体可贴附并牵引萎缩视网膜，可引起视网膜裂孔及脱离。高度近视由于眼球变大对眼球壁不断牵拉，引起眼底视网膜脉络组织代谢失调，特别黄斑区小血管因牵拉出现破裂时，造成黄斑出血，使中心视力损害，眼前有固定黑影挡住视线，尽管出血经治疗有时可以吸收，但总会留下血痕，影响视力。高度近视由于眼球变大造成对眼球壁不断牵拉，黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生组织缺损，形成黄斑部裂孔，严重损害中心视力。主诉视物模糊、中心暗点、视物变形。6.近视及高度近视治疗方法？(1)屈光性角膜手术治疗高度近视(2)前房负镜片矫正高度近视(3)透明晶体摘除眼内镜片植入矫正高度近视(4)后巩膜加固术治疗高度近视眼后巩膜加固术又称后巩膜支撑术，是防止高度近视眼轴增长的一种手术方法，国外应用后巩膜加固术治疗高度近视眼已有20余年，在俄罗斯报道较多，我国近几年也有应用。后巩膜加固术与其他屈光手术相比有独特的作用，它不仅可以治疗近视，而且更重要的是防止近视的发展。高度近视是由于眼轴延伸，造成后极部病变而使视力不可逆性进行性下降，是永久致盲性眼病。后巩膜加固术就是利用特定的加固材料加固后极部阻止眼轴延伸，改善后极部血供，阻止病变进展。该手术在近20年来，由于加固材料和手术方法的改进而得到迅速发展，但无论何种手术都有风险及并发症。（5）户外运动2007年美国Jones和Mutti发现户外活动在14小时以上儿童，即使父母有近视，不易发生近视。2008年澳大利亚悉尼Rose发现户外活动多孩子，不论书读得多或少，都不太容易发生近视；英国，土耳其，新加坡以及中国广州、云南、内蒙古，安阳等研究均发表了类似结果。每天至少户外活动2小时、每周至少14小时，预防近视更有效。（6）双焦或多焦镜片认为可延缓近视进展，设计原理是在镜片中间过渡区内采用逐渐变化屈光度设计，以减少调节需求，降低调节滞后发生率，从而减缓近视进展。（7）硬性透气角膜接触镜（RGP）是可以直接佩戴在眼球角膜上用以矫正视力镜片，其原理与框架眼镜相似，通过光学折射光线能准确聚焦视网膜上。包括硬性和软性两种。但可引起角结膜炎症反应，长期佩戴由于缺氧可损伤角膜，导致角膜水肿、溃疡及新生血管形成。（8）角膜塑形镜（OK）镜是通过特殊反几何设计而成硬性角膜接触镜，其镜片能对角膜产生轻微压力，缓慢改变角膜形状，使角膜中央光学区变平坦，暂时降低近视度数。长期配戴可引起角膜感染、角膜上皮损伤等，在验配过程中需定期进行检查。（10）低剂量阿托品点眼，由于睫状肌调节紧张与近视有关,低剂量阿托品等毒蕈碱型受体拮抗剂已用近视防治，研究发现低浓度0.01％阿托品预防近视同时,不良反应相对轻,易接受。近期报道OK镜联合低浓度阿托品治疗对单独OK镜控制近视效果不佳儿童有疗效（11）由于巩膜组织中胶原结构异常、抗拉力减弱与眼轴不断增长有关，研究口服7-甲基黄嘌呤(MX)及Tenon囊下水凝胶注射可增加巩膜抗牵拉能力,可用抑制近视眼轴增长。（12）青少年少喝碳酸饮料，研究发现锌、铬、钙等减缓近视进展，糖、碳酸饮料等促进近视加深。可乐是最常见碳酸饮料，它除含有二氧化碳外，还含有糖、焦糖、磷酸、咖啡因等物质。碳酸饮料大家都喜欢喝，可是喝多了，对身体特别是眼危害。本文系陈松医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

什么是黄斑？通俗来说，黄斑位于人眼底视网膜的中央，是视力最敏锐的部位，一般我们在测视力时，就是在检查黄斑区的视觉能力。“在人的衰老过程中，玻璃体和视网膜的关系发生了生理性的变化，从而对黄斑部产生了一个轻微的损害，在损害愈合的过程中形成了黄斑表面的一层膜，这就是黄斑前膜，有可能影响视力。黄斑前膜是由于某种原因引起的眼内细胞沿着视网膜内界膜增殖的一种细胞纤维膜。它可以是特发性的，也可以是继发性的。特发性原因不明，常发生在老年人。继发性者多发生于成功的视网膜脱离手术后、视网膜血管病变、外伤以及电凝、冷凝、光凝之后。黄斑前膜的形成可影响视力，导致视物变形，甚至由于膜的增厚或牵拉黄斑形成皱褶、导致囊样水肿及视网膜脱离手术的失败，必须采用手术治疗。近年来，玻璃体手术器械和手术技巧的日臻完善，使得黄斑前膜的手术切除成为可能。特发性黄斑前膜是常见的、原因不明的眼底病，人群发病率约10%左右，并具有随年龄增长而发病率上升的趋势。该病起病隐匿，临床进展缓慢，多数人无自觉症状。随着病情进展可出现视力下降和视物变形。以往对特发性黄斑前膜的检查除了检测视力和用Amsler方格卡检查视物变形，还包括采用直/间接眼底镜观察平面的眼底变化和病变范围，以及OCT立体断层显示剖面视网膜的形态特征；手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。一般认为视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。黄斑前膜最佳治疗时机，近年来很多医生对黄斑前膜进行研究，包括细胞成分，免疫组化研究及病理机制研究，黄斑前膜无法通过药物、激光进行治疗，唯一的方法是通过手术进行剥离。在为黄斑前膜患者制定手术方案时，不仅要看前膜病变的范围、厚度和对视网膜造成的牵拉影响，更要关注患者的矫正视力状态。 随着人们更加重视眼底健康，有些人在30-40岁、矫正视力为0.8-1.0的时候，已经发现了很早期的黄斑前膜。对于这类患者，不一定要立刻开展手术，而应告知患者密切关注黄斑前膜的变化，如果经过一段时间后出现视力下降、视物变形等症状，要及时就医治疗，避免病情进一步加重。 如果患者矫正视力较差，比如是0.2、0.3，前膜病情严重，建议立刻开展手术治疗；比如矫正视力为0.5、0.6，即中等视力下降，要结合患者的生活、工作需求和其对愈后的期望值，共同讨论是否立刻手术。手术还是有一定的风险，术后视物变形短期不能小时，经过一段时间，黄斑平复，变性好转，患者千万不要着急。

1月22日上午，央视报道北京大学第一医院呼吸和危重症医学科主任王广发疑似新型冠状病毒感染肺炎，正在隔离治疗。当晚，王广发认证微博回应，“终于病情好转了”，并就疫情是否可控、其自身感染原因等问题进行了分析。据了解，王广发是新型冠状病毒感染肺炎专家组成员，曾随国家卫健委专家组前往武汉。王广发微博账户@北大呼吸发哥”发布消息表示，“终于病情好转了，感谢大家对我的关心、支持和帮助。”他在微博中介绍，经过1天的治疗终于不发热了，“也有了精神浏览微信、短信及网上消息，真的很令人感动”。除此之外，他还就疫情防控以及他是怎么感染的等问题进行了分析。针对疫情是否可防可控，他表示“答案是肯定的，最终疫情会控制”。同时他也指出，不同阶段达到疫情控制的措施是不一样的。“今天的疫情控制，在武汉当地和其他地区是不一样的。在疫情初期，针对华南海鲜市场的处理措施是迅速、有效的，而且很快初步认定了病原。这较之2003年SARS疫情，无疑是巨大的进步。”此外，他表示，有了病原学的认定，很快发展起了核酸诊断方法。“虽然专家层面对检测的敏感性和特异性曾有过争论，这无疑对疫情控制提供了有力保障”。“对于疾病的传染性和人群易感性，我们当时确实没有资料证实，因此不能妄下论断是强还是弱。在我回京前，通过各个医院发热门诊的走访，意识到疫情的确较之前有了明显恶化。但仍然是可防可控。”王广发同时指出，“只不过，社会为此要付出更多的代价，包括亲情、人情、健康和经济。关键是我们要因地施策。”王广发是怎么感染的？对此，他回应，患病后梳理了在武汉的轨迹和细节，认为最有可能的是两个节点：一是到武汉的第二天去金银潭医院去ICU看重症病人，正好赶上插管，“我有一个近距离的接触，但都是全副武装，戴着防溅屏，感染的可能极小”。另一个节点是在回京前两天他去了几家医院的发热门诊和临时隔离病房，有的门诊比较拥挤，里面很可能存在新冠状病毒肺炎患者。“当然我们也高度戒备，都是戴N95口罩进入。”他认为，在发热门诊感染的可能性最大。“我现在突然意识到，我们没有配备防护眼镜。一个重要的线索是，我回京后出现最早的症状是左下眼睑的结膜炎，很轻。2-3个小时后出现了卡他症状和发热。”王广发表示，基于他看到的病例，还没有以结膜炎为首发表现的。当时他还以此为依据，把自己排除在新冠状病毒肺炎之外，而更多地考虑是流感。王广发说，但经抗流感治疗无效，发热时断时续，最后做了新冠状病毒核酸检测，呈现阳性。“说明我的结膜炎很可能也是新冠状病毒引起，而且是局部结膜首发。因此高度怀疑是病毒先进入结膜，而后再到全身。如果这个推测成立，则我的防护盲点就在没有戴防护镜。”他表示。资料显示，王广发于1981年进入北京医科大学医学系，1995年曾前往日本进修，1998年出任北大一院呼吸内科副主任，并在北京大学获得硕士及博士学位。2003年SARS疫情期间，王广发自当年3月初起，即始终奋战在抗击SARS的第一线，并担任北大一院SARS的主检医师和专家组组长，全面负责医院的SARS疾病治疗和SARS病房的筹建工作 。采写：南都记者 向雪妮

眼部新生血管形成是多种眼病的共同病理改变，可发生于角膜、虹膜、脉络膜及视网膜等多种眼组织中，是重要的致盲因素。其相伴的渗出、出血、增生等一系列病理改变可严重破坏眼部正常的结构和功能，导致不同程度的视功能损害，甚至失明。因此，研究新生血管的生成机制并寻找有效的治疗方案是一直是临床眼科医师急需攻克的难题。国内外许多学者经过多年的研究对，普遍认为血管内皮细胞生长因子(VEGF)是新生血管形成过程中的关键性因子。随着这一理论的出现，抗VEGF药物应运而生，并为治疗新生血管性眼病独辟蹊径。那么抗VEGF药物到底是什么？使用中又有哪些注意事项呢？㈠抗VEGF药物的分类及作用机制新生血管是指从血管床发出的毛细血管，在正常情况下内源性血管形成促进因子和抑制因子处于平衡状态，如果这种平衡被打破就会导致眼部新生血管性疾病的发生。目前发现至少20多种生长因子作用于血管内皮细胞，其中VEGF是最重要的血管生长因子。 VEGF家族是一类能促血管和淋巴管生成、增加血管通透性的同源二聚细胞因子，分为VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、胎盘生长因子(PIGF)。病理性眼部新生血管生成主要与眼内VEGF-A密切相关，因此VEGF-A已成为现今大多数抗VEGF治疗的靶目标。VEGF-A又包括9种亚型，其中VEGF165表达最多。VEGF的受体(VEGFR)有VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3 3种亚型，，VEGF-A与VEGFR-1和VEGFR-2结合，VEGF-B和P1GF只能与VEGFR-1结合，此外少量VEGF-C和VEGF-D与VEGFR 2 结合。1.哌加他尼钠是VEGF165的适体，对VEGF165具有高度的亲合力，能结合完整的VEGF165，使之不能再与VEGF受体结合而失去活性。是被FDA批准最早的抗VEGF药物眼科用药。2.贝伐单克隆抗体是 FDA 首批批准用于抑制肿瘤血管生成的药物之一。该药为一种重组人单克隆抗体，通过抑制VEGF达到抗新生血管形成。尽管未得到临床批准，但世界各地的一些研究报道了玻璃体腔内注射的有效结果。 3.雷珠单克隆抗体是一种仅含有VEGF-A 人源化单克隆抗体Fab片段的重组蛋白，，能广泛结合VEGF165及其他所有VEGF-A异构体并使其失活，从而达到抗新生血管的目的，其小分子的特点潜在地加速了其从靶组织的清除速度并降低了免疫应答的风险。4.康柏西普是一种重组抗VEGF融合蛋白，康柏西普将三个免疫球蛋白样结构域并入VEGF受体的Fab片段，因此对VEGF和胎盘生长因子(PIGF) 具有高亲和力。5.阿柏西普为可溶性重组VEGFR蛋白，由VEGFR-1、VEGFR-2以及人类免疫球蛋白IgGl的部分片段融合而成，可与VEGF-A，VEGF-B以及PIGI结合，阻断VEGFR下游信号通路，抑制新生血管生成、降低血管通透性；同时亦可抑制VEGF-A介导的炎症细胞趋化，从而减少VEGF-C和VEGF-D的产生。目前，临床上应用较广泛的是雷珠单抗，康柏西普以及阿柏西普，临床多采用“1+PRN”或“3+PRN”方案实施治疗，就目前的研究来看，三者在疗效方面没有显著差异。㈡抗VEGF药物在眼部新生血管性疾病应用1.年龄相关性黄斑变性(AMD)：AMD是引起脉 络膜新生血管(CNV)的最常见的疾病，也是VEGF 抑制剂治疗的首要眼部疾病。，玻璃体内注射治疗新生血管性AMD，患眼视力稳定或增加，形态学亦有改善，包括渗漏减少、早期网状物减退、视网膜厚度减少。通过光动力疗法(PDT)治疗的患者联合玻璃体内注射抗VEGF药物，可减少PDT治疗次数。2.糖尿病视网膜病变(DR)：VEGF的调节和糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病黄斑水肿(DME)新生血管密切相关。玻璃体腔内注射抗VEGF药物，短期内可使DR继发玻璃体腔积血的患者视力得到改善，积血快速吸收；迅速消退虹膜和视网膜新生血管；减少活动性新生血管复发频率及DR的严重程度，降低出现牵引性视网膜脱的危险。此外可作为全视网膜光凝(PRP)的辅助手段，甚至可使DR患者避免玻璃体手术。另外，抗VEGF预处理对玻璃体切除术中出血的控制、增加玻璃体清除程度及速度等都有帮助。3．视网膜静脉阻塞(RVO)：视网膜静脉阻塞是 临床上仅次于糖尿病视网膜病变的第二位常见眼底血管性疾病。根据其梗阻部位不同，可分为视网膜分支静脉阻塞(BRVO)和视网膜中央静脉阻塞 (CRVO)。玻璃体腔内注射抗VEGF药物在短期内能明显改善 RVO患者的视力并减轻黄斑水肿。4．病理性近视：黄斑区CNV形成是造成病理性近视视力损害的最重要的原因之一。玻璃体腔内注射抗VEGF药物既能提高患者视力，又能减小病灶体积，减轻视网膜水肿。5. 青光眼：新生血管性青光眼是最常见的难治性青光眼，药物治疗效果差，手术并发症多，手术后效果欠佳，现有的治疗方法对已经存在的虹膜及房角新生血管无明显消退及抑制作用，抗VEGF药物的出现改变了这一治疗空白。抗VEGF药物玻璃体腔注射是治疗虹膜红变的一种有效方法，不但能够促进新生血管消退、减少虹膜新生血管渗漏，使眼压得到控制，还可以作为抗青光眼手术的术前干预手段。6．其它：抗VEGF药物不但广泛用于眼内新生血管性疾病，而且在治疗眼表新生血管性疾病，如： 角膜化学伤口、角膜穿通伤汹、角膜移植手术形成的 新生血管以及Stevens—Johnson综合征等新生血管相关性疾病等方面也显现出良好的疗效。㈢玻璃体腔注药的临床应用及注意事项玻璃体腔注药是眼科疾病的重要治疗方法之一,与其他给药途径相比,其不受血眼屏障的限制,药物作用针对性更强,可在短时间内达到较高的药物浓度,从而增强了治疗效果,降低了全身毒性反应,能够更好地控制病情发展。但是,玻璃体腔注药术也存在着诸如眼压升高、结膜下出血、角膜上皮损伤、玻璃体积血、眼内炎等并发症。因此，充分的术前准备及谨慎的术后护理至关重要。术前准备：1.病人需充分了解注射风险、了解一次治疗不能彻底解决问题，在完全知情并接受的情况下，签署手术同意书，方可进行注射；2.拟注射的前3天需频繁抗生素眼液滴眼预防感染，同时术前完善血常规和凝血象等常规检查，监测患者全身情况如血糖、血压，避免心脑血管意外发生；3.注射前一天需行泪道冲洗，若有脓性分泌物需暂缓注药，同时术前发现球结膜充血水肿明显，有结膜炎症状等，同样需暂缓注药，避免感染；4.注射当天最好有人陪同，一般双眼不同时注射。术后护理：至少术后观察1小时以上方可离院，当天如无特殊情况一般不揭开纱布；术后第一天、第三天、第七天需门诊复查随访；至少连续2-3周滴抗生素眼液，每天3次；如有明显的眼痛、视物明显模糊、眼红充血等情况，应立即跟医生联系，或于当地医院眼科就诊，主要了解有无感染的发生，绝不能贻误病情。注意：术前和术后患者使用的抗生素和扩瞳眼液需为新鲜无菌。术后常见情况：1.术后感眼前絮状或圈样漂浮物：可能是药物在玻璃体内飘动或少量气体残留，不必紧张； 2.术后发现球结膜下片状出血：这可能是注射时碰到小血管出血，其并不可怕，一般10天左右自行吸收；3.手术当天眼睛疼痛不适，眼泪多，异物感，可能是角膜上皮损伤，如果确实疼痛不能忍受，则需及时到医院就诊。

正常眼睛是一个球形结构，眼球壁的最内层为视网膜，也就是我们看到物体的感光层。足月分娩的新生儿，一般在妈妈怀孕后38周出生，此时眼睛内各种结构已基本发育成熟。早产儿则不然，他们的视网膜血管容易出现病变，即在玻璃体内异常增殖。这种异常结构一方面阻止了光线到达视网膜，影响了玻璃体的透明度;另一方面，增殖组织会牵拉视网膜，引起视网膜的脱离，导致患儿失明。这种病多发生于早产儿、低体重儿和有吸氧史的新生儿，这也是引起新生儿致盲的重要原因之一。吸氧也是危险因素之一。为了抢救早产儿的生命，氧气必须使用。氧气本身是并没有毒性的，主要是新生儿身体对高浓度氧气的过度反应。新生儿身体发育不完善，缺氧、低氧时，视网膜血管会像藤蔓一样向四周生长。当外界给予充足的氧气时，血管就“懒”得生长。一旦停氧，视网膜血管则过度增生，导致视网膜增殖性病变而失明。凡早产儿(孕周小于36周)或低出生体重儿(出生体重小于2000克)都要进行早产儿视网膜病变筛查。筛查时间为：若出生孕周大于32周者，出生后即进行首次筛查;若出生孕周小于32周者，到矫正胎龄32周后(矫正胎龄=孕周+出生后周数)即开始首次筛查。复筛时间应根据第一次的检查结果而定。如当地医院没有条件进行筛查，家长应及早带宝宝到天津市眼科医院玻璃体视网膜中心找首席专家陈松教授进行检查。为防止早产儿视网膜病变致盲应采取哪些措施？第一，控制用氧时间，尽量短期使用。第二，对于用氧的早产儿或低体重儿应定期检查眼底，并随诊到3～6个月。第三，病变进行期可选择激光，冷冻治疗，大部分病变可消退。第四，晚期病例可选择玻璃体或视网膜手术，但效果差。若及早发现视网膜病变的早产儿，治疗上会有很好的效果，基本上通过激光或手术治疗，能使患儿视力完全不受影响。他告诉记者，此前他们对很多早产儿进行跟踪，在临床中，早产儿生长到37周、38周是病变的高发期。但对一些早产儿来说，38周之后的时间也不能疏忽。在熊永强的患者中就有一个新生儿，到44周后才出现了病变症状，由于第一时间得到了治疗，这孩子的眼睛没有受到影响。减少早产儿视网膜病变引起的致盲重在定期随诊，早发现早治疗，许多病变可以治愈。但是，一旦错过了最佳的治疗时机，疾病进入晚期，患儿丧失了手术的机会，最终可能会视力丧失，眼球萎缩，留下终生遗憾。本病根据视网膜病变的严重程度可分为五期。第一、第二期，视网膜与正常新生儿视网膜相比会有些异常，不过这时候还没有出现明显的新生血管，不需要治疗，大部分新生儿病情会自动痊愈，但要定期到医院检查，因为仍有部分新生儿病情会继续发展到第三期。第三期，病儿视网膜开始出现新生血管增殖，这时可以用冷凝或视网膜光凝的方法来治疗，大部分病儿的病情都可以得到控制并好转。但如果不及时治疗，新生血管继续增殖，会牵拉视网膜，使局部视网膜发生脱离，并最终导致全视网膜脱离，这就是第四期和第五期的改变。如果孩子的两只眼睛都已发生了全视网膜脱离，治愈的希望微乎其微。天津市眼科医院玻璃体视网膜中心有最新的检查设备。

盲又叫盲目，从狭义上讲，指眼睛无光感。从广义上讲，指双眼失去识别周围环境的能力。盲有单眼盲和双眼盲之分。我们通常所说的盲人就是指双眼盲。所谓视力残疾是指由于各种原因导致双眼视力障碍或视野缩小，从而难以做到一般人所能从事的工作学习或其他活动。盲与视力残疾的标准是什么呢？世界卫生组织(WHO)所制定的标准是：盲是指矫正视力低于0.05；而视力残疾又包括盲与低视力。其中盲又分一级盲(矫正视力低于0.02)和二级盲(矫正视力低于0.05)；低视力分一级低视力(矫正视力低于0.1)和二级低视力(矫正视力低于0.3)。目前我国主要的致盲性眼病有四种，依次为白内障、角膜病、沙眼及青光眼。视力残疾包括盲和低视力。2006年全国第二次残疾人抽样调查显示，我国视力残疾患者有1223万人，可接受康复的低视力患者超过1000万，占总数的80%；其中广东低视力患者52万人，约占视力残疾的69%。由于低视力还没有得到社会的广泛认识，低视力患者往往被淹没在人群中，仍有残余视力的低视力儿童和青少年常被认为是盲人，混同全盲患者一起学盲文。低视力不是盲，通过配戴助视器并通过科学的视觉康复训练等，可使近70%的患者恢复或补偿视觉功能，重新开始学习、工作，回归社会、参与社会活动。我们国家十分重视防盲工作，多次抽调专家做大量的流行病学调查，开展防盲治盲工作。如1987年根据国务院决定对全国29个省市、自治区进行了残疾人调查，共调查了1 579 316人，查出双眼盲6 826人，双眼盲患病率0.43%，致盲的王要眼病为白内障、角膜病、沙眼及青光眼。被调查的人中60岁以上老年人为140 099人，查出盲人4 853人，患病率为3.46%；老年视力残疾(盲和低视力)的患病率7.78%；在视力残疾人中老年人占68.44%。盲与低视力的发生年龄和患病年龄均从60～69岁年龄组开始出现高峰，可见老年人中开展防盲治盲工作十分必要，希望老年朋友要爱惜自己的眼睛，多了解一些眼病知识，要知道哪些病是可治的，哪些是可防的，积极配合防盲治盲工作。老年人主要致盲原因是什么？最常见的三大致盲眼病是白内障、青光眼和后极部眼底疾病。老年性白内障是老年人致盲的最重要原因，因为该病居老年病之首位，而且确确实实地影响视力，但它是可以通过手术复明的。原发性青光眼以40岁以上中老年人多见，因老年人对眼压波动的耐受性差，故临床症状明显，视功能损害严重，视力残疾较多见。后极部眼底疾病包括老年性黄斑变性、糖尿病性视网膜病变、视网膜血管病变如视网膜静脉阻塞等。视器功能具有高度敏感性，它随着老年人生理机能的衰退而减退，这是生理老化现象。还有因老年人好发的各种眼病所引起的病理性视力减退。