北京朝阳医院高压氧科科普号

中耳耳气压伤是高压氧治疗最常见的并发症。中耳是一个空腔称为鼓室,鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开,另一端通过咽鼓管开口在鼻腔下鼻峡的后方。在高压氧治疗升压过程中外界压力增高,如果各种原因（上感、鼻炎、鼻咽部息肉、调压动作配合不好等）导致咽鼓管不通畅,外界气体不能经咽鼓管进入鼓室,造成鼓室内压力低于外界，鼓室内的黏膜发生充血、水肿、渗出等改变，造成耳气压伤，患者会感觉到耳部疼痛明显，随压力升高持续加重，出现中耳气压伤后，会引起短期听力下降，常需暂停高压氧治疗，会延误患者高压氧治疗。因此，高压氧治疗的患者需了解气压伤的预防方法。预防方法：1、患者出现鼻塞症状不宜进舱，2、在舱内升压减压过程中，注意做吞咽或捏鼻鼓气等动作。3、有慢性鼻炎、鼻窦炎患者，可进仓前预防性使用赛洛唑啉滴鼻剂等药物，避免气压伤。4、舱内升压过程中，一旦出现耳痛，需及时与舱内外医务人员联系，及时给予相应治疗或减压出仓。

注：本文已发表在2019年2月27日《健康报》第4版李先生65 岁那年得了一种由煮花生引起的脑病。大概是发病前一个月，李先生在燃气灶上煮着花生，感到有些疲乏，就在客厅的沙发上睡着了。他爱人回到家的时候，发现水都已经烧干了。她赶紧关了火，再把李先生叫醒。李先生醒来以后，觉得头晕、头痛、恶心，他以为是脑缺血又犯了，于是休息一会儿，症状很快改善了，就没有太在意。谁料一个月后，李先生的家人发现他越来越傻了，不仅记不住事，反应变慢，说话明显也少了，就连走路也成了小碎步，甚至还出现了大小便失禁。经检查，医生最终确认李先生当时其实是一次急性一氧化碳中毒。而导致他一个月后越来越傻的正是这次中毒。李先生使用燃气煮花生，时间比较长，又没有注意开窗通风，导致一氧化碳中毒，进而出现迟发脑病。如何警惕煤气中毒“假愈期”这种由煮花生引起的脑病就是一氧化碳中毒迟发脑病，指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。李先生出现的越来越傻，走路呈现小碎步等就是这个病的典型表现。李先生中毒清醒后经历了一个月左右相对正常的时间，这段时间就叫“假愈期”。一般以半个月到一个月多见。文献报道为 2 天～60 天。笔者治疗过的患者假愈期最短 3 天，最长57天。在诊断方面，除了一氧化碳中毒史、假愈期、典型的症状和体征，头部影像学检查也可以帮助诊断。比如头部核磁看到脑白质改变等。典型的影像学改变也是李先生最终确诊的重要依据。迟发脑病发病后，很多患者会有一个加重的过程，即病情达到高峰后，再逐渐改善。目前治疗方案是以药物及高压氧综合治疗为主。根据病情轻重，恢复的时间也长短不一。《一氧化碳中毒临床治疗指南》中指出，迟发脑病病程一般在3～6个月，大多数患者经综合治疗，可恢复到生活自理或更好的水平，年龄稍轻者尚可恢复工作能力。重症患者病程可达1年，遗留不同程度的后遗症。李先生经过了半年多的药物及规律高压氧综合治疗，症状明显改善，恢复了生活自理。不过他爱人说：“再也不让他煮花生了”。推荐阅读：一氧化碳中毒临床治疗指南|发表版合集预防可分两步走1急性一氧化碳中毒的预防主要包括以下几点：1.使用煤火炉的家庭，常开门窗，使室内空气流通，避免一氧化碳聚积；对取暖用的煤炉要装好烟囱，最好是每两个月清扫一下烟囱；烟囱接口处要经常检查，并用胶条封好，防止漏气；烟囱出口处最好装一个带弯道的出口，使其开口向下，避免刮风时一氧化碳倒灌入室内。2.没有装烟囱的煤火炉、炭盆等不要放入室内。使用炭火涮火锅时，要注意开窗通风。3.燃气热水器不能安装在浴室内。使用燃气热水器洗澡时，注意室内通风。4.开车时避免发动机长时间运转及长时间停车开空调。注意及时开窗通风。推荐阅读：日常生活如何预防迟发脑病2出现急性中毒以后，预防迟发脑病急性一氧化碳中毒患者应送到有高压氧治疗条件的医院，对考虑有可能出现迟发脑病的患者，应规律进行高压氧治疗。药物方面，抗血小板聚集剂阿司匹林有一定的预防作用。

今年50岁的魏先生在单位从事安保工作，一直觉得自己身体还不错，今年体检除了血脂有点高，没有什么大毛病。谁成想这天早上起来，他遇到了个大麻烦--左耳突然听不到声音了。不仅听不到声音，他耳朵里还嗡嗡直响，头晕目眩，真是难受。怎么办？--赶紧上医院。当天上午，魏先生来到了首都医科大学附属北京朝阳医院耳鼻喉科就诊。经医生检查他被诊断为"突发性聋"，听力下降达到了96分贝。根据中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会于2015年发布了突发性聋诊断和治疗指南，他属于全聋型。我们之前的文章中介绍过中国2015版指南--详情请点击阅读《得了突发性聋，除了药物还应尽早行高压氧治疗》。魏先生发病当日的听力检测（2018-4-13PTA：96）经过三天的药物治疗，他听力下降、耳鸣及头晕等症状都没有明显的改善，还有其他办法吗？4月17号开始，他接受了一项治疗。10天后的4月27日复查，听力损失由96分贝减少到了24分贝，也就是说，听力整整提高了72分贝。他现在听力已经基本不受影响，也没有了头晕症状，但还是耳鸣。他和我们约好五一假期后继续第二疗程的治疗。是哪项治疗帮助他在短时间内如此明显的提高了听力呢？让我们把时间调回到4月16号。经过三天的药物治疗，魏先生的听力没有一丁点改善，他心急如焚，这时，耳鼻喉科医生建议--让高压氧科医生看看吧。中华医学会高压氧医学分会副主任委员、北京朝阳医院高压氧科杨晶主任看了他的病情资料，认为他有高压氧治疗适应症，没有不适合做高压氧的情况，应尽快开始高压氧治疗。得病后的第4天，也就是4月17日，他来到高压氧科病房住院并开始了第1次高压氧治疗。3次治疗后，他兴奋的和我说：“张大夫，我左边耳朵听到声音了，而且头也不晕了”。做完第5次高压氧治疗，他觉得恢复了一半的听力。4月27日，9次高压氧治疗后复查，他左耳听力足足提高了72分贝。高压氧治疗前后魏先生的听力测试报告对比（2018-4-13 vs 2018-4-27）除了这位患者，我们还有不少类似的病例，经一疗程高压氧治疗听力提高40-50分贝，增加高压氧疗程，听力继续改善。看过魏先生的经历，您是不是有这样的疑问：高压氧治疗是患者在高压氧舱内加压（超过一个大气压）吸入纯氧治疗某些疾病。高压氧对某些急、慢性缺血缺氧性疾病和因缺氧引起的继发性疾病有独特的治疗作用。目前高压氧治疗疾病涉及临床各个学科，尤其在耳鸣耳聋、颅脑损伤、脑血管病、厌氧菌感染、一氧化碳及其他有害气体中毒、减压病、气栓症等疾病治疗方面应用广泛。高压氧治疗突发性聋已经有50年左右的历史了。二十世纪六十年代末欧洲医生首次报道高压氧治疗急性噪音性聋及突发性聋。目前，高压氧被认为是除药物治疗外，突发性聋综合治疗手段中最为有效的治疗方法。据统计，高压氧结合药物治疗突发性聋有效率可超过90%。小知识突发性聋的病因尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋。常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。突发性聋的主要诱因：精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等。突发性聋的发病机制：内耳血管痉挛血管纹功能障碍血管栓塞或血栓形成膜迷路积水以及毛细胞损伤等。高压氧治疗突发性聋的机制高压氧治疗能快速提高血液和组织氧分压及组织中氧的弥散距离，改善内耳循环，纠正内耳外淋巴缺氧状态，减轻局部水肿。降低血液的粘滞性，有利于血栓溶解，改善微循环。抑制炎性反应。调节机体的免疫功能。突发性聋可分为不同类型，需要根据分型给予不同的治疗建议。很多全聋型患者经2-3疗程高压氧治疗听力才逐步改善（每10次高压氧治疗为一疗程），有的患者需要5-6个疗程甚至更多的治疗才能达到比较满意的恢复。部分患者耳鸣恢复不好，应给予更多的解释及安抚。魏先生起效快、效果明显与高压氧治疗开始早（起病第4天）及规范的药物治疗都密不可分。当然个体差异也是重要的影响因素，也有部分患者疗效不明显。Q&AQ：高压氧治疗什么时间开始好？A：高压氧业内普遍认为，一般情况下诊断了“突发性耳聋”，只要没有高压氧治疗的禁忌症，原则上越早治疗越好，最好在一个月之内。如果患病时间已经数月或更长时间，高压氧治疗效果就不明显了。Q：高压氧治疗期间还需要用药吗？A：高压氧治疗与药物治疗的作用不能相互替代，两种治疗同时应用有相互增加疗效的作用，可见高压氧治疗期间配合药物治疗效果更好。一般早期治疗多采用输液配合高压氧治疗，输液治疗结束后仍需高压氧治疗的患者要继续口服药物联合高压氧治疗。Q：高压氧治疗突发性聋有什么特点吗？A：高压氧治疗对中低频听力下降效果好于高频，对听力改善好于耳鸣。部分患者听力改善后仍留有耳鸣，需继续高压氧治疗，部分患者耳鸣可有改善或痊愈。说到药物治疗，这位患者住院期间用了以下药物：口服药物：激素、降血脂药物（患者有高脂血症）。静脉输液：银杏叶提取物、甲钴胺注射液、前列地尔；根据指标，应用巴曲酶三次。结合魏先生的具体情况，9次高压氧治疗后，他中低频听力恢复明显，相对而言，高频听力改善不如中低频，仍存在耳鸣，建议继续多个疗程高压氧及药物综合治疗。我们还建议他戒烟限酒，改善生活习惯，避免接触噪音等。总结高压氧治疗被认为是除药物治疗外，突发性聋综合治疗手段中最有效的治疗方法。一般情况下，诊断了“突发性耳聋”，只要没有高压氧治疗的禁忌症，原则上越早治疗越好，尤其是全聋型。高压氧治疗期间配合药物治疗效果更好。

我们在门诊或网上咨询时，经常接诊这样一些患者：他们曾经有一氧化碳中毒的病史，当时头痛、心慌、恶心和呕吐等症状比较明显，有或没有昏迷，在急性期都经过医院治疗，大多做了高压氧治疗。数天或数月后，他们出现了头痛、心慌、失眠、腹痛、记忆力下降等症状，甚至有人会觉得行走不稳，或者行走时往一侧倾倒。此时他们往往怀疑自己得了一氧化碳中毒迟发脑病，惶惶不可终日，四处看病，影响正常生活。有的拍了脑核磁共振，报告上有些病变，就更加相信是迟发脑病了。如此下来精神越发不如以前，饭也吃不香，觉也睡不好，生活质量明显下降。他们是迟发脑病吗？应该怎么办？首先，让我们了解下什么是一氧化碳中毒迟发脑病。指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。迟发脑病有哪些症状？症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常为最常见，还可有锥体外系功能障碍等表现。之前提到的头晕、头痛、心慌、失眠、腹痛等不是迟发脑病的典型症状。迟发脑病的发病率高吗？国外报道本病近10年发病率20％-60％；国内报道本病发病率约为0.2％～47.3％，重度ACOP患者可达10％-40％。为什么发病率差别如此悬殊？1、对迟发脑病的诊断标准不统一。部分文献将ACOP后神经官能症或神经衰弱综合征的患者也诊断为本病。2、统计基数不同。即仅统计重度患者，还是把轻中度患者都做统计。由于中重度患者出现迟发脑病的几率高于轻度患者，以中重度患者作基数的发病率高。哪些患者容易出现迟发脑病？让我们看一下《一氧化碳中毒临床治疗指南》里关于迟发脑病危险因素的专家共识吧。以下因素容易发生迟发性脑病：（1）年龄在40岁以上。（2）昏迷时间长。（3）患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。（4）在假愈期中受到重大精神刺激。（5）急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。（6）中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。关于年龄《指南》里指出>40岁为常见发病年龄，但<40岁者亦不鲜见。国外报告，发生迟发脑病的患者中90％以上的患者年龄50～79岁。很多家长，非常担心自己的孩子会出现迟发脑病。目前，国内报告最小发病年龄10岁；我科救治过的迟发脑病患者，最小年龄为17岁。是否是迟发脑病有时需要临床观察一般说来，在急性一氧化碳中毒后2-4周易发生迟发脑病，主要以痴呆、肌张力高、行走不稳、二便失禁为常见表现，当然还有其他各种不典型表现。《中华医学急诊医学分册》将迟发脑病发生时间定义为一氧化碳中毒后2-8周。一般超过4周再发生迟发脑病的几率很小了。我科确诊的迟发脑病患者中，假逾期最长的为50余天。不是有中毒史，就一定是迟发脑病我们经历几例曾诊断为迟发脑病的患者经过临床观察最后否定了，在文献中有报告。当然有个别患者被诊断为脑梗死、血管性痴呆，经临床观察和治疗诊断为一氧化碳中毒迟发脑病，经治疗痊愈。《求医问药》杂志提到了一个被误诊6次的病例:急性一氧化碳中毒（轻度）后一周，患者在超市突然出现全身乏力，头晕，蹲下一会儿后恢复。接诊医生按一氧化碳中毒迟发脑病进行治疗。此后，类似症状多次发作。该患者先后被诊断为植物神经紊乱、抑郁症及糖尿病等疾病。这位患者最初的误诊，可能是接诊医生先入为主的把患者症状和中毒史联系在了一起，而忽略了她这些症状其实并不是迟发脑病的常见症状。近十年一氧化碳中毒迟发脑病发生率有所上升，分析与人群基础病（高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症）发生率升高有关，还与抢救水平提高有关。有些患者以前可能不能救活，现在抢救成功率提高得以生存下来。神经内科、急诊科、大内科临床医生对于迟发脑病有了明确的认识，会向患者或者家属交代发生迟发脑病的可能性，以便提高重视。重视和预防迟发脑病十分重要，但不要因此影响之后多年的生活。有的患者一氧化碳中毒后多年惦记迟发脑病，稍有风吹草动都会想到迟发脑病，影响情绪、睡眠和生活质量。这时应该去医院看有经验的医生，以便诊断和鉴别，不要自行诊断。也可以进行网上咨询，获得指导。此时应详细描述病情并上传相关影像学检查。北京朝阳医院高压氧科 葛环 张奕

作 者葛环高春锦赵立明武连华李茁杨琳高宇侯晓敏梁芳杨晶张奕马琳琳刘雪华王丛杨捷云 作者单位首都医科大学附属朝阳医院高压氧科,北京,100020基金项目："十一五"科技支撑项目：急性职业中毒救治关键技术研究（BAI06B01）DOI：10.3760/cma.j.issn.1009-6906.2013.05.025发表于：中华航海医学与高气压医学杂志，2013,20(5)：356-358九、一氧化碳（CO）中毒迟发脑病CO中毒迟发脑病（delayed neuropsyehoneural sequelafollowed carbon monoxide poisoning，DNS）指ACOP患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。1流行病学（1）发病率：国外报道本病近10年发病率20％-60％；国内报道本病发病率约为0.2％～47.3％，重度ACOP患者可达10％-40％。（2）发病年龄：>40岁为常见发病年龄，但<40岁者亦不鲜见。国内报告最小发病年龄10岁；国外报告，发生迟发脑病的患者中90％以上的患者年龄50～79岁。（3）好发因素：1992年一项针对223例ACOP住院患者的流行病学分析建立的Logistic回归方程，提示了发生DNS的6大危险因素，即年龄、脑力劳动、高血压病史、昏迷时间、精神刺激、头昏乏力持续时间，其中最大的危险因素是昏迷时间4h以上和发病年龄40岁以上，并认为当概率等于0.85时发生DNS的可能性最大。2建立迟发脑病动物模型并进行相关研究1997年Piantadosi等H引报告制备了ACOP动物模型并用此动物模型研究了大鼠ACOP后凋亡和迟发神经元损伤。2006年赵天智等报告采用急性静态CO吸入的方法制备大鼠DNS动物模型，并采用Morris水迷宫评价中毒后大鼠认知记忆能力的改变。病理结果示皮层海马神经元坏死，在变性坏死的神经元周围胶质细胞浸润。付守芝等报告用腹腔注射的方法建立了DNS大鼠动物模型。尽管迟发脑病动物模型尚不完备，但利用此模型进行了有关迟发脑病机制的研究。2001年葛环等进行的动物实验显示，ACOP后大鼠血小板活性增高，脑组织细胞粘附分子表达增加．导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤是DNS的重要发病因素之一。关里等用腹腔注射法制作ACOP大鼠动物模型，并用微透析技术观察大鼠ACOP后纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物的变化，结果显示，DA在神经元缺血性坏死中有重要作用。DNS的发病过程有一个明显的假愈期，其病理改变为大脑半球广泛脱髓鞘，与播散性脑脊髓炎和多发性硬化病理改变十分相似。很有可能是脑损伤后CNS免疫反应中免疫细胞的激活过程所致。Thom等在实验大鼠脑内检测到巨噬细胞和CD4T淋巴细胞浸润，并认为免疫炎症损伤可能参与了DNS的发病过程。3专家共识以下因素容易发生迟发性脑病：（1）年龄在40岁以上。（2）昏迷时间长。（3）患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。（4）在假愈期中受到重大精神刺激。（5）急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。（6）中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。4临床表现（1）假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段时间（多为2～3周）看似正常，称假愈期。据统计87％的患者发生DNS在ACOP后的1个月内，少数患者可短到1～2 d，个别患者长达2～3个月。（2）发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见。大部分患者病情在ACOP后2周左右发展到高峰，少数患者在2～3 d内迅速发展到顶峰，极少数患者发病过程>4周。（3）主要症状及体征：①认知障碍。以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失，注意力涣散，反应迟钝，思维障碍，缄默不语，二便失禁，生活不能自理，严重时可呈木僵状态。认知障碍可以用MMSE评分测定。②锥体外系统功能障碍。绝大多数患者表现为震颤麻痹，患者表情呆滞、面具脸、摸索、慌张步态，与帕金森综合征不同之处在于四肢肌张力增高显著而震颤不明显。个别患者表现出肌张力异常综合征、多动和扭转痉挛，偶见肢体徐动。③精神症状。包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。④去皮质状态。大脑白质损坏广泛和严重，大脑半球皮质处于广泛抑制状态，以致皮质神经元的冲动不能传出，脑干神经冲动上行传递受阻。脑干功能尚正常，处于去皮质状态，患者无意识。⑤局灶性神经功能缺损。半球白质或皮质有局灶性损伤，表现为偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。5主要辅助检查特点（1）颅脑CT可见脑白质密度减低，最常见发生部位是半卵圆中心和侧脑室旁，其次位于胼胝体、额叶皮层下U形纤维、外囊。基底节可有对称性低密度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩。（2）颅脑MRI对迟发性脑病的诊断优于CT，能显示CT不能发现的病变。MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮质和白质的高信号病变。可见基底节、脑室周围和半卵圆中心白质对称性长T2WI信号，累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊及内囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。（3）脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常脑电图可以表现背景慢波化、α波减少，θ、δ慢波增多。6诊断标准（1）有明确ACOP病史。（2）有明确的假愈期。（3）以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。（4）影像学改变：脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。（5）病程长，治疗比较困难。病程一般3-6个月，少数患者病程达1年，遗留不同程度后遗症。国外报告部分患者自愈，国内鲜有自愈报告。7鉴别诊断（1）急性一氧化碳中毒性脑病：可表现为去皮质状态、智力障碍、震颤麻痹等，但无假愈期，为急性期延续。（2）多梗死性痴呆：可表现为痴呆和神经系统功能障碍，颅脑CT可有白质密度低和多灶性脑梗死，无ACOP史和假愈期表现。（3）皮层下动脉硬化性脑病：中老年发病，主要累及双侧侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，以进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变等精神症状作为首发症状或唯一症状，无肌张力增高。（4）帕金森综合征：可有肌张力增高、震颤和痴呆表现，但缺乏ACOP史及假愈期。起病及进展缓慢，多有搓药丸样震颤。（5）继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低，临床以双侧锥体束损害为主的症状和体征，症状、体征较迟发脑病轻，无ACOP史，起病及进展缓慢。8治疗（1）对症支持治疗：DNS患者发病早期就出现认知功能障碍，特别容易走失，应向家属交代可能发生的病情变化，避免意外。随着病情进展患者大小便失禁，肌张力高，行动困难，此时家属和医护人员对其护理要特别重视。重症卧床患者应给予对症支持治疗，半卧位姿势，翻身拍背，避免食道胃内容物反流而引起吸人性肺炎和反复感染；肢体摆放恰当，避免肢体痉挛挛缩和足下垂；进食困难者给予鼻饲饮食，计算出入量和热量。在康复医师指导下进行肢体被动性功能锻炼。（2）高压氧（HBO）治疗：目前国内广泛采用HBO治疗。多项临床研究显示，HBO在改善临床症状体征、提高治愈率和好转率方面有效，但严谨设计的双盲RCT研究尚未见报告。已有的随机对照研究大多显示HBO综合治疗后迟发脑病的好转率达到70％～90％，尚未见HBO治疗对迟发脑病不良影响的报告。经治疗大多数患者（80％）可以治愈或自理生活，死亡率较低，约1％左右患者留有不同程度的痴呆或肢体功能障碍，死亡病例多因护理不善及营养不良继发感染所致。国外对HBO治疗ACOP的疗效和机制未被广泛认可。对于迟发脑病相关治疗的研究报告很少，仅有个案报告。2009—2010年北京朝阳医院进行短疗程多次HBO综合治疗DNS尝试，主要做法是HBO治疗15次，休息10-15d，其初衷是缩短患者平均住院时间，同时在患者休息时间内可以在具备康复治疗条件的医院接受康复训练和治疗，结果治疗好转率为100％。但由于缺乏同期对照治疗，此治疗模式尚需进一步研究。推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁忌证。目前缺乏RCT研究，需进一步观察研究。间断治疗方法值得探讨（D级）。（3）药物：①多奈哌奇（donepezihydrochloride）、益智药、齐拉西酮（ziprasidone）、新型非经典抗精神病药，溴麦角隐亭（bromocriptine）。这些药的应用都有报告，但无RCT研究。②吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦（oxiracetam）。作用于中枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药，国内应用于迟发脑病的治疗，能透过血脑屏障，选择性应用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复，目前未见有影响的RCT研究，未见不良反应报告。推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，目前仅有小样本临床研究报告表明治疗迟发脑病有效，此外有报告其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以应用于迟发脑病（D级）。③糖皮质激素：国外文献未见报告，国内有少量设计尚不完善的随机对照研究，与此相关的临床研究设计不够严谨，样本量偏少，有些是个案报告，尚不能做出科学性结论。推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用（D级）。④巴氯芬（力奥来素）。脊髓部位的肌肉松弛剂，抑制单突触和多突触兴奋传递，刺激γ-氨基丁酸（GABA）β受体而抑制兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）的释放，从而降低兴奋性，抑制神经细胞冲动的发放，有效解除肌肉痉挛。目前主要用于脑卒中后偏瘫、脊髓损伤后截瘫和多发性硬化等疾病引起的中枢性痉挛性瘫痪等的临床治疗。目前巴氯芬也较多应用于ACOP患者，部分患者症状、体征有所改善，尚未见临床报告。迟发脑病患者肌张力显著增高，易造成关节僵直，日后活动困难。对于肌张力增高的患者可以考虑应用巴氯芬，剂量以缓解肌张力增高为主。原发病好转，肌张力改善后，应及时减量和停药，无效也应及时停药。推荐意见：ACOP患者肌肉张力明显增高时可以考虑使用，原发病好转肌张力改善患者，应及时减量和停药（D级）。⑤氟哌啶醇（dystonia）。治疗肌张力异常综合症用药，为一种抗精神病药。有文献报告，小剂量使用可以改善肌张力异常综合征患者多动和扭转痉挛症状。小剂量开始，1/4片（0.5mg）起步，一般0.5mg就可见效，无效可以加量，每次递增1/4片（D级）。十、预后迟发脑病病程长、迁延难愈，目前报告经HBO综合治疗可使大多数患者恢复到生活自理或更好的水平，年龄稍轻者尚可恢复工作能力。病情改善特点：语言增多，行为能力改善，有主动行为能力；恢复一定认知能力；随着病情好转，肌张力增高等锥体外异常表现逐渐趋于正常；大小便也能控制。病情一旦开始转好，其改变每天都可看到，其病情恢复终点因人而异。此病治愈后不会复发。致谢本指南撰写过程中，中华医学会高压氧医学分会和北京医学会高压氧医学分会全体委员多次参与讨论和修改，付出很多劳动与心血，在此一并致谢。

首先，让我们了解一下什么是突发性聋。突发性聋（简称突聋），又称突发性耳聋、特发性突发性聋，是指突然发生、原因不明的感音神经性聋，是耳科常见病之一。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会于2015年发布了突发性聋诊断和治疗指南（以下简称为中国2015版指南），将突发性聋定义为：72 小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dBHL。该指南指出我国突发性聋发病率近年来有上升趋势。年龄：中位数为41岁。性别：男女无明显差异。耳侧：左侧略多于右侧。双侧突聋发病率较低。分型：低频下降型、高频下降型、平坦下降型、全聋型。病因：其确切发病机制尚不十分清楚，目前研究认为可能与血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等有关。主要诱因：精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等。发病机制：膜迷路积水、毛细胞损失、血管纹功能障碍、内耳血管痉挛、内耳血管栓塞或血栓形成。主要临床表现：突然发生的听力下降；可伴有耳鸣；耳闷胀感；眩晕或头晕；听觉过敏或重听；耳周感觉异常；精神或心理症状。药物治疗：糖皮质激素、血液流变学治疗（银杏叶提取物、巴曲酶等）、营养神经药物（甲钴胺、神经营养因子等）及抗氧化剂等。我们已经了解了突发性聋及其药物治疗，现在就说一说高压氧：中国2015版指南除了药物，还提到了一项治疗——高压氧治疗。什么是高压氧治疗？高压氧治疗是患者在高压氧舱内加压（超过一个大气压）吸入纯氧治疗某些疾病。高压氧对某些急、慢性缺血缺氧性疾病和因缺氧引起的继发性疾病有独特的治疗作用。目前高压氧治疗疾病涉及临床各个学科，尤其在耳鸣耳聋、颅脑损伤、脑血管病、厌氧菌感染、一氧化碳及其他有害气体中毒、减压病、气栓症等疾病治疗方面应用广泛。突发性聋与高压氧治疗二十世纪六十年代末欧洲医生首次报道高压氧治疗急性噪音性聋及突发性聋。目前，高压氧被认为是除药物治疗外，突发性聋综合治疗手段中最为有效的治疗方法。据统计，高压氧结合药物治疗突发性聋有效率可超过90 %。治疗机制高压氧治疗能快速提高血液和组织氧分压及组织中氧的弥散距离，改善内耳循环，纠正组织缺氧，减轻局部水肿。降低血液的粘滞性，有利于血栓溶解，改善微循环。抑制炎性反应。调节机体的免疫功能。高压氧治疗什么时间开始好？高压氧业内普遍认为，一般情况下诊断了“突发性耳聋”，只要没有高压氧治疗的禁忌症原则上越早治疗越好。如果患病时间已经数月或更长时间，高压氧治疗效果就不明显了。关于高压氧治疗时机的争议突发性聋的诊断和治疗指南（2005年 , 济南）中即推荐了高压氧治疗。在其修订版--中国2015版指南中指出高压氧的疗效国内外尚有争议，不建议为首选治疗。让我们看看国外的治疗指南吧。2012年美国耳鼻喉-头颈外科学院发布的美国突发性耳聋临床实践指南中，推荐高压氧和激素作为可选择的治疗，建议在发病后2周-3个月开始加入。2017年复旦大学附属眼耳鼻喉科医院副院长迟放鲁在《中国眼耳鼻喉科杂志》发表文章《突发性聋的高压氧治疗》指出，该美国指南建议发病后2周到3个月加入高压氧治疗与其国情有关，即美国高压氧治疗价格昂贵。而我国高压氧价格较低，美国2012指南中列出的不利之处我国均不存在。迟放鲁团队的另一篇文章特别指出，全聋型突发性聋应在药物治疗的同时，尽早进行高压氧治疗以提高疗效。其他一些国内外文献也指出高压氧治疗应尽早进行。其实从高压氧的治疗机制不难看出，高压氧治疗主要作用恰恰在起病早期，能迅速纠正组织缺氧，避免组织发生不可逆的损伤。因此，我们建议各位患者不要错过了高压氧早期治疗时机。不要等到发生了不可逆损伤，才想到高压氧治疗 。高压氧治疗突聋需要多长时间？高压氧治疗疗效和患者的年龄，听力下降程度，高压氧治疗是否及时、病因等都有关系。总的治疗时间依每位患者的具体病情而定，一般病情较轻者为1-2个疗程左右，一个疗程为10天。每次治疗时间为2个小时，在高压氧舱内升压后带面罩吸氧一个小时，升压及减压时间共需要一个小时。有部分患者3-4个疗程或以上才见效。我们曾有患者在第5-6个疗程才见到明显疗效，这种情况可适当增加高压氧疗程。当然也有部分年轻患者见效很快。有位20岁女患者，得病第5天开始药物及高压氧综合治疗，3次治疗后复查听力即完全恢复，她当时就想停高压氧。我们建议她为了巩固疗效、避免复发，应尽量做满1疗程高压氧治疗。我们还建议每2个疗程高压氧治疗，休息1-2周左右。高压氧治疗期间还需要用药物吗？高压氧治疗与药物治疗的作用不能相互替代，两种治疗同时应用有相互增加疗效的作用，可见高压氧治疗期间配合药物治疗效果更好。一般早期治疗多采用输液配合高压氧治疗，输液治疗结束后仍需高压氧治疗的患者要继续口服药物联合高压氧治疗。出现气压性中耳炎影响突发性的康复吗？高压氧最常见的副作用为中耳气压伤，即气压性中耳炎，主要症状为耳痛。中耳气压伤大部分是可预防的，具体措施包括：升压时做调节动作（吞咽、捏鼻鼓气等），应用麻黄素滴鼻剂、盐酸羟甲唑啉喷雾剂等。由高压氧专科医生诊治判断患者是否适合行高压氧，进舱前向患者充分说明预防措施，能最大限度的减少气压性中耳炎。即便出现了气压性中耳炎，比较轻的患者，停高压氧休息几天即可恢复，严重的患者经过治疗，也是可以恢复的。我上周有位门诊患者，听别人说做高压氧会耳痛，非常紧张。我详细询问了他的病情，并结合耳鼻喉科的检查结果，考虑他适合高压氧治疗，向他说明了耳痛的原因及如何预防。第一次治疗结束，出舱后他兴奋地和我说：“耳朵不疼，白紧张了，差点错过了高压氧治疗”。特别提示感冒、鼻塞时容易出现气压性中耳炎，应尽量避免行高压氧治疗，可考虑行常压高流量吸氧（或常压饱和吸氧）。总结高压氧被认为是除药物治疗外，突发性聋综合治疗手段中最为有效的治疗方法。一般情况下，诊断了突发性聋，只要没有高压氧治疗的禁忌症原则上越早治疗越好，尤其是全聋型。高压氧治疗期间配合药物治疗效果更好。

很多人经常会感到耳内或颅内有一些特殊的声音，如嗡嗡声、嘶嘶声或哨声等，但外界却找不到相应的声源或电刺激，这种情况即为耳鸣，是发生于听觉系统的一种错觉。在临床上它既是许多疾病的伴发症状，也可能是一些严重疾病的首发症状。长期耳鸣常常使人心烦意乱、坐卧不安，而不良的情绪状态可加重耳鸣，造成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环，严重者可影响正常的生活和工作，患者往往饱受折磨，痛苦不堪。1.什么病能引起耳鸣？耳部疾病：外耳道耵聍栓塞、外耳道湿疹、鼓膜炎、中耳炎、梅尼埃病、突聋、听神经炎、听神经瘤；全身疾病：如心脑血管疾病（高血压、冠心病、动脉硬化、脑血栓、贫血、血管瘤）；代谢性疾病（甲亢、甲低、糖尿病、高血脂症、痛风）；神经系统疾病（脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤）；颈椎病；精神性疾病（焦虑、抑郁、精神分裂症）；其他：应用耳毒性药物、接触噪声、不明原因。2.耳鸣的发生机制？耳鸣的发生机制较为复杂，概括起来主要有以下几种：（1）生理性耳鸣身体内部血管搏动、血液流动、肌肉收缩、关节活动、呼吸运动等，都会发生微弱的声音，其中距耳较近者，就会感觉出这种声音。如夜间安静的时候，会感觉到耳内有微弱的响声。（2）传导性耳鸣因外耳中耳有病变，使声音传导过程发生障碍，从而引起耳鸣。如外耳道肿胀、堵塞、鼓膜穿孔、内陷、中耳炎症、粘连、硬化等。多为低低的，像刮风似的呼呼响声。（3）神经性耳鸣听觉系统的感音神经部分发生障碍。如内耳听觉感受器受损，如药物中毒、噪声外伤、美尼尔氏病等；听神经和听觉中枢遭受外伤或发生炎症、中毒、缺血、肿瘤等；以及颅内各种病变影响到听神经或听觉中枢时。这种耳鸣多为高频性蝉鸣或刺耳的尖声。（4） 客观性耳鸣这种耳鸣相当特殊，它是客观存在的，不仅自己能听到，连别人也能听到，医学上称之为客观性耳鸣。此种耳鸣与主观性耳鸣不同，它确实有音源，但音源不在外界，而是本人耳部附近的体内。还有一些用当前的医疗技术条件尚搞不清楚其原因或在临床方面检查不清楚的，称为原因不明性耳鸣。3.耳鸣有那些治疗？ （1）病因治疗如耵聍栓塞的取出耵聍；中耳炎的药物抗炎治疗，梅尼埃病导致的应积极治疗梅尼埃病。高血压引起的，应有效降低血压；内分泌异常应调节内分泌治疗；听神经瘤要及时切除肿瘤；心肾疾病应积极改善心肾功能；药源性耳鸣应停止使用耳毒性药物；焦虑抑郁引起的抗焦虑抑郁治疗等。由于引起耳鸣的原因很多, 且大部分患者病因不清楚，使耳鸣的治疗效果常常不十分理想。（2）药物治疗目前对病因不十分清楚的耳鸣药物治疗包括：抗凝、扩血管、激素、维生素、改善微循环和营养神经的药物等。（3）对症及心理治疗为缓解症状可用对症性药物治疗如镇静类药物；对于神经性耳鸣，应强调心理治疗，保持良好的心情，避免环境刺激，注意休息；考虑心因性原因可能性大者，可接受一定的心理治疗。（4）中医中药及针灸治疗我国传统的中医中药辨证论治及针灸治疗也是可以用的一种治疗方法。（5）其它治疗利多卡因静脉注射--可能因其抑制了听觉传导通路神经元的过度兴奋，部分病例耳鸣可减轻；习服疗法--促进患者对耳鸣的适应和习惯；掩蔽疗法--是用与耳鸣匹配的声刺激产生掩蔽效应等治疗也有一定的疗效。由于耳鸣致病因素多不明确, 无法清楚地针对病因治疗，虽经上述治疗，有些患者疗效仍不十分满意。而联合高压氧治疗, 往往能显示出其独特的优越性。4.高压氧为什么能治疗耳鸣？高压氧治疗具有药物治疗所不能替代的独特的治疗作用。高压氧能使血氧含量明显增加, 血氧分压大幅度增高, 血氧弥散半径增大, 使机体的有氧代谢增强，从而改善全身供氧；氧供的改善可大大提高内耳微循环血氧含量，改善局部缺氧状况；高压环境下使血管收缩, 减少渗出,改善内耳缺氧性水肿，使受损的神经细胞和神经纤维得到修复；通过抑菌和抗病毒作高压氧还控制感染；由于高压氧还有抑制血小板聚集,降低血液粘度的作用, 有利于溶解微血栓，使缺血、高血液粘度导致的耳鸣得到改善。5.高压氧什么时候做？越早越好。发现耳鸣经高压氧科医生检查，除外高压氧治疗禁忌症，应及早开始高压氧治疗。目前认为耳鸣的早期治疗，3～6个月是治疗的重要时期，特别是3个月以内。如错过急性期，病程已经较长，再进行高压氧治疗，多无明显效果。6.治疗耳鸣，高压氧怎么做？一般高压氧治疗10次为一个疗程，每次治疗时间2小时，其中升压和减压时间为1个小时，吸纯氧时间是1个小时。部分患者1个疗程可见效，效果不佳者可增加疗程，部分患者可提高疗效。疗效与原因、病情轻重、病程长短、是否早期治疗等因素相关。耳鸣早期药物治疗的同时联合高压氧治疗，是目前较为积极的治疗方法，即便是这样治疗仍有部分患者耳鸣得不到明显改善。所以提醒耳鸣患者不要错过早期高压氧治疗的时机。北京朝阳医院高压氧科 武连华 张奕

临床上，有患者经常会问：不做高压氧，用普通吸氧可以替代吗？因此，我们有必要了解普通吸氧与高压氧的区别，氧气在血液中的运输形式分两种：化学结合和物理溶解，普通吸氧和高压氧都可使化学结合氧达到饱和，但因为吸氧时大气压力不同，高压氧情况下，物理溶解氧明显增加，同时高压氧吸100%纯氧，普通吸氧浓度只能达到30-50%，因此吸高压氧时，物理溶解氧可增加数倍，此时氧在组织内弥散距离明显提高，高效率缓解缺氧，同时高压氧对机体各系统的功能还会有其它影响，这也是高压氧治疗疾病的生理基础。因此，普通吸氧是不能代替高压氧的。

羊水栓塞是指在分娩过程中污染的羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万～6/10万。通俗的解释是产妇因羊水进入母体发生突然呼吸困难、呼吸停止、血压下降休克、全身多处脏器出血不止和无尿。目前羊水栓塞是产科最为急危重症疾病，抢救成功率低。由于羊水栓塞损伤特性，产妇即便保住性命也会出现以脑损伤为主要表现的后遗症。产妇在北京紧邻一间河北医院剖宫产，术中发生大出血、休克和昏迷。医生们立即诊断为“羊水栓塞”，经过紧急抢救和处理，在北京医院产科专家指导下抢救成功，但产妇处于昏迷状态，四肢肌张力显著增高、全身抽搐。患者被转往我院我们高压氧科。治疗包括精心护理、指导患者姿位、鼻饲饮食、热量计算、电解质和酸碱平衡、激素水平、抗感染、保障呼吸道通气正常、纠正心功能不全、抗癫痫、预防和及时发现深静脉血栓等等。在病情稳定后进行高压氧治疗。由于在我科治疗的患者病情严重并且患者多，每次高压氧治疗舱内都有医护人员照顾。经过精心治疗，患者在1个月后神志清楚，能与家人和医护人员交流。2个月后基本恢复进食、站立，在搀扶下行走。之后去康复医院进行康复治疗。羊水栓塞是产科急重症，有的产科医生一生见不到几个，但是发生后危及生命，抢救成功后遗有神经系统后遗症。对于幸运的在抢救后存活的患者应想到行高压氧治疗。以便使神经系统损伤减到最小。