胡亚辉医生的科普号

脑部血管周围间隙由德国病理学家Rudolf Virchow及法国生物学及组织学家Charles Philippe Robin最早描述，后来命名为Vi r chow-Robi n Spaces(VRS)。在一些情况下，VRS会扩大，一般在MRI检查或尸检时发现。尽管目前关于VRS的研究已经取得了很大进步，但与颅内其他影像特征相比，VRS易被忽略。MRI的优点在于能够无创显示这一解剖结构，并且随着MRI的发展和人们对VRS在神经系统疾病中作用的认识，VRS逐渐成为研究的焦点。本文综述VRS的病理机制、影像表现及其与部分神经系统疾病关系的研究进展。1 VRS的解剖学基础、生理功能及影像病理基础1.1 VRS的解剖学基础及分类 VRS的解剖学基础尚未阐明，但目前普遍接受的观点是：VRS是软脑膜细胞与脑内血管间围成的将脑实质与脑血管分开的一个潜在性腔隙。大脑皮层和基底节区动脉周围有两层软脑膜细胞，将VRS与蛛网膜下腔隔开，使得VRS与蛛网膜下腔间接相通，而基底节区静脉周围只有一层软脑膜细胞[1-2]，此处的VRS与蛛网膜下腔直接相通。He等[3]通过向小鼠蛛网膜下腔注入荧光标记物使VRS染色表明VRS与蛛网膜下腔之间互相沟通。Marin等[4]的研究证明，大脑白质与灰质之间的组织液流通是通过VRS实现的。Suzan等[5]报道了双侧基底节区蛛网膜下腔出血患者在VRS中也能观察到血液信号，说明蛛网膜下腔与VRS间存在间接的沟通。按照发生部位，可将VRS分为3型：Ⅰ型，随着豆纹动脉走行经前穿质进入基底节，称基底节型，此型最常见；Ⅱ型，随着髓质动脉走行进入大脑半球白质并延续至皮层下白质，称大脑半球型，显著的大脑半球型VRS与年龄相关，是反映脑老化的标志，Gunther等[6]报道了1例典型的大脑半球型VRS；Ⅲ型，随着大脑后动脉的穿通支走行进入中脑，称中脑型。在中脑下部，脑桥中脑交界处的VRS沿着丘脑动脉和副丘脑动脉的穿通支走行。也有报道单发扩大的VRS主要累及单侧的大脑半球白质[7]。按照形态，可将VRS分为4型：(1)单发囊型，呈孤立类圆形囊状；(2)局部簇集型，呈多发条状、线状；(3)单侧为主的密集囊型；(4)蜘蛛网型。以前两种类型居多。1.2 VRS的生理功能及影像病理基础 (1)VRS可参与脑内局部免疫调节。Rob等[8]的研究提示，脑小血管疾病中，炎症反应使血脑屏障通透性增加，内皮细胞黏附因子和单核巨噬细胞活化，蝶呤、血清可溶性细胞粘附分子－1及可溶性血管粘附分子－1积聚于VRS中，参与局部免疫调节。(2)VRS可作为反映脑内小血管疾病炎症反应严重程度的标志。(3)VRS在脑内代谢、淋巴引流、物质清除及物质转运中发挥作用。汪明欢等[9]运用双光子成像技术显示，VRS在脑内淋巴液引流中发挥作用。有研究发现β-淀粉样蛋白可沉积于VRS中，提示VRS可能在脑内大分子蛋白物质清除中发挥重要的作用[10]。Reiter 等[11]的研究认为脑内松果体产生的褪黑素通过VRS由蛛网膜下腔进入脑实质，说明VRS亦在脑内小分子物质转运中发挥作用。(4)VRS还可作为判断疾病预后的标志[12]。Shyamal等[13]研究了主要位于基底节区豆纹动脉、皮层下髓质动脉以及黑质区域的VRS，发现其可以诱导神经突触改变，从而降低左旋多巴治疗帕金森病的有效性，这表明VRS可间接影响帕金森病的治疗效果及预后。(5)VRS还可能与老年人群的认知功能改变相关，MacLullich等[14]分析基底节、半卵圆中心及海马区域的VRS与认知功能的相关性，结果显示该区域扩大的VRS与老年男性的认知功能减退相关。此外，VRS还可能是疾病扩散及肿瘤转移的通路。Maria等[15]建立的恒河猴多发性硬化(multiple sclerosis，MS)模型证明MS的白质损害可通过VRS向外蔓延。Marcelo等[16]报道了1例24岁男性患者的隐球菌脑膜炎，感染可沿着VRS扩散，最终在侧脑室旁白质、基底节、乳头体、中脑及脑干、齿状核形成泡沫样VRS，通过观察VRS可以达到对该病的影像学诊断。2 VRS的影像表现特征及鉴别诊断2.1 VRS的影像表现特征 MRI是检测VRS的主要手段，其检出与磁场强度、空间分辨率、扫描序列、序列参数及后处理等密切相关。目前常用序列为：T1WI、T2WI、T2WI-FLAIR、DWI及3D-T1WI序列，也可通过对比增强显示，在扩大的间隙内看到细小血管。VRS只有扩大到一定程度(＞0.66 mm)才能显示，目前最有效的分辨VRS的序列是T2WI，因为在该序列上VRS表现为高信号。FLAIR序列可以抑制脑脊液信号，因此，常用来鉴别直径大于2 mm的低信号病灶，但对于直径＜2 mm或狭长的病灶则作用不大。3D-T1WI序列是薄层扫描，可以三维多方位重建，显示更多更小的VRS。有学者认为，T1WI在鉴别VRS时亦不可或缺，Groeschel等[17]的研究表明冠状位T1WI对VRS显示更佳。刘新峰等[18]的研究表明，由于磁化传递成像对微小病理变化具有更高的敏感性，因此，它可作为检测脑内较小VRS的一种方式，为部分神经系统疾病的早期诊断提供帮助。VRS信号强度与脑脊液相似，但稍低于脑脊液，DWI上呈低信号，ADC图上为高信号，其走行与穿通动脉一致，呈圆形、卵圆形、线状、短线状或管状(由于部位和切面不同)。半卵圆中心、皮层下白质及深部白质区域VRS多为线形，颞叶及岛叶白质内呈短线状。VRS通常双侧对称，边界光滑清楚，无占位效应，无强化。在进行MRI检查时，通常认为体素越小，越利于VRS的检出，随着MRI检查设备的发展，高场强MRI(如3.0 T或7.0 T)更加提高了VRS的检出率。目前关于判断VRS扩大的标准仍存在争议，普遍接受的直径是＜3 mm，也有研究者将5 mm作为分界点，直径＞15mm的VRS，通常称为瘤样VRS[19]。关于VRS的分级还没有统一的标准，需要进一步研究。由于各研究中关于VRS的大小、名称、形态、信号、部位以及发生率的报道不一致，影响了VRS的定义及鉴别，也降低了重复研究的可能性。因此，亟需一个统一的标准去规范VRS的研究，同时结合多种MRI扫描序列、图像后处理技术、三维多平面重建、影像表现特征去进一步研究VRS。2.2 VRS的鉴别诊断2.2.1 腔隙性脑梗死(lacunarinfarction，LI) 尽管根据MRI表现很难将VRS与无症状性腔梗灶鉴别开来，但是结合病灶分布、大小及形状仍可鉴别。LI早期MRI表现为T2WI-FLAIR高信号，病程超过1个月者T2WI-FLAIR病灶中心信号减低，而病灶周围由于反应性胶质增生仍呈高信号，这可用于鉴别LI和VRS。有时也可根据病灶的大小来鉴别，通常认为直径大于5 mm的病灶为腔梗灶，小于3 mm的病灶为VRS，但是病灶大小不能单独作为鉴别二者的标准，还需结合其他影像表现[20]。对直径＞5 mm难以鉴别的病灶可以进行3D-T1WI序列扫描，通过多平面重建鉴别。在脑白质疏松症晚期，VRS沿着脑白质损害区域分布，影像表现类似于腔梗灶，难以鉴别[21]。很少有研究根据病灶是否对称来鉴别二者，可以在以后的研究中加入。2.2.2 囊性脑肿瘤 较大的VRS能引起占位效应，极易误诊为囊性脑肿瘤。有研究[22]发现帕金森病患者额顶叶及枕叶皮层下白质、侧脑室周围白质发现多发囊性扩大的VRS，引起占位效应，与颅内囊性脑肿瘤鉴别困难，需结合病理结果鉴别。囊性脑肿瘤常含有实性成分，在T2WI-FLAIR 序列呈高或等信号，而VRS通常与脑脊液信号一致。结合病灶的大小、形状、部位等，使用3D-T1WI序列对病灶进行三维重建，也有利于鉴别。2.2.3 神经上皮囊肿 大脑半球脑实质内非肿瘤性囊肿性病变，罕见，主要见于大脑半球脑白质，T1WI及DWI信号稍高于脑脊液，由于囊肿周围可有胶样变，在DWI或T2WI-FLAIR周围可见薄的高信号带，另外VRS多双侧对称，以此可与VRS鉴别。3 VRS扩大原因与相关临床表现3.1 VRS扩大的原因 VRS扩大的原因尚未阐明，目前主要的观点是：(1)脑内血管炎症或其他原因引起血管壁通透性增高，使组织间液进入VRS引起扩大；(2)沿血管走行分布的VRS纤维化和闭塞，使组织间液积聚于VRS引起扩大；(3)脑实质萎缩产生所谓的“拉空效应”，使VRS相对扩大，这可能与老年人的VRS扩大有关；(4)可能与先天性血管发育异常、血管蜕变有关；(5)炎症反应时炎症细胞积聚于VRS，从而使其扩大；(6)血压急剧升高可能是导致基底节区VRS扩大的原因[23]，当血压突然升高，超出脑血管自动调节限度时，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到VRS，从而引起VRS扩大，由于基底节区的微血管系统对血压变化的耐受力较弱，有研究者观察到高血压患者较健康对照组基底节区的VRS扩大更加明显[17]。此外，体内某些物质(如蝶呤、白细胞介素－6)含量变化也可能会引起VRS扩大。Rob等[24]的研究提示体内蝶呤水平升高可能是引起VRS扩大的独立相关因素。Claudia L等[25]的研究表明白细胞介素－6升高可使基底节区VRS扩大。Kenji等[26]报道了1 例17岁中脑外伤男性患者，手术14年后发现中脑瘤样VRS，表明手术创伤可能是引起VRS扩大的原因。总之，VRS扩大可能是多因素共同作用的结果，仍需深入研究。3.2 与VRS相关的临床表现 虽然大多典型VRS无症状，但少数VRS可有多种非特异性临床表现，如头痛、眩晕、注意力或记忆力减退、视觉改变、眼球运动障碍、四肢无力以及共济失调等[27]。临床表现严重程度与VRS扩大程度及占位效应有关。通常，临床症状可以间接反映VRS的扩大部位。Paul等[28]总结了12例丘脑、中脑、皮层下白质区域扩大的VRS，占位效应使脑脊液循环受阻，引起梗阻性脑积水。Erhan等[29]对1例5岁男性儿童颅脑MRI检查发现，脑白质内多发囊性扩大的VRS，可能与儿童生长发育迟缓有关。Robert等[30]的研究显示左侧丘脑及脑干扩大的VRS可引起弥散张量的改变。Thomas等[31]报道了1例左侧额叶白质内瘤样VRS，引起头痛及左耳感染，3年及5年MR检查发现，大脑半球瘤样扩大的VRS有明显的自愈性及复发性。4 VRS与神经系统疾病的相关性研究4.1 多发性硬化(multiple sclerosis，MS) 尽管MS确切的发病机制还未阐明，但目前多认为，T淋巴细胞活化可能是始发因素，MS发病时大量T细胞活化积聚于VRS，使脑内出现更多扩大的VRS[32]。1H-MRS在MS的诊断中具有重要作用，可以特异性地反映临床治疗效果及判断预后[33]。Anat等[34]的研究表明首次发病3个月内的MS患者较健康对照组更易观察到VRS，砂粒样VRS可能特异性反映MS患者早期的炎症反应。Masoud等[35]通过对首次发病3个月内MS患者VRS的部位、大小及形态研究指出大脑半球VRS较健康对照组明显增多，且形态多为圆形，而健康对照组多为线形，说明通过观察VRS发生的部位及形态可以达到早期诊断MS的目的。Osama等[36]通过对80例首次发病的活动性MS患者VRS的发生部位分析，提示大脑半球白质区域的VRS虽然不是MS所特有，但是可作为诊断MS和判断预后的指标。综上可知，VRS在MS的发病机理、诊断及预后方面具有明显的相关性，需要进一步研究。4.2 粘多糖症 粘多糖症是由于粘多糖积聚于VRS，可引起VRS扩大，在脑白质、胼胝体、基底节T1WI上可见筛网状的VRS。Fayeye等[37]报道，粘多糖病出现了大量扩大的VRS，部分甚至引起了阻塞性脑积水。说明粘多糖症与VRS扩大具有相关性，临床上可通过观察VRS的影像特征协助诊断粘多糖症。4.3 伴皮质下梗死和白质脑病的大脑常染色体 显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomaldominant a r t e r i o p a t h y w i t h s u b co r t i c a l i n f a r c t s a n d leukoencephalopathy，CADASIL)它是一种随着老龄化而进展的遗传性微血管病，可能会引起全脑VRS扩大，但在不同脑区扩大的程度不同。MingYao等[7]的研究表明颞叶及岛叶区域扩大的VRS是常见的MRI表现，与其它白质高信号疾病的发病机理相似，扩大的VRS可能与脑内小血管疾病的认知功能减退有关，在白质区域大量扩大的VRS能提醒临床医师患者更易出现认知功能减退。Zhu等[38]的研究表明在基底节区，CADASIL患者出现扩大的VRS的可能性较健康老年患者高2.4倍。总之，扩大的VRS与CADASIL的发病机理及临床表现有着很大的相关性，需要进一步深入的研究。4.4 帕金森病 帕金森病病灶主要位于基底节豆纹动脉和皮层下髓质动脉区域以及黑质区域[39]，Shyamal等[14]报道了1例44岁女性帕金森患者，扩大的VRS降低了患者对左旋多巴的反应性，从而影响了帕金森病患者的预后，说明脑内扩大的VRS与帕金森病患者的预后具有相关性，但目前文献中对此的研究报道较少，需要进一步大样本的临床观察及随访进行深入的研究。5 展望 总之，VRS是存在于正常人体的特殊解剖结构，它的形成机制仍然不明。扩大的VRS通常与一些神经系统疾病的发病机理密切相关。但是，目前对于扩大的VRS与脑结构、功能改变的关系仍需要深入研究。

治疗大多数分化良好的甲状腺癌及其转移灶的最合理方法是：甲状腺全切+131碘治疗+口服甲状腺激素的"三合一"治疗方法。为什么说"三合一"治疗方案是最合理的方法？毋庸置疑，和大多数恶性肿瘤一样，甲状腺癌的首选疗法应该是手术治疗。但长期以来，由于术后有较高的复发率（中位数35%），故就分化性甲状腺癌的甲状腺切除范围一直是外科争论的焦点。由于观点各异,实际操作差异很大。总体治疗方案有甲状腺次全切除和甲状腺全切两种，但次全切除至少有4种方案:①单侧腺叶部分切除；②一侧腺叶及峡部切除；③一侧腺叶、峡部+对侧腺叶部分切除；④一侧腺叶、峡部+对侧腺叶次全切除。因此，针对复杂病变难以确定最佳方案，具体实施也难度很大，一招不慎将对临床治疗有很大影响。随着现代医学的发展，对甲状腺癌的相关研究也在不断深化，人们对本病的认识同样得到了极大的提高。1988年WHO提出了甲状腺微灶癌（thyroid micro-carcinoma， TMC）的定义：凡癌灶最大直径≤1cm的甲状腺癌，不论有无区域淋巴结或远处淋巴结转移称为TMC。TMC以分化好的乳头状癌多见。文献报道，尸检甲状腺标本中乳头状甲状腺微灶癌的发生率为5.6%，占同期甲状腺手术的4.2%，占分化性甲状腺癌的47.9%，临床上甲状腺不能触及肿块的人群中发生率为3.0%。由于TMC具有直径较小、极少有自觉症状、临床进展较缓慢等特点，故难以被早期发现，术前诊断也较为困难。更有细胞级水平的转移病灶是裸眼所不可及的（研究报告，镜下发现分化性甲状腺癌的对侧腺体转移可达38%~87%），故术中也难以诊断。据此推测，TMC很可能是本病传统手术后复发率高的主要原因。既然对TMC的早期诊断和术中裸眼所见甲状腺是否有TMC存在难以确定，临床研究便将重心移到了新的治疗方法的探索中。现已证实，在甲状腺癌外科治疗后给予131I治疗，可以有效清除残留甲状腺组织和细胞级水平的TMC，防止肿瘤复发。文献报道，甲状腺癌手术切除后，复发率为35%，如术后配合核素治疗，再加以较大剂量甲状腺激素替代治疗，其复发率可降至1%~2.5%。另有报道，甲癌单纯手术，复发率高达32.0%；手术+口服甲状腺激素，复发率为11%；手术+131I治疗+口服甲状腺激素，复发率仅为2.7%。国外资料报道，手术后加用131I治疗者，较单纯手术患者的死亡率降低3.8 ~ 5.2倍，复发率降低4倍。我们将此方法称之谓甲状腺癌"三合一"治疗方案。目前，国内外许多学者对分化性甲状腺癌的治疗和追踪随访制定了较为完善的方案。甲状腺癌"三合一"治疗方案虽已被越来越多的业内人士认可，但不同学者对不同病变的切除范围仍有不同意见。多数医师主张近于全腺切除，尽可能切除更多的甲状腺，但必须以保护甲状旁腺和喉返神经为准则。事实上，甲状腺全切除的并发症较高，且极不必要，因手术后用大剂量放射性碘能有效地去除颈部残留的功能性甲状腺组织。主张近全腺切除的另一个考虑是：因残留甲状腺数量较少，用131I去除术后残留甲状腺更为有效，且131I所需剂量也小。此外，近全腺切除引起甲低和TSH增高，能更敏感的测定早期功能性转移灶。传统的方法认识到甲状腺激素治疗的意义①维持甲状腺的正常功能；②抑制垂体的促甲状腺激素的分泌，因为促甲状腺激素可能引起肿瘤复发，用甲状腺激素可以防止或减少复发。故无论是甲状腺全部切除，还是部分切除，均应用甲状腺激素替代治疗；可能是由于不了解131I去除残留甲状腺组织的意义，而很少在术后采用131I治疗。由于甲状腺激素并不能完全抑制可能存在的TMC和镜下可及的转移灶的生长，故长期以来，传统手术后的复发率较高。目前已认识到，手术的原则是尽可能清除癌组织和清除可能已发生转移的颈部淋巴结。为了不损伤甲状旁腺和喉返神经，手术难以完全将甲状腺切除干净（显微镜下发现残留甲状腺内有癌细胞存在），因此，在手术切除甲状腺后，要及时利用131I去除残留的甲状腺组织，然后给予甲状腺激素替代治疗，以降低复发率。

5岁的李女士躺在病床上，喉咙上包着纱布，看上去略显憔悴，由于刚动过手术不久，她还不太能扯开嗓子说话。在前些天单位组织的体检中，李女士查出患了甲状腺癌。令整个单位上下都瞠目结舌的是，包括李女士在内，参加体检的1500多名职工中，竟然有15人得了甲状腺癌。15名甲状腺癌患者中，12人是女性，最小的才23岁。值得庆幸的是，大家都还处在癌症早期，尚可以治疗。而该单位查出与甲状腺相关疾病的，更是多达100多人。甲状腺癌的发病率近年来明显上升，甲状腺癌正在悄然成为一种高发癌。甲状腺癌重女轻男甲状腺癌即甲状腺组织的癌变。自20世纪80年代中期前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故以后，甲状腺癌是近20多年发病率增长最快的实体恶性肿瘤，年均增长6.2%。某家广告公司的王经理做了个体检，B超发现甲状腺有肿块，医生让其找专业的头颈部肿瘤医生看病去。后来又经过详细检查，确诊为早期甲状腺乳头状腺癌，经过手术切除，现在恢复状况良好。曾经的中国乒乓球女队老将王楠也是一位甲状腺癌患者，但是幸运的是在北京奥运会之前已经治愈，并在奥运会女单比赛中用一枚银牌为自己的奥运之旅画上了完美的句点。阿根廷的美女总统克里斯蒂娜在2011年底被确诊患上甲状腺癌，在确诊后的首次公开露面上，她向来自各方的支持和问候表示了深深感谢，对自己战胜甲状腺癌充满了信心。克里斯蒂娜已于2012年1月接受了手术及后续治疗。上海市疾病预防控制中心统计数据显示，2008年上海城市男性甲状腺癌的发病率为10万分之5.83人，女性发病率高达10万分之21.2人。女性发病率较2008年之前有了较为明显的增长。目前，女性甲状腺癌的发病率已经跃升至女性易发肿瘤的第五位。女性发病率比男性高出3 ~4倍。甲状腺癌中乳头状癌好发于21~40岁。一般从发病到就诊从10月到30年不等，故一般就诊较晚。为此，妇女们应该每年定期进行一次超声甲状腺检查，尽早发现，尽早治疗。为什么会发生甲状腺癌对于直接导致甲状腺癌的病因，医学界仍不确定，但大致和以下这些因素有关：碘的摄取异常、遗传、环境。碘和甲状腺的关系十分密切。甲状腺激素对人体很重要，缺乏会引起“呆小症”，智力和身体发育不完全，而甲状腺激素靠甲状腺吸收碘元素合成。一般人身体需要碘的量是每天150~200微克。国际上关于碘的研究显示，碘的摄入量与甲状腺疾病的关系成U字形，碘摄入量的过高与过低都会导致甲状腺疾病的增加。当碘过量时，甲状腺把自己调节成对碘不敏感的状态，多余的碘随着尿液排出，一段时间后，即使摄入正常的碘量，甲状腺也吸收不了碘，不能合成甲状腺激素。于是甲状腺又把自己调成“高敏感”状态，功能亢进，激动时间过长，甲状腺体力透支，变肿。同样，当碘量不够时，甲状腺直接变成“高敏”状，工作得很累，时间长了容易出问题。癌症简单来说是人体内的细胞变异，自己人变成敌人打自己人。促使细胞变异有两个方面，内部和外部：内部是遗传到了不好的体质，细胞本性不稳定，容易变坏；外部是环境刺激，外界有诱惑唆使细胞变坏，倒戈相向。比如有些家族，从曾祖父、祖父、爸爸到儿子都患有同一种癌症，那就是遗传；比如日本广岛遭遇原子弹，那里的人们比日本其他地方癌症的发生率都要高。一个人长期在放射线的照射下工作生活，也容易得甲状腺癌。超声普查是甲状腺癌的首选检查方法由于甲状腺位于颈部皮肤下面，一旦增大容易被发现并可触及，虽然人类历史上几千年来就已经不断认识和深入，但过去诊断甲状腺疾病仅靠医生手感触摸，因为受到结节在甲状腺内的位置、大小、患者颈部粗短、肥胖和检查者的经验等多种因素影响，真正发现并检出甲状腺病变的几率不高。直到上世纪80年代末超声和彩色超声技术的出现，甲状腺疾病的诊断得到革命性的改观。过去无法触摸到的1厘米以下的结节以及甲状腺周围的血流改变都清晰可见。尤其是近年来采用的甲状腺高频超声技术，不仅能够清晰地显示甲状腺解剖结构、血流动力学、微循环灌注等表现，更能够发现2~3毫米的微小结节，同时能够准确区别甲状腺胶质潴留和实质性肿块，以及判断实质性肿块是否发生坏死等大量有价值的信息。复旦大学甲状腺肿瘤诊疗研究中心主任吴毅教授提供的数据显示，1996年90%以上的甲状腺癌患者因颈部肿块就诊，仅3%为超声普查发现。而2006年约60%的甲状腺癌患者因颈部肿块就诊，有30%的病人为超声普查发现。这表明，超声普查已经在甲状腺癌原发灶诊断中起重要作用。吴毅教授说，这些年来肿瘤医院的临床数据显示，超声普查准确率接近90%，发现最小的甲状腺癌直径仅0.2厘米。而且在发现早期甲状腺癌方面尤见成效：2006年有185例无其他任何临床状态体征的甲状腺癌通过超声普查发现，占全部首诊病例的32%。碘盐对甲状腺来说是功还是过“我们现在还要不要吃碘盐呢？”由于过去一年有些“碘盐增加甲状腺疾病”的报道，使不少人对碘盐产生了顾虑，更有不少人担心食碘盐增加罹患甲状腺肿瘤的风险。其实，摄入碘，应该做到因人而异与合理摄入两点。正常人还要避免完全不摄入碘和大量摄入碘两个极端。碘对人体有什么作用呢？碘是甲状腺素的原料。缺了碘，就会造成甲状腺素低下，变成甲减，甲减的患者可以造成人体基础代谢的低下，使人体感觉乏力、畏寒，严重者可出现黏液性水肿，胎儿、婴幼儿及青少年会产生脑发育迟缓。所以碘是人体不可缺少的营养素。但碘摄入过度，的确会增加甲亢的患病风险。因此，碘既不能摄入过少，也不能摄入过量。美国曾有过报道，上世纪美国进行西部大开发，原先西部是缺碘的，那个时候美国人甲状腺癌的构成比例，20%是低分化癌，低分化癌是人类最恶性的肿瘤之一，几乎无人被查出后能活过一年。上世纪30年代后，美国强制盐里加碘后，甲状腺癌中的未分化癌发病率逐渐降低，到现在是1%，而甲状腺癌里的乳头状腺癌发病率增高了，但是我们都知道乳头状腺癌只要及时规范治疗，绝大部分是可以治愈的。在这件事中可以看出，碘既有功也有过，不能简单地说其是好是坏。碘的多少和甲状腺肿瘤的发病是否有关，还需要进一步探究。所以说，盐里加碘，并非是坏事，是否选择碘盐完全应该从自身出发。建议对于已经患有甲亢的人来说，应该食无碘盐；而对于没有甲亢的正常人来说，不应该排斥碘盐。理论上讲，看自己的摄入碘量是多还是少，要查尿碘。一般来说一个人一天摄入150微克碘就足够了，超过300微克就多了。对于老百姓来说，是否选择碘盐，可参考两种这些情况来选择：1.沿海地区，平常较多食用海鲜、紫菜等富含碘食物的人，可以选择无碘盐；2.甲亢患者应选择无碘盐。

甲状腺结节仅５％需处理《生命时报》：甲状腺肿瘤也有良性、恶性之分吗？于文斌：甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、炎性甲状腺肿等，都是常见的甲状腺良性肿瘤；甲状腺癌就是恶性肿瘤，分为４种类型。最常见的是乳头状癌和滤泡状癌，占甲状腺癌总体的９０％，早期治疗效果更好，发展比较缓慢，又被称为惰性肿瘤。另外两种类型的甲状腺癌恶性程度较高，其中髓样癌的５年生存率约为６０％，未分化癌从出现症状到死亡，多不超过半年。《生命时报》：甲状腺良性肿瘤有恶变的可能性吗？于文斌：以最常见的结节性甲状腺肿为例，这是甲状腺内部细胞出现异常增生所引起的良性肿瘤，具有一定的手术指征。但仅有不到５％的患者需要手术处理，绝大多数人甚至可以终生带瘤生存。没有手术指征的患者不建议用药治疗，而且没有明确的药物可以把肿物完全消除。患者如果出现肿物压迫气管，呼吸困难；压迫食道，出现吞咽困难；增大比较快，出现恶变的可能性，都需要考虑手术治疗。不过，查出甲状腺有结节也不用害怕，定期复查就可以。我院的统计数据显示，甲状腺癌的发病率约为１７／１０万，而中年女性的甲状腺结节常规体检检出率约为６０％～７０％。可见，甲状腺结节的恶变可能性还是比较小的。《生命时报》：发现良性结节该如何监测？于文斌：如果在体检中发现甲状腺有结节，最好去肿瘤专科医院确认是良性还是恶性的，医生会根据具体情况给出随访间隔。如果结节是良性的，那么每年体检一次即可；如果肿物比较大，就需要监测发展速度，需要３个月或半年复查一次，等进展稳定后再适当延长随访间隔。若出现甲状腺结节表面不平，与周围组织粘连，或者活动程度差、局部淋巴结转移，或者有声音改变等，要及时去医院就诊。术后２０年生存率高达９０％《生命时报》：甲状腺癌的治疗方法有哪些？于文斌：甲状腺癌一般需要手术治疗。传统的手术治疗就是在脖子下方开一个切口，把甲状腺切除，并做淋巴结清扫术。手术要求把肿瘤所在一侧的甲状腺组织全部切除，这是甲状腺切除手术的最低范围。如果对侧甲状腺有结节或恶性肿瘤，就要根据不同情况，做对侧肿物切除、次全切除，甚至对侧甲状腺全切除。如果有癌细胞转移，我们会根据转移位置来扩大淋巴结清扫的范围。近年来出现的微创手术、射频疗法、消融疗法等存在很大争议，主要原因就是，这些治疗手段不能按照要求的切除范围来进行，可能达不到肿瘤治疗所要求的范围。《生命时报》：甲状腺癌的手术治疗效果如何？术后生存率有多高呢？于文斌：甲状腺癌的手术治疗效果非常好，早期甲状腺癌的２０年生存率能达到９０％，术后一般只要按时定量吃药、定期复查，就不需要额外的辅助治疗。《生命时报》：我们了解到，碘治疗也是甲状腺癌的治疗手段之一，它的适应证有哪些？于文斌：碘治疗是甲状腺乳头状癌和滤泡状癌非常重要的一种治疗手段，也是甲状腺手术的重要补充。包括甲状腺肿瘤在内的甲状腺组织会吸收碘，而碘在人体内会释放一种射线，把肿瘤杀死，这就是碘治疗的原理，碘治疗也因此被称为“内放射治疗”。但碘治疗的前提是把甲状腺组织全部切除，尽量把转移比较严重的淋巴结全部清扫掉。有些人甲状腺并没有全部切掉就去做碘治疗，此时即便碘的剂量再大，也会被甲状腺吸收，转移的病灶根本吸收不了，没有治疗效果。 目前我国碘治疗的适应症比较乱。以前的适应症是，甲状腺癌出现了颈部以外的转移，比如肿瘤转移到了肺、肝、骨、大脑等，需要考虑碘治疗。我个人的观点是，病情比较严重的患者（比如高复发风险的患者）可以做碘治疗。复发转移的风险有一些评判标准，简单来说就是出现一些不良特征，比如肿瘤侵犯比较广泛、转移比较严重、肿物跟一些重要器官粘连、肿瘤没有切干净等。国外的数据显示，低危甲状腺癌患者做碘治疗，对其生存没有任何益处。而且，碘治疗对身体还有很大的伤害，碘在体内超过累积剂量时，对生殖、血液系统等会有一定的影响。《生命时报》：甲状腺癌术后患者需要多久复查一次？需要做哪些检查和后期健康管理呢？于文斌：甲状腺癌的术后复查随访以及健康管理很重要。第一，甲状腺癌术后每半年都要定期复查ｂ超。５年后，如果一直没有复发，而且判定复发风险较低，就可以改成每年体检一次。第二，由于约５％的患者可能会出现肝、肺、骨转移，因此每两年还要检查上述器官功能。第三，甲状腺乳头状癌和滤泡状癌术后需要吃甲状腺素片，原则上需要终生服药，但医生会根据病人随访的情况慢慢减量。患者还要关注自己的身体变化。有时候，药物吃过量了，可能会出现甲亢的症状，如心慌、汗多、食量增大、烦躁等。

你有没有发现一个有趣的现象：对于很多疾病，医生最关心的是怎么治，而患者最关心的，往往是怎么吃。对于大部分慢性疾病，合理饮食是治疗的前提和基础，想要控制疾病，必须先要学会「怎么吃」，指南也力荐饮食和运动控制 2 型糖尿病。想必在内分泌科，关于吃方面，被问到第一多的是糖尿病怎么吃，第二多是甲亢的食物选择问题。今天，就来聊一聊该如何嘱托甲亢病人「怎么吃」的问题。简要回顾甲亢全称「甲状腺功能亢进」，系体内产生过量的甲状腺激素所致。甲状腺激素的主要生理作用是提高基础代谢率、加速碳水化合物吸收、促进脂肪和蛋白质分解等。这时，机体会出现热量消耗增多、蛋白质分解加速、脂肪消耗增多、胆固醇水平下降等现象，典型症状包括食欲亢进、多食易饥、大便次数增多、怕热多汗、焦躁易怒、失眠睡不好等。从饮食上，该怎么嘱托患者合理应对呢？忌碘禁令不可偏废由于碘元素是合成甲状腺激素的基本原料，为了从源头上减少激素合成，首先要做到「忌碘饮食」，包括禁食含碘丰富的食物和药物。1. 高碘食物，再见按照每百克食物含碘量，我们可以把高碘食物分为三个等级：第一类含碘数千至数万微克，包括海带、紫菜、苔条、海蜇等；第二类含碘数百至上千微克，包括海蟹、贻贝、虾皮等；第三类含碘数十至上百微克，包括海鱼、海虾等。a044ad345982b2b705059b9432adcbef77099bcc.jpg在甲亢期间，要嘱托患者和这些高碘食物说 Bye bye 了。2. 避免食用碘盐另外，烹饪甲亢饮食时需使用「无碘盐」，由于目前碘盐的普遍应用，甲亢患者要尽量减少在外就餐的次数。3. 不用高碘药物、化妆品药物方面，要禁用胺碘酮、碘酒，以及含碘的维生素、润喉片和造影剂等。含海藻成分的洗面奶、面膜等化妆品，也要避免使用。4. 甲亢治愈后还需要忌碘饮食吗？答案是否定的。甲亢经过药物或同位素治愈后，忌碘禁令也随之解除，碘盐、海鲜都可以登上餐桌。不过，由于体内过量的碘是甲亢的诱发因素，为防止甲亢复发，仍应避免在短期内进食过多高碘食物。啤酒海鲜.jpg充足营养保证供给甲亢是一种高代谢状态，蛋白质、脂肪分解加速，患者会出现多食、易饥、消瘦等表现。与此相应，需要采取高碳水化合物、高蛋白饮食，保证充足的热能供给，改善全身营养状况。1. 维持体重，增加副餐食量因人、因病情而异，把体重稳定在合适水平，是个简单的衡量指标。具体操作方法上，可以在标准一日三餐的基础上，另外增加 2-3 次副餐。2. 这些食物适合选择食物选择上，牛奶、鸡蛋、瘦肉、禽类、水果、低纤维素蔬菜（如黄瓜、西红柿）、豆制品等，都是适合甲亢患者的理想食物。3. 注意防止血糖过高由于甲状腺激素会促进葡萄糖吸收、加速糖原的合成与分解，总体上是一种「升糖激素」，甲亢状态下常伴随血糖的偏高。因此要注意嘱托患者优化食物结构，少吃精致细粮、避免一次性摄入过多，以防止血糖过高。这一点，对于合并糖尿病的甲亢患者，尤须注意嘱咐。4. 疾病控制后减少食量特别要提醒的是，随着甲亢经治疗后好转，机体代谢率会逐渐恢复正常。在此期间，如果一直维持着甲亢状态下的多食习惯，没有相应减少食量，就很容易出现悲剧性的一幕：甲亢治好了、人却成了个胖子。其它食物怎么选？如果让患者吃上面列举的食物几个月，想必是受不了的。所以，以下内容也需要好好看看。下面是帮助判断哪些该吃哪些不该吃的原则。1. 增加矿物质和维生素摄入甲亢状态下，维生素被大量消耗，尤其是 B 族和 C 族维生素，很容易导致缺乏。同时，钾、钙及磷等矿物质也很容易通过腹泻排出体外造成营养不良。因此，在食物选择上，要多选用维生素和矿物质丰富的食物，如新鲜蔬菜和水果，如果患者合并存在骨质疏松的发生风险，更要及时补充钙剂和维生素 D。此外，还要保证每天充足的饮水量，以补偿因大量出汗、呼吸加快以及腹泻所引起的水分丢失。2. 限制膳食纤维的摄入膳食纤维是一种重要的营养素，富含于粗粮、果皮和粗纤维蔬菜等食物中，有助于减缓消化速度、缓解便秘、防止脂肪堆积，具有重要的健康价值。但是，由于甲亢患者常伴有不同程度的排便次数增多、腹泻等症状，所以对于膳食纤维含量高的食物应适度加以限制。3. 避免刺激性食物甲亢患者的典型症状包括心慌、怕热、易激动等，此时要避免摄入辛辣食物、浓茶、浓咖啡等刺激性食物，以防止上述症状加重。总的说来，对待甲亢等疾病，有必要充分了解其特点、熟悉什么是适宜食物、什么是禁忌食物。不仅要让患者明白「以食代药」的想法大多数时候是不切实际的幻想，也要让患者知道「合理饮食」才能与药物治疗做最好的搭档。

1、什么是甲状腺？甲状腺是一种蝴蝶形的腺体，由两个翅膀（左右腺叶）和中间部分（峡部）连接，似“H”形，位于颈前，重约20～30克，可随吞咽上下移动。甲状腺的主要功能是产生甲状腺激素。2、什么是甲状腺激素？甲状腺激素由甲状腺产生，它包括TT3、TT4、FT3和FT4。甲状腺对碘具有很强的聚集作用，占全身含碘量的80%左右。甲状腺从血液中摄取碘（绝大多数来自食物比如海鲜，面包，盐）并利用其生产甲状腺素，它对人体生长发育及器官功能调节具有重要作用，能够控制人体的新陈代谢的速度，甲状腺功能失调时，通过干扰甲状腺激素的产生，会引起一系列的症状与疾病。3、 131碘是什么药物？131碘（131I）为一种放射性药物，是碘的同位素，与碘具有相同的化学性质，但与普通的碘不同，它能发射出用于显像的γ射线和用于治疗的β射线，从而发挥诊断和治疗的作用。4、什么叫放射性碘治疗（131碘治疗）？131碘只在甲状腺组织聚集，而不被其他组织摄取，甲状腺癌是人类内分泌肿瘤中最常见的肿瘤，其中绝大多数是分化程度较好的恶性肿瘤。分化型甲状腺癌细胞一般都保留了正常甲状腺细胞能够摄取和利用碘离子的特性，当甲状腺切除后，甲状腺癌转移灶具有摄取131碘的功能。当患者口服一定量的131碘（溶液或胶囊）后，残余的甲状腺和转移灶能高度摄取131碘，通过131碘发射出的β射线，可以有效的清除残余甲状腺组织和杀灭肿瘤细胞，这种方法就叫做“放射性碘治疗”。5、哪些甲状腺癌患者需要131碘治疗？甲状腺癌一般按病理类型分为乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌和未分化癌四种类型，乳头状癌和滤泡状癌统称为分化型甲状腺癌，放射性碘治疗只适用于分化型甲状腺癌，甲状腺髓样癌和未分化癌因不具备摄131碘功能，因此，不适合用放射性碘治疗。甲状腺癌的首选治疗是外科手术，而放射性碘治疗仅是术后的进一步治疗，二者之间是先后关系。因分化型甲状腺癌恶性程度不高，预后较好，目前国内外关于分化型甲状腺癌手术后是否需要131碘治疗存在一定的争议。根据国外最新的甲状腺癌治疗指南，绝大部分甲状腺癌患者都应在手术切除后需进行放射性碘治疗，但甲状腺微小癌不伴淋巴结转移且无复发高危因素患者，指南并不推荐术后常规131碘治疗。另外，肝肾功能不良、血象低下或者一些晚期重症甲状腺癌患者如因脑转移、骨转移出现颅内高压、脊髓压迫等症状时，尽管癌病灶能摄取和聚集一定量的放射性131碘，但由于131碘治疗可能会危及生命，因此一般在131碘治疗前需行外放疗等。6、 131碘治疗有什么好处？甲状腺癌术后放射性碘治疗的意义在于：①131碘可清除术后残留的甲状腺组织中难以探测的微小甲状腺癌病灶，以降低复发和转移率；②放射性碘治疗后的131碘-全身显像，可以发现其他影像学检查未能发现的新的转移灶；③通过测定血里的甲状腺球蛋白（Tg），监测有无复发或转移，既灵敏又准确，便于随访；④局部或远处转移灶（如肺、骨、脑等）经多次131碘治疗后绝大部分效果好，可见病灶明显缩小，症状减轻，提高生活质量，部分患者可以治愈。7、 131碘治疗需要住院吗？131碘不仅释放β射线，也发射γ射线。γ射线具有较强的穿透能力，对病人自己、同病区的病员以及周围医护人员和其他正常人群都可能造成辐射危害。因此在进行大剂量131碘治疗时需要采取屏蔽隔离。另外，在病人在接受131碘治疗的早期有大量的放射性排泄物，这些排泄物需要专门的污水处理系统，否则会严重污染环境。所以整个131碘治疗的早期阶段需要在辐射隔离的条件下进行。此外，病人在接受大剂量131碘治疗时可能会出现各种并发症，住院治疗可早发现，早处理，减少意外发生。8、 131碘治疗副作用大吗？人体的正常组织细胞与甲状腺癌细胞有不同的特性。除正常的甲状腺组织细胞外，其他正常的组织细胞很少摄取和聚集131碘，因此受到的辐射危害相对较小。在大剂量放射性131碘治疗的早期，病人可能会不同程度地出现一些辐射副反应（如上腹部不适、恶心、乏力、头颈部肿胀等），但多数副反应都不严重、患者能忍受或者经过针对性处理后能得到缓解，少数病人短期内可能会出现月经紊乱、口干、眼干、血象下降等副反应，基本可自行恢复，整个131碘治疗过程是比较安全的。根据我们多年累积的治疗经验和研究数据显示，采用现行的131碘治疗方法，一般不会出现严重的远期副反应。当然也偶见少数病人在经过多次、长期大剂量131碘治疗（合并其它抗肿瘤治疗）后出现了骨髓抑制等较严重的情况，对此我们医务人员会及时发现并相应调整治疗方案。如果接受治疗的病人能够在治疗期间积极配合医护人员的工作，并注意自我辐射防护，病员之间能相互关怀，治疗的安全性会进一步提高。9、131碘治疗需要治疗几次？如果患者身体内残留的甲状腺病灶较大、或者转移病灶较多、较大时，则需要多次住院131碘治疗。每次131碘治疗的间隔时间一般在3~6个月，这样可以确保患者有足够的时间得到一定的康复，同时避免辐射危害的累积效应。但是间隔时间也不能太长，否则甲状腺癌病灶在治疗间隙期的潜在生长会超过治疗抑制的效能，治疗次数无限制，最终目的是无瘤生存。10、131碘治疗前需要注意哪些问题？首先，患者或家属需来核医学门诊，由医生诊治并确认可以接受131碘治疗，然后再预约住院时间。在住院131碘治疗前，需注意以下几点：①手术切口要愈合好，避免放射性碘治疗后引起感染、愈合困难等；②为了使病灶摄碘能力增强，治疗效果好，需停用“优甲乐”（甲状腺素替代治疗的一种药物）和忌碘饮食（不要使用富含碘的食物和药物，包括营养保健品，如海产品、碘造影剂、碘酒等）3~4周左右。③在等待入院治疗期间，患者要注意休息和保养。④如遇病情变化或其他特殊情况，应及时与我科医生联系，以便按照新医嘱要求进行治疗。⑤按照预约时间入院，并随身带好以往的治疗病历记录和住院必须的生活用品。11、131碘治疗后多长时间复查？患者131碘治疗后一个月，需来我院核医学科门诊复查，复查当天需空腹和挂号，以便及时调整优甲乐剂量及观察患者血象、肝肾功能等变化情况。12、优甲乐如何服用？甲状腺癌患者131碘治疗后需终身服用优甲乐（目前国内大多数优甲乐剂量为50ug/片），其剂量参考标准如下表所示，但由于存在个体差异及有无复发危险因素，每个患者服用优甲乐剂量也会有所差异，具体服用几片优甲乐，需要根据甲状腺功能结果按下列表中剂量参考标准及有无危险因素进行调整：a) 在治疗过程中，还有癌灶存留时，要求抑制治疗使得TSH<0.1mU/L。b)治疗后，临床和生化均显示没有癌灶存留时，要求抑制治疗至少在5-10年之内使得TSH在0.1-0.5mU/L。c) 对于低危患者，在治疗后证实没有癌灶存留时，要求抑制治疗使得TSH 在0.3-2mU/L之间。d)虽然没有进行清甲治疗，但是临床考虑没有癌灶存留、而且抑制状态下Tg无法测得、颈部超声正常时，要求抑制治疗使得TSH 在0.3-2mU/L之间。13、131碘治疗后可以生育吗？甲状腺癌患者131碘治疗后完全可以生育，但有一定的时间间隔，我们建议男性患者在接受131碘治疗后半年内避孕，女性患者一年内避孕。女性患者在妊娠及分娩后需定期随访甲状腺功能，如出现指标异常需及时就诊，目前尚无该治疗方法对生育造成不良影响的报道。

我现在在美国，前一段时间得了甲亢，在美国做了碘131。我发现大家对碘131的认识和美国跟西方的医学完全不一样，协和医院跟307医院最好的医生我也见了（而且是我父母亲的朋友帮私下约见的), 所以我想在这里和大家分享一下我的经验， 也给要做碘131治疗的朋友们一些希望对你们有用的信息。 我是1个月以前查出来有甲亢， 吃了2个星期的心得安，之前没有任何甲亢（TAPAZOL）一类的服用使， 1个星期前吃了碘131的胶囊。 好了呵呵 首先， 碘131是100%会造成甲减的，中国最权威的内分泌医生这么和我说，但是中国医生的用量比较保守， 所以有的人很快就甲减了， 有的人10年以后开始减， 有的可能20年以后等等。 美国的医生直接就和我说我要一生服用甲状腺素片， 因为美国医生计量相对大一些， 所以基本上1，2年内都甲减了。 在国内一些后来得了甲减的病人怀疑医生的医德什么的， 挺不应该的。其实我个人觉得计量大小是无所谓的，美国人觉得既然早晚都甲减，还是早点让身体适应这个状态， 然后多检查， 及时调整甲状腺素的量。中国医生觉得保守一点好， 但是用量如果过于保守的话很多人服一次碘131就不能彻底治愈还要2次3次碘131， 但最后都会导致甲减。但是甲减并不可怕，在美国甲减就算治愈了， 因为风险比甲亢低的多的多。 顺便和大家说一下美国人治疗甲亢的情况，美国的医生都会和患者说吃药复发的可能性非常高， 只有20%到30%的人一次治疗（2年半左右）会好，大部分人是会复发的， 即使你很注意很小心还是很容易复发。尤其是未生育的女性，几乎在孕期是必然要复发的，到时要吃药控制的。所以， 美国大部分会选择做碘131， 因为经常检查也是对心理和生理的折磨。 还有很重要的一点是， 如果你准备怀孕，美国的医生一般就建议碘131. 美国医学普遍认为怀孕时候服药即使是PTU也有一定的危险的，而且即使孩子生下来健康， 智商也比正常孩子低10几个点。 所以如果准备怀孕，美国人几乎都是碘131先治疗好。 第2，美国医生在我做治疗前和我聊了快3个小时关于我所有的担心和疑虑，他们告诉我几十年以来这个技术非常成熟。 大家最关心的两个问题1. 会不会影响受孕和怀孕？ 答案是风险和正常孕妇一样。 2， 会不会更容易得癌症？ 他们告诉我风险也是和健康的人一样的。 我还问了会不会影响寿命， 他们告诉我完全不会（免的大家怀疑，我有医疗保险，很便宜， 也就是说他们不会为了挣钱来让我做131， 吃药比131还贵）。还和我比喻说就好比自己家产不了粮食要去买粮食吃一样，及时是服用甲状腺素片没有必要担心。 也许大家关心中国医生给我的建议， 我一共见了4个医生（名字我就不说了基本上是最权威的）， 2个协和的， 2个307的核医学医生。 3个建议我用碘131，还有一个医生觉得我不重可以先吃药但是不反对131。 第3。 碘131服用后大部分人没什么感觉， 20%的人会有一过性加重， 我看很多人不知道也好还是忽略了这个以为自己很可怜， 其实是完全正常的， 一般2个星期以后就会好，或者慢一些的要4个星期才觉得舒服， 但是最多8个星期应该都感觉很好了。 我现在感觉无力， 然后挺恶心的不过今天开始已经没什么太大的感觉了就是活动以后有点累。 恩，大概就这些希望对大家有用。 我得病期间在美国也有病友， 大家都非常非常的乐观， 希望我的话能对大家有用， 对治疗都多点信心吧， 真心的希望大家都能好起来：） 美国这边是持续做检查看什么时候开始减，减了就马上吃甲状腺素片然后人的甲状腺各项水平就全都正常了啊， 而且还是建议经常检查（1年一次左右）调整甲状腺素片的计量。 所以说甲减是暂时的（非常短暂美国目前是1个月检查我一次， 所以就是甲减了最多也就1个月就会被发现）---因为你会一直被医生观察着减了以后马上就吃上替代的甲状腺素，吃上以后就和正常人完完全全一样啊！！！ 但是这个甲状腺素片要每天吃，而且和人分泌的甲状腺素是完全一样的作用， 唯一的缺点就是你体内需要的量是随着年龄和生活的变化发生变化的，而我们没办法非常精确的算出我们需要多少，所以半年一载的要去医院看看目前服用的量合适不合适。 永久性甲减说的是完全不服用任何替代甲状腺素片的情况下， 但是131以后基本上人就甲减， 美国都是131之后就开始吃甲状腺素片了， 除非你不吃（但没人会不吃的吧？！）不过美国医学认为甲状腺素片和人体分泌的是一样的，没有任何副作用，就像我们吃的粮食一样，比起常年的药物治疗对身体的伤害可以说完全没办法比。 我几乎查遍了所有英文的关于这个病的说法和治疗之类的，哪怕能对大家有点帮助也好。国内大部分地区对碘131还没有足够全面的认识。这个病一点也不可怕呀， 美国这里的人都是碘131治疗然后服甲状腺素片， 根本不拿这个当病。 所以我希望大家都能乐观一些啊。 在美国准备怀孕的话（比如我，我今年24，打算2年内怀孕）都是先131治疗才怀孕。 可以说你要是准备怀孕的话131是首选， 因为服药治疗容易复发不说，尤其怀孕的时候体内激素水平变化更容易复发，美国几乎很少边怀孕边服药的，因为医生认为怀孕期间服用药物虽然不会让孩子畸形，但对胎儿的智力多少还是有些影响--虽然不是弱智虽然是健康的宝宝但是不会很聪明。一般碘131半年以后就怀孕就可以要了， 有些医生保守一点的话建议1年之后怀孕（当然了甲状腺素片是一直要吃的，甲状腺素片不是药物，只是以片剂的形式补充我们体内自己产生的甲状腺素，终生服用就像终生吃饭一样，没有副作用，而且很便宜） 现在国内采用碘131的人也越来越多了，国内的技术也已经比较成熟了，尤其是大城市，每年都做成千上万例，所以大家在国内做的话也应该很不错的。 我发现这就是中国和西方的文化还有观念不同。中国人比较保守一些，因为吃药比较好调整，而做碘131做了就终生甲减了，就要终生服用甲状腺素替代了，觉得好像一辈子吃药。其实，吃这个就像我们每天吃饭一样，体内产出不了那么多甲状腺素，就外在加一些。其实这就是文化的差异了。中国人宁可带药怀孕也不做碘131.这个就看个人观念了，呵呵。

碘与甲状腺疾病有着密切的关系，在临床中经常会遇到患者有这样的疑问：“医生，我既然得的是甲状腺疾病，也就是大脖子病，我是不是该多补碘，多吃些海带才对呢？”，其实在现代城市中，尤其是东部沿海城市，真正因为缺碘引起的甲状腺疾病是少见的，因此大多数的甲状腺疾病患者并不需要大量地吃海带、紫菜等以增加碘摄入量，正确的做法是根据不同的甲状腺疾病遵循不同的进食碘的原则，才会有利于疾病康复。甲状腺是人体颈部的一个重要的内分泌器官，它分泌的主要是甲状腺激素。碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏会造成某些甲状腺疾病，碘的摄入过量也是一些甲状腺疾病的发病原因。甲状腺本身可能发生多种疾病，身体其他系统的疾病有时也会影响甲状腺功能，因此笼统地说甲状腺疾病患者该不该补碘是不严谨的。因为有的甲状腺疾病需要大量补充碘元素，有的只需要摄入普通饮食中的碘元素就可以了，还有某些甲状腺疾病则需要严格限制碘的摄入量，才会有利于疾病的缓解。第一类：需要补碘的甲状腺疾病这类疾病可以统称为碘缺乏病，治疗即需要专门补充碘元素，才能防治该病。我国的部分地区，特别是中、西部山区是缺碘地区，因为那里远离海洋，空气和水源中碘的含量低。在过去，我国未实行食盐加碘之前，那里的居民饮食中普遍缺乏碘元素，因此最主要的会发生一种叫“地方性甲状腺肿”的疾病，即俗称的“大脖子病”，症状是颈部明显肿大，甲状腺功能却偏低；如果妊娠期妇女患该病的话，会引起婴儿神经和身体的发育障碍，导致身体矮小，神智呆傻，亦俗称为“呆小病”，也叫“克汀病”。因为这类疾病的发生源远流长，我国古代中医典籍中很早就有记载，建国后也很注重宣传防治，因此普遍为大众熟知，以至大家一旦得了甲状腺疾病都误以为就是这种“大脖子病”，其实不然。我国在全国范围内食盐加碘之后，已经基本消除了碘缺乏病。特别是生活在城市中的居民，不要一发现颈部肿大就立刻自行补碘，而应该及时去医院就诊。因为您患的很可能不是这种需要补碘的甲状腺疾病，如果大量补碘的话，还可能会对近期的某些检查结果造成影响，从而延误病情的诊治。第二类：不需补碘的甲状腺疾病这类疾病的治疗不需要补充大量碘元素，一般只需正常饮食即可，这种情况在甲状腺疾病中是最多见的。比如甲状腺肿物（结节），各种甲状腺炎，原发性甲状腺功能减低等。甲状腺如果发生这类疾病后可以引起形态或功能的异常，从而导致相应的症状、体征。比如患者颈部肿大并伴有疼痛或出现肿块等，这些属于局部的表现；或者出现浮肿、怕冷、无力、心动过缓等全身的表现。这类疾病一般需要通过药物或者手术治疗，补碘或禁碘对治疗效果影响不大，因此，患者仍然可以正常饮食，不必担心饮食中的含碘量对治疗效果产生什么影响。第三类：需要禁碘的甲状腺疾病甲状腺疾病中有一类称为“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，其中最多见的是Graves病引起的甲亢，此外，还有因摄入高碘引起的碘致甲亢（或其他碘过多病），这种病一定要注意不要吃含碘丰富的食物。在这里我们一定不要把甲亢和我们通常熟知的“大脖子病”混淆，它们完全不是一种病。“甲亢”除了甲状腺肿大以外，还伴随突眼、手抖、多汗、心慌和大便次数增多等表现。大多数的甲亢是不能补碘的，而且需要禁食碘，这样才不会影响疾病的治疗。我们这里说的禁碘主要是指不要吃含碘量丰富的食物或药物，比如海带、紫菜等海生植物，胺碘酮、碘含片之类的西药，或含海藻、昆布、牡蛎之类的中药，这类东西尽量注意不要吃；其次是指含碘量中等的海鱼、海虾、海蟹等海生动物，这类东西尽量少吃，但有时偶尔少量食用对病情也不会造成太大的影响。此外，还有一些食物或中药里含有少量的碘，这种东西一般不需要忌讳。而对于加碘食盐来说，甲亢患者也不需要有太多的忌讳。因为加碘食盐中的碘易升华挥发，平时需要放在阴凉处避光保存，如果我们把它拿到通风处晾晒一下会加快碘的升华，而且在做菜时，通常采用把含碘盐早下锅、多翻炒，并适当延长出锅时间的方法会减少食盐中的碘含量，满足甲亢病人食用的要求。

起源于肾窦外、侵入肾窦的囊肿为肾盂旁囊肿。由于其解剖关系囊肿与肾门血管、肾窦、肾集合系统紧密相连，症状常有腰痛、肾盂或肾盏积水、高血压、血尿、尿路感染、结石等。对于其治疗，外科手术风险大，操作复杂，价格昂贵，用超声引导下穿刺精确性又相对较差，本文研究目的是在CT引导下穿刺注射无水乙醇治疗肾盂旁囊肿，探讨其操作方法及相关技巧，评价疗效，为临床及影像科室提供一种新的方法和思路。 目前肾盂旁囊肿的治疗方法：开放手术、超声引导下穿刺引流术、腹腔镜手术、CT引导下穿刺无水乙醇硬化术。传统开放性手术创伤较大，目前逐渐被微创手术取代；超声引导下囊肿穿刺引流方便、经济、无辐射，已成为临床非手术治疗领域不可缺少的新技术。但B超为二维图像，肾盂旁囊肿常位于肾窦内，与肾蒂血管、肾盂关系密切，有可能误伤肾蒂血管出现大出血或损伤肾盂肾盏肾造成尿瘘。故不推荐。单孔腹腔镜技术微创精确、放大手术野，已成功应用于肾盂成形术，有前、后两种手术入路途径，前入路经腹腔，易导致腹膜炎，后入路术野欠清晰，甚至改开放手术，易损伤肾窦部血管致大出血，且两种入路途径均对术者操作要求较高，总体费用昂贵。CT引导下穿刺无水乙醇硬化术精确、直观，术中可以精准确定囊肿位置、进针方向及深度，注入无水乙醇后间断变换体位，使其与囊壁充分接触，疗效确切，操作简便，经济易行，并发症极少。Agarwal等对注入醇类硬化剂治疗和腹腔镜下去顶减压术治疗肾囊肿进行前瞻性研究，认为前者可以取得与后者一样的疗效，且具有创伤小、费用低、可重复治疗等优势。3.2无水乙醇硬化治疗囊肿原理囊肿腔内的囊液是由囊壁上皮细胞所分泌，上皮细胞不断分泌，囊肿不断增大．Bean等1981年的试验证明950 mL／L无水乙醇与囊肿壁上皮接触1~3min，就可使上皮细胞固定、失活，但未见其确切的病理报道．无水乙醇使囊壁上皮细胞脱水，蛋白凝固变性，势必降低或消除膜蛋白的功能，改变生物膜蛋白和脂质的比例，使之转运氨基酸的能力降低和钙的内流异常，导致细胞死亡，不再分泌囊液，并产生无菌性炎症使囊壁黏连，纤维组织增生，从而囊腔闭合，囊肿消失。 总之，CT引导下穿刺注射无水乙醇治疗肾盂旁囊肿，定位精确，操作简便，并发症少，疗效确切。

7 月 25 日，美国甲状腺学会（ATA）在线发布了《美国甲状腺学会妊娠和产后期间甲状腺疾病诊治指南》[全文见《甲状腺》（Thyroid）杂志]。新指南针对甲状腺功能检测、甲状腺功能减退、甲状腺毒症、碘、甲状腺抗体与流产 / 早产、甲状腺结节与癌症、产后甲状腺炎、妊娠期间甲状腺疾病筛查以及未来研究领域等 9 方面内容提出了 84 个问题，并根据 1990 年以来发表的相关研究证据，进行分析和评级，共形成 76 条推荐意见。新指南亮点 ATA 主席布伦特教授表示，该指南由多个国际专家小组共同制定，故具有更广泛代表性，是妊娠期甲状腺疾病重要指导方针。 中华医学会北京分会内分泌专业副主任委员、北京协和医院内分泌科连小兰教授在接受本报记者采访时介绍，该指南是 2007 年以来公布的第 2 部有关妊娠和产后甲状腺疾病治疗指南。 新指南具有以下 4 大亮点 1. 新指南具有更强、更广泛的代表性和认同性。新指南推荐意见几乎获得了 4 大洲内分泌学界的认同，而且获得了妇产科学界、核医学界和助产士联盟的认同。 2. 诊断上，该指南首次指出了孕三期相应的血清促甲状腺激素（TSH）正常值范围，即孕早期 0.1~2.5mU/L，孕中期 0.2~3.0mIU/L，孕晚期 0.3~3.0mIU/L。首次明确指出根据血清 TSH 水平在孕早期 >2.5mIU/L、孕中晚期 >3.0mIU/L，并结合血清游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）水平确诊亚临床或临床甲状腺功能减退症。 3. 治疗上，尤其是甲减治疗，明确提出甲状腺自身抗体阳性的亚临床甲减患者须接受左旋甲状腺素（L-T4）治疗，治疗目标为孕三期血清 TSH 水平在正常范围内，治疗药物首次推荐必须使用 L-T4。 孕期 L-T4 增加量从 2007 年指出的在一般需要量基础上增加 30%~50%，减至 20%~30%。对单纯亚临床甲减治疗，血清 TSH>10mIU/L 时，无论 FT4 水平高低，均应按照临床甲减处理。对单纯低 T4 血症患者，由于现有支持治疗的证据有限，目前推荐不予治疗。对单纯甲状腺自身抗体阳性者建议随诊，特别提出在妊娠早期每 4 周随诊 1 次，孕中晚期至少各随诊 1 次。 4. 新指南首次提出妊娠妇女每日摄碘量不应超过 500~1100μg。 链接妊娠期甲状腺功能变化 妊娠和产后期甲状腺疾病十分常见。在碘供应充足国家，妊娠女性甲状腺约增大 10%；在碘供应不足国家则增大更显著。 妊娠期间甲状腺激素生成和碘需求约增加 50%。妊娠对于甲状腺而言是一种应激反应；在甲状腺储备受限和碘缺乏的女性中，其可导致甲状腺功能减退。研究表明，亚临床甲状腺疾病及显性甲状腺功能减退和亢进均对孕母和胎儿健康产生不良影响。在妊娠头 3 个月，约 10% 的女性出现甲状腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白抗体，其中约 16% 出现甲状腺功能减退。早期明确诊断，及时采取恰当治疗措施，对于减少母亲和子代的不良影响十分重要。新指南的发布将有助于提高和改善孕产妇甲状腺疾病诊治水平，同时也需要临床医师进行深入研究，共同解决指南中尚未解决的问题。