来源:医学界消化频道 口臭是指从口腔或其他充满空气的空腔(如鼻、鼻窦、咽)中所散发出的臭气,调查研究显示全球10%~65%的人曾患口臭,严重影响人的心理和社交活动。 引起口臭的原因复杂,研究表明,不同疾病可引起不同气味的口臭,且呼出气体的成分也有所不同;如消化系统疾病患者口腔可出现酸臭味;糖尿病酮症酸中毒患者呼出的气体中带有丙酮味;肝病病人的口气带有腐臭味;肾脏病人呼出带氨味的气体。因此,根据患者呼出气体的组成和性质,有助于疾病的诊断和治疗。 生理性口臭 生理性口臭是指机体无病理性变化,主要是由不良生活和卫生习惯引起的短暂口臭,如 ①韭菜、臭豆腐等刺激性食物,含有硫化物成分,食用后异味可残留于口腔中; ②烟草中不仅含有挥发性硫化物,还能使口腔干燥、导致牙周病,引起口臭; ③唾液具有抗菌、杀菌、清洁口腔的作用,睡眠时由于唾液分泌量减少,抑菌作用减弱,产生大量的挥发性硫化物、氨等物质,从而引发短暂性口臭,多见于早晨起床; ④不勤刷牙等不良口腔卫生习惯可导致大量食物残渣长时间嵌塞于牙缝中,经口腔细菌发酵、分解产生大量的挥发性硫化物、吲哚等物质,而产生口腔异味,食物残渣和脱落粘膜上皮细胞亦可引起舌苔和舌背菌斑的增加导致口臭; ⑤长期饮酒、食肉、熬夜、失眠等均可引起生理性口臭。 为预防此类口臭的发生,应保持良好健康的生活和卫生习惯,早、晚正确有效的刷牙、保持口腔及舌苔卫生、避免食用刺激性食物、忌烟酒、养成良好的作息习惯。 病理性口臭 病理性口臭是指由机体病理性改变引起口腔异味,主要为口腔内病理性变化及许多与全身性疾病相关的问题。根据病变部位的不同,病理性口臭又分为口源性口臭和非口源性口臭。 01、口源性口臭 口腔内存在大量微生物,以革兰氏阴性厌氧菌为主,当细菌分解蛋白质底物如含硫的氨基酸时可产生挥发性硫化物、氨、有机酸等物质而产生口腔异味。 研究表明80%~90%的口源性口臭源于口腔局部感染;龋病时细菌可在龋齿内大量繁殖,产生大量挥发性硫化物而产生异味;舌苔亦可增加挥发性硫化物的产生,已有研究表明口臭的程度与舌苔的厚度和面积显著相关,急性呼吸系统感染疾病可导致舌苔增厚,舌苔越厚越易于形成厌氧环境利于厌氧菌的生长,导致挥发性硫化物的产生;患有牙龈炎、牙周炎时,牙龈出血、炎性渗出物增多,厌氧菌发酵分解血液、炎性渗出物中有机成分,产生挥发性硫化物,产生口臭;舍格伦综合征和肿瘤放疗引起的唾液减少及口腔粘膜病等亦可引起口源性口臭。 02、非口源性口臭 1.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染与口臭的关系最早可追溯到1984年,Warren等自发现幽门螺杆菌后,于1984年7月给予动物口服螺杆菌悬液。在试验的第2周,其呼出的气体中有难闻的臭味,说明动物在幽门螺杆菌感染后有口臭发生。近年来有较多学者采用不同方法研究幽门螺杆菌与胃肠管疾病的关系,以了解两者是否相关。 关于幽门螺杆菌导致口臭的原因尚不十分清楚,目前普遍认为有5种假说。1)幽门螺杆菌具有尿素酶活性,可以分解尿素产生氨,氨是一种具有特殊臭味的物质。2)体外培养的幽门螺杆菌可以产生硫化氢和甲硫醇。3)由于幽门螺杆菌是引起上消化道各种病变的重要因素,当存在该菌感染时,胃肠的消化吸收功能及胃动力受到损害,可能导致食物在胃肠中潴留时间过长,经胃肠道内其他细菌腐败分解产生各种有臭味的气体。4)幽门螺杆菌感染可诱导相关基因,如胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶等基因以及白细胞介素(interleukin,IL),如IL-1β、IL-6和IL-8基因高表达,使得机体自身产生的硫化氢大量增加,引起口臭。5)有研究以为,牙周致病菌与幽门螺杆菌具有协同作用,幽门螺杆菌与牙周病发病密切相关,同时幽门螺杆菌可通过加重牙周炎而间接导致口臭。他们以为,口臭是由牙周疾病较严重引起而非幽门螺杆菌的直接作用。 2.胃食管反流病 GERD是指胃、十二指肠内容物反流至食管内引起的食管黏膜的消化性炎症,主要缘于各种原因引起的食管-胃接连区高压带的抗反流功能失调,或局部机械性抗反流机制障碍。GERD包括非糜烂性GERD、糜烂性GERD和慢性食管炎(巴雷特食管炎)。GERD除食管症候群外,还有许多非典型症状,其中口臭是GERD食管外症状的一种。Moshkowitz等在对GERD患者进行的上消化道内镜检查、幽门螺杆菌检测和问卷调查中发现,GERD与口臭明显相关。Poelmans等亦发现,在伴有食管外表现的GERD患者中,有40%的患者存在着口臭。还有研究显示,糜烂性GERD较非糜烂性GERD口臭现象更普遍,且口臭症状更严重。 GERD引起口臭的机制,缘于胃、十二指肠内胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等内容物反流到食管,损伤食管黏膜且引起食管炎症、糜烂、溃疡或狭窄,波及整个食管上括约肌至口腔,病变区厌氧菌及兼性厌氧菌产生等等臭味经口腔呼出,引起口臭。另外,GERD除引起食管症状外,其反流物可至口腔引起类似症状。在口腔,GERD导致的口腔糜烂使患者无法正常维护口腔卫生,使得菌斑软垢沉积于牙面,食物残渣滞留于口腔,经菌斑中厌氧菌腐败坏死作用,从而存在口臭。 3.消化不良 消化不良多表现为持续或间断的上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心、嗳气等。消化不良可以分为器质性消化不良和功能性消化不良。消化不良相关的流行病学资料显示,有50%的消化不良者存在着口臭。 业界普遍认为,消化不良者胃肠道功能较弱,食物不易消化和排空且在胃内存留的时间延长,食物在细菌的作用下腐败并释放出挥发出异味,腐败食物及其异味极易反流,异味经口腔呼出或残留于口腔,便形成了口臭。这部分患者多伴有胃食管反流的症状,如返酸、烧心、胃胀和嗳气等。 4.炎性肠炎患者 除幽门螺杆菌感染、GERD和消化不良外,有学者发现炎性肠炎患者的口臭率较高。Kinberg等发现,患有十二指肠和食管疾病的青少年及儿童多伴有口臭。 5.便秘 便秘也可引发口臭,便秘患者肠道中的益生菌尤其是双歧杆菌的数量显著减少,致病菌数量明显增加,出现较严重的肠道菌群紊乱,产生的短链脂肪酸减少,最终引发口臭。 6. 代谢性疾病 营养性肥胖症、Ⅱ型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病均可引起口臭;患者长期以高脂饮食为主,摄入的膳食纤维较少,导致肠道菌群的营养成分不足,短链脂肪酸的合成底物减少,造成口腔短链脂肪酸的量降低,引起口臭。 7.呼吸系统疾病 常为一过性口臭,临床上也较为少见;慢性扁桃体炎患者常伴有口臭症状,Rio等证实这可能是腭扁桃体存在隐窝,里面积聚脱落的上皮细胞和角质蛋白碎屑等为厌氧菌生长提供良好环境,这些细菌可发酵分解残渣中的有机物,产生含硫化合物,释放到口腔,引起口腔异味;肺癌患者也常伴有口臭症状,Song等实验证实肺癌病人呼出气体中正丁醇和3——羟基——2——丁酮含量明显高于普通人,使患者呼出气体中带有异味。 8.其他 形成原因主要包括服用某些药物、肾病、血液病、重金属中毒等。有些病人在服用某些药物(二甲基硫化物、奎宁、抗组胺类药物、吩噻嗪类药物)后会产生口臭,这与药物在体内代谢产生具有刺激性气味的挥发性有机物有关,多为一过性口臭,停药后即可消失;国外研究表明,女性生理期时会产生口臭,原因可是月经期时性激素水平较低,导致口腔组织抵抗力下降,易引起口臭和口腔黏膜溃疡;肾功能不全的患者口气中含有三甲胺成分,具有氨类刺激性气味,亦可作为肾脏疾病诊断和评价治疗的标志物;此外,维生素缺乏、精神紧张和焦虑亦会引起口臭。 如何治疗口臭? 需治疗口臭的病因。 如果是口腔来源的病因,患者应该就诊于口腔科进行专业洁治以治疗牙龈疾病和进行龋齿修补。家庭处理涉及强化口腔卫生,包括彻底的刷牙,牙线清洁、用牙刷或刮治器刮舌。漱口液作用有限,只能够遮掩异位约20分钟。心理性口臭需接受心理咨询。
腹腔镜是用于腹腔内检查和治疗的内窥镜。其实质上是一种纤维光源内窥镜,包括腹腔镜、能源系统、光源系统、灌流系统和成像系统。在麻醉下应用于外科患者,可直接清楚地观察患者腹腔内情况,了解致病因素,同时对异常情况做手术治疗。运用腹腔镜系统技术,医生只需在患者实施手术部位的四周开几个小孔,无需开腹即可在电脑屏幕前直观患者体内情况,施行精确手术操作。腹腔镜手术技术目前已在全国的大中医院中广泛普及,而腹腔镜治疗结直肠癌更是应用范围最广手术之一,其有如下优点:1、多角度“视察”,效果直观,医生的放大镜腹腔镜可以在不牵动腹腔脏器的前提下从不同角度和方向检查,甚至可以看到一些很深,空间很狭小的位置,达到直观检查的效果,无漏诊,无误诊。直肠位于盆腔内,如按传统的开放手术,需在腹部留下巨大的刀口,而即便如此,仍然无法确保手术医生可以有很好的视野。而腹腔镜则是比较好的解决了这个问题。镜头可以深入腹腔内,从而让医生更好观察肿瘤情况。2、患者术后恢复快、住院时间短腔镜手术在密闭的盆、腹腔内进行,内环境受到的干扰很小,术中以电切电凝操作为主,对血管先凝后断,止血彻底,出血极少,手术结束前冲洗彻底,保持腹腔清洁。患者受到的创伤远远小于开腹手术,使患者术后更快的恢复健康。开腹手术患者由于刀口疼痛,患者往往很晚才下地走动,而腹腔镜手术因为刀口小,术后短时间即可下地行走,术后恢复快,缩短住院时间。3、腹部美容效果好传统手术疤呈长线状,长度约10-375px,并可能根据术中情况延长,影响外观。相比之下,腹腔镜手术腹部的刀口要显著缩短,腹壁戳孔小(3-10mm不等)、分散而隐蔽,愈合后不影响美观。不仅如此,戳孔感染远比传统开刀的切口感染或脂肪液化少。4、盆腔粘连少腹腔镜手术对盆腔干扰少,没有纱布和手对组织的接触,很少缝线或无须缝线。手术中充分冲洗盆腔,因此腔镜手术后患者盆腔粘连远远少于开腹手术。因而术后肠功能恢复快,可较早进食,又大大减少了术后肠粘连的因素。在明确诊断以及确认无手术禁忌症的情况下,结直肠癌患者可以选择腹腔镜手术治疗。 此类不明原因缺铁性贫血很可能是结肠直肠癌的早期症状。英国达勒姆大学教授S·达梅里博士及其同事对至少62.8万名40岁以上的患者进行了研究。参试者接受了缺铁性贫血筛查,结果发现1/3缺铁性贫血患者后来都患上了结肠癌。 据国外资料报道I、II、III、IV期结直肠癌患者5年生存率则分别为93%、84%、44%和8%。可见早期发现、早期诊断、早期治疗是提高肠道恶性肿瘤疗效的关键。而贫血又是肠道肿瘤发出的早起信号,所以,当中老年人出现腹痛、腹泻、便血的人,或者有大肠癌家族史的人,特别是喜食高蛋白、高脂肪、少运动的人群,如果出现了无法通过食疗、药补缓解贫血的情况,必须及时就医,明确诊断。
目前在我们身边,好像有这样一个现象,就是现在的患上癌症病人越来越多,很多我们身边同事,朋友等,会发现患上各种恶性肿瘤,尤其大肠癌,而且不仅老年人,年轻人也得癌,癌症好像呈现高发的趋势。从目前我们医院临床治疗上的情况,我们大肠外科病房80%住院病人为大肠癌,医院平均每天2-3台大肠癌手术,而且多为中晚期进展期大肠癌,大肠癌防治形势很严峻,需要引起我们大家的关注。权威数据:第一,全球的癌症发病率在不断上升,中国不论在城市还是在农村,2007开始,恶性肿瘤都是高居死亡的第一位,全国恶性肿瘤发病10万分之235,但是上海已经是10万分之274,远高于全国水平,这是一个非常高的数据了,随着城市现代化程度提高,生活水平的提高,生活方式改变,饮食结构改变,鸡鸭鱼肉高热量,高脂肪,高蛋白食物摄入增多及人口老龄化进程,肿瘤高发的问题将越来越突出,值得引起我们的关注。那么在中国来讲,我国年均新发结直肠癌病例达13万,并以年均4%增幅不断攀升,城市的大肠癌的发病率第2-3位,40岁以下的年轻人患结直肠癌的比例约占结直肠癌总人数的20%。结直肠癌在上海市区发病率为54/10万人,中国已进入结直肠癌高发地区的行列,大肠癌高发病率、高死亡率疾病日益严重地威胁着人们的身心健康。我们再看看美国这样一个发达国家的情况,美国也是一个大肠癌高发的国家,从2001年数据,大肠癌发病率高达10万分之61,从2001年开始,美国大肠癌发病率、死亡率已连续20年以3%的速率持续下降;大肠癌5年生存率从50%提高到70%。是一个非常大的成绩,美国大肠癌的发病率和死亡率为什么会有这样的明显下降?其实公共卫生系统,医疗机构在大肠癌防治上做了大量的工作,主要是大肠癌的三级预防措施起了重要的作用。他们的成功经验告诉我们大肠癌是可防可治的。简单的讲从一个正常的肠黏膜,变成一个大肠癌,一般来讲最少需要五年,大多数需要近 10 年的过程,80%的大肠癌都是有一些腺瘤 ,息肉演变而来,正常的肠黏膜首先表现为小的良性增生性的改变,然后变成一个良性的息肉,然后逐渐变成癌的,如果我们能够在息肉的阶段就把它发现了,那当然就解决了,根本就不癌变了,第二如果你癌变了,还是很早的时候被我发现了,解决了,那效果就非常好,可以达到治愈的标准。大肠癌实际上从发生到发展成为癌,那是一个很漫长的过程,给我们的预防工作提供了时间和机会,和其他肿瘤相比,如肺癌,肝癌,胰腺癌等等, 对于大肠癌来说,我们有更多的手段可以预防,大肠癌的控制 其实预防比治疗药重要得多。所以说大肠癌是可以预防的,大肠癌的发病,从正常黏膜到增生性息肉,到腺瘤,到早期癌,到进展期癌,这样一个整个过程来看,一级预防,二级预防,三级预防参与了不同的阶段,癌症三级预防预防的最终目的,就是降低癌症的发生率和死亡率。那什么是大肠癌的三级预防呢?一级预防病因的预防,是一个非常重要的防治的阶段;防止癌症的发生,首先要去除癌症的病因,那大肠癌的病因是什么呢、科学研究表明,大肠癌完全是和生活方式相关的恶性肿瘤,最主要的就是和饮食结构有关,可以说是一种富贵病,比如说过去相对比较穷的时候,我们吃的比较多的是蔬菜,很少吃蛋白质、鱼肉的时候,那时候大肠癌的发病率很低的,但是这些年来我们生活水平好了,吃的也好了,结果吃出来的毛病就增加了,平日里我们蔬菜吃的少,肉吃的多,1.我们吃了太多的高蛋白,高脂肪这些食品,它容易在肠道通过细菌的分化,可以产生一些我们所谓的毒素,它是可以诱发肠癌的一个激发因素,像我们吃腌的、炸的这些,这些都明显增加发大肠癌的概率,2.高蛋白、高脂肪食物容易增加肠道内的胆汁酸分泌,而后者能对肠黏膜造成刺激和损害,3.加上我们吃的过精,肠道蠕动过缓,从而使粪便在肠内驻留过久,导致致癌物质聚集,长此以往自然容易诱发肠道细胞恶变,实际上我们不是说高蛋白高脂肪的东西不能吃,只是我们应该限制它的量,因为一定的蛋白质和脂肪还是我们人体需要的,所以我们该吃的一些脂肪和蛋白要吃,但是我们要加适当的蔬菜和水果,因为蔬菜和水果里有很多纤维素和维生素,高纤维的蔬菜比如说包括芹菜、韭菜、空心菜,能刺激肠蠕动,协助大肠排便,另一方面纤维在肠道中还可以吸附食物残渣中的致癌物质,稀释并降低肠道中致癌物的浓度,所以要想防肠癌,就要多吃水果和高纤维的蔬菜。2、改变生活习惯①体力活动过少和肥胖是大肠癌的危险因素。体力活动可以影响结肠蠕动有利于粪便排出,从而达到预防大肠癌的作用。坚持适当运动,保持适宜体重。②吸烟、酒精与大肠癌的关系还不十分肯定,但吸烟、酒精是大肠腺瘤的危险因素已经得到证实,减少酒精摄入量有利于预防大肠癌。④保持健康愉悦的精神状态也有助于防癌。我们认真改善生活方式 减少高蛋白高脂肪、精细、腌炸、烟熏食物的摄入;增加食用蔬菜、水果、粗粮;减少吸烟和过量饮酒;加强运动、减少肥胖,从病因尚预防大肠癌的发生。二级预防我们都知道大肠癌很多都是有一些大肠良性病变经过很长时间逐渐演变而来的,比如大肠腺瘤,息肉,结肠炎等,我们把它们称为癌前病变,积极治疗癌前病变,如果我们能早期把这些癌前病变处理,治愈,他们就不会发展称为大肠癌,减少大肠癌的发生。另外对于已经发生的大肠癌,我们要争取尽可能的早期发现、早期诊断、早期治疗,早期恶性肿瘤治疗是可能治愈的,而相对中晚期大肠癌,其治疗成本,治疗难度及治疗效果都有非常大的差距所以我们所说的二级预防实际包含两方面内容。1积极治疗癌前病变2大肠癌的早诊早治对健康人群的筛查普查是二级预防的重要手段。任何人都有机会患肿瘤,普及更多的肿瘤防治知识健康知识,让所有人都参与到肿瘤的二级预防(一)治疗癌前病变在我们的人群中患有大肠腺瘤 息肉,结肠炎的人非常多,20%到30%的人都有可能患上良性腺瘤,需要引起重视,80%的大肠癌都是由大肠腺瘤转变过来的,从一个正常的肠黏膜,变成一个大肠癌,一般来讲最少需要五年,大多数需要近10年的过程,所以它首先表现为小的良性增生性的改变,然后变成一个良性的息肉,然后逐渐变成癌的,如果我们能够在息肉的阶段就把它发现了,那当然就解决了,根本就不癌变了。第二如果你癌变了,还是很早的时候被我发现了,解决了,那效果就非常好,这样的早期癌很容易就可以达到治愈的标准,单纯手术就足够,不需要其他放化疗等,所以如果我们能早处理的话,确实是不一样的,从治疗效果上来讲也是这样。去除癌前病变的阶段,有五到十年的机会使我们减少肿瘤的机会。所以我们要感谢肠镜,既能搜寻到肿瘤,又能为肿瘤定性,还能随手切掉腺瘤,美国就有这样一项研究,他们曾针对10万人群定期为他们做肠镜检查。发现腺瘤就及时切除,若干年之后,这一人群患大肠癌的机率降低了 80%以上。(二)重视大肠癌筛查,普查我们如何能够发现大肠的癌前病变呢。早期癌如何发现?目前参照欧美国家一些成功的经验就是积极开展对健康人群大肠癌的筛查普查在国外的筛查,普查,从75年就开始,欧美发达国家逐渐都开始了。他们的筛查方法,基本上是大便隐血和肠镜的组合,而筛查有明确的降低结直肠癌死亡率的作用。我们国家如上海,北京,天津也在制定这样的筛查普查的标准,一般来讲60岁开始,那么就五年做一次,如果有腺瘤的话,就是良性肿瘤情况下,那可能就要两三年一次,如果有家族史的,第一不是50岁,那就要提高到40岁,开始做第一次检查,同时他的频度也不是五年了,就是两到三年一次。比如说有些人有肠癌的病史,其他的兄弟姐妹或者是子女要去做相关的检查,这样的话有利于我们去找出一些潜在的可能已经发生癌变或者是在癌前期的病人,这样的话就可以早诊断,早治疗。上海市大肠癌的筛查,使得上海市的大肠癌筛查成为“十二五”的一个重要项目,目标人群五十到七十四岁的上海的成人,通过大便隐血到调查表,指定医院的检查。在2013年一百一十多万人进行了筛查,癌前病变九千五百多例被处理,恶性肿瘤九百一十四例被处理,早期占了百分之四十,这是非常重要的变化,虽然社会卫生服务系统搞了大范围的筛查普查支付了一定的费用,但是明显减少了大肠癌的发病和中晚期大肠癌的比例和数量,我们知道进展期大肠癌的手术,放化疗治疗费用很高,对家庭社会都是很大的负担,筛查普查的支出还是相当划算的,节省了医疗资源,医疗保险费用,和社会负担。虽然在大多2-3线城市 这种大肠癌筛查普查还没有开展,但我们广大听众朋友应该增加健康保健意识,重视肠道症状,有问题及时肠镜检查。我们病房手术 早期癌症病人,有不少都是健康体检发现的,治疗效果非常好。强调下,有些特殊人群要重点关注。医学研究已经证明,大肠癌不仅和饮食结构,生活方式密切相关,遗传因素也很重要 。大肠癌家族史的人群是癌易感人群。必须定期对其进行监测。就是这个人家里面有一个肠癌病人,他就比别人有更高的几率患肠癌,遗传跟大肠肿瘤还是有非常密切关系的。我们都住院肠癌病人都要了解家族史,如果患者家族中有多人患大肠癌,的我们建议直系亲属都去做肠镜检查,确实也发现了大肠腺瘤和肠癌的病人第二种情况大肠癌有一部分人有明确的遗传性,有一个家族性腺瘤型息肉病,患者整个大肠有成千上万密布腺瘤,青年就可发病,45岁后几乎100%癌变,40岁前做全大肠切除,有明确的家族性,比如说我们前一段治疗一个病人就是这样,常年腹泻,肠镜发现大肠有大量腺瘤,并癌变,这个病人到我们医院诊断是家族性腺瘤型息肉病,癌变,追问病史他父亲死于肠道疾病,你们家直系亲属应该讲在40岁以后都要去做肠镜检查,结果就在这个患者手术期间他的妹妹,就听到我们医生告诉以后就做了肠镜,家族性腺瘤型息肉病,一同住院,作了全部大肠切除,手术后病理部分腺瘤已经有癌变,这样的病例其实并不是罕见,所以这些大肠癌遗传易感人群必须密切监测。(三)重视大肠癌危险信号早期发现、早期诊断、早期治疗。就是说你发现有症状了,你要把它诊断明确了,明确了以后要治疗,在这个里头我想在大肠癌早期诊断是最关键问题,,因为我们知道如果说从治疗来讲的话,单纯手术就可以治愈,中晚期的肠癌即使医学快速发展,多种手段综合运用一些病人仍治疗效果不满意,所以早期发现是非常重要的。早期诊断还要靠人们自己多了解大肠癌的相关知识,了解大肠癌早期都有什么症状如何及早发现大肠癌1.首先经常察看粪便是否带血,带脓血液呈红色或鲜红色,与早期内痔的症状非常相似,后期便血多为暗红色,混有粪便之粘液血便或脓血便。肠癌的早期症状非常隐秘,很容易被忽视,事实上从大肠癌患者出现不适到确诊一般需要3到12个月,几乎大多患者都会有初期被自己或医生诊断为痔疮、肠炎、蛔虫症或胃病等曲折经历早期诊断率困难,一个人重视不足很多人认为痔疮是个小毛病没什么大不了的,殊不知痔疮不可怕,可怕的是掩盖在痔疮后面的直肠癌患者缺乏医学知识凭经验自我诊断自我用药治疗,可能也有很多人会有这样一种心理,因为害怕病,所以比较忌讳医生或者周围的人给他这样的建议,他总觉得我不一定就得吧,甚至于有了症状他都不去检查,他觉得不一定是肿瘤吧,也可能过两年就好了,结果反而耽误了时间,这种病人我们经常能碰上,把一个肠癌的病人误诊为痔疮,本来可以早期发现的病例可能拖到晚期。另外一种就是跑到医院去又被医生给耽搁了,这种医院往往是比较小的医院,因为大便带血是肠癌一个常见症状之一,还有病人有腹泻或者便秘,总以为自己是痢疾或者肠炎,就把它当成痔疮、炎症性的疾病来看待,吃点消炎药品,就这样耽误了,病人来了说我大便有血,这个医生就不能够认真,不愿意张手做个肛指检查,说大概是痔疮,所以就耽误了,在我们临床上发现,大多数被我们收进来治疗的病人,都被自己耽搁了一段时间,一般来说病人一旦出现这些类似症状的话如果有两个星期以上不明原因的话,最好是去找一个有经验的专科医生去做一个诊治这样的话对你诊断这个疾病会带来很大的帮助。一般如果到大的医院专科医院的话这种机会就会少得多。2.再就是看大便性状是否改变比如大便条形变细或成扁平状3.另外您的大便习惯是否有所改变呢比如大便次数或者是便意增多而且总有排不净的感觉。由于直肠肿块及其癌肿溃疡产生的分泌物,可产生肠道刺激症状,导致患者出现便意频繁、排便不尽感、里急后重等症状,但排出物多是粘液脓血状物,此时粪便形状也发生了改变,大便越来越细。4.其次您是否腹部隐隐作痛或有其他不舒服的感觉还有就是是否便秘或交替出现便秘、腹泻的情况,腹部摸到包块5.此外出现不明原因的贫血。不明原因的消瘦、乏力、食欲减退,患者一定要及时注意及时到专业医院进行检查和治疗。病人如果说对自己的观察比较仔细的话,比如说我们说有一些大便的带血啊,大便习惯的改变这些如果你能早期抓住这些蛛丝马迹,你去做一些相关的检查,找一些医生看的话,我想你可能发现早期肠癌的概率会大大的提高。三级预防 三级预防对肿瘤患者积极治疗,以提高患者生活质量,延长生存期。目前对大肠癌患者采取手术治疗为主,规范的综合多学科治疗,大肠癌治疗的复杂性,多种手段的有效性 要求我们正确选择合理的、最恰当的康复诊疗方案,减少肿瘤复发和/或转移,延长生存时间,对医生也提出了更高的要求。再欧美国家大肠癌治疗医生是大肠外科医生都是经过专科培训后 才能获得大肠癌治疗资质,我过也即将出台大肠癌治疗准入制度 我们建议诊治大肠疾病要到正规专科机构,、避免治疗不规范,治疗不足,过度,保证治疗效果每位医生不仅是治疗者还是预防者!只有向公众普及改变生活方式、及时就诊、积极参加筛查普查的正确观念,积极治疗癌前病变,规范治疗临床肿瘤,才可以降低大肠癌的发病率和死亡率,改善大肠癌患者的生存质量。本文系张银旭医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
对于胃癌患者而言,无论肿瘤处于早期还是晚期,无论接受何种治疗,其饮食习惯都会受到影响。接受胃部分切除及全胃切除手术的患者需要调整饮食习惯,并且在手术后很长一段时间内的饮食都要遵循少量多餐的原则。另外,
结直肠癌是从息肉演变而来大肠癌在我国的发病率越来越高,预计2015全国有新发病例37万人,那么我们该如何预防呢?须知斩草需除根,预防大肠癌需从其前身——大肠息肉开始。大肠息肉其实就是肠黏膜表面上隆起性的病变,通俗地说,是长在肠管内的一个肉疙瘩。长了息肉自身是没有感觉的,几乎都是在体检或检查其他疾病时才被发现。小的“肉疙瘩”称为息肉,继续生长会变为腺瘤,而腺瘤继续发展可能就会变成癌。据统计,有80-95%的大肠癌都是从肠息肉一步步“进化”过来的:小息肉→大息肉→重度不典型增生→原位癌→浸润性癌。一般这个过程可能需要5-10年不等,但有的人进展很快。 息肉有好有坏大肠息肉看上去差别不大,但他们的性质可能截然不同。例如腺瘤性息肉有恶变为腺癌的可能、而炎性息肉则几乎不会恶变。要判定他们的性质,肉眼之下不够准确,需要活检做病理切片,在显微镜下确诊。 如何发现绝大多数息肉不引起症状,偶有出血或脱出,所以大肠息肉主要靠肠镜发现。比如小的腺瘤性息肉,由于它没有特殊症状,一般都是慢慢长大直到做肠镜时才被发现,但长的越大或越久其发生癌变的几率也就越高。因此大肠癌的高危人群(大肠癌家族史或曾经长过息肉者;长期吃高脂肪、加工肉制品、低纤维饮食;年龄大于50岁的人)需要注意自己有没有做过肠镜,什么时候该复查了。建议高危人群每年做一次大便隐血、肛门指检。若有阳性结果再做一次肠镜,若没有阳性发现,则5年复查一次肠镜即可。这样的筛查办法是为了早期发现结直肠癌,因为早期治疗效果好,治愈率可以达90%以上。如果发现了息肉,其实你是幸运的,因为你阻断了它几年后发展为大肠癌的可能,没做检查谁能知道? 如何处理简单来说,交给医师就好。通常来说肠镜检查过程中发现息肉,如果判断其是良性的、且小于2cm,可以在内镜下切除;如果怀疑息肉已经恶变或者直径>2cm,一般先取活检,待诊断明确后做相应处理。腺瘤性息肉不会自行消退,目前没有有效药物,内镜下切除或手术切除效果确切。 复查与预防发现息肉后,即使是切除了,若肠道内环境没改变,也会有复发的可能,所以曾经有结肠息肉病史的病人,都应该复查。单发的良性息肉切除后,建议前2-3年每年复查一次。如果不复发说明息肉复发的概率小,之后可以改为5-10年查一次。对于病理为绒毛状腺瘤、锯齿状腺瘤和高级别上皮瘤变的息肉容易复发和癌变,为保险起见,有条件者根据个体情况适当缩短复查周期。西方的高脂肪、低纤维素的饮食结构容易导致大肠息肉,因此应多吃蔬菜水果等纤维素丰富的食物,少吃加工肉制品,有利于肠道蠕动,减少息肉的发生。总结:大肠癌几乎都是从大肠息肉演变过来的,因此50岁以上或大肠癌高危人群,应该做一次肠镜检查,如有发现息肉,可在其未“进化”为大肠癌的阶段就将其斩草除根。
CSCO2016]李进教授专访(二):谈晚期胃癌靶向治疗 原创 2016-09-28 医脉通 医脉通肿瘤科 9月22日-24日,第十九届全国临床肿瘤学大会暨2016年CSCO学术年会于厦门举行。会议期间,医脉通有幸采访到CSCO秘书长、同济大学附属东方医院李进教授,谈谈晚期胃癌的治疗现状、靶向治疗、人文关怀等问题。 胃癌的治疗探索了几十年,包括化疗在内的药物治疗基本没有突破性进展,胃癌患者的中位生存期一般为十个月左右,一直未能突破一年的瓶颈。但是分子靶向治疗给胃癌带来了希望。 从2000年第一个分子靶向药物问世到现在,有关靶向药物治疗肿瘤的相关研究可谓如火如荼。粗略统计显示,约有500多种靶向药物正被开发或已经上市。胃癌的靶向治疗是近几年来的新兴领域,已经表现出非常好的发展势头。 我们探索了很多靶向药物的治疗,希望能延长胃癌患者的生存期,例如EGFR单抗、cMET抑制剂、mTOR抑制剂,但是很多结果是失败的。 胃癌是一种高度异质性的肿瘤,例如虽然都是胃癌,但胃体癌和幽门癌的性质就不同,即使是同一部位发生的胃癌,它在不同患者间的分子机制和生物学特性也是有差异的,即使在一个患者的肿瘤,也存在各种不同的生物学特性肿瘤细胞。目前国际上以不同的分子特性(表型)将胃癌分为四种类型,但每种类型也都包含了多种基因突变类型,因此,胃癌是一种异质性非常高的恶性肿瘤,仅用一种药物无法控制胃癌进展,这也是很多分子靶向药物遭遇滑铁卢的原因。 这就涉及到个体化治疗的概念。在研究过程中,我们欣喜地发现,个体化的设计对患者有可观的疗效。例如在曲妥珠单抗的研究过程中,我们就摒弃了先前的研究方法,即所有胃癌患者均入组临床试验。因为全部患者入组临床试验,胃癌的异质性将影响治疗效果,或者说,某个药物对2%的患者有效,对98%的患者无效,此时不可能得出这个药物是否有效的结论。曲妥珠单抗是一种靶向HER2阳性的单克隆抗体,它只对HER2阳性的患者有效,因此我们最终筛选出HER2阳性的患者,而且通过这个临床试验证明,对于约10%-12%的HER2阳性患者,采用曲妥珠单抗联合化疗的治疗方案,有效的延长了患者的生存期,这是我们第一个在胃癌上探索成功的分子靶向药物。 后来我们也对抗血管形成药物进行了研究,包括贝伐珠单抗和雷莫芦单抗。雷莫芦单抗的研究成功地证明它的单药及联合化疗药物的二线治疗,均能显著地延长患者的生存期,包括无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。最值得一提的是,经过全国38家单位的共同研究,抗血管形成的小分子靶向药物阿帕替尼最终被证明,在二线化疗失败后,仍然能够延长患者约2.5个月的生存期,这是很大的进步。 可能会有人提出质疑——2.5个月太短,要指出的是,胃癌的异质性非常高,而且对化疗是比较抵抗的。如果单独采用化疗,患者将仅有10个月的生存期,但是二线化疗之后,还能延长2.5个月的生存期,这对患者来说是难能可贵的。一个晚期恶性肿瘤的患者没有任何标准治疗,他面临着死亡,面临着离开他的家庭,面临着离开他的朋友,他孤立无助,这种情况下仍然能够拥有这2.5个月,我相信不论对家属或是患者来说,都是乐于接受的。 科学从来都不是一蹴而就的,我们总在一点点进步,就像胃癌,50年才进步了几个月。阿帕替尼提供了2.5个月的延长,将来每个分子靶向药物都能够有两个月的延长,突破二年生存期就有希望。 关于最新的免疫治疗,Checkpoint免疫检查点抑制剂在胃癌的探索上也获得了非常好的效果。从近期的趋势看,相信在不久的将来,免疫治疗在胃癌领域大有可为。目前,一期、二期临床试验的研究结果已经非常令人惊奇,未来可能会探索化疗与免疫检查点抑制剂的联合或者小分子靶向药物与免疫检查点抑制剂的联合。这方面的研究在国际上已经开展,令人欣喜的结果可能不会让我们期待太久。 另一点,在接受治疗过程中,部分患者可能不能得到生存获益,或者进一步说,我们要寻找真正能够从某个药物中获益的患者。由此在靶向药物的基础上提出来个体化的概念,而个体化治疗的实现必须依靠最先进的诊断技术以甄别这部分患者。 而精准医学实际上是将最新的诊断技术与靶向治疗的个体化治疗结合,精准医学其实包括了精准诊断和精准治疗。精准治疗发展是先于精准诊断的,因为靶向药物使我们去探索个体化,促进了精准诊断的发展;随后,精准诊断异军突起,后来者居上,因为新诊断技术的开发,比临床研究(临床前研究到一期、二期、三期研究的过程相当漫长)速度要快,例如二代测序对精准的诊断提供了高效的支持,还有循环血肿瘤细胞,循环血肿瘤DNA与二代测序技术的有机结合,这些使精准诊断已经达到了一种极致的境界。 但在临床上应用的时候,要去做相应的验证,即这台仪器得到的结果是否可靠,所用的试剂盒是否能准确得到某患者的分子分型、基因突变的分析。近几年来,中国可能至少有四五百家基因诊断公司逐渐成立,有的是鱼目混珠,所以我们一定要进行验证。我们不仅仅要检测仪器的准确性,还要通过大型的临床试验证明某个基因诊断的仪器、试剂或某种方法是否准确,是否能真正指导临床药物的应用,而检测必须要与分子靶向药物治疗相结合。 李进教授访谈精彩内容明天继续,关注医脉通肿瘤科。
家族性息肉病暨家族性腺瘤性息肉病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。它是5号常染色体长臂上(5q21)抑制基因的缺失,此基因已经被克隆,并且已经在细胞水平和分子水平上明确其发病机制。但临床上有约20%的患者没有家族发病史,其基因检查也可以正常,可能为基因突变而发病。 在家族成员中,只限于有息肉病的人才能将此病传给下一代。如果到35~40岁尚未发病,即使有家族史,一般也认为已不再发病。由于其婴儿时期并不发病,因此它又不属于先天性疾病,好发于青年,一般15-25岁开始出现症状,主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉。发病初期无明显症状,随着息肉的增多、增大,患者可出现腹部不适、腹痛、肠梗阻、大便带血、大便次数增多等表现。家族性腺瘤性息肉病如不予治疗,不可避免地出现癌变,且可表现为同时多原发性结直肠癌。 诊断 家族性息肉病的诊断并不困难。有家族史,结肠镜可见整个结、直肠布满大小不一的息肉,息肉数目常超过100个,而一般多发性息肉患者数目最多只有几十个,息肉颜色可呈红色或黄白色,有的表面糜烂、出血点或有分泌物覆盖。在部分肠段,黏膜表面密布大小息肉,难以看到正常黏膜,这是本病的特征性表现。 治疗 家族性结肠息肉病的治疗,应根据大肠息肉的多少级分布情况来定。病变广泛者除有一般息肉的出血症状外常可发生癌变,故应及时手术,不能手术者也应定期随访预防并发症的发生。 1、盲肠、升结肠及直肠息肉稀少者,可行次全结肠切除,盲肠与直肠吻合术。术后定期复查,如发现息肉可行内镜下息肉切除术,以防恶变。 2、全结肠密集分布型息肉,如息肉无恶变,应行全结肠切除,将回肠做成“J”字或“W”型贮袋与肛管吻合。如息肉有恶变,可行全结肠切除,回肠造口术,并且根据息肉恶变的不同部位,做相应部位的淋巴结清扫、根治术。 3、如有散发型家族性结肠息肉病可经结肠镜用高频电切除或氩气烧灼息肉,以后定期复查清除息肉。 家族性息肉病癌变率高,迟早会发展为癌,因此原则上一经确诊,需积极争取早期手术。有家族性息肉病家族史的家庭成员,常在没有症状前即要早期诊断,早期治疗。
医生,我这个病有什么需要忌口的吗? 医生,肿瘤患者是不能“补”的吧? 医生,哪些是“发物”?无鳞的鱼都不能吃? 医生,我化疗时都有什么东西不能吃啊? …… 这些问题,肿瘤科医生每天都要被问无数次,似乎除外治疗,患者和家属们最关注的就是饮食了。 “忌口”这一理念无疑是正确的,但也因为大家对肿瘤患者饮食的过分重视而出现了一些误区。今天,我们就来聊一聊肿瘤患者最关心的7大问题。 1. 肿瘤患者要不要“忌”,能不能“补”? 有些人认为肿瘤的生长需要营养,患癌后所吃的营养物质会被肿瘤吸收,从而加速肿瘤的生长。因此,患者在手术后只吃主食、青菜和水果,而且还控制饮食量;家属更是不管患者被肿瘤消耗得多么清瘦,都拒绝接受医生关于营养方面的建议。 事实上,美国肠内肠外营养学会(ASPEN)发布的肿瘤患者营养支持治疗指南指出:无证据表明营养支持能促进肿瘤的生长。 虽然理论上有担心营养支持具有促进肿瘤生长的可能性,但多年来的临床实践未见到营养支持促进肿瘤生长的证据。而针对营养不良的肿瘤患者进行营养支持,不仅不会促进肿瘤生长,还能够改善患者体质,增强机体免疫功能,反而对肿瘤治疗有益。 另外,在那些已经极度消瘦的晚期肿瘤患者的体内,肿瘤并不会停止或放慢生长的脚步,饮食营养上的节制恐不能“饿”死肿瘤。 对于带瘤生存的患者,如果已有营养不良,建议饮食上增加营养,甚至接受营养支持治疗(但并非所有的患者都能从营养支持治疗中获益)。而那些手术后的患者,需要正常的饮食,保证每日的营养需求,使自己拥有合理的体重,将机体免疫力调节到较好的状态。 所以要不要“忌”,能不能“补”,还得看患者的营养状态,无需太多其他的顾忌。 而且从人文主义的角度来说,饮食是人生的一大乐趣,如果不能愉悦的进行饮食,还能愉快的生活吗? 2. “发物”是怎么一回事? 很多人认为“发物”就是能够导致肿瘤快速增长的食物,比如无鳞鱼。但对于肿瘤来说,真的存在“发物”吗? 无鳞鱼是传统医学认为的“发物”之一,但我认为这个“发物”恐怕被移花接木了。 “发物”更多的是能催发过敏性皮疹快速、大量生长的食物,如果你过敏了,可真是需要“忌口”这类食物(多是蛋白质类,也有植物类,如韭菜),这些食物多含组胺,而且含组胺量越多,就越容易加重过敏。但过敏和肿瘤的生长是大大不同的。 肿瘤细胞与正常细胞的代谢存在很多不同之处,其生长所需的营养主要来自于人体,生长速度则更多的取决于自身,所以食物恐怕不具备催使肿瘤迅速生长的能力,我们传统概念中的“发物”,肿瘤患者是不用忌的。 三、化疗时需要“忌口”吗? 化疗患者不要吃辛辣刺激食物,也不要喝酒(这些饮食容易导致胃肠道不适,尤其不适合消化系统肿瘤患者),除此之外有一些不太适合患者的饮食,但并非禁忌。 例如容易导致患者恶心、呕吐、便秘或腹泻的食物: ——加重呕吐 含5-羟色胺:常见食物有香蕉、核桃和茄子等; 含色氨酸:常见食物有小米、腐竹、豆腐皮、虾米、紫菜、黑芝麻等。 ——导致腹泻 贝壳类海鲜 这些食物如患者有意愿吃,可以少量给予,但胃肠道反应较重者需要避免。此外,化疗期间不能吃生冷硬的食品,饮食要注重清洁、清淡,营养全面。 四、非化疗期间的饮食有哪些禁忌? 无论是那些已经逃脱肿瘤魔爪的患者,还是无法摆脱肿瘤纠缠的患者,都应选择健康合理的生活方式。 在饮食方面,更多的是不适合,而非禁忌。不适合饮酒(酗酒肯定是禁忌),不适合辛辣刺激食物(辣椒、生的葱姜蒜),不适合暴饮暴食。 至于那些已经列为致癌物的食物(烟熏烧烤的食物,加工的红肉,腌渍菜等),更要少吃或不吃。 五、化疗期间能否饮茶? 很多人认为,茶中的成分可与药物产生反应,从而导致“解药”。 但即使存在相互作用,两者能否在人体内环境中相遇并发生反应后导致解药,仍是一个答案不清晰的问题。 举个例子,茶多酚虽与铁剂能够产生反应,但是喝茶并不能导致贫血。 所以化疗期间还是喝白开水吧,多饮水对身体是一种保护措施,各种饮品中,能够多饮的也只有水了。 六、肿瘤患者能否使用白蛋白? 这个问题本质上还是肿瘤患者能不能“补”的问题,很多人想“补”又怕“补”。 对于营养状态正常的患者来说,是不需要使用白蛋白的。 而对于生存期较短、白蛋白缺失严重的晚期肿瘤患者来说,补充白蛋白的意义有多大?白蛋白应该更适于白蛋白有所缺失,预计生存期比较长的患者使用。 七、如何面对饮食难题? 我们面临的食品难题是农药残留,激素、抗菌素滥用,食品添加剂等。 多数医生认为,有毒有害物质达到一定量才能发挥作用,因此尽量不要长期食用某一种食品,导致某一种有害物质长期在体内积累。而且经常更换食品种类,即便有害物质进入体内,量也不是很多,不会在体内累积。 最后,祝大家轻松愉快的进行饮食,吃对,吃好!
你真的懂胃炎吗? 慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变,是一种常见病,其发病率在各种胃病中居首位。 症状 慢性胃炎常见的症状是上腹部疼痛和饱胀感,尤其在饭后症状加重,而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多,却觉得过饱而不适,常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。出现上述症状,需警惕慢性胃炎。 病因 慢性胃炎的病因很多,包括: (1)各种胃黏膜损伤因子:如长期进食粗糙刺激性食物、酗酒、过热饮食等,长期服用非甾体类抗炎药物或接受放射治疗等,心衰、门脉高压可引起胃黏膜淤血,尿毒症、氮质血症可引起胃黏膜对外源性刺激的耐受性降低; (2)幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌是慢性活动性萎缩性胃炎最常见的致病因素之一。其经口感染,附着于胃黏膜,产生尿素酶,分解尿素产生NH3,从而中和胃酸,阻止H+向胃腔弥散,促进反弥散; (3)免疫机制:壁细胞抗体、内因子抗体的产生与慢性萎缩性胃炎尤其是胃体萎缩性胃炎相关; (4)年龄因素:年龄增加,胃黏膜营养因子缺乏,黏膜耐受性下降; (5)十二指肠肠液反流:幽门括约肌功能不全,胆汁、十二指肠液反流可减弱胃黏膜屏障功能。 目前大多数学者认为,慢性胃炎是胃溃疡的发病因素之一。胃溃疡的发生与慢性胃炎对胃粘膜屏障破坏有关。粘膜屏障破坏后可导致胃腔内氢离子向胃粘膜内反弥散而使胃粘膜细胞损害,从而使溃疡形成。 慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的一种类型。一般指内镜下存在如下表现: (1)胃黏膜充血,呈片状发红,边缘模糊,局限性或弥漫性分布; (2)胃黏膜水肿,充血和水肿同时存在,形成红白相间,以红为主的表现; (3)黏膜易出血; (4)可有小的糜烂。 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎指局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长,本病的发生率也随之增高。慢性萎缩性胃炎一般指内镜下存在如下表现: (1)胃黏膜色泽变淡,呈淡红色、灰色甚至灰白色,可弥漫性或局限性分布; (2)黏膜变薄,皱襞变细; (3)粘膜下血管显露; (4)黏膜表面上皮增生或肠化形成细小颗粒或较大的结节; (5)有糜烂或易出血; (6)粘液少或无。病理表现为黏膜层腺体萎缩、纤维化、肠腺化生和不典型增生。腺体萎缩是指胃黏膜固有腺体(胃底腺和幽门腺)数量减少,黏膜层纤维组织、黏膜肌和淋巴细胞增生。 慢性萎缩性胃炎需要定期做胃镜复查:一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次,伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次,伴中度不典型增生者3个月1次,伴重度不典型增生者,需行內镜或手术治疗。
腹股沟疝手术后注意事项(成年人) 1. 切口护理方面: 手术当天:手术后膝下可垫软枕,使髋关节委屈,以松弛腹壁切口张力和减少腹腔内压力,利于切口愈合和减轻切口疼痛。全麻患者一般术后6小时可进半流质饮食,下床行走。局麻患者术后无恶心、呕吐等不适即可进半流质饮食,下床行走。 术后第1天:可自行下床散步、大小便(需用坐便器)。尿潴留留置导尿管患者术后第1天可间断夹闭尿管锻炼。以卧床休息为主,卧床时干毛巾将阴囊托起,预防阴囊水肿。手术后2-3天下腹部腹胀感,活动时切口疼痛明显,此乃正常现象。3天后疼痛感可明显减退。术后一月内因为补片存在,腹股沟区可能存在异物感,主要表现为活动时腹股沟或者阴囊区域疼痛。无需特殊处理,随时间推移,可自行消失。 出院时切口换药,返家后切口处请保持清洁干燥,手术后一周可自行揭除切口处敷料。出院后建议暂时不要洗澡,待至少1周后切口完全愈合才可以洗澡,最好使用淋浴。 有如下情况:疝囊大、发病时间长、复发疝、嵌顿疝、硬化剂注射史等患者术后3-5天左右出现腹股沟区或者阴囊肿胀甚至肿块的可能性较大。主要表现为腹股沟区肿块,无论站立或者平卧均存在,质硬,可能伴有坠胀感。无需紧张,可待其自行吸收,一般需要1-3月时间。 2. 饮食方面: (1)可增加乳制品、蛋、鱼肉等高蛋白质摄取,可促进伤口愈合。 (2)每日水分摄取至少2000cc或多吃蔬菜水果,可预防便秘。 3. 日常生活方面: (1)突然咳嗽用力或活动时以手压住切口,可减轻腹部用力造成切口疼痛。 (2)出院后先进行一般体力活动,逐渐增加活动量。三个月内避免腹压增加之活动:如剧烈咳嗽、用力解便、提重物、长时间上下楼梯、登山、骑脚踏车及跑步等剧烈运动。 4. 药物使用注意事项: 一般医生会根据您的病情需要开出口服药。出院时我们会常规为您带2支开塞露备用,排便困难可使用开塞露协助。如有长期便秘,可口服用通便灵、乳果糖、舒泰清等药物,以保持大便通畅;有咳嗽者可口服化痰药;如有前列腺增生,需遵医嘱口服药物治疗,同时建议就诊泌尿外科。 5. 有下列情形请立即返诊: (1)发烧,切口红、肿、热、痛、异常分泌物等发炎现象; (2)持续性呕吐或切口剧痛; (3)男性患者若发现有阴囊不正常的肿大或有再发性腹股沟区肿块时等。 6. 门诊随访:出院后1周-2周需门诊复查(复查前一天请先与主管医生联系)