正常的大便应呈黄褐色,这是因为肝细胞分泌的胆汁进入肝肠循环后,经过一系列化学变化,胆汁中黄绿色的胆黄素变成黄褐色,并随大便排出体外。如果大便颜色很深,一般有几种可能。第一是与食物有关,广州人有句老话:“吃猪红屙黑屎”,也就是说吃了猪血或动物内脏,大便会变成红黑色,吃绿色蔬菜吃得多,叶绿素含量高,大便呈绿色。第二是与药物有关,胃病患者吃含铋的胃药,缺铁性贫血病人经常补充铁剂,大便也会呈黑色。炭剂、一些黑色的中成药吃了也会拉黑便。这种黑便呈深浅不等无光泽的炭样黑色。 那么, 成人大便墨绿色的原因大概有: 第一,大便酸性时,内含胆汁遇空气氧化成绿色。胆汁中的胆红素是一种黄色素,被它染色后粪便即呈黄色,胆红素经过氧化后变为胆绿素,从而使粪便呈绿色。 另外,因双叉乳杆菌的作用,肠内已呈酸性,大便在肠内已被氧化,变成绿色排出体外。因此墨绿色便不是异常便,是正常现象,不必为此而担心。墨绿便一般可能会是消化不良。可以调整膳食再观察大便的改变. 大便绿色呈水样或糊状,有酸臭味、多泡沫,多见于消化不良、肠道功能失调等疾病。 婴幼儿大便如呈绿色则为腹泻,伴有水样或糊状,多泡沫,有酸臭味症状。 大便异常颜色与疾病有关 以下是大便异常颜色和疾病的关系。 灰白色:如果大便的颜色是“白陶土样”的,有可能是黄疸或由于结石、肿瘤、蛔虫等引起的胆道阻塞,导致胆黄素无法随大便排出。 黑色:如果没有吃猪血,又没有吃可能拉黑便的药物,大便出现黑色,一般是上消化道出血。胃和十二指肠出血,血通过几米长的肠道,发生各种化学变化,逐渐变黑,因此,这些地方出血,量又不是很大的话,大便应该是黑的。在上消化道出血的患者中,因溃疡病出血的约占一半,其中大部分是十二指肠溃疡出血。除溃疡病之外,胃炎、肝硬化合并食管或胃底静脉曲张破裂、胃癌,也是引起上消化道出血的常见原因。 红色:拉血便,多是下消化道出血,下消化道包括空肠、回肠、直肠、结肠,由于“路程”短,化学变化少,这些部位出血,大便应呈红色。如果上消化道出血量大,血来不及在肠道里过多停留,拉出来的大便也是红色。但无论是上消化道还是下消化道出血拉血便,都有一个特点,血和大便混在一起,如果血不跟大便混在一起,只是附在大便表面或部分偏离,甚至是便后滴血,这种情况是患了痔疮。 1、消化不良导致大便绿色。 若是消化不良,大便的颜色会呈现出绿色,且肠胃失调的情况下大便也会呈现绿色。 2、肠道炎症导致大便绿色。 若是大便绿色而伴随着腥臭味大便不成形,则可能是肠炎所导致的,尤其是急性的肠炎会出现这种症状,或是痢疾、腹泻等都会有大便绿色,另外若是接受多一些抗菌素治疗的人也会有大便绿色的情况。提示患者长期的大便绿色患有肠炎的几率很大,建议及时的到医院检查。 3、吃了大量的蔬菜等绿色食品。
狂犬病预防控制技术指南(2016版) 狂犬病由狂犬病病毒感染引起的一种动物源性传染病。狂犬病病毒主要通过破损的皮肤或黏膜侵入人体,临床表现为特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。近年来,狂犬病报告死亡数一直位居我国法定报告传染病前列,给人民群众生命健康带来严重威胁。而暴露后处置是暴露后预防狂犬病的唯一有效手段。WHO认为,及时、科学和彻底的暴露后预防处置能够避免狂犬病的发生。为指导基层疾控机构做好狂犬病预防控制工作,尤其是暴露后的预防处置,降低狂犬病所致死亡,中国CDC组织专家,参考WHO和美国CDC相关技术指南,以及国内外最新研究进展,制定了《狂犬病预防控制技术指南(2016版)》(指南)。本指南适用于从事狂犬病防控工作的各级各类疾病预防控制机构、狂犬病暴露预防处置门诊、医疗机构感染科和急诊科等专业人员,并根据使用中反馈的问题和国内外狂犬病研究新进展不断更新和完善。 临床学 1发病机制 大多数人间狂犬病病例是由于被患狂犬病的动物咬伤所致,少数是由于被抓挠或伤口、黏膜被污染所致,因移植狂犬病患者捐赠的器官或组织发病也偶有报道,但病毒不能侵入没有损伤的皮肤。 人间狂犬病潜伏期从5 d至数年(通常2~3个月,极少超过1年),潜伏期长短与病毒的毒力、侵入部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒力越强、侵入部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统,潜伏期就越短。此外,肌肉特异性小RNA可能通过抑制病毒在肌肉中的转录和复制影响潜伏期,狂犬病实验感染动物(如犬)的最长潜伏期为半年。在潜伏期内,病毒主要存在于外周肌肉或神经细胞中。 如无重症监护,患者可在出现神经系统症状后1~5 d内死亡。目前对狂犬病导致死亡的病理生理学尚未阐明。尽管脑、脊髓、脊神经根的炎症广泛分布,但并没有破坏神经组织结构。死因可能是由于控制循环和呼吸系统的中枢神经系统受累或功能障碍。 2临床表现与诊断标准 狂犬病在临床上可表现为狂躁型(约2/3的病例)或麻痹型。由犬传播的狂犬病一般表现为狂躁型,而吸血蝙蝠传播的狂犬病一般表现为麻痹型。狂躁型患者以意识模糊、恐惧痉挛,以及自主神经功能障碍(如瞳孔散大和唾液分泌过多等)为主要特点。麻痹型患者意识清楚,但有与吉兰-巴雷综合征(GBS)相似的神经病变症状。GBS是脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病,又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎,临床主要表现为进行性、上升性、对称性麻痹,四肢软瘫,以及不同程度的感觉障碍。与GBS不同的是,狂犬病患者一般伴有高热、叩诊肌群水肿(通常在胸部、三角肌和大腿)和尿失禁,而不伴有感觉功能受损。 根据病程,狂犬病的临床表现可分为潜伏期、前驱期、急性神经症状期(兴奋期)、麻痹期、昏迷和死亡几个阶段。但实际上发病是一个连续的临床过程,而不是简单的一系列可以独立分割的表现。 (1)潜伏期:从暴露到发病前无任何症状的时期,一般为1~3个月,极少数短至2周以内或长至1年以上,此时期内无任何诊断方法。 (2)前驱期:患者出现临床症状的早期,通常以不适、厌食、疲劳、头痛和发热等不典型症状开始,50%~80%的患者会在原暴露部位出现特异性神经性疼痛或感觉异常(如痒、麻及蚁行感等),可能是由于病毒在背根神经节复制或神经节神经炎所致。此时期还可能出现无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。前驱期一般为2~10 d(通常2~4 d)。 (3)急性神经症状期:患者出现典型的狂犬病临床症状,有两种表现,即狂躁型与麻痹型。 狂躁型患者出现发热并伴随明显的神经系统体征,包括机能亢进、定向力障碍、幻觉、痉挛发作、行为古怪、颈项强直等。其突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。恐水、怕风是本病的特殊症状,典型患者见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时,均可引起严重的咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮,即使饮后也无法下咽,常伴声嘶及脱水。亮光、噪声、触动或气流也可能引发痉挛,严重发作时尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛,故可导致呼吸困难及发绀。大多数动物狂犬病病例的机能亢进期会持续数小时至数天,人间狂犬病病例的机能亢进为间歇性,由数个持续1~5 min的兴奋期组成。患者的神志大多清楚,亢进期之间,患者一般合作,并可以进行交流。急性神经症状期的其他异常表现包括肌束震颤(尤其是暴露部位附近)、换气过度、唾液分泌过多、局部或全身痉挛,以及一些较罕见的症状,包括阴茎异常勃起或性欲增强,这些体征都与自主神经功能障碍有关。本期一般持续1~3 d。 麻痹型患者无典型的兴奋期及恐水现象,而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始,继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等,呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等类GBS表现。其病变仅局限于脊髓和延髓,而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。 (4)麻痹期:指的是患者在急性神经症状期过后,逐渐进入安静状态的时期,此时痉挛停止,患者渐趋安静,出现弛缓性瘫痪,尤以肢体软瘫最为多见。麻痹可能是对称性或非对称性的,以被咬肢体侧更为严重;或者呈上升性,类似GBS。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累,表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。进而患者的呼吸渐趋微弱或不规则,并可出现潮式呼吸;脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大。临终前患者多进入昏迷状态,呼吸骤停一般在昏迷后不久即发生。本期持续6~18 h。 狂犬病的整个自然病程一般不超过5 d。死因通常为咽肌痉挛而窒息或呼吸循环衰竭。本病在临床上需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、GBS等相鉴别。 流行病学 1疾病负担 2004-2014年,狂犬病死亡人数一直高居我国传染病死亡数的前3位。此外,调查显示,部分地区狂犬病漏报率可能高达35%,提示我国狂犬病的疾病负担可能存在低估。 2感染动物来源 狂犬病在自然界的储存宿主动物包括食肉目动物和翼手目动物,狐、狼、豺、鼬獾、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠等也是狂犬病的自然储存宿主,均可感染RABV成为传染源,进而感染猪、牛、羊和马等家畜。 常见的传染源 1、宠物 报道的感染狂犬病毒动物主要是狗。不过宠物狗是否带有病毒与其是否接触到带有病毒的病狗,以及是否接种过狂犬疫苗有关系。定期给宠物狗接种疫苗,并做好狗卫生,遛狗戴狗绳避免与流浪狗接触很重要。 猫是另一种可能带有狂犬病毒的宠物,对其预防与管理同狗一样重要。 2、牲畜 家养雪貂和狐狸最常见,有牛感染报道,其次按照感染报道例数依次为马、猪、绵羊和山羊。 3、野生动物 家养雪貂和狐狸最常见,有牛感染报道,其次按照感染报道例数依次为马、猪、绵羊和山羊。 因此,我们重点需要关注的动物应该是狗、猫、蝙蝠、狐狸和雪貂。最后需要强调的是感染狂犬病主要途径是被感染动物咬伤,其次少见的是伤口或粘膜接触到含狂犬病毒的动物体液。做好伤口保护和暴露后处理很关键。 3我国人间狂犬病流行特征 20世纪50年代以来,我国人间狂犬病先后出现了3次流行高峰(图 1)。 图 1 1950-2014年中国狂犬病报告发病例数 根据我国人用狂犬病疫苗的使用量,估计全国年暴露人口数逾4 000万。部分狂犬病高发省份的监测显示,90%以上的暴露就诊人群为Ⅱ级和Ⅲ级暴露,其中Ⅲ级暴露约40%。全部暴露者中,约10%未全程接种疫苗;Ⅲ级暴露者中,仅15%左右接受被动免疫制剂注射。绝大多数病例由街毒感染所致,但也有少量由狂犬病毒属相关病毒感染致病的报道。 人用狂犬病疫苗 我国目前批准上市的人用狂犬病疫苗种类见表 1。 表 1 我国目前批准上市应用的人用狂犬病疫苗种类 1疫苗的血清学效果评价 国内外疫苗的临床研究数据显示,疫苗按暴露后的“5针法”或“2-1-1”等免疫程序接种,大多可在接种后7 d出现中和抗体,14 d时100%抗体阳转。而美国ACIP认为,疫苗暴露后免疫的14~28 d中和抗体滴度已处于峰值,28 d的第5针注射不能使抗体继续升高,因此,推荐美国健康成年人的暴露后免疫采用0、3、7和14 d的4针免疫程序。 1特殊人群 Vodopija 等的研究表明,使用原代鸡胚细胞纯化疫苗的“5针法”免疫程序接种无临床症状的HIV感染者,首剂接种后14 d抗体阳转率为64%,30 d为89%。有明显临床症状的艾滋病患者,且CD4T+淋巴细胞数<300 cells/μl者,对狂犬病疫苗免疫应答很差,首剂接种后14 d抗体阳转率仅为25%,30 d仅为42%。对于使用免疫抑制药物的患者,狂犬病疫苗接种后应监测患者是否具有适当的病毒中和抗体应答。妊娠妇女几乎均能对狂犬病疫苗产生正常的免疫应答,且对胎儿不会造成不良影响。对接受器官移植的儿童进行肌内接种免疫反应良好。 2疫苗效力及免疫失败 Nicholson估计在发达国家中应用细胞培养疫苗免疫失败率为每80 000人中1例,而发展中国家为每12 000~30 000人中发生1例。 3疫苗安全性 据统计,约有35%~45%的受种者接种部位会出现一过性轻微红疹、疼痛和/或红肿,在接种加强针次时尤为显著。5%~15%的受种者曾观察到一过性发热、头痛、头晕、胃肠道症状等轻微全身不良反应,过敏、神经系统症状等严重不良反应罕见。 被动免疫制剂 WHO狂犬病专家咨询委员会建议,对于狂犬病病毒Ⅲ级暴露者,应在接种疫苗的同时对伤口进行彻底清洗并在周围浸润注射被动免疫制剂,即人狂犬病免疫球蛋白或马源抗狂犬病血清,以阻止病毒进入神经组织从而获得快速保护作用。另外,对于免疫功能严重低下的暴露者,即使Ⅱ级暴露,也应联合应用被动免疫制剂。 1被动免疫制剂的种类 :目前国际上狂犬病被动免疫制剂可分为马源免疫球蛋白(ERIG)、马源纯化F(ab’)2片段制品和人源免疫球蛋白(HRIG) 3种。 HRIG是采集经人用狂犬病疫苗免疫的人的血浆,采用低温乙醇蛋白分离或其他经批准的分离制造工艺获得的抗狂犬病免疫球蛋白(IgG)。马源纯化F(ab’)2片段制品为采用不含人源成分的狂犬病病毒抗原免疫马匹后采集血浆,采用硫酸铵盐析方法获得ERIG,在ERIG基础上经胃蛋白酶水解切除Fc段保留完整的F(ab’)2并高度纯化所得。ERIG因其来源相对方便和经济,国内早期暴露后的被动免疫制剂以此产品为主。国内ERA制品的总蛋白含量绝对值仍须进一步降低,以减少或减轻人体使用后可能引起的异源蛋白所致的不良反应(如血清病、过敏性休克等);其另一个缺点是由于在人体内半衰期较短,因此所需注射剂量比HRIG高,增加了不良反应的风险。与此相对,HRIG由于无异源蛋白反应风险,故不良反应率较低,但其缺点是需要不断从加强免疫的健康人群中获得,来源相对困难,价格昂贵。两者的优缺点比较见表 2所示。 表 2 ERIG和HRIG的优缺点比较 人间狂犬病的预防建议 1暴露前预防1基础免疫 所有持续、频繁暴露于RABV危险环境下的个体均推荐进行暴露前预防性狂犬病疫苗接种,如接触RABV的实验室工作人员、可能涉及狂犬病患者管理的医护人员、狂犬病患者的密切接触者、兽医、动物驯养师以及经常接触动物的农学院学生等。此外,建议到高危地区旅游的游客、居住在狂犬病流行地区的儿童或到狂犬病高发地区旅游的儿童进行暴露前免疫。 ●免疫程序:第0天、第7天和第21天(或第28天)分别接种1剂,共接种3剂。 ●接种途径、部位和剂量:肌肉注射。2岁及以上儿童和成年人于上臂三角肌注射;2岁以下儿童于大腿前外侧肌注射。禁止在臀部肌肉注射。每剂0.5 ml或1.0 ml(具体参照产品规格或产品说明书)。 2加强免疫 如出于暴露前预防的目的,则已接受全程基础免疫者无需定期进行加强免疫。定期加强免疫仅推荐用于因职业原因存在持续、频繁或较高的狂犬病病毒暴露风险者(如接触RABV的实验室工作人员和兽医)。 ●免疫程序:接触RABV的实验室人员每6个月监测一次血清中和抗体水平;兽医、动物疫控部门等每2年监测一次血清中和抗体水平。当血清中和抗体水平<0.5 IU/ml时需加强接种1剂。 ●接种途径、部位和剂量:肌肉注射。2岁及以上儿童和成年人于上臂三角肌注射;2岁以下儿童可在大腿前外侧肌注射。每剂0.5 ml或1.0 ml(具体参照产品规格或产品说明书)。 3使用禁忌 对于暴露前预防,对疫苗中任何成分曾有严重过敏史者应视为接种同种疫苗的禁忌症。妊娠、患急性发热性疾病、急性疾病、慢性疾病的活动期、使用类固醇和免疫抑制剂者可酌情推迟暴露前免疫。免疫缺陷者不建议进行暴露前免疫,如处在狂犬病高暴露风险中,亦可进行暴露前免疫,但完成免疫接种程序后需进行中和抗体检测。对一种品牌疫苗过敏者,可更换另一种品牌疫苗继续原有免疫程序。 2暴露后预防 1暴露的定义与分级 狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤、舔舐黏膜或者破损皮肤处,或者开放性伤口、黏膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。此外,罕见情况下,可以通过器官移植或吸入气溶胶而感染狂犬病病毒。 按照暴露性质和严重程度将狂犬病暴露分为三级。 Ⅰ级暴露(符合以下情况之一者):①接触或喂养动物;②完好的皮肤被舔;③完好的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例的分泌物或排泄物。 Ⅱ级暴露(符合以下情况之一者):①裸露的皮肤被轻咬;②无出血的轻微抓伤或擦伤。首先用肉眼仔细观察暴露处皮肤有无破损;当肉眼难以判断时,可用酒精擦拭暴露处,如有疼痛感,则表明皮肤存在破损(此法仅适于致伤当时测试使用)。 Ⅲ级暴露(符合以下情况之一者):①单处或多处贯穿皮肤的咬伤或抓伤(“贯穿”表示至少已伤及真皮层和血管,临床表现为肉眼可见出血或皮下组织);②破损皮肤被舔舐(应注意皮肤皲裂、抓挠等各种原因导致的微小皮肤破损);③黏膜被动物唾液污染(如被舔舐);④暴露于蝙蝠(当人与蝙蝠之间发生接触时应考虑进行暴露后预防,除非暴露者排除咬伤、抓伤或黏膜的暴露)。 2暴露后处置 包括①尽早进行伤口局部处理;②尽早进行狂犬病疫苗接种;③需要时,尽早使用狂犬病被动免疫制剂(HRIG、抗狂犬病血清)。 咬伤后预防。对一般咬伤,即皮肤无流血的轻度擦伤、抓伤或破损皮肤被舔舐,应于0(第1天,注射当天)、3(第4天,以下类推)、7、14、30天各注射该疫苗1安瓿,儿童用量相同。对严重咬伤,除应按上述方法注射该疫苗外,应于0、3天注射加倍量疫苗,并在0天注射疫苗的同时用抗狂犬病血清(40IU%2Fkg体重)或狂犬病免疫球蛋白(20IU%2Fkg体重),浸润咬伤局部和肌内注射。凡联合使用抗狂犬病血清或免疫球蛋白者,必须在疫苗全程注射完毕后,再加强注射2~3针疫苗,即在全程注射后第15、75天或第10、20、90天分别加强注射1针。 附狂犬病毒存活期 转载:http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-688126.html 请注意:这是国内狂犬病专家严家新教授在实验中得到的可信的结论。比起网络医生的道听途说,更客观,更科学,更可信! 原文如下: 许多恐狂症患者都关心狂犬病毒在外界环境中能存活多久的问题,即狂犬病毒对各种理化因素的抵抗力。 在此首先需要特别强调的是,对于狂犬病的风险来讲,最重要的不是该病毒在外界存活的时间,而是该病毒的特殊的传播方式使得该病毒能感染人类的概率非常低,因此狂犬病只能是极偶然地零星散发。狂犬病的传播方式非常单一,原则上只能通过疯动物直接咬伤才能传播。所以恐狂症患者的绝大多数担心是没有依据的。 病毒在外界的存活率容易受到多种理化因子的影响。狂犬病毒与许多有包膜的病毒相似,被认为是比较脆弱的,在外界很容易被灭活。这些灭活作用是温度、湿度、溶剂、缓冲液等多种理化因素共同作用的结果。关于各种理化因子对狂犬病毒存活率的影响,其他多种有包膜病毒的实验结果都可借用到狂犬病毒。 以下介绍一些专门用狂犬病毒开展相关实验的结果。 温度对狂犬病毒的作用非常显着。狂犬病毒在-70℃或更低的温度下可保存数月甚至数年。而该病毒会迅速被加热所破坏,加热至50℃15分钟就被完全失活。 若温度为37°C或20°C,在最初24小时内,有活力的病毒数量会快速下降,96小时后则完全失活。暴露在平坦、潮湿的表面上,在5°C温度下狂犬病毒可存活144小时,但在20°C?的温度下42小时内被彻底灭活。 不同的化学试剂都可灭活狂犬病毒,包括脂溶剂(乙醚,氯仿等)、季铵、漂白剂和肥皂溶液(实际应用于被咬伤伤口的冲洗和消毒)。苯酚、甲醛、β--丙内酯,乙酰基乙烯亚胺也能杀死病毒(实际应用于在疫苗生产过程中对病毒进行灭活)。 能灭活狂犬病毒的还有光线(特别是紫外线),太阳辐射可显著增加病毒被灭活的速度。在30℃下暴露于强烈的阳光,一个半小时后病毒就完全被灭活;在相同温度下,如果没有阳光,则病毒需过20小时才能灭活。 狂犬病毒适于保存在50%甘油中(在样品须经长途运输才能到达实验室的情况下,可用此方法保持病毒的活力)。在某些情况下,该病毒对腐烂作用也有相当强的耐受能力,曾经在已埋葬9天的疯动物的尸体中分离到活的狂犬病毒。将自然感染狂犬病毒的狐狸的唾液腺组织用含10%小牛血清的生理盐水制成悬浮液,其中的狂犬病毒可存活很久。 狂犬病毒对干燥也敏感。疯动物的唾液洒在物体表面,经自然干燥后,其中的狂犬病毒就全部自然灭活。 附狂犬病国际十日观察法 1.十天观察法是指被可疑的疯动物(狗或猫等)咬伤、抓伤后,将动物系留观察十天(在狂犬病流行的疫区需要先注射疫苗再观察)如咬人的动物在10天内没有死亡,则证明咬人的动物没有狂犬病,被咬的人可百分百排除被传播狂犬病的可能。 2.由于中国的犬只数量庞大且免疫率低,使狂犬病十日观察法遭遇瓶颈。这个瓶颈是指:患病狗主要集中在免疫率低的农村,狗发疯咬人多数情况下不好实施10日观察,如果面向广大农村宣传怕被理解错,以为是等待咬人狗10天再注射疫苗,但在城市里,我们需要正确地宣传狂犬病知识,避免盲目恐慌,完全可以使用推行10日观察法。 3.十日观察法是世界卫生组织(WHO)推荐的狂犬病防治办法之一,即被有疾病症状的或与健康猫(狗)行为有异常的犬(猫)等温血动物咬伤后,要尽快去注射狂犬病疫苗,同时观察咬人的猫(狗),如果10天内,这个猫或狗还没有因狂犬病发病死亡,就可以终止狂犬病预苗注射,同时可判定被咬人根本没有被传染上狂犬病。这种方法是可以百分之百排除人被传播狂犬病的所有可能性。 本文来源:节选自《中华流行病学杂》及网络搜集整理
引起急性胃肠炎最常见的病毒是轮状病毒和诺如病毒,它可以感染任何年龄段的人群,而且能够在宿主体外时间稳定存活、引起感染只需要很低的病毒载量、感染后缺乏长期免疫,也称为「胃肠流感」。 诺如病毒高发期,这几个问题不可不知。 1. 诺如病毒的传播途径有哪些? 诺如病毒感染性极强,仅需 18 个病毒颗粒即可感染人体引起发病。 主要的传播媒介是受粪便污染的食物及水; 诺如病毒还可以存在于气溶胶和物体表面,通过受感染的病人接触、直接接触受污染的物品及空气传播。 2. 诺如病毒感染的临床特征有哪些? (1)诺如病毒感染潜伏期一般 24~48h,最短 12h,最长可达 72h; (2)感染者多突然发病,主要症状为恶心、呕吐、腹痛、肌肉痛和非血性腹泻。儿童患者呕吐较为普遍,粪便为稀水便或水样便,无粘液脓血,粪检白细胞阴性,未见 RBC,原发感染患者的呕吐症状明显多于继发感染者; (3)有些感染者仅表现出呕吐症状,一般临床常称它为「冬季呕吐病」,头痛、轻度发热、寒战也是常见正常,严重者出现脱水症状。 (4)自限性疾病,病后无后遗症; (5)同型病毒抗体保护可维持 8 周至 6 个月,可反复感染。 3. 诺如病毒感染有哪些诊断标准? (1)疑似病例 排便 ≥ 3 次/日,伴有性状改变(呈稀便、水样便等); 排便<3 次,但伴有大便性状改变和呕吐症状(小儿以呕吐为主要表现); 以呕吐(≥ 2 次)为主要症状。 (2)临床诊断病例:疑似病例符合以下任 1 者即为临床诊断病例 潜伏期 12~48 h; 便常规可见镜检 WBC<15,且未见 RBC; 排除常见致病菌、寄生虫及其他病原感染。 (3)实验室确诊病例 疑似病例/临床诊断病例的粪便、肛拭子或呕吐物标本诺如病毒核酸检测阳性或抗原检测阳性者。 注意鉴别诊断:诺如病毒性胃肠炎与细菌性、真菌性和原虫性腹泻鉴别;与其他病毒性胃肠炎的鉴别。常见的病毒性胃肠炎中,轮状病毒、腺病毒和星状病毒性胃肠炎主要见于婴幼儿,病程较长,多为 1 周左右。 4. 常见实验室检查可能会出现哪些情况? (1)白细胞及中性粒细胞可升高 早期患儿白细胞及中性粒细胞明显增高,个别白细胞总数达 20x10*9/L,但 CRP 大多正常,其他检查生化指标可无异常。 (2)可能会有 PCT 升高 临床上很多非细菌感染的情况也会出现 PCT 明显升高,有文献报道,30% 以上的病毒性感染患儿血清 PCT 有不同程度的升高,PCT 检测并不是完美的感染生物标志物,缺乏绝对特异性。 在临床治疗时,不应以血常规、CRP、PCT 升高作为细菌感染指标而过度使用抗菌药物。 (3)粪便检查 粪便标本应在发病首日采集,最佳采样时期不要超过急性期 48~72h 和(或)感染后 2~5d,此时为稀、软便,粪便中的病毒含量最多;成型便和肛门拭子其病毒含量较少。 5. 治疗要点有哪些? (1)对症治疗 目前尚无特效的抗病毒药物,采取对症治疗或支持疗法,不需用抗菌药物,预后良好。 脱水是诺如病毒胃肠炎的主要死因,故对严重病例,尤其是幼儿及体弱者应及时输液或口服补液,以纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。防止脱水是关键,轻症患儿可口服 WHO 推荐的口服补液盐。 注:用量 (ml) = (50~75)ml x 体重 (kg),4h 内服完; (2) 以下情况提示口服补液可能失败: 持续、频繁、大量腹泻:10~20 ml/kg/h; 口服补盐液服用量不足; 频繁、严重呕吐, 如果临近 4h,患儿仍有脱水表现,要调整补液方案 (4 h 后重新评估患儿的脱水状况,然后选择适当的方案)。 注:只有在不知道患儿体重时,才用年龄进行估计 ORS 液的用量。 6. 如何预防及护理? (1)患儿的护理 发生诺如病毒感染性腹泻的患儿,或高度怀疑诺如病毒感染时,需要注意手部卫生(因诺如病毒可以存在于气溶胶和物体表面,通过受感染的病人接触、直接接触受污染的物品及空气传播),多通风 (如定期打开门窗等), 保持室内空气流通,室内温度与湿度适宜。 (2)观察病情 注意观察患儿是否有新的症状、体征出现,或原有症状、体征有无加重、恶化,重点注意有无危重信号; 定期监测患儿的电解质有无紊乱,酌情补液。 附图:患儿脱水评估表 (3)注意物品消毒 接触患儿呕吐物、粪便的物品,及时清洁消毒,间接经被污染的手、毛巾、衣物、玩具、医疗器械等。 (3) 关于预防 医护人员按照严格标准采取预防措施,诊治和护理诺如病毒感染患儿时(或高度怀疑感染患儿),应戴口罩、手套;处理完毕应及时脱卸手套,避免戴有污染的手套触摸环境物表。 家庭护理:在诺如病毒流行期间,少去人群密集的场所,做好卫生清洁;患儿玩过的玩具、用过的奶具、其他衣物等生活用品应彻底消毒;未感染的儿童应注意勤洗手,婴儿奶嘴、奶瓶煮沸消毒后使用,儿童玩具定期清洗等。 本文转自微信公众号“感染时间”。
时常听到有人对 "乙肝"两个字闻之色变,敬而远之,对此很多患者朋友倍感苦恼,深受歧视。其实大可不必如此,很多人其实是携带者,日常接触不会传染给朋友和家人,完全可以”忘记”自己的这种身份,轻松投入到生活和工作中。 目前,中国有9300万乙肝病毒携带者,超过全球乙肝病毒携带者总数的1/3,并且很多人相关医学常识比较弱,对他们存在一定的偏见。在临床工作中,经常有患者朋友问起什么是乙肝携带者,什么是慢性乙肝病人,两者区别是什么?我在此简单科普一下。 乙肝病毒携带者≠乙肝患者 严格意义上说,乙肝病毒携带者并不属于乙肝病人。医学界定乙肝病毒表面抗原持续存在6个月以上,没有明显的临床症状,表现为肝功能正常、转氨酶水平正常,HBV-DNA低于检测下限。这种情况下不需要进行抗病毒治疗,除某些特殊的工作岗位,如幼师、军人、餐饮业、野外作业等之外,都可以正常的工作生活。 而乙肝患者,则表现为肝功能出现异常,转氨酶升高,乙肝病毒转载量高于10的3次方,部分患者出现临床症状,比如消化道症状,乏力不适,重者出现黄疸等症状,这时就需要临床治疗了。 其实,两者都存在一定的传染性,但一般的日常接触并无大碍。二者传播渠道相同,主要有母婴传播、血液传播、性传播和密切接触传播。对于乙肝病毒携带者而言传染性大小和体内乙肝病毒的数量以及活跃程度有很大关系,可通过检查HBV-DNA来判断传染性的大小。此外,需进行定期的监测并做好日常保健,否则若出现肝功能异常,出现不同程度的病变,则可能发展为真正的乙肝患者。 乙肝病毒携带者什么情况下会导致病情加重? 比如机体抵抗力下降,长期服用药物导致肝脏损害,合并脂肪肝,丙肝,长期饮酒,化疗及放疗的病人,都可能会导致乙肝病毒被激活,从而发展成乙肝病人。所以,对于携带者而言,养成好的生活习惯,定期复查肝功,乙肝五项,HBV-DNA,AFP,肝脏彩超等是非常有必要的。 所以对于乙肝病毒携带者需要有一个科学理性的认识,通常情况下乙肝病毒携带者可以和正常人一样生活工作,社会应该多给他们一些宽容和理解。
2020年2月5日,国家卫生健康委员会发布了《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》,第五版试行诊疗方案中明确,目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。 2020年2月5日国家卫生健康委员会发布《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》(以下简称“诊疗方案第五版”,国家卫生健康委员会将主要内容解读如下。 2019年12月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者,随着疫情的蔓延,我国其他地区及境外也相继发现了此类病例。目前报告的病例多数有武汉居住史或旅行史,在个别地区已发现无武汉旅行史病例。现已将该病纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施。 疫情发生后,国家卫生健康委员会组织相关专家制定了《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》试行、试行第二版、试行第三版和试行第四版。 试行第五版内容包括冠状病毒病原学特点、临床特点、病例定义、鉴别诊断、病例的发现与报告、治疗、解除隔离和出院标准、转运原则和医院感染控制等内容。 第一,冠状病毒病原学特点介绍了冠状病毒亚科分为α、β、γ和δ四个属。加上这次新发现的冠状病毒,已知感染人的冠状病毒有7种。大多数冠状病毒引起上呼吸道感染,而中东呼吸综合征相关冠状病毒、严重急性呼吸综合征相关冠状病毒及这次的新型冠状病毒可引起肺炎、甚至重症肺炎,且可在人际间传播。 冠状病毒对紫外线和热敏感,大部分消毒剂可有效灭活病毒,但氯己定不能有效灭活病毒,应避免使用含有氯己定的手消毒剂。 第二,流行病学特点。传染源改为“目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。” 第三,临床表现。潜伏期1-14天,一般为3-7天。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等症状。因部分重症患者无明显呼吸困难,表现为低氧血症,改为“重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍等。”强调“轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。” 实验室检查增加“部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高;部分危重者可见肌钙蛋白增高。”和“鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。” 胸部影像学的早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。 第四,病例诊断根据湖北省和湖北省以外其他省份区别对待。 湖北以外其他省份仍然分为“疑似病例”和“确诊病例”两类。基于已经发现没有明确流行病学史的确诊病例,故将“无明确流行病学史的,符合临床表现中的3条(发热和/或呼吸道症状;具有上述肺炎影像学特征;发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减少。)”也纳入疑似病例进行排查。确诊病例诊断标准没变(需有呼吸道标本或血液标本行实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性;或病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。) 资讯频道 第五版新冠肺炎诊疗方案:CT结果将纳入临床诊断标准(仅限湖北省内) 中国新闻网02-05 18:09 在2月5日下午,国家卫健委发布《新型冠状病毒感染的肺炎的诊疗方案(试行第五版)》,规定将CT影像结果作为临床诊断病例的诊断标准(只限于湖北省内)。 ? 相关原创报道: 美国放射肿瘤学会院士:用CT作为新型肺炎确诊标准刻不容缓 以下为《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》解读和详细内容: 2020年2月5日,国家卫生健康委员会发布了《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》,第五版试行诊疗方案中明确,目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。 2020年2月5日国家卫生健康委员会发布《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》(以下简称“诊疗方案第五版”,国家卫生健康委员会将主要内容解读如下。 2019年12月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者,随着疫情的蔓延,我国其他地区及境外也相继发现了此类病例。目前报告的病例多数有武汉居住史或旅行史,在个别地区已发现无武汉旅行史病例。现已将该病纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施。 疫情发生后,国家卫生健康委员会组织相关专家制定了《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》试行、试行第二版、试行第三版和试行第四版。 试行第五版内容包括冠状病毒病原学特点、临床特点、病例定义、鉴别诊断、病例的发现与报告、治疗、解除隔离和出院标准、转运原则和医院感染控制等内容。 第一,冠状病毒病原学特点介绍了冠状病毒亚科分为α、β、γ和δ四个属。加上这次新发现的冠状病毒,已知感染人的冠状病毒有7种。大多数冠状病毒引起上呼吸道感染,而中东呼吸综合征相关冠状病毒、严重急性呼吸综合征相关冠状病毒及这次的新型冠状病毒可引起肺炎、甚至重症肺炎,且可在人际间传播。 冠状病毒对紫外线和热敏感,大部分消毒剂可有效灭活病毒,但氯己定不能有效灭活病毒,应避免使用含有氯己定的手消毒剂。 第二,流行病学特点。传染源改为“目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。” 第三,临床表现。潜伏期1-14天,一般为3-7天。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等症状。因部分重症患者无明显呼吸困难,表现为低氧血症,改为“重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍等。”强调“轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。” 实验室检查增加“部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高;部分危重者可见肌钙蛋白增高。”和“鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。” 胸部影像学的早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。 第四,病例诊断根据湖北省和湖北省以外其他省份区别对待。 湖北以外其他省份仍然分为“疑似病例”和“确诊病例”两类。基于已经发现没有明确流行病学史的确诊病例,故将“无明确流行病学史的,符合临床表现中的3条(发热和/或呼吸道症状;具有上述肺炎影像学特征;发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减少。)”也纳入疑似病例进行排查。确诊病例诊断标准没变(需有呼吸道标本或血液标本行实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性;或病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。) 湖北省增加“临床诊断”分类。而且“疑似病例”标准修改为:无论有没有流行病学史,只要符合“发热和/或呼吸道症状”和“发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减少”这2条临床表现,便可考虑为疑似病例。相当于疑似病例标准放宽了。疑似病例具有肺炎影像学特征者,为临床诊断病例。确诊病例诊断标准没变。 第五,临床分型。根据是否有临床症状、是否有肺炎、肺炎的严重程度、是否出现呼吸衰竭、休克、有无其他器官功能衰竭等分为轻型(临床症状轻微,影像学未见肺炎表现);普通型(发热、呼吸道等症状,影像学可见肺炎表现的);重型(呼吸窘迫,RR≥30次/分;静息状态下,指氧饱和度≤93%;动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg)和危重型(出现呼吸衰竭,且需要机械通气;出现休克;合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。) 第六,鉴别诊断。引起社区获得性肺炎的病原多达100余种,其中病毒约占30%,而且其它病毒导致的肺炎与常见的流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS冠状病毒等有相似之处,单从临床表现、胸部影像学难以鉴别,需依靠病原学检测来区分。 第七,病例的发现、报告与排除。湖北省和湖北以外其他省份有所不同。 湖北以外其他省份,病例的发现与被告程序和第四版一样,没有变化,强调转运要确保转运安全前提下尽快将疑似患者转运至定点医院。 针对湖北省,要求各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑似病和临床诊断病例后,应当立即进行隔离治疗,疑似病例和临床诊断病例要单间隔离,对疑似病例和临床诊断病例要尽快采集标本进行病原学检测。 疑似病例连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间至少间隔1天),方可排除。 第八,治疗包括隔离、对症支持,同时密切监测病情变化,尤其是呼吸频率、指氧饱和度等。 疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊病例可收治在同一病室。 危重症病例应尽早收入ICU治疗。 抗菌药物使用:要避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤其是联合使用广谱抗菌药物。 抗病毒治疗:增加“目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。”?在可试用α-干扰素雾化吸入、洛匹那韦/利托那韦基础上,增加“或可加用利巴韦林”。同时,要注意洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应,以及和其它药物的相互作用。 重症、危重症病例的成功治疗是降低病死率的关键。要积极防治并发症,治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。患者常存在焦虑、恐惧情绪,应加强心理疏导。 病情监测,增加“有条件者,可行细胞因子检测。” 呼吸支持:(1)氧疗:重型患者应接受鼻导管或面罩吸氧,并及时评估呼吸窘迫和(或)低氧血症是否缓解。(2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气:当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和(或)低氧血症无法缓解时,可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。强调“若短时间(1-2小时)内病情无改善甚至恶化,应及时进行气管插管和有创机械通气。”(3)有创机械通气:采用肺保护性通气策略,即小潮气量(4-8ml/kg理想体重)和低吸气压力(平台压
水痘(varicella)是水痘-带状疱疹病毒原发感染引起的一种传染性很强的疾病,以斑疹、丘疹、疱疹、结痂为其主要特点。 【病原学】水痘-带状疱疹病毒属于疱疹病毒科α亚科,是一种双链DNA病毒。水痘-带状疱疹病毒通过细胞与细胞之间的直接接触感染。 【流行病学】水痘的传染性极强,对易感人群的感染率在90%以上。5~9岁儿童对本病最敏感。水痘经呼吸道分泌物、皮损水疱液通过空气或直接接触传播。水痘患者在出疹前24~48小时至水疱疹结痂,均具有传染性。患水痘后可产生持久的、一般是终身的免疫力。对水痘易感的儿童与患带状疱疹的成人发生密切接触后可发生水痘。 【临床表现】 潜伏期为10~24天,以14~16天为多见。典型水痘可分为两期: 1 前驱期 婴幼儿常无症状或症状轻微,在出现低热、全身不适的同时已有皮疹出现。年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状,持续1~2天后才出现皮疹。 2 出疹期 皮疹首先见于躯干和头部,以后延及面部及四肢。初为红色斑疹,数小时后变为丘疹并发展成疱疹。疱疹为单房性,椭圆形,直径3~5mm,周围有红晕,疱疹壁薄易破,疹液透明,后变混浊,疱疹处常伴瘙痒。1~2天后疱疹从中心开始干枯、结痂,红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合,一般不留瘢痕。如有继发感染,则成脓疱,结痂,脱痂时间将延长。水痘皮疹为向心性分布,主要位于躯干,其次为头面部,四肢相对较少,手掌、足底更少。部分患者可在口腔、咽喉、眼结膜和外阴等黏膜处发生疱疹,破裂后形成溃疡。水痘皮疹是分批出现,故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在。后期出现的斑丘疹未发展成水疱即隐退。水痘多为自限性疾病,10天左右自愈。儿童患者症状和皮疹均较轻,成人患者症状较重,易并发水痘肺炎。免疫功能低下者,易出现播散性水痘,皮疹融合形成大疱。妊娠期感染水痘,可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数日内患水痘,可发生新生儿水痘,病情常较危重。 除了上述典型水痘外,可有疱疹内出血的出血型水痘,病情极严重。此型全身症状重,皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑和内脏出血等,是因血小板减少或弥散性血管内凝血(DIC)所致。还可有因继发细菌感染所致的坏疽型水痘,皮肤大片坏死,可因败血症死亡。 【预后】一般是良性、自限性的。 【治疗】 1.一般治疗 支持治疗,保持皮肤清洁以及修剪指甲。 2.特异性治疗 对有免疫力的儿童水痘感染不推荐使用阿昔洛韦抗病毒治疗。对重症或有并发症或免疫受损的病例应注射阿昔洛韦。口服阿昔洛韦对免疫健全的儿童水痘病例有适度的益处而且无毒性。 【预防】进行水痘减毒活疫苗的接种。 本文来源于网络搜集整理,如有侵权实属无意。
母婴传播是胎儿在母亲宫内及分娩时接触乙肝病毒阳性母亲的血液和体液而传播乙肝,最新数据明,胎儿在母亲子宫内被传染的机会只有5%左右。我们可以用药阻断这5%的传播机会,乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白的应用,母婴传播已快速少。 首先乙肝妈妈什么样的情况应避免怀孕? (1)急性乙肝,明显的肝功能异常者。 (2)慢性乙肝且肝脏损害严重,证实为肝硬化,伴有明显血小板减少,脾脏功能亢进,凝血功能障碍等。 (3)近期肝功能异常较为明显,且肝功能波动较大,常伴有蛋白比例倒置或低蛋白血症; (4)伴有严重的肝外系统表现,如肾病、再生障碍性贫血等; (5)曾有过怀孕史,但因肝脏不能承受而终止妊娠者。 那么,已经怀孕并生产了的乙肝妈妈,她们的母乳喂养该怎么做呢? 根据中国2015版《慢乙肝防治指南》,结合自己这些年来的临床经验,提供以下几点意见: 1.如果您是乙肝小三阳,分娩时检测的乙肝病毒DNA结果是阴性,则表明传染性很弱,母乳喂养不会把乙肝传给小孩,可以放心喂母乳; 2.如果您是乙肝大三阳,或者是小三阳而乙肝病毒DNA比较高,但新生儿及时接种了乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白,小孩可以得到保护,也可以喂母乳; 3.如果您是乙肝活动性肝炎,一直在进行抗病毒治疗,产后也仍然在口服药物,则不能母乳喂养; 4.如果您是乙肝高病毒复制的携带者,怀孕期间已经用药进行乙肝母婴阻断,分娩后停药了,也可以母乳喂养,如果没有停药,则不合适喂母乳; 5.如果您只是知道自己有乙肝病毒携带,但一直没有看过专科医生,或者不清楚自己的具体情况,或者没有进行正规的母婴阻断预防措施,则需要就诊于当地感染科来详细咨询。 6.最后如何判断母婴阻断是否成功? 乙肝孕妇所生婴儿应在出生后3个月检测婴儿静脉血的HBV标志物两对半、肝功能、HBV-DNA。若两对半的抗原阴性及HBV-DNA低于检测值,可确定阻断成功;若抗原阳性、HBV-DNA(+),在出生后的18个月内有可能转阴性。如18个月龄后时复查HBV-DNA和抗原仍阳性,才能确诊孩子被感染,母婴阻断失败。18个月之后出现孩子阳性情况不是母婴传播而是其他的方式传播的了。
慢性HCV感染是导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝脏疾病的主要原因。 好在,科学家们已经找到了“制服”HCV的方法,只要及时接受正规的治疗,丙肝现在已经完全是可以治愈的疾病了,而且治愈高达90%以上。 2014年4月,世界卫生组织发布了首份关于丙型肝炎筛选、护理和治疗的指南。这份指南的面世,就是在向世人宣告,丙型肝炎从此是一种可以治愈的疾病了。 目前临床应用的丙肝治疗药物主要为生物制剂和口服小分子药物。其中,生物制剂为干扰素(IFN)、重组人干扰素(rIFN)、聚乙二醇干扰素(pe-gIFN)等;口服药物有常规治疗的药物利巴韦林(RBV),以及目前陆续新上市的小分子专利药物:以索非布韦(Sofosbuvir,商品名:Sovaldi)为代表的小分子药物等等。 不过目前尚无有效疫苗预防丙肝,常规治疗方法如IFN联合RBV虽是有效的国际公认标准方案,但不能应对所有丙肝病毒基因型。随着首个新型全口服、无IFN治疗的HCV药物索非布韦上市,丙肝迎来了无IFN治疗的春天,丙肝的药物治疗也正悄然发生着一场革命。 2013年底吉利德公司的索非布韦获得美国食品和药物管理局(英文全称:Food and Drug Administration,简称:FDA)批准并上市,标志着慢性丙肝的抗病毒治疗真正进入了全口服无干扰素(IFN)的新时代。 截至2015年9月2日,目前全球已上市的丙肝治疗药物共30种。其中,近5年来已上市的口服治疗丙肝的新型小分子药物有9个已经批准与上市了。 丙肝领域新药研发进展飞速,不断有新的丙肝小分子药物(指直接抗病毒药物,Direct-acting Antiviral Agents,简称DAA)获批上市。目前,欧美已经上市而中国尚在研发的药物有:[1]。 另外,中国本土企业也在研发新药,包括ASC08、ASC16。 由于丙肝领域新药进展迅速,建议患者密切关注最新资讯、并和专科医生紧密沟通,以作出最佳的治疗选择。 健康人如何避免感染HCV? 虽然没有有效的疫苗可用于丙型肝炎的预防,但能够通过一些措施预防HCV传播,如避免共用注射器、遵循医学操作安全指南、使用针头时充分消毒等。 静脉吸毒者避免与他人共用注射器,指导他们参加注射器更换项目或到毒品康复中心指导。 如在医疗机构工作,应遵守安全指南。戴防护手套,穿防护衣并且正确处置注射器和其他被污染的尖锐物品。 如果进行纹身、穿耳环孔或针灸,要确保从业者对设备和用品进行消毒。 丙肝患者如何避免传播给他人? 覆盖切口、擦伤和水泡,防止他人与自身血液和其他体液接触。丢弃任何被血液污染的物品,如创可贴。 不参加献血、捐精或捐卵。 使用水和肥皂洗手及与自身血液接触的任何物品。 不与他人共用牙刷、剃须刀、指甲刀或任何可能携带自身血液的物品。 发生性行为时正确使用安全套。 患有丙型肝炎的哺乳期母亲能持续哺乳(因为HCV不能通过乳汁传播),但要注意避免乳头破裂,这可能导致将病毒传染给婴儿。 如果患有丙型肝炎并且已怀孕,会传染给孩子吗? 与其他病毒(HBV或HIV)相比,丙型肝炎传播给孩子的风险较低。丙肝抗体阳性的母亲将丙肝病毒传播给新生儿的危险性约2%。如果分娩时,母亲丙肝病毒检测为阳性,那么传播病毒的危险性则高达 4-7%。 如果母亲同时患有丙型肝炎和艾滋病,孩子感染丙型肝炎的风险比母亲仅感染丙型肝炎的孩子高很多,传播危险性会增加至20%。 做什么能够降低传染孩子的风险? 不幸的是,目前并没有有效的方法能预防或降低孩子感染丙型肝炎的风险。 生产方式(剖宫产或顺产)貌似并不影响传播率,但缺乏确切的证据。然而,对于同时患有丙型肝炎和艾滋病的母亲,有药物能显著降低孩子感染艾滋病的风险。 怎么知道孩子是否感染丙型肝炎? 有两项血液检查用于诊断丙型肝炎。用于成人确诊的丙型肝炎抗体检查无法用于婴儿,因为从孕期到 18 个月大,母体抗体会持续传递给婴儿。 丙型肝炎 RNA 检查,直接检查孩子的血液中有无丙型肝炎的实际病毒物质,可以用来确诊。 尽管丙型肝炎 RNA 检查很好,但是在确诊前,1岁以内常需要进行重复检查。因为只有要在血液中的病毒计数增加至足够高时才能检测到。 能安全哺乳吗? 丙型肝炎在乳汁中少有发现,迄今为止的研究并未显示哺乳会增加孩子感染丙型肝炎的风险。因此,能够对孩子进行安全哺乳。 然而,如果乳头正出血或破裂,推荐停止哺乳直至痊愈。 孕期丙型肝炎会恶化吗? 大部分含有丙型肝炎的母亲在孕期并无症状。通常情况下,丙型肝炎活动性的血液指标(肝功能或病毒载量)在孕期持续较低,但分娩后有轻度增高的趋势。然而,即使是在产后,症状性肝病仍罕见。 丙肝病毒感染会导致肝功能下降,出现肝硬化、肝纤维化及肝癌,青少年儿童丙肝也越来越引起社会及家庭的重视。 儿童丙型肝炎的诊疗有何注意事项? 儿童丙肝病毒感染的诊断与评价和成人一样。 一般儿童感染时间相对较短,疾病进展缓慢,治疗指征与成人相比应该更严格,即有明显肝纤维化时开始治疗。 尽管在儿童中开展的临床研究比较少,但结果显示儿童抗病毒治疗疗效与成人相似。 本文转载自“无叔不成军”微信公众号。 [1]来源:HealthWise;中华医学会肝病学分会《丙型肝炎防治指南(2015年更新版)》;美国FDA网站
一、概述 原发性肝癌(简称肝癌) 是常见恶性肿瘤。由于起病隐匿,早期没有症状或症状不明显,进展迅速,确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移,治疗困难,预后很差。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(HCC)、肝内胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型。 二、诊断技术和应用 (一) 高危人群的监测筛查。 我国肝癌的病因因素,主要有肝炎病毒感染、食物黄曲霉毒素污染、长期酗酒以及农村饮水蓝绿藻类毒素污染等,其他肝脏代谢疾病、自身免疫性疾病以及隐原性肝病或隐原性肝硬化。 常规监测筛查指标主要包括血清甲胎蛋白(AFP)和肝脏超声检查(US)。对于≥40岁的男性或≥50岁女性,具有HBV和/或HCV感染,嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史的高危人群,一般是每隔6个月进行一次检查。 (二)临床表现。 1.症状。 肝癌的亚临床前期是指从病变开始至诊断亚临床肝癌之前,患者没有临床症状与体征,临床上难以发现,通常大约10个月时间。 在肝癌亚临床期(早期),瘤体约3-5cm,大多数患者仍无典型症状,少数患者可以有上腹闷胀、腹痛、乏力和食欲不振等慢性基础肝病的相关症状。一旦出现典型症状,往往已达中、晚期肝癌,此时,病情发展迅速, 共约3-6个月, 其主要表现: (1)肝区疼痛。(2)食欲减退。(3)消瘦,乏力。(4)发热。(5)肝外转移灶症状。(6)晚期患者常出现黄疸、出血倾向(牙龈、鼻出血及皮下淤斑等)、上消化道出血、肝性脑病以及肝肾功能衰竭等。(7)伴癌综合征, 即肝癌组织本身代谢异常或癌组织对机体产生的多种影响引起的内分泌或代谢紊乱的症候群。 2.体征。 在肝癌早期, 多数患者没有明显的相关阳性体征。中晚期肝癌,常见黄疸、肝脏肿大(质地硬,表面不平,伴有或不伴结节, 血管杂音)和腹腔积液等。如果原有肝炎、肝硬化的背景,可以发现肝掌、蜘蛛痣、红痣、腹壁静脉曲张及脾脏肿大等。 3.浸润和转移。 (1)肝内转移:肝癌最初多为肝内播散转移,易侵犯门静脉及分支并形成瘤栓,脱落后在肝内引起多发性转移灶。 (2)肝外转移: ①血行转移,以肺转移最为多见,还可转移至胸膜、肾上腺、肾脏及骨骼等部位。 ②淋巴转移,以肝门淋巴结转移最常见,也可转移至胰、脾和主动脉旁淋巴结,偶尔累及锁骨上淋巴结。 ③种植转移,比较少见,偶可种植在腹膜、横膈及胸腔等处,引起血性的腹腔、胸腔积液;女性可发生卵巢转移,形成较大的肿块。 4.常见并发症。 (1)上消化道出血(2)肝病性肾病和肝性脑病(肝昏迷)(3)肝癌结节破裂出血(4)继发感染。 (三)辅助检查。 1.血液生化检查。 肝癌可以出现门冬氨酸氨基转移酶和谷氨酸氨基转移酶、血清碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)或胆红素的升高, 而白蛋白降低等肝功能异常, 以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。乙肝表面抗原(HBsAg)阳性或“二对半”五项定量检查阳性和/或丙肝抗体阳性都是肝炎病毒感染的重要标志;而HBV DNA 和HCVmRNA可以反映肝炎病毒载量。 2.肿瘤标志物检查。 对于AFP≥400μg/L超过1个月,或≥200μg/L持续2个月,排除妊娠、生殖腺胚胎癌和活动性肝病,应该高度怀疑肝癌。 3.影像学检查。 (1)腹部超声(US)检查(2)电子计算机断层成像(CT)(3)磁共振。上述三种重要的影像学检查技术,各有特点,优势互补,应该强调综合检查,全面评估。 (4)选择性肝动脉造影(DSA):目前多采用数字减影血管造影,可以明确显示肝脏小病灶及其血供情况,同时可进行化疗和碘油栓塞等治疗。肝癌在DSA的主要表现为: ①肿瘤血管,出现于早期动脉相; ②肿瘤染色,出现于实质相; ③较大肿瘤可见肝内动脉移位、拉直、扭曲等; ④肝内动脉受肝瘤侵犯可呈锯齿状、串珠状或僵硬状态; ⑤动静脉瘘;“池状”或“湖状”造影剂充盈区等。 DSA检查意义不仅在于诊断和鉴别诊断,在术前或治疗前可用于估计病变范围,特别是了解肝内播散的子结节情况;也可为血管解剖变异和重要血管的解剖关系以及门静脉浸润提供正确客观的信息,对于判断手术切除的可能性和彻底性以及决定合理的治疗方案有重要价值。 DSA是一种侵入性创伤性检查,可用于其他检查后仍未能确诊的患者。此外,对于可切除的肝癌,即使影像学上表现为局限性可切除肝癌,也有学者提倡进行术前DSA,有可能发现其他影像学手段无法发现的病灶和明确有无血管侵犯。 (5)正电子发射计算机断层成像(PET-CT)(6)发射单光子计算机断层扫描仪(ECT)。 4.肝穿刺活检 。 肝穿刺活检时,应注意防止肝脏出血和针道癌细胞种植;禁忌症是有明显出血倾向、患有严重心肺、脑、肾疾患和全身衰竭的患者。 (四)肝癌的诊断标准。 1.病理学诊断标准:肝脏占位病灶或者肝外转移灶活检或手术切除组织标本,经病理组织学和/或细胞学检查诊断为HCC,此为金标准。 2.临床诊断标准:在所有的实体瘤中,唯有HCC可采用临床诊断标准,国内、外都认可,非侵袭性、简易方便和可操作强,一般认为主要取决于三大因素,即慢性肝病背景,影像学检查结果以及血清AFP水平;但是学术界的认识和具体要求各有不同,常有变化,实际应用时也有误差,因此,结合我国的国情、既往的国内标准和临床实际,专家组提议宜从严掌握和联合分析,要求在同时满足以下条件中的(1)+(2)a两项或者(1)+(2)b+(3)三项时,可以确立HCC的临床诊断: (1)具有肝硬化以及HBV和/或HCV感染(HBV和/或HCV抗原阳性)的证据; (2)典型的HCC影像学特征:同期多排CT扫描和/或动态对比增强MRI检查显示肝脏占位在动脉期快速不均质血管强化,而静脉期或延迟期快速洗脱。 ①如果肝脏占位直径≥2cm,CT和MRI两项影像学检查中有一项显示肝脏占位具有上述肝癌的特征,即可诊断HCC; ②如果肝脏占位直径为1-2cm,则需要CT和MRI两项影像学检查都显示肝脏占位具有上述肝癌的特征,方可诊断HCC,以加强诊断的特异性。 (3)血清AFP≥400μg/L持续1个月或≥200μg/L持续2个月,并能排除其他原因引起的AFP升高,包括妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及继发性肝癌等。 (五)鉴别诊断。 1.血清AFP阳性时, HCC应该与下列疾病进行鉴别: (1)慢性肝病:如肝炎、肝硬化,应对患者的血清AFP水平进行动态观察。肝病活动时AFP多与ALT同向活动,且多为一过性升高或呈反复波动性,一般不超过400μg/L,时间也较短暂。应结合肝功能检查,作全面观察分析,如果AFP与ALT两者的曲线分离,AFP上升而SGPT下降,即AFP与ALT异向活动和/或AFP持续高浓度,则应警惕HCC的可能。 (2)妊娠、生殖腺或胚胎型等肿瘤:鉴别主要通过病史、体检、腹盆腔B超和CT检查。 (3)消化系统肿瘤:某些发生于胃肠以及胰腺的腺癌也可引起血清AFP升高,称为肝样腺癌 。鉴别诊断时,除了详细了解病史、体检和影像学检查外,测定血清AFP异质体有助于鉴别肿瘤的来源。如胃肝样腺癌时,AFP以扁豆凝集素非结合型为主。 2.血清AFP阴性时, HCC应该与下列疾病进行鉴别: (1)继发性肝癌:多见于消化道肿瘤转移,还常见于肺癌和乳腺癌。患者可以无肝病背景,了解病史可能有便血、饱胀不适、贫血及体重下降等消化道肿瘤表现,血清AFP正常,而CEA、CA199、CA50、CA724以及CA242等消化道肿瘤标志物可能升高。影像学检查特点: ①常为多发性占位,而HCC多为单发; ②典型的转移瘤影像,可见“牛眼征”; ③增强CT或DSA造影可见肿瘤血管较少,血供没有HCC丰富; ④消化道内窥镜或X线造影检查可能发现胃肠道的原发癌灶病变。 (2)肝内胆管细胞癌(ICC):是原发性肝癌的少见病理类型, 好发年龄为30-50岁,临床症状无特异性,患者多无肝病背景,多数AFP不高,而CEA和CA199等肿瘤标志物也可能升高。影像学检查CT平扫表现常为大小不一的分叶状或类圆形低密度区,密度不均匀,边缘一般模糊或不清楚, 但是最有意义的是CT增强扫描可见肝脏占位的血供不如HCC丰富,且纤维成分较多,有延迟强化现象,呈“快进慢出”特点,周边有时可见肝内胆管不规则扩张;还可有局部肝叶萎缩,肝包膜呈内陷改变,有时肝肿瘤实质内有线状高密度影(线状征)。影像学检查确诊率不高,主要依赖手术后病理检查证实。 (3)肝肉瘤:常无肝病背景,影像学检查显示为血供丰富的均质实性占位,不易与AFP阴性的HCC相鉴别。 (4)肝脏良性病变:包括: ①肝腺瘤:常无肝病背景,女性多,常有口服避孕药史,与高分化的HCC不易鉴别,对鉴别较有意义的检查是99mTc核素扫描,肝腺瘤能摄取核素,且延迟相表现为强阳性显像; ②肝血管瘤:常无肝病背景,女性多,CT增强扫描可见自占位周边开始强化充填,呈“快进慢出”,与HCC的“快进快出”区别,MRI可见典型的“灯泡征”; ③肝脓肿:常有痢疾或化脓性疾病史而无肝病史,有或曾经有感染表现,有发热、外周血白细胞和中性粒细胞增多等,脓肿相应部位的胸壁常有局限性水肿,压痛及右上腹肌紧张等改变。B超检查在未液化或脓稠时常与肝癌混淆,在液化后则呈液性暗区,应与肝癌的中央坏死鉴别;DSA造影无肿瘤血管与染色。必要时可在压痛点作细针穿刺。抗阿米巴试验治疗为较好的鉴别诊断方法。 ④肝包虫:肝脏进行性肿大,质地坚硬和结节感、晚期肝脏大部分被破坏,临床表现可极似肝癌;但本病一般病程较长,常具有多年病史,进展较缓慢,叩诊有震颤即“包虫囊震颤”是特征性表现,往往有流行牧区居住及与狗、羊接触史,包虫皮内试验为特异性试验,阳性率达90%-95%,B超检查在囊性占位腔内可发现漂浮子囊的强回声,CT有时可见囊壁钙化的头结。由于可诱发严重的过敏反应,不宜行穿刺活检。 (六) 病理学诊断。 病理组织学和/或细胞学检查是肝癌的诊断金标准的依据,但是在进行病理学诊断时仍然必须重视与临床证据相结合,全面了解患者的HBV/HCV感染情况、血清AFP和其他肿瘤标志物的检测结果以及肝占位的影像学特征等情况。 四、外科治疗 肝癌的手术治疗主要包括肝切除术和肝移植术。 (一)肝切除术。 1.肝切除术的基本原则: ①彻底性, 最大限度地完整切除肿瘤,使切缘无残留肿瘤; ②安全性, 最大限度地保留正常肝组织,降低手术死亡率及手术并发症。 在此基础上,再利用影像学技术估算预期切除后的余肝体积,余肝体积须占标准肝体积的40%以上,才可保证手术安全。可手术切除的中晚期HCC患者术后长期生存率显著高于非手术或姑息治疗者。 2.肝切除术方法分类。 肝切除术包括根治性切除和姑息性切除。一般认为,根据手术完善程度,可将肝癌根治切除标准分为 3级。其中,Ⅰ级标准:完整切除肉眼所见肿瘤, 切缘无残癌。Ⅱ级标准:在Ⅰ级标准基础上增加 4项条件: (1)肿瘤数目≤2个; (2)无门脉主干及一级分支、总肝管及一级分支、肝静脉主干及下腔静脉癌栓; (3)无肝门淋巴结转移; (4)无肝外转移。Ⅲ级标准:在Ⅱ级标准基础上, 增加术后随访结果的阴性条件, 即术前血清AFP增高者,术后 2个月内AFP应降至正常和影像学检查未见肿瘤残存。 (二)肝移植术。 1.肝移植术的选择标准。 目前,在我国对于肝癌进行肝移植手术多是作为补充治疗,用于无法手术切除、不能进行或微波消融和TACE治疗以及肝功能不能耐受的患者。 2.肝移植和肝切除的选择。 外科治疗手段主要是肝切除和肝移植手术,应该如何选择,目前尚无统一的标准。一般认为,对于局限性肝癌,如果患者不伴有肝硬化,则应首选肝切除术;如果合并肝硬化,肝功能失代偿(Child-Pugh C级),且符合移植条件,应该首选肝移植术。 五、局部治疗 尽管外科手术是肝癌的首选治疗方法,但是在确诊时大部分患者已达中晚期,往往失去了手术机会,据统计仅约20%的患者适合手术。因此, 需要积极采用非手术治疗, 可能使相当一部分患者的症状减轻、生活质量改善和生存期延长。 (一)局部消融治疗。 局部消融治疗是借助医学影像技术的引导对肿瘤靶向定位,局部采用物理或化学的方法直接杀灭肿瘤组织一类治疗手段。主要包括射频消融(RFA)、微波消融(MWA)、冷冻治疗(Cryoablation)、高功率超声聚焦消融(HIFU)以及无水乙醇注射治疗(PEI);具有微创、安全、简便和易于多次施行的特点。而影像引导技术包括US、CT和MRI,而治疗途径有经皮、经腹腔镜手术和经开腹手术三种。 2.常见消融手段的选择和应用。 (1)射频消融(RFA):是肝癌微创治疗的代表性治疗方式,也是应用最广泛的热消融手段;其优点是操作方便,可以避免开腹手术,住院时间短,疗效确切,花费相对较低。对于小肝癌患者,RFA的远期疗效与肝移植和肝切除相似,且优于单纯的TAE/TACE治疗。与无水乙醇注射相比,RFA对3-5 cm的肿瘤具有根治率高、所需治疗次数少和远期生存率高的显著优势。 (2)微波消融(MWA):我国常用的热消融方法,在局部疗效、并发症发生率以及远期生存方面与RFA相比都无显著差异。现在的MWA技术也能一次性灭活肿瘤。血供丰富的肿瘤,可先凝固阻断肿瘤主要滋养血管,再灭活肿瘤,可以提高疗效。建立温度监控系统可以调控有效热场范围,保证凝固效果。 (3)无水乙醇注射( PEI):适用于直径≤3 cm以内的小肝癌及复发小肝癌的治疗。对>3 cm以上不适合手术的肝癌或复发灶,也可起到姑息治疗的作用。临床上,有的癌灶贴近肝门、胆囊及胃肠道组织,热消融治疗(RFA和MWA) 可能容易造成损伤;此时,可以考虑采用PEI或PEI与热消融并用,以防止并发症发生。 3.基本技术要求。 (1)特别强调操作医师必须经过严格培训和细致负责,治疗前,应该全面而充分地评估患者的全身状况、病情、肿瘤生物学行为(预测可行性及效果,确定治疗及联合治疗措施、步骤)和影像学检查情况,根据肿瘤的大小、浸润范围、位置等,制定完整的治疗方案和策略,保证足够的安全范围,尽可能获得一次性、适形的完全消融治疗。 (2)强调选择适合的影像技术引导下进行操作,并监控治疗过程,以保证治疗的安全性、准确性和有效性。 (3)肿瘤距肝门部肝总管、左右肝管的距离应至少为5mm。不推荐对>5cm 的病灶单纯施行消融治疗。对于多个病灶或更大的肿瘤,根据患者肝功能状况,采取治疗前肝动脉化疗栓塞(TACE或TAE)+射频联合治疗明显优于单纯的射频治疗。 (4)消融范围应力求包括5mm的癌旁组织,以获得“安全边缘”,彻底杀灭肿瘤。对于边界不清晰、形状不规则的浸润型癌或转移癌灶,在邻近肝组织及结构条件许可的情况下,建议适当扩大消融范围。对于血供丰富的肿瘤,可以考虑先凝固阻断主要滋养血供再消融肿瘤以提高灭活效果。 (5)评估局部疗效的规范方法是在消融后1个月左右,治疗后1个月,复查肝脏三期CT/MRI扫描,或者超声造影,以评价消融疗效。疗效可分为:①完全消融(CR):经肝脏三期CT/MRI扫描或者超声造影随访,肿瘤所在区域为低密度(超声表现为高回声),动脉期未见强化;②不完全消融(ICR):经肝脏三期CT/MRI扫描或者超声造影随访,肿瘤病灶内局部动脉期有强化,提示有肿瘤残留。对治疗后有肿瘤残留者,可以进行再次消融治疗;若2次消融后仍有肿瘤残留,视为消融治疗失败,应放弃消融疗法,改用其他疗法。 (6)要有适宜的综合治疗方案和科学合理的随访计划。治疗后应定期随访复查,以及时发现可能的局部复发病灶和肝内新病灶,利用经皮消融微创安全和简便易于反复施行的优点,有效地控制肿瘤进展。 4.消融治疗与外科手术治疗≤5cm肝癌的选择。 目前, 对于≤5cm的肝癌是首选外科手术还是经皮消融治疗,临床上存在着争议。数项临床前瞻性随机对照和回顾性比较研究的结果显示局部消融治疗(主要是RFA与MWA)可以获得与手术切除治疗小肝癌相近的远期生存疗效;但是两者相比,外科手术切除的优势是积累的经验丰富、普及率高和复发率低,可切除同一解剖区域内多病灶、微小灶及癌栓;而经皮局部消融具有并发症发生率低、恢复快和住院时间短的特点。两项随机对照研究已显示消融治疗与手术切除者的生存率并无明显差别,但在无瘤生存期(DFS)和复发率方面,手术具有优势。 在临床实践中,应该根据患者的体质和肝功能,肿瘤的大小、数目、位置,本单位的技术力量以及患者的意愿等,全面考虑后选择合适的初始治疗手段。 通常认为,如果患者能够耐受解剖性肝切除,应首选外科切除,可以同时清除相应肝段或肝叶的微小转移灶,有效地防止术后复发。因此,外科治疗仍是≤5 cm的肝癌治疗首选,对于同时满足局部手术治疗和消融治疗指征的≤5 cm肝癌,在有条件时还是进行手术治疗,而局部消融可作为手术切除之外的另一种治疗选择。对于2-3个癌灶位于不同区域、肝功能差不能进行切除手术者,包括肝功能Child-Pugh B级或经保肝治疗后可达B级者,可以考虑局部消融治疗。对于肝脏深部或中央型≤3 cm的肝癌,局部消融可以达到手术切除疗效,获得微创下根治性消融,可以优先选择;对于3-5 cm 的肝癌,通过选择适宜的仪器针具、掌握合理的消融技术和积累一定的治疗经验等,可以提高治疗效果。一般认为,局部消融后多数患者还需要采用综合性辅助治疗。 目前还缺乏局部消融治疗与肝移植、解剖性肝切除术相比较的研究数据。对于体积较大的肝癌(>5cm),是否可以多位点或分次消融或开腹或腹腔镜下消融,也缺乏充分的循证医学证据可供参考,不作推荐。 (二)肝动脉介入治疗。 1.基本原则。 (1)要求在数字减影血管造影机下进行; (2)必须严格掌握临床适应证; (3)必须强调治疗的规范化和个体化。 2.适用人群。 (1)不能手术切除的中晚期原发性肝癌患者; (2)可以手术切除,但由于其他原因(如高龄、严重肝硬化等)不能或不愿接受手术的患者。对于上述患者,介入治疗可以作为非手术治疗中的首选方法。 国内的临床经验表明,肝动脉介入治疗对于包膜比较完整的巨块型肝癌和大肝癌具有一定的效果,但是对于可以手术切除的肝癌,优先选择外科切除。介入治疗的主要影响因素有: ①血清AFP水平; ②肿瘤病灶是否包膜完整、边界清楚; ③门静脉有无癌栓。 根据治疗操作的不同,通常分为: (1)肝动脉灌注化疗(TAI):仔细分析造影表现,明确肿瘤的部位、大小、数目以及供血动脉后,超选择插管至肿瘤供血动脉内给予灌注化疗,常用化疗药物有阿霉素(ADM)或表阿霉素(EADM)、顺铂(PDD)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、羟基喜树硷(HCPT)以及丝裂霉素(MMC)等。 (2)肝动脉栓塞(TAE):临床上常用,应尽可能采取超选择插管,并且注意选择合适的栓塞剂。一般采用超液化乙碘油与化疗药物充分混合成乳剂,碘油用量应根据肿瘤的大小、血供情况、肿瘤供血动脉的多寡酌情掌握,也可以选用其他栓塞剂,如明胶海棉、永久性颗粒和微球等。对于肝癌合并动静脉瘘者,应该注意首先要有效地栓堵动静脉瘘,再进行针对肿瘤的TAE,以防止引起肺栓塞等严重并发症和保证抗肿瘤TAE的效果;对于重度动静脉瘘者,一般主张仅采取TAI治疗。 (3)肝动脉栓塞化疗(TACE): 同时进行肝动脉灌注化疗(TAI)和肝动脉栓塞(TAE)治疗,以提高疗效。TACE作为一线非根治性治疗,国内临床上最常用。TACE治疗HCC主要是基于肝癌和正常肝组织血供的差异,即95%-99%的肝癌血供来自肝动脉,而正常肝组织血供的70%-75%来自门静脉,肝动脉血供仅占20%-25%。TACE能有效阻断肝癌的动脉供血,同时持续释放高浓度的化疗药物打击肿瘤,使其缺血坏死并缩小,而对正常肝组织影响较小。循证医学证据业已表明TACE能有效控制肝癌生长,明显延长患者生存期,使肝癌患者获益,已成为不能手术切除的中晚期肝癌首选和最有效的治疗方法。 TACE前应分析造影表现,明确肿瘤部位、大小、数目及供血动脉后,超选择插管至肝右动脉及肝左动脉分别给予灌注化疗。导管头端应越过胆囊、胃右动脉与胃网膜动脉等血管。化疗药物应适当稀释,缓慢注入靶血管,灌注时间不应<20 min。大多数HCC的95%以上血供来自肝动脉,表现为供血动脉增粗、肿瘤血管丰富和肿瘤染色浓密。灌注化疗后应进行栓塞。提倡将超液化乙碘油与化疗药物充分混合成乳剂,用微导管超选择插入肿瘤的供血动脉支,经导管将混合物缓慢注入靶血管。 栓塞时应尽量避免栓塞剂栓塞正常肝组织或进入非靶器官。在透视监视下依据肿瘤区碘油沉积是否浓密、瘤周是否已出现门静脉小分支影为界限,碘油用量通常为5-20 ml,一般不>30 ml。对于供血动脉明显增粗的肝癌患者,通常主张在碘油乳剂栓塞后加用颗粒性栓塞剂(如明胶海绵或微球)。栓塞时应尽量栓塞肿瘤的所有供养血管,以使肿瘤去血管化。注意勿将肝固有动脉完全闭塞,以利于再次TACE治疗。 影响TACE远期疗效的主要因素包括肝硬化程度、肝功能状态和肿瘤情况(大小、分级、病理类型、门静脉癌栓以及动静脉瘘等)。此外,TACE治疗本身有一定局限性,主要表现为: ①由于栓塞不彻底和肿瘤侧支血管建立等原因,TACE常难以使肿瘤达到病理上完全坏死; ②TACE治疗后由于肿瘤组织缺血和缺氧,残存肿瘤的缺氧诱导因子(HIF)水平升高,从而使血管内皮生长因子(VEGF)高表达。这些因素可导致肝内肿瘤复发和远处转移。 6. TACE术后常见不良反应。 栓塞后综合症是TACE治疗的最常见不良反应,主要表现为发热、疼痛、恶心和呕吐等。发热、疼痛的发生原因是肝动脉被栓塞后引起局部组织缺血、坏死,而恶心、呕吐主要与化疗药物有关。此外,还有穿刺部位出血、白细胞下降、一过性肝功能异常、肾功能损害以及排尿困难等其他常见不良反应。一般来说,介入治疗术后的不良反应会持续5-7天,经对症治疗后大多数病人可以完全恢复。 7.随访和治疗间隔。 一般建议第一次肝动脉介入治疗后4-6周时复查CT和/或MRI等;至于后续复查则视患者的具体情况,可间隔1-3个月。介入治疗的频率应依随访结果而定,若介入术后4-6周时,影像学检查显示肝脏的瘤灶内的碘油沉积浓密、瘤组织坏死并且无增大和无新病灶,暂时不再做介入治疗。最初2-3次介入治疗间隔可以较短,此后,在肿瘤无进展的情况下应延长治疗间隔,以保证肝功能的恢复。在治疗间隔期,可利用CT和/或MRI动态增强扫描评价肝脏肿瘤的存活情况,以决定是否需要再次进行介入治疗。如经过数次介入治疗后,肿瘤仍继续进展,应考虑换用或联合其它治疗方法,如外科手术、局部消融和系统治疗等。 六、放射治疗 放疗是恶性肿瘤的基本治疗手段之一,但在20世纪90年代以前,由于放疗的效果较差,且对肝脏损伤较大,因此对HCC患者较少进行放疗。 七、系统治疗(全身治疗) 多数情况下,在肝癌确诊时患者常有不同程度的肝功能异常。对于严重肝功能不全(Child-Pugh C级)的患者,仅采取支持对症治疗是最常用和唯一的选择;肝功能基本正常或接近正常(Child - Pugh A级或B级),而无手术、消融或TACE治疗指征者,可以进行系统治疗。现有证据表明,对于没有禁忌症的晚期HCC患者,系统治疗优于支持对症治疗;可以减轻肿瘤负荷,改善肿瘤相关症状和提高生活质量, 还可延长生存时间和有其他获益。 一般认为, 系统治疗主要适用于:已经发生肝外转移的晚期患者;虽为局部病变,但不适合手术切除、射频或微波消融和TACE治疗,或者局部治疗失败进展者;弥漫型肝癌;合并门静脉主干癌栓和/或下腔静脉者。 (一) 分子靶向药物治疗。 目前,索拉非尼已相继获得欧洲EMEA、美国FDA和我国SFDA等批准,用于治疗不能手术切除和远处转移的HCC。其常规用法为400mg,po.Bid;应用时需注意对肝功能的影响,要求患者肝功能为Child-Pugh A或相对较好的B级;肝功能情况良好、分期较早、及早用药者的获益更大。索拉非尼与肝动脉介入治疗或系统化疗联合应用,可使患者更多地获益。 (二)系统化疗(全身化疗)。 系统化疗(全身化疗)是指主要通过口服、肌肉或静脉途径给药进行化疗的方式。重复性差,毒副反应明显,严重影响了其临床应用和疗效。因此,多年来有关研究较少,水平低下,停滞不前。 (三)中医药治疗。 中医药有助于减少放、化疗的毒性,改善癌症相关症状和生活质量,可能延长生存期,可以作为肝癌治疗的重要辅助手段。除了采用传统的辩证论治、服用汤药之外,多年来我国药监部门业已批准了若干种现代中药制剂,包括消癌平、康莱特、华蟾素、榄香烯和得力生注射液及其口服剂型等用于治疗肝癌,在临床上已经广泛应用和积累了许多实践经验, 具有一定的疗效和各自的特点,患者的依从性、安全性和耐受性均较好。 (四)其他治疗。 一般认为生物治疗可以改善肝癌患者的生活质量,有助于提高抗肿瘤疗效,降低术后复发率。适当应用胸腺肽α1可以增强机体的免疫功能,具有辅助抗病毒和抗肿瘤作用;而乙型病毒性肝炎相关HCC患者切除术后,长期应用α干扰素及其长效制剂作为辅助治疗,可以有效地延缓复发和降低复发率。 八、肝癌多学科综合治疗模式的建议 由于HCC的特殊性,多发生在有慢性肝病或者肝硬化疾病的基础上,高度恶性和复杂难治,特别强调多学科规范化的综合治疗;并且在此基础上,提倡针对不同的患者或者同一患者的不同阶段实施个体化治疗。国内有学者提出,可以依据肝癌患者的体力状况和ECOG评分系统,分为ECOG为0-2分和3-4分两大类采取不同的治疗策略。 (一)对于ECOG 3-4分的患者,由于一般健康状况太差,往往无法承受强烈的抗肿瘤治疗,主要是给予支持对症治疗和中医药治疗。 (二)对于ECOG 0-2分的患者,则可以依据Child-Pugh评分系统,分为Child-Pugh A/B和Child-Pugh C两组: 1.Child-Pugh C患者的治疗基本同上。对于其中由于终末期肝病致肝功能失代偿的患者,如果符合肝癌肝移植适应证标准,建议进行肝移植治疗。目前,Milan标准是全球应用最广泛的肝癌肝移植适应证标准。然而,Milan标准过于严格,使一些有可能通过肝移植获得良好疗效的肝癌患者失去手术机会。适当扩大或改良标准,国外有UCSF标准等;而国内有多种标准,尚无统一, 对于无大血管侵犯、淋巴结转移及肝外转移的要求比较一致,但对肿瘤大小、肿瘤数目等要求不尽相同。经专家组充分讨论,推荐采用UCSF标准,即单个肿瘤直径≤6.5 cm,或多发肿瘤数目≤3个且每个肿瘤直径均≤4.5 cm、所有肿瘤直径总和≤8 cm。 2.对于Child-Pugh A或B患者,依据UICC-TNM评分系统,分为无肝外转移(包括远处及淋巴结转移)的患者(N0M0)和有肝外转移的患者(N1或M1)。对于无肝外转移的患者,再以血管受侵情况分为伴有门脉主要分支癌栓或下腔静脉癌栓、和无大血管侵犯两组。门脉主要分支定义为门脉主干和1、2级分支,一般为影像学可见的癌栓;此处未采用微血管癌栓作为区分指标,一则由于门脉肉眼可见癌栓可用于术前治疗决策的制定,另一方面,门脉肉眼可见癌栓对患者预后的影响强于微血管癌栓。对于已有肝外转移的患者,建议采用系统治疗为主,包括分子靶向药物治疗(索拉非尼)、系统化疗(FOLFOX 4方案或亚砷酸注射液)、生物治疗和中医药等;同时可以酌情采用姑息性放疗(控制骨转移疼痛)等。 3.对于伴有门脉主要分支癌栓(门脉主干和1/2级分支),如果预计无法完整切除肿瘤及肉眼癌栓,建议进行放疗和/或门脉支架植入和TACE;当肿瘤和癌栓可被整块切除的患者,建议“肝癌手术切除、门静脉取栓、化疗泵植入+术后门静脉肝素冲洗、持续灌注化疗+TACE"等以外科为主的综合治疗,可以明显提高肝癌合并门静脉癌栓患者的生存率,降低术后转移复发率。对于下腔静脉癌栓患者,如果是肿瘤增大压迫引起,且患者无症状,可以不放置支架,仅采用TACE治疗,并观察肿瘤能否缩小。如果癌栓是肿瘤侵犯下腔静脉引起,建议在TACE的同时放置下腔静脉支架或先放置支架,并可联合放射治疗。这些患者,若能耐受,均建议联合或序贯应用系统治疗。 4.对于无血管受侵的患者,再依据肿瘤数目、肿瘤最大直径进一步分层。对于肿瘤数目4个以上的患者,建议TACE控制肝脏肿瘤,一般不宜首先考虑手术切除治疗。上述治疗也可与消融治疗联合应用。 5.对于肿瘤数目 2-3个,肿瘤最大直径>3cm或单个肿瘤>5cm的患者,手术切除的生存率高于TACE,但应注意到部分患者因为肝功能储备问题或包膜不完整而不能手术切除,建议对于这部分患者可以采用TACE。需要从肝切除技术和肝功能储备两方面判断是否选择手术。一般认为,手术切除的患者Child-Pugh分级的分值应≤7分。对于不能耐受或不适宜其它抗癌治疗措施的患者,若符合UCSF标准,也可以可考虑肝移植治疗。迄今为止,没有TACE能减少术后复发、延长生存时间的证据,且TACE可能带来并发症:如严重粘连、胆囊坏疽、胆管坏死以及肝脓肿等,会增加肝切除术的难度;因此,对可手术切除的肝癌,原则上术前不主张进行TACE。 6.对于单个肿瘤直径
2009年3月,墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情,并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织(WHO)初始将此型流感称为“人感染猪流感”,后将其更名为“甲型H1N1流感”。6月11日,WHO宣布将甲型H1N1流感大流行警告级别提升为6级,全球进入流感大流行阶段。此次流感为一种新型呼吸道传染病,其病原为新甲型H1N1流感病毒株,病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。 本诊疗方案是在7月10日第二版诊疗方案基础上,依据近期国内外研究成果及我国甲型H1N1流感诊疗经验修订而成。由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病,其疾病规律仍待进一步观察和研究。 一、病原学 甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科(0rthomyxoviridae),甲型流感病毒属(Influenza virus A)。典型病毒颗粒呈球状,直径为80nm-120nm,有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白,分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳,呈螺旋状对称,直径为10nm。为单股负链RNA病毒,基因组约为13.6kb,由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对热敏感,56℃条件下30分钟可灭活。 二、流行病学 (一)传染源。 甲型H1N1流感病人为主要传染源,无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。 (二)传播途径。 主要通过飞沫经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。 (三)易感人群。 人群普遍易感。 (四)较易成为重症病例的高危人群。 下列人群出现流感样症状后,较易发展为重症病例,应当给予高度重视,尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。 1.妊娠期妇女; 2.伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者; 3.肥胖者(体重指数≥40危险度高,体重指数在30-39可能是高危因素); 4.年龄<5岁的儿童(年龄<2岁更易发生严重并发症); 5.年龄≥65岁的老年人。 三、临床表现和辅助检查 潜伏期一般为1-7天,多为1-3天。 (一)临床表现。 通常表现为流感样症状,包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状,无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。 可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速,出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。 可诱发原有基础疾病的加重,呈现相应的临床表现。 病情严重者可以导致死亡。 (二)实验室检查。 1.外周血象检查:白细胞总数一般不高或降低。 2.血生化检查:部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。 3.病原学检查: (1)病毒核酸检测:以RT-PCR(最好采用real-time RT-PCR)法检测呼吸道标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸,结果可呈阳性。 (2)病毒分离:呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。 (3)血清抗体检查:动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 (三)胸部影像学检查。 合并肺炎时肺内可见片状阴影。 四、诊断 诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查,早发现、早诊断是防控与有效治疗的关键。 (一)疑似病例。 符合下列情况之一即可诊断为疑似病例: 1.发病前7天内与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触,并出现流感样临床表现。 密切接触是指在未采取有效防护的情况下,诊治、照看传染期甲型H1N1流感患者;与患者共同生活;接触过患者的呼吸道分泌物、体液等。 2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行(出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发)的地区,出现流感样临床表现。 3.出现流感样临床表现,甲型流感病毒检测阳性,尚未进一步检测病毒亚型。 对上述3种情况,在条件允许的情况下,可安排甲型H1N1流感病原学检查。 (二)临床诊断病例。 仅限于以下情况作出临床诊断:同一起甲型H1N1流感暴发疫情中,未经实验室确诊的流感样症状病例,在排除其他致流感样症状疾病时,可诊断为临床诊断病例。 甲型H1N1流感暴发是指一个地区或单位短时间出现异常增多的流感样病例,经实验室检测确认为甲型H1N1流感疫情。 在条件允许的情况下,临床诊断病例可安排病原学检查。 (三)确诊病例。 出现流感样临床表现,同时有以下一种或几种实验室检测结果: 1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性(可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法); 2.分离到甲型H1N1流感病毒; 3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。 五、重症与危重病例 (一)出现以下情况之一者为重症病例:1.持续高热>3天; 2.剧烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或胸痛; 3.呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀; 4.神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等; 5.严重呕吐、腹泻,出现脱水表现; 6.影像学检查有肺炎征象; 7.肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌酶水平迅速增高; 8.原有基础疾病明显加重。 (二)出现以下情况之一者为危重病例: 1.呼吸衰竭; 2.感染中毒性休克; 3.多脏器功能不全; 4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 七、临床分类处理原则 (一)疑似病例:在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。 (二)临床诊断病例:在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。 (三)确诊病例:在通风条件良好的房间进行隔离。住院病例可多人同室。 八、住院原则 根据患者病情及当地医疗资源状况,按照重症优先的原则安排住院治疗。 (一)优先收治重症与危重病例入院。对危重病例,根据当地医疗设施条件,及时转入具备防控条件的重症医学科(ICU)治疗。 (二)不具备重症与危重病例救治条件的医疗机构,在保证医疗安全的前提下,要及时将病例转运到具备条件的医院;病情不适宜转诊时,当地卫生行政部门或者上级卫生行政部门要组织专家就地进行积极救治。 (三)高危人群感染甲型H1N1流感较易成为重症病例,宜安排住院诊治。如实施居家隔离治疗,应密切监测病情,一旦出现病情恶化须及时安排住院诊治。 (四)轻症病例可安排居家隔离观察与治疗。 九、治疗 (一)一般治疗。 休息,多饮水,密切观察病情变化;对高热病例可给予退热治疗。 (二)抗病毒治疗。 研究显示,此种甲型H1N1流感病毒目前对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(oseltamivir)、扎那米韦(zanamivir)敏感,对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。 对于临床症状较轻且无合并症、病情趋于自限的甲型H1N1流感病例,无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。 对于发病时即病情严重、发病后病情呈动态恶化的病例,感染甲型H1N1流感的高危人群应及时给予神经氨酸酶抑制剂进行抗病毒治疗。开始给药时间应尽可能在发病48小时以内(以36小时内为最佳)。对于较易成为重症病例的高危人群,一旦出现流感样症状,不一定等待病毒核酸检测结果,即可开始抗病毒治疗。孕妇在出现流感样症状之后,宜尽早给予神经氨酸酶抑制剂治疗。 奥司他韦:成人用量为75mg b.i.d.,疗程为5天。对于危重或重症病例,奥司他韦剂量可酌情加至150mg b.i.d.。对于病情迁延病例,可适当延长用药时间。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药:体重不足15kg者,予30mg b.i.d.;体重15-23kg者,予45mg b.i.d.;体重23-40kg者,予60mg b.i.d.;体重大于40kg者,予75mg b.i.d.。对于吞咽胶囊有困难的儿童,可选用奥司他韦混悬液。 扎那米韦:用于成人及7岁以上儿童。成人用量为10mg吸入 b.i.d.,疗程为5天。7岁及以上儿童用法同成人。 (三)其他治疗。 1.如出现低氧血症或呼吸衰竭,应及时给予相应的治疗措施,包括氧疗或机械通气等。 2.合并休克时给予相应抗休克治疗。 3.出现其他脏器功能损害时,给予相应支持治疗。 4.合并细菌和/或真菌感染时,给予相应抗菌和/或抗真菌药物治疗。 5. 对于重症和危重病例,也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。 对发病1周内的重症和危重病例,在保证医疗安全的前提下,宜早期使用。推荐用法:一般成人100-200ml,儿童50ml(或者根据血浆特异性抗体滴度调整用量),静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中,注意过敏反应。 (四)中医辨证治疗。 轻症辨证治疗方案 1.风热犯卫 主症:发病初期,发热或未发热,咽红不适,轻咳少痰,无汗。 舌脉:舌质红,苔薄或薄腻,脉浮数。 治法:疏风清热 基本方药:银花15g 连翘15g 桑叶10g 杭菊花10g 桔梗10g 牛蒡子15g 竹叶6g 芦根30g 薄荷(后下)3g 生甘草3g 煎服法:水煎服,每剂水煎400毫升,每次口服200毫升,1日2次;必要时可日服2剂,每6小时口服1次,每次200毫升。 加减:苔厚腻加广藿香、佩兰; 咳嗽重加杏仁、枇杷叶; 腹泻加川黄连、广木香; 咽痛重加锦灯笼。 常用中成药:疏风清热类中成药如疏风解毒胶囊、香菊胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类、双黄连类口服制剂;藿香正气、葛根芩连类制剂等。 2.热毒袭肺 主症:高热,咳嗽,痰粘咯痰不爽,口渴喜饮,咽痛,目赤。 舌脉:舌质红,苔黄或腻,脉滑数。 治法:清肺解毒 基本方药:炙麻黄3g 杏仁10g 生甘草10g 生石膏(先煎)30g 知母10g 浙贝母10g 桔梗15g 黄芩15g 柴胡15g 煎服法:水煎服,每剂水煎400毫升,每次口服200毫升,1日2次;必要时可日服2剂,每6小时口服1次,每次200毫升。 加减:便秘加生大黄; 持续高热加青蒿、丹皮。 常用中成药:清肺解毒类中成药如连花清瘟胶囊、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。 重症与危重症辨证治疗方案 1.热毒壅肺 主症:高热,咳嗽咯痰、痰黄,喘促气短;或心悸,躁扰不安,口唇紫暗。 舌脉:舌质红,苔黄腻或灰腻,脉滑数。 治法:清热泻肺,解毒散瘀 基本方药:炙麻黄5g 生石膏(先煎)30g 杏仁10g 知母10g 鱼腥草15g 葶苈子10g 金荞麦10g 黄芩10g 浙贝母10g 生大黄10g 丹皮10g 青蒿15g 煎服法:水煎服,每剂水煎400毫升,每次口服200毫升,1日2次;必要时可日服2剂,每6小时口服1次,每次200毫升。 加减:持续高热,神昏谵语加安宫牛黄丸; 抽搐加羚羊角、僵蚕、广地龙等; 腹胀便结加枳实、元明粉。 常用中成药:喜炎平、痰热清、清开灵注射液。 2.气营两燔 主症:高热,口渴,烦躁不安,甚者神昏谵语,咳嗽或咯血,胸闷憋气气短。 舌脉:舌质红绛,苔黄,脉细数。 治法:清气凉营 基本方药:水牛角30g 生地15g 赤芍10g 银花15g 丹参12g 连翘15g 麦冬10g 竹叶6g 瓜蒌30g 生石膏(先煎)30g 栀子12g 煎服法:水煎服,每剂水煎400毫升,每次口服200毫升,1日2次;必要时可日服2剂,每6小时口服1次,每次200毫升。 加减:便秘加生大黄; 高热肢体抽搐加羚羊角粉。 常用中成药:安宫牛黄丸、血必净、醒脑静注射液等。 注:以上药物应在医师指导下使用;剂量供参考,儿童剂量酌减;有并发症、慢性基础病史的患者,随证施治。若见休克、多器官功能障碍综合征或合并其他严重疾病者,在应用西医治疗的同时,根据实际情况随证施治。 十、出院标准 1.体温正常3天,其他流感样症状基本消失,临床情况稳定,可以出院。 2.因基础疾病或合并症较重,需较长时间住院治疗的甲型H1N1流感病例,在咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测转为阴性后,可从隔离病房转至相应病房做进一步治疗。