张珊珊医生的科普号

过去20年间，以体外受精-胚胎移植（IVF-ET)等助孕技术的兴起，极大地提高了不孕症的成功率，它的出现为人类生殖的自我调控开创了新纪元，IVF相关的助孕技术已成为现代不孕治疗的重要组成部分。尽管IVF在短短20年间获得了较大的成功，但其也导致了内分泌环境紊乱，造成了子宫内膜容受能力差、卵子质量差、受精率低、胚胎质量差、胚胎着床障碍等缺陷，使IVF妊娠率始终处于较低水平。其中卵巢低反应（Poor Ovarian Response，POR）是辅助生殖助孕中面临最棘手的问题，它包括获得有效卵子数量少、可移植胚胎数量少或无胚胎移植、取消治疗周期率高等。面对POR现代医学并没有很好的解决方式，目前只能通过增大促性腺激素用量、改变周期方案、口服避孕药、雌激素替代治疗等，但疗效甚微。近年来中医药越来越多的参与辅助生殖技术，大量的研究资料发现，中医药对于弥补IVF-ET的瑕疵有绝对优势，是提高IVF-ET成功率的一个可行途径。尤昭玲教授系湖南中医药大学第一附属医院博士生导师，享受国务院特殊津贴专家，国家第四批名中医，中华中医药学会第二届妇科名师。现为世界中医药联合会妇科分会会长，世界中医药联合会生殖医学会及中华中医药学会妇科分会名誉会长。导师尤昭玲教授近20年来，潜心接诊体外受精-胚胎移植患者相关病例，细心询问施术的原因、方案、过程、步骤及使用药物等，在临床实践中逐步探索、完善、形成ART 中医辅治的思路与方案，挖掘、寻找、 研究、分析中医药可能行之有效的手段与 方法，并运用于临床实践。通过在临床上的不断实践和论证，形成一套完整的辅助治疗体系，尤其是对于卵巢低反应的治疗，现将笔者随导师尤昭玲教授在国家名中医传承工作室时，治疗卵巢低反应的经验总结如下。1.尤教授对POR的认识：1.1 POR背景链接：POR患者由于卵巢中剩余的卵母细胞数目减少，且这些卵泡对促性腺激素的敏感性较差，超促排卵周期募集到的卵母细胞数目较少，从而导致可用的胚胎数目减少、周期取消率增加、临床妊娠率降低。总而言之，POR就是卵巢在超促排过程中对促性腺激素的刺激反应不良。自80年代Garcia提出POR概念后，辅助生殖医学工作者为改善卵巢反应性而一直在进行不断探索、努力。卵巢低反应现代医学辅助治疗是指在不改变超促排方案的前提下，在促排卵周期或前期添加其他辅助治疗药物，如补充生长激素、睾酮、雌激素、脱氧表雄酮等。由于POR是一个多因素综合作用的结果，在治疗的时候单一的药物短时间内也难以收到理想效果。中药成分复杂，靶点治疗，对调节卵巢功能有较好的作用，因此在提高卵巢反应性与卵子质量都有较好的治疗作用。1.2 现代医学POR病因： POR病因复杂，主要与年龄、卵巢储备功能、卵巢局部微环境、免疫及遗传学等因素相关。但目前普遍认为卵巢储备功能低下是POR的主要原因。 目前已知的POR的主要高危因素有[1]：盆腔手术史：如卵巢囊肿切除手术、巧囊摘除手术、盆腔粘连分离术、输卵管整形或结扎、阑尾炎切除术；盆腔放化疗后；疾病累积影响：如子宫内膜异位症、糖尿病、少数多囊卵巢综合症等；自身免疫性疾病：如甲状腺疾病、卵巢炎等；其他有遗传因素，卵巢早衰家族史，染色体异常等。1.3 中医病因病机肾虚为根本病因[3]：肾主生殖，《内经》曰：“女子七岁肾气盛……七七任脉衰，太冲脉衰少，天葵竭，地道不通，故形坏而无子也”。肾虚包括肾精亏虚、肾气不足、肾阴虚、肾阳虚。肾精是生命活动的物质基础，主要功能是促进人体生长发育繁殖。肾气的蒸腾气化可以启动发育，促进始基卵泡的发育成熟。肾阴充足，可促进卵泡液增多迅速成长并具备排出优势。卵泡的发育成熟同样也缺少不了肾阳的温煦功能。故肾虚是造成卵巢低反应的根本原因[2]。先天禀赋不足、高龄、后天金刃损伤、大病久病、房劳不节等均会损伤肾精肾气，导致肾虚。肾精匮乏，卵泡数目不足，在超促排卵周期就不能有多个卵泡同时发育[4]；肾气虚损，气化鼓动无力，始基卵泡不能启动发育，募集到的卵泡数目不足；肾阴不足，超促排卵周期阴液不能充足供养募集到的多个卵泡同时发育；肾阳不足，蒸腾气化阴液的功能减退，肾阴不能及时为卵泡所用，以致影响卵泡的发育。脾虚为重要原因：肾为先天之本，脾为后天之本。脾与肾相互依存、相互资助。人体所有的生命活动都有赖于后天脾胃摄入的营养物质，先天不足，也可依赖后天脾胃的调理进行补充。脾主运化，可化生水谷精微，使五脏六腑得以营养滋润。肾精在脾胃运化的水谷精微的充养作用下，才能得以不断充盈和成熟。卵泡需要脾胃运化的精微物质与水液的不断充养才能正常的发育长大，形态才能饱满匀称。脾为气血生化之源，精卵结合发育后同样也需要依靠脾胃运化的水谷精微物质的滋养支持。心、肝两脏为必要保障：为五脏六腑之大主，主宰神志；心为君主之官，主一身血脉运行，故心神宁静、血脉通畅，心肾相济胞宫、卵巢才能维持正常的生理活动。肝藏血、主疏泄，肝气调达、肝血藏泄有度，为卵子的成长发育提供的重要保障。2. 三位一体分期特色治疗2.1 中药分期治疗法2.1.1进周前(1)月经期：治疗原发痼疾，改善着床环境；经后脾肾双补，护卵养泡。经期定位心、肝、脾，调血理血、祛瘀兼清热解毒，自拟内炎方：党参、黄芪、白术、蒲公英、紫花地丁、木槿花、两面针、石见穿等.共六剂，于月经第一天至第六天每日一剂，水煎服。临症加减，如伴有子宫肌瘤，加入生麦芽、生鸡内金、荷叶；如巧囊，加入土鳖虫、山药、红景天、绞股蓝；如输卵管积水，加入白芷、皂角刺；如卵巢囊肿，加入土贝母、土茯苓等。(2)月经期后：定位肾、脾、肝、心，益肾健脾、护卵养泡、助膜长养。自拟助卵汤：党参、黄芪、白术、黄精、三七花、桑椹子、黑枸杞、月季花、橘叶等。党参、黄芪、白术、山药健脾益气；月季花、橘三七花宣散脉络，改烧微循环血供，助卵成熟，诱卵排出；桑椹子、黄精补肾填精，濡养精卵及胞宫。纵观全方，补肾健脾为主，兼顾活血宣散，使得脾肾得养且改善卵巢功能，提高卵子数量及质量。2.2.2降调期 降调期卵泡处于“休眠”的状态，治疗定位“心”、“肝”、“脾”，需调肝健脾、清心安神、调和阴阳。心为五脏六腑之大主，为君主之脏，主神明，定魂魄，心神宁静方可使机体处于安静和缓的状态；肝气调达、阴阳调和助卵巢宁静“休养”后募集到更多卵泡。脾为后天之本，气血津液化生之源，培补后天脾胃化生精气以滋养卵巢孕育优质卵泡。降调期间中医辅治，以不影响降调效果为治疗准则。故勿使用活血化瘀、通经活络、温补肾阳、暖巢动卵之药品和治疗方法。 自拟降调方：党参、白术、珍珠母、酸枣仁、绿梅花、台乌、、代代花、龙骨、葛根等。自降调当日开始，1日1剂，水煎服，分早晚两次服用，连服9天。2.2.3促排期治疗定位于“肾”、“心”“脾”三脏，需益肾助卵，温阳通络。肾主生殖，肾藏精，卵子属生殖之精的范畴，肾精充盛是卵子发育成熟的物质基础，肾阴不足卵子因缺乏物质基础不能成熟，肾阳亏虚不能温煦肾阴的生化和滋长，会导致卵子的发育不良。肾为先天之本、脾为后天之本，脾肾先、后天相滋，肾中精气亦有赖于脾运化水谷精微的培养和充养才能充盛，且卵泡的迅速长大，不仅需要肾精的充足，同样也需要脾胃运化大量水谷精微物质促进发育成长。如此脾肾双补，补肾益精，健脾益气，后天助先天，和力共助卵泡发育、内膜长养。此期勿使用活血化瘀、通经活络、收敛固涩、凉巢寒宫之药品和治疗方法。自拟促排方：熟地、百合、山药、莲肉、桑椹子、枸杞子、玄参、石斛、玉竹黄精等。自促排当日开始，1日1剂，水煎服，分早晚两次服用，连服8天。2.2.4移植期 此期定位“脾”、“心”、“肾”三脏，需健脾滋肾，益气摄胎。脾主运化，为后天之本，化生水谷精微，脾运则使胞宫精气盈满，内膜得以长养，提高内膜容受性，利于胚胎着床，且脾气健运，摄胎有力。肾主生殖，系胞脉，胞胎的稳固与长养同样需要肾精的充实与肾气的稳固。先后天互滋，以达生生不绝。心主神明，主血脉，系胞宫脉络，养心则血生，心宁则胎抚。因此胚胎的顺利植入与脾、心、肾三脏有关。自拟着床方：党参、黄芪、白术、苏梗、山茱萸、寄生、川断等。自移植当日起，1天1剂，水煎服，分二次煎服，连服12天。2.2 食疗治疗法根据“药食同源”、“寓医于食”的原理，尤教授创新性的提出将药物做成食物，又将食物赋予药力，制成“养泡煲”、“降调煲”、“促排煲”、“着床煲”等食疗处方。配合中药，共同提升卵巢功能、提高卵子质量。 进周前：在进周前使用由党参、黄芪、山药、莲子等组成的“养泡煲”，每7天服用一个。功用填精增液，助卵养泡。用于内分泌与免疫功能失调的卵泡发育不良、卵巢早衰等症。中药辅助通过补肾健脾、活血宣散，护卵养泡，募集卵泡，以利于进周后获得优质卵泡用于IVF-ET。 降调期：由太子参、山茱萸、精乌枣、百合花5g等组成的食疗降调煲，于降调第2、9天各服1个；功用养心安神、护卵养泡。可增强将调效果，主要用于IVF-ET将调节阶段服用。自然周期、拮抗、短方案患者切勿服用。 促排期：由黄精、巴戟天、三七花、百合等组成的食疗促排煲，于促排第3日服用。功用暖巢填精、助卵养泡。促进优质卵泡同步发育并成熟，有利于顺利取卵。主要用于IVF-ET促排阶段服用。 移植期：由精党参、黄芪、三七花等组成的食疗着床煲，于移植第2、7天各服1个。功用卵养膜，助胚着床。以促进胚胎着床、内膜长养。适用于IVF-ET移植期间服用。2.3 耳穴贴敷治疗法 耳与脏腑经络有着密切的联系，各脏腑组织在耳区均有相对应的反射区，刺激二穴，对相应的脏腑有一定的调治作用。具体方法为取一粒王不留行籽用白胶布贴敷于相对应的耳部反射区。 进周前：取内分泌、皮质下、肝、肾四穴贴压，轻柔按穴。1日2次，每次10分钟。 将调期：取神门、心、脾、肝四处耳穴进行贴压，轻柔按穴，1日2次，每次10分钟。促排期：取内生殖器、盆腔、心、肾四耳穴贴压，轻柔按穴，1日2次，每次10分钟。移植期：取脾、心、肾、肝 四耳穴贴压，轻柔按穴，1日2次，每次10分钟。3. 病案举隅 王某，女，36岁，初诊：2014-12-21.自述因患卵巢储备功能不良，于2014年7月至10月期间曾三次于中信湘雅医院行IVF-ET微刺激方案取卵，第一、二次取卵为取到，第三次取卵一枚，质量差，欲中药调理后再次行IVF-ET取卵。现月经量少，色暗，经期28-30天，行经3天，LMP：2014-11-27。B超示：左卵巢未见窦卵泡，右卵巢见2枚窦卵泡。面色萎黄、腰膝酸软、易疲劳、头晕、纳差、耳鸣、二便调。舌淡胖，苔薄白，脉沉弱。西医诊断：3次IVD-ET卵巢低反应。中医诊断：不孕。证型：脾肾两虚型。予导师自拟助卵方：党参10g、黄芪10g、白术10g、山药10g、黄精10g、三七花3g、百合10g、菟丝子10g、桑椹子10g、黑枸杞3g、月季花3g、橘叶10g、黑豆10g、大枣10g、赤小豆10g。共21剂，水煎服，日1剂，早晚分服。由党参10g、黄芪10g、山药5g、莲子5g、三七花3g、石斛2g、龙眼肉5g、组成的“养泡煲”，共3个，每7天服用一个。取内分泌、皮质下、肝、肾四穴贴压，轻柔按穴。1日2次，每次10分钟，需贴敷7日。复诊：2015-1-23.自述服用药物后经量稍较前增多，色可，欲于本次月经第三天再次使用拮抗方案进周。B超示：左卵巢4枚窦卵泡，右卵巢3枚窦卵泡。予导师自拟促排方：熟地10g、百合5g、山药12g、莲肉12g、桑椹子10、复盆子10、菟丝子10、枸杞子10、玄参10、石斛10、玉竹10、巴戟10、肉苁蓉10、黄精10、三七花3g、甘草6g等。自促排当日开始，1日1剂，水煎服，分早晚两次服用，连服8天。由黄精10g、巴戟天5g、三七花3g、百合7g、莲肉7g、龙眼肉5g等组成的食疗促排煲，于促排第3日服用。取内生殖器、盆腔、心、肾四耳穴贴压，轻柔按穴，1日2次，每次10分钟，需贴敷5日。三诊：2015-2-1.自述取卵4枚，两枚8优，两枚6级。明日移植2枚鲜胚。予导师自拟着床煲：党参12g、黄芪10g、白术10g、苏梗10g、山茱萸10g、山药15g、莲须10g、石莲子12g、补骨脂10g、肉苁蓉10g、寄生10g、川断10、甘草6g等。自移植当日起，1天1剂，水煎服，分二次煎服，连服12天。由精党参10g、精黄芪10g、龙眼肉5g、三七花3g等组成的食疗着床煲，于移植第2、7天各服1个。四诊：2015-2-12，自述移植第10天，晨起自检尿妊娠阳性。要求保胎。予导师自拟养胎方：党参12g、黄芪10g、白术10g、苏梗10g、山茱萸10g、山药15g、莲须10g、石莲子12g、补骨脂10g、肉苁蓉10g、寄生10g、川断10、甘草6g。共12剂，1日1剂，水煎服，分早晚两次服用。由精党参12g、精黄芪12g、精莲肉5g、 精枸杞5g等组成的食疗安胎煲，可健脾补肾，养血安胎，每隔5天服1个。4.结语在多年的临床实践中发现，有很多不孕患者进行IVF治疗，因卵巢低反应以失败告终，寻求新的方法弥补控制性超促排卵后的卵巢低反应问题是医家和患者强烈渴望的。临床实践及研究显示，中药在此领域的应用显示了其独特优势，提高卵子数量和质量进而提高妊娠率。对此尤教授创新性的运用中药配合食疗与耳穴三位一体法，不仅极大地降低了卵巢低反应的出现，同时更为今后临床针对性用药提供依据，并为解决临床卵巢低反应问题提供新思路和方法。 在读硕士研究生：周游整理

什么样的胃癌效果最差？很多人，甚至很多非专科的医生都会认为是胃印戒细胞癌。实际上，胃印戒细胞癌只是胃癌的一种病理学类型，而非其生物学行为。顾名思义，在这一类胃癌中，显微镜下可以看到肿瘤细胞中充满了黏液，把细胞核挤向了细胞的一侧，使其外形酷似带有印章的戒指，故得其名。过去，有人把胃印戒细胞癌和未分化癌及弥漫型胃癌相混淆，其实他们之间并不完全相同。值得注意的是，这种特殊类型的胃癌近年来有不断上升的趋势，有报道认为胃印戒细胞癌占总体胃癌的比例甚至可以达到30%以上，比2000年之前大约增加了10倍。由于晚期胃癌患者的类型尤其是所谓“皮革胃”的弥漫浸润型胃癌中，有很多病理类型是胃印戒细胞癌，使得人们误认为得了胃印戒细胞癌，一定效果很差。其实，胃癌的预后主要和分期有关，准确的说是TNM分期，简单的说：肿瘤浸润的深度，淋巴结转移多少，是否已经有肝脏腹腔等远处转移，只有这三个指标才真正决定一个胃癌病人的预后。目前大量的文献都表明，早期胃癌中，胃印戒细胞癌的效果反而比其他类型胃癌效果更好，淋巴结转移更少；进展期胃癌中，由于很多发展到了晚期才被发现，很多学者认为病理类型是胃印戒细胞癌的中晚期患者的预后相对会差一点；但也有文献认为，同一分期中，胃印戒细胞癌和非印戒细胞癌预后差别不大。只有TNM分期才是效果好坏的决定因素。所以，即使得了胃印戒细胞癌，也不必太担心。参考文献：1.Hyung WJ, Noh SH, Lee JH, Huh JJ, Lah KH, Choi SH, Min JS. Early gastric carcinoma with signet ring cell histology. Cancer.2002 Jan 1;94(1):78-83.2.Ha TK, An JY, Youn HK, Noh JH, Sohn TS, Kim S.Indication for endoscopic mucosal resection in early signet ring cell gastric cancer. Ann Surg Oncol. 2008 15(2):508-13.3.Piessen G, Messager M, Leteurtre E, Jean-Pierre T, Mariette C. Signet ring cell histology is an independent predictor of poor prognosis in gastric adenocarcinoma regardless of tumoral clinical presentation. Ann Surg. 2009 Dec; 250(6):878-87.4.Zhang M, Zhu G, Zhang H, Gao H, Xue Y.Clinicopathologic features of gastric carcinoma with signet ring cell histology. J Gastrointest Surg. 2010 Apr;14(4):601-6.本文系徐大志医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

高泌乳素血症是血内泌乳素水平高于正常值的一种临床状态，可由多种疾病或生理状态造成，而不能认为单是一种疾病诊断。因为泌乳素是一种应激激素，生理状态下可以升高；而许多病理状态和药物也可导致泌乳素高于正常如甲状腺功能低减和精神疾病的药物治疗等。临床中应首先确认高泌乳素血症的存在，然后对众多的病因进行鉴别，确认为垂体泌乳素瘤引起或特发性高泌乳素血症，对有临床需要的患者加以治疗。从2006年6月起，中华医学会妇产科学分会内分泌学组、中华医学会内分泌学分会和中华医学会神经外科学分会的各位专家，并会同影像学、男性学、放射治疗学等各位学者，组成《高泌乳素血症诊疗共识》编写组，进行了多次研讨会，共同回顾高泌乳素血症的最新研究和临床经验，对高泌乳素血症的诊断和治疗提出指导性意见，达成本共识。这一共识整合了相关学科临床专家对高泌乳素血症的诊治认识，总结了因技术因素（如诊断影像学，神经外科手术等）的进步对诊断的影响，规范了药物治疗、手术治疗以及其他治疗方法的不同适应证，明确了孕前、孕期和孕后溴隐亭的应用原则，以对妇产科医师提供临床实践指导。前言上世纪20年代生理学家正式命名了泌乳素（催乳素、Prolactin，PRL）。1971年首次用放射免疫方法检测到人血清中存在PRL，不久成功地进行了人PRL的分离、鉴定、分子测序和基因定位。30多年来随着检测技术的提高和临床新技术的应用，对高PRL血症的基础和临床进行了深入研究，明确了临床高PRL血症最重要的原因是垂体泌乳素分泌腺瘤（垂体PRL腺瘤）。目前对高PRL血症和垂体PRL腺瘤的诊断和治疗已积累了丰富的经验。1969年起对多巴胺激动剂溴隐亭（Bromocriptine）进行临床研究，1973年正式上市，发现对高PRL血症有较好的疗效，使70%~90%的垂体PRL腺瘤患者血清PRL水平下降、抑制泌乳、缩小肿瘤、恢复月经和生育。这是垂体腺瘤治疗史上划时代的进步。随后一些疗效更佳的具有高效、长效和不良反应更小特点的新型多巴胺激动剂相继问世。越来越多的垂体PRL腺瘤被采用多巴胺激动剂治疗，垂体腺瘤传统的外科手术治疗和放射治疗在PRL腺瘤的治疗上逐渐减少。然而，随着经蝶窦途径垂体腺瘤切除术的推广、神经导航和三维立体定向等技术的运用，垂体PRL腺瘤外科手术的治愈率、安全性也得到了显著提高，手术并发症和术后垂体功能损伤也在减少。同时，垂体PRL腺瘤的放射治疗也有了长足的进步，涌现出了X-刀、γ-刀、质子刀等治疗技术以及立体定向放射外科治疗方法等，这些技术和方法较传统治疗照射范围小、疗效出现块、对周围组织损伤小、垂体功能低减发生率低。因此，在可供选择的治疗方法多样化的同时，轻度高PRL血症是否需要治疗、PRL大腺瘤的治疗选择、要求生育和无生育要求的高PRL血症妇女的治疗、PRL腺瘤妇女妊娠的合理处置、男性PRL大腺瘤的诊治、PRL腺瘤患者的长期治疗和随诊等问题均逐渐凸现，如何使PRL腺瘤患者得到合理规范的治疗已被摆到了议事日程。本共识旨在综合国内相关领域专家的诊治经验和意见，同时参考国内外最新文献资料，规范PRL腺瘤和高PRL血症的诊治，让患者和临床工作者分享PRL诊治的最新成果和经验，提高我国PRL腺瘤、高PRL血症的诊治水平。概述泌乳素的生理学泌乳素的分泌和调节泌乳素（PRL）由垂体前叶的PRL细胞合成和分泌。其合成与分泌受下丘脑多巴胺能途径的调节，多巴胺作用于PRL细胞表面的多巴胺D2受体，抑制PRL的生成与分泌。任何减少多巴胺对PRL细胞上多巴胺D2受体作用的生理性及病理性过程，都会导致血清PRL水平升高。高PRL血症时，多巴胺受体激动剂会逆转这一过程。PRL的生理功能PRL的生理作用极为广泛复杂。在人类，主要是促进乳腺分泌组织的发育和生长，启动和维持泌乳、使乳腺细胞合成蛋白增多。PRL可影响性腺功能，在男性PRL可增强Leydig细胞合成睾酮，在睾酮存在下PRL可促进前列腺及精囊生长；但慢性高PRL血症却可导致性功能低下、精子发生减少，而出现阳痿和男性不育。在女性，卵泡发育过程中卵泡液中PRL水平变化明显；但高PRL血症不仅对下丘脑GnRH及垂体FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用，而且可直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素，导致卵泡发育及排卵障碍，临床上表现为月经紊乱或闭经。另外，PRL和自身免疫相关。人类B、T淋巴细胞、脾细胞和NK细胞均有PRL受体，PRL与受体结合调节细胞功能。PRL在渗透压调节上也有重要作用。PRL在生理情况下的变化昼夜变化PRL的分泌有昼夜节律，入睡后逐渐升高，早晨睡醒前可达到24小时峰值，睡醒后迅速下降，上午10点至下午2点降至一天中谷值。年龄和性别的变化由于母体雌激素的影响，刚出生的婴儿血清PRL水平高达100μg/L左右，之后逐渐下降，到三个月龄时降至正常水平。PRL水平在青春期轻度上升至成人水平。成年女性的血PRL水平始终比同龄男性高。妇女绝经后的18个月内，体内的PRL水平逐渐下降50%，但接受雌激素补充治疗的妇女下降较缓慢。在高PRL血症的妇女中，应用雌激素替代疗法不引起PRL水平的改变。老年男性与年轻人相比，平均血清PRL水平约下降50%。月经周期中的变化PRL水平随月经周期变化不明显，一些妇女在月经周期的中期PRL水平升高，而在卵泡期水平降低。排卵期的PRL轻度升高可能引起某些妇女不孕。妊娠期的变化妊娠期间雌激素水平升高刺激垂体PRL细胞增殖和肥大，导致垂体增大及PRL分泌增多。在妊娠末期血清PRL水平可上升10倍，超过200μg/L。分娩后增大的垂体恢复正常大小，血清PRL水平下降。正常生理情况下，PRL分泌细胞占腺垂体细胞的15%~20%，妊娠末期可增加到70%。产后泌乳过程中的变化若不哺乳，产后4周血清PRL水平降至正常。哺乳时乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高。此后4到12周基础PRL水平逐渐降至正常，随着每次哺乳发生的PRL升高幅度逐渐减小。产后3到6个月基础和哺乳刺激情况下PRL水平的下降主要是由于添加辅食导致的授乳减少。如果坚持严格授乳，基础PRL水平会持续升高，并有产后闭经。在健康的妇女，非授乳状态下刺激乳房也可以导致PRL水平上升。应激导致PRL的变化应激（如情绪紧张、寒冷、运动等）时垂体释放的应激激素包括：PRL、促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长激素（GH）。应激可以使得PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。高泌乳素血症的定义各种原因引起外周血清PRL水平持续高于正常值的状态称为高PRL血症。正常育龄妇女PRL水平不超过25 μg/L~30μg/L（各实验室有自己的正常值）。规范的血标本采集和准确可靠的实验室测定对判断是否为高PRL血症至关重要，尤其是PRL水平轻度升高时，需要重复测定确诊。血泌乳素的实验室测定规范由于高PRL血症的诊断是以血清PRL测定值为基础的，因而首先需要准确可靠的实验室技术。由于不同实验室使用的方法及试剂盒的差异可能会有检测值上较大的不同，这一点无论应用放射免疫技术还是目前更广泛使用的固相、夹心法化学发光免疫量度检测(solid-phase, two-side chemoluminescent immunometric assay)均存在。用于检测的血清样本必须确定离心前完全充分凝集以去除纤维蛋白的干扰，并宜用超速离心去除血脂。每个实验室均应具有严格的质控以最大限度地提高血清PRL测定的可靠性，并应建立由本实验室的正常值范围及参考试剂盒提供的参数提出的本实验室界定血清高PRL的标准。此外由于血清PRL水平受其脉冲式分泌及昼夜醒睡的影响，采血应在一日最低谷的时相，即上午10~11时为宜。精神紧张、寒冷、剧烈运动等应激情况可导致PRL水平升高数倍，但持续不超过一小时，因而采血前应嘱安静一小时。高泌乳素血症的流行病学高PRL血症是年轻女性常见的下丘脑－垂体轴内分泌紊乱。不同检测人群高PRL血症的发生率不尽相同。在未经选择的正常人群中，约0.4%有高PRL血症；在计划生育门诊人群中，高PRL血症的发生率为5%。在单纯性闭经患者中，约15%存在高PRL血症。而在闭经伴有溢乳的患者中，则高PRL血症达70%。15%的无排卵妇女同时有高PRL血症，43%无排卵伴有溢乳者存在高PRL症。约3%~10%无排卵的多囊卵巢综合征患者有高PRL血症。有关高PRL血症在不孕不育症患者中发生率的报告很少。垂体腺瘤占所有颅内肿瘤的10~15% 。PRL腺瘤是最常见的垂体功能性腺瘤，约占全部垂体腺瘤的45%，是临床上病理性高PRL血症最常见的原因。PRL腺瘤多为良性肿瘤，依照大小可分为微腺瘤（≤10mm）和大腺瘤（>10mm）。总体来说，PRL腺瘤的年发病率约为6~10/百万，患病率约为60~100/百万。最近的研究表明，PRL腺瘤的患病率可能远不止此，要在此基础上增加3~5倍。高泌乳素血症的原因高PRL血症的原因可归纳为生理性、药理性、病理性和特发性四类。生理性高泌乳素血症 很多生理因素会影响血清PRL水平，血清PRL水平在不同的生理时期有所改变，甚至是每天每小时都会有所变化。许多日常活动如体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激刺激、性交以及各种生理现象如卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期等，均可导致PRL水平暂时性升高，但升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。 药物性高泌乳素血症许多药物可引起高PRL血症，这些药物大多数是由于拮抗下丘脑PRL释放抑制因子（PIF，多巴胺是典型的内源性PIF）或增强兴奋PRL释放因子（PRF）而引起的，少数药物可能对PRL细胞也有直接影响。常见的可能引起泌乳素水平升高的药物包括：多巴胺耗竭剂：甲基多巴，利血平；多巴胺转化抑制剂：阿片肽，吗啡、可卡因等麻醉药；多巴胺重吸收阻断剂：诺米芬辛；二苯氮类衍生物：苯妥因、安定等；组胺和组胺H1、H2受体拮抗剂：5羟色胺、苯丙胺类、致幻药、甲氰咪呱等；单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼等；血管紧张素转换酶抑制剂：依那普利等。激素类药物：雌激素、口服避孕药、抗雄激素类药物，促甲状腺激素释放激素等；中草药（尤其是具有安神、止惊作用的中草药）：六位地黄丸、安宫牛黄丸等；其他：异烟肼，达那唑等。药物引起的高PRl血症多数血清PRL水平在100 μg/L 以下，但也有报道长期服用一些药物使血清PRL水平升高达500 μg/L、而引起大量泌乳、闭经。病理性高泌乳素血症常见的导致高PRL血症的病理原因有：（1） 下丘脑PIF不足或下达至垂体的通路受阻，常见于下丘脑或垂体柄病变，如颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、颅咽管瘤、类肉瘤样病、神经胶质细胞瘤、空泡蝶鞍综合征、外伤、手术、动一静脉畸形、帕金森病、精神创伤等。（2） 原发性和/或继发性甲状腺功能减退，如假性甲状旁腺功能减退、桥本甲状腺炎。（3） 自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株，见于垂体PRL腺瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤等以及异位PRL分泌（如未分化支气管肺癌、肾上腺样瘤、胚胎癌，子宫内膜异位症等）。（4） 传入神经刺激增强可加强PRF作用，见于各类胸壁炎症性疾病如乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、创伤性及肿瘤性疾病等。（5） 慢性肾功能衰竭时，PRL在肾脏降解异常；或肝硬化，肝性脑病时，假神经递质形成，拮抗PIF作用。（6） 妇产科手术如人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术等。特发性高泌乳素血症此类患者与妊娠、服药、垂体肿瘤或其它器质性病变无关，多因患者的下丘脑－垂体功能紊乱，从而导致PRL分泌增加。其中大多数PRL轻度升高，长期观察可恢复正常。临床上当无病因可循时，可诊断为特发性高PRL血症。但对部分伴月经紊乱而PRL高于100μg/L者，需警惕潜隐性垂体微腺瘤的可能，应密切随访。血清PRL水平明显升高而无症状的特发性高PRL血症患者中，部分患者可能是巨分子PRL血症，这种巨分子PRL有免疫活性而无生物活性。诊断高PRL血症的诊断包括确定存在高PRL血症和确定病因。确诊高泌乳素血症由于PRL并非常规的筛查项目，所以医生通常通过特异的临床表现或其他疾病检查过程中检查PRL水平而发现可疑患者，进而经过对临床表现和血PRL水平的综合分析而确诊高PRL血症。临床表现女性1. 月经改变和不孕不育：高PRL血症可引起女性月经失调和生殖功能障碍。当PRL轻度升高时（<100～150μg/L）可因引起黄体功能不足发生反复自然流产；而随着血清PRL水平的进一步升高，可出现排卵障碍，临床表现为功能失调性子宫出血、月经稀发或闭经及不孕症。2. 溢乳：高PRL血症时在非妊娠期及非哺乳期出现溢乳的为27.9%，同时出现闭经及溢乳者占75.4%。这些患者血清PRL水平一般都显著升高。3. 其他：高PRL血症通常存在体重增加。长期高PRL血症可因雌激素水平过低导致进行性的骨痛、骨密度减低、骨质疏松。少数患者可出现多毛 、脂溢及痤疮，这些患者可能伴有多囊卵巢综合征等其他异常。男性1. 男性勃起功能障碍：高PRL血症是导致男性勃起功能障碍的常见原因之一。反之，勃起功能障碍常常是高PRL血症的最早临床表现之一。导致男性勃起功能障碍的机理尚未完全阐明，目前认为血睾酮水平降低为其原因之一。但不少患者血睾酮水平完全正常，却仍然表现出明显的勃起功能障碍。此外，若不将血PRL水平降到正常，补充睾酮治疗效果并不明显，说明高PRL血症对阴茎勃起功能可能有直接的作用。不能射精和性高潮障碍等也是高PRL血症常见的性功能障碍的表现。2. 性欲减退：高PRL血症时下丘脑分泌GnRH的频率和幅度均明显减低，使垂体分泌LH与FSH的频率和幅度也减退、睾丸合成雄激素的量明显下降，而引起性欲减退，表现为对性行为兴趣下降甚至消失。3. 生精减退、男性不育：高PRL血症可导致生精作用减退。当垂体分泌LH与FSH的频率和幅度减退时，精子生成的功能就明显下降。4. 第二性征减退：长期明显的高PRL血症可导致男性第二性征的减退。可表现为胡须生长速度变慢，发际前移，阴毛稀疏、睾丸变软、肌肉松弛等。此外，尚有不少患者出现男性乳腺发育。5. 其他：长期高PRL血症导致雄激素水平减低可能会造成骨质疏松。垂体前叶腺瘤的压迫症状PRL腺瘤是病理性高PRL血症的最常见病因。肿瘤占位的临床表现包括头痛、视力下降、视野缺损和其他颅神经压迫症状、癫痫发作、脑积液鼻漏等。15~20%患者存在垂体腺瘤内自发出血，少数患者发生急性垂体卒中，表现为突发剧烈头痛、呕吐、视力下降、动眼神经麻痹等神经系统症状，甚至蛛下腔出血、昏迷等危象。男性垂体PRL腺瘤患者，常因血PRL水平升高引起的症状轻、未能及时就诊，导致病程延长。而直到肿瘤体积较大，压迫视交叉引起视力视野障碍或垂体瘤卒中出现剧烈头痛时才就诊而获得诊断。血PRL异常升高由于血PRL水平受许多生理因素和应激影响，因此测定血PRL水平有严格的采血要求（应于安静清醒状态下、上午10~11时取血测定），PRL水平显著高于正常者一次检查即可确定，当PRL测定结果在正常上限3倍以下时至少检测2次，以确定有无高PRL血症。另需注意一些临床表现和血PRL水平不一致的情况。在某些患者血清PRL水平升高，而没有相关临床症状或者症状不能解释升高程度，需考虑存在巨分子PRL。个别患者有典型高PRL血症和垂体腺瘤表现，而实验室测定值却很低或正常，可能因为PRL水平太高造成HOOK现象。这种情况与前面一种情况正好相反，需要用倍比稀释的方法重复测定患者血清PRL水平。高泌乳素血症的病因诊断需要通过详细询问病史、相应的实验室检查、影像学检查等排除生理性或者药物性因素导致的PRL水平升高，明确是否存在病理性原因。其中最常见的病因为垂体PRL腺瘤。病史采集需要针对性地从高PRL血症的生理性、病理性和药理性原因（具体见前）这三方面了解病人相关的病史。应询问病人的月经史、分娩史、手术史和既往病史，有无服用相关药物史，采血时有无应激状态（如运动、性交、精神情绪波动或盆腔检查）等。 其他实验室检查 包括妊娠试验、垂体及其靶腺功能、肾功能和肝功能等，根据病史选择进行。影像学检查经上述检查，证实为轻度高PRL而没找到明确病因或血PRL>100μg/L均应行鞍区影像学检查（MRI或CT），以排除或确定是否存在压迫垂体柄或分泌PRL的颅内肿瘤及空蝶鞍综合征等。鞍区病变的影像学检查主要为CT和MRI。MRI检查软组织分辨率高，可以多方位成像，在垂体微小肿瘤的检出、对鞍区病变的定性、定位诊断等各个方面都明显优于CT，并且无放射线损伤，可以多次重复进行，是鞍区病变首选的影像学检查方式。MRI检查常规应包括薄层、小FOV的矢状位和冠状位T1WI序列，且需至少一个平面的T2WI（矢状位或冠状位）。尽管有些病变MRI平扫即可提出较确定的诊断，仍建议同时行鞍区增强MRI检查，病变检出率更高，必要时还应行鞍区动态增强的MRI检查。治疗概述高PRL血症的治疗目标是控制高PRL血症、恢复女性正常月经和排卵功能或恢复男性性功能、减少乳汁分泌及改善其他症状（如头痛和视功能障碍等）。在确定高PRL血症后，首先要决定是否需要治疗。垂体PRL大腺瘤及伴有闭经、泌乳、不孕不育、头痛、骨质疏松等表现的微腺瘤都需要治疗；仅有血PRL水平增高、而无以上表现，可随诊观察。其次是决定治疗方案，选择哪种治疗方法。垂体PRL腺瘤不论是微腺瘤还是大腺瘤，都可以首选多巴胺激动剂治疗；对于药物疗效欠佳，不能耐受药物不良反应及拒绝接受药物治疗的患者可以选择手术治疗。治疗方法的选择，医生应该根据患者自身情况，如年龄、生育状况和要求，在充分告知患者各种治疗方法的优势和不足的情况下，充分尊重患者的意见，帮助患者作出适当的选择。药物治疗多巴胺受体激动剂药物治疗指征多巴胺受体激动剂治疗适用于有月经紊乱、不孕不育、泌乳、骨质疏松以及头痛、视交叉或其它颅神经压迫症状的所有高PRL血症患者，包括垂体PRL腺瘤。常用的药物有溴隐亭（Bromocriptine）、卡麦角林（Cabergoline）和喹高利特（Quinagolide）。溴隐亭溴隐亭是第一个在临床应用的多巴胺激动剂。为了减少药物不良反应，溴隐亭治疗从小剂量开始渐次增加，即从睡前1.25mg开始，递增到需要的治疗剂量。如果反应不大，可在几天内增加到治疗量。常用剂量为每天2.5mg~10mg，分2~3次服用，大多数病例每天5mg ~7.5mg已显效。剂量的调整依据是血PRL水平。达到疗效后可分次减量到维持量，通常每天1.25mg~2.5mg。溴隐亭治疗可以使70%~90%的患者获得较好疗效，表现为血PRL降至正常、泌乳消失或减少、垂体腺瘤缩小、恢复规则月经和生育，在男性也可恢复性欲和生精、纠正男性不育。应注意的是溴隐亭只是使垂体PRL腺瘤可逆性缩小、抑制肿瘤细胞生长，长期治疗后肿瘤出现纤维化。但停止治疗后垂体PRL腺瘤会恢复生长、导致高PRL血症再现，因此需要长期治疗。只有少数病例在长期治疗后达到临床治愈。溴隐亭的不良反应主要是恶心、呕吐、头晕、头痛、便秘，多数病例短期内消失。由小剂量起始逐渐加量的给药方法可减少不良反应，如在增加剂量时出现明显不耐受现象，可减少递增剂量。大剂量时可能发生雷诺现象和心律异常。该药最严重的不良反应是初剂量时少数患者发生体位性低血压，个别患者可出现意识丧失，故开始时剂量一定要小，服药时不要做那些可使血压下降的活动如突然起立、热水淋浴或泡澡。溴隐亭治疗期间不要同时使用致血PRL升高的药物。长期服用高于30mg/日剂量时，个别患者可能发生腹膜后纤维化。约10%的患者对溴隐亭不敏感、疗效不满意，或有严重头痛、头晕、胃肠反应、便秘等持久不消失、不能耐受治疗剂量的溴隐亭，可更换其它药物或手术治疗。其它药物卡麦角林和喹高利特是具有高度选择性的多巴胺D2受体激动剂，是溴隐亭的换代药物，抑制PRL的作用更强大而不良反应相对减少，作用时间更长。对溴隐亭抵抗（每天15mg溴隐亭效果不满意）或不耐受溴隐亭治疗的PRL腺瘤患者改用这些新型多巴胺激动剂仍有50%以上有效。喹高利特每天服用一次75μg~300μg；卡麦角林每周只需服用1~2次，常用剂量0.5mg~2.0mg，患者顺应性较溴隐亭更好。药物治疗后的随诊药物治疗的随诊多巴胺激动剂治疗高PRL血症、垂体PRL腺瘤不论降低血PRL水平还是肿瘤体积缩小，都是可逆性的，需长期用药维持治疗。在初始治疗血PRL水平正常、月经恢复后原剂量可维持不变3~6个月微腺瘤患者即可开始减量。大腺瘤患者此时复查MRI，确认PRL肿瘤已明显缩小（通常肿瘤越大，缩小越明显），PRL正常后也可开始减量。减量应缓慢分次（2个月左右一次）进行，通常每次1.25mg，用保持血PRL水平正常的最小剂量为维持量。每年随诊至少2次血PRL以确认血PRL正常。在维持治疗期间，一旦再次出现月经紊乱或PRL不能被控制，应查找原因，如药物的影响、怀孕等，必要时复查MRI，决定是否调整用药剂量。对小剂量溴隐亭维持治疗PRL水平保持正常、肿瘤基本消失的病例5年后可试行停药，若停药后血PRL水平又升高者，仍需长期用药。若PRL大腺瘤在多巴胺激动剂治疗后血PRL正常而垂体大腺瘤不缩小，应重新审视诊断是否为非PRL腺瘤或混合性垂体腺瘤、是否需改用其它治疗（如手术治疗）。治疗前有视野缺损的患者，治疗初期即复查视野，视野缺损严重的在初始治疗时可每周查2次视野（已有视神经萎缩的相应区域的视野会永久性缺损）。药物治疗满意，通常在2周内可改善视野；但是对药物反应的时间，存在个体差异。对视野缺损无改善或只有部分改善的应在溴隐亭治疗后1~3周内复查MRI以决定是否需要手术治疗缓解视交叉压迫。外科治疗由于垂体的解剖位置以及在内分泌方面的重要作用，垂体腺瘤可以出现由于肿瘤压迫和下丘脑－垂体轴功能紊乱而导致局部或全身各系统功能紊乱，治疗起来有一定的困难。近年来，随着神经导航及内镜等仪器设备的发展及手术微创技术水平的提高使经蝶窦入路手术更精确、更安全、损伤更小、并发症更少。因此，经蝶窦入路手术也是垂体PRL腺瘤患者除药物治疗之外的另一选择。手术适应证包括：1、药物治疗无效或效果欠佳者；2、药物治疗反应较大不能耐受者；3、巨大垂体腺瘤伴有明显视力视野障碍，药物治疗一段时间后无明显改善者；4、侵袭性垂体腺瘤伴有脑脊液鼻漏者；5、拒绝长期服用药物治疗者。手术也可以治疗复发的垂体腺瘤。在药物治疗之前或之后也可以采用手术治疗。手术几乎没有绝对禁忌证，相对禁忌证绝大多数与全身状态差及脏器功能障碍相关。对于这些患者，应在手术治疗之前进行治疗，改善全身一般情况。另外有观点认为由于多巴胺激动剂能使肿瘤纤维化，可能增加手术的困难和风险。手术成功的关键取决于手术者的经验和肿瘤的大小。微腺瘤的手术效果较大腺瘤好。在多数大的垂体治疗中心，60～90％的微腺瘤患者术后PRL水平可达到正常，而大腺瘤患者达到正常的比例则较低。另外，在手术后PRL水平正常的患者中，长期观察有20%患者会出现复发。经蝶窦手术死亡率和病残率分别为0.5％和2.2％。并发症主要包括三个方面：内分泌功能、局部解剖和医源性。内分泌方面并发症包括新出现的垂体前叶功能低下和暂时性或持续性尿崩症以及ADH分泌紊乱的症状，术后持续性垂体前叶功能减退症与原发肿瘤体积相关。解剖学并发症包括视神经的损伤、周围神经血管的损伤、脑脊液鼻漏、鼻中隔穿孔、鼻窦炎、颅底骨折等，其中颈动脉海绵窦段的损伤是最严重的并发症，常常危及生命。其它与手术相关的并发症包括深静脉血栓和肺炎等，发生率均很低。但是也有内分泌专家认为术后垂体功能低下的发生率应高于上述水平。手术治疗后的随访和处理手术后，均需要进行全面的垂体功能评估。存在垂体功能低下的患者需要给予相应的内分泌激素替代治疗。手术后3个月应行影像学检查，结合内分泌学变化，了解肿瘤切除程度。视情况每半年或一年再复查一次。手术后仍有肿瘤残余的患者，需要进一步采用药物或放射治疗。放射治疗放射治疗的地位由于手术与药物治疗的发展，各种垂体瘤的放射治疗病例已愈来愈少。随着立体定位放射外科（伽马刀、X刀、质子射线）的发展，文献中对部分选择性的PRL腺瘤患者采用立体定向放射治疗的报告日渐增多。综合文献报告，放射治疗主要适用于大的侵袭性肿瘤、术后残留或复发的肿瘤；药物治疗无效或不能耐受药物治疗副作用的患者；有手术禁忌或拒绝手术的患者以及部分不愿长期服药的患者。放射治疗的方法分为传统放射治疗（包括普通放疗、适形放疗、调强适形放疗IMRI）和立体定向放射外科治疗。传统放射治疗因照射野相对较大，易出现迟发性垂体功能低下等并发症，目前仅用于有广泛侵袭的肿瘤术后的治疗。立体定向放射外科治疗适用于边界清晰的中小型肿瘤。最好选择与视通路之间的距离大于3～5mm的肿瘤，一次性治疗剂量可能需达到18~30Gy。有研究发现，多巴胺激动剂可能具有放射保护作用。因此，建议在治疗PRL肿瘤的同时最好停用多巴胺激动剂。疗效评价应包括肿瘤局部控制以及异常增高的PRL下降的情况。通常肿瘤局部控制率较高，而PRL恢复至正常则较为缓慢。文献报告，即使采用立体定向放射外科治疗后，2年内也仅有25%~29%的患者PRL恢复正常，其余患者可能需要更长时间随访或需加用药物治疗。并发症传统放射治疗后2~10年，约有12%~100%的患者出现垂体功能低下，此外，1%~2%的患者可能出现视力障碍或放射性颞叶坏死。放射外科治疗后也有可能出现视力障碍和垂体功能低下。放射治疗还需特别注意可能出现对生育的影响。高泌乳素血症患者的妊娠相关处理基本的原则是将胎儿对药物的暴露限制在尽可能少的时间内。未治疗者，PRL微腺瘤患者怀孕后约5%的患者会发生视交叉压迫，而大腺瘤患者怀孕后出现这种危险的可能性达25%以上。在妊娠前有微腺瘤的患者应在明确妊娠后停用溴隐亭，因为肿瘤增大的风险较小。停药后应定期测定血PRL水平和视野检查。正常人怀孕后PRL水平可以升高10倍左右，患者血PRL水平显著超过治疗前的PRL水平时要密切监测血PRL及增加视野检查频度。一旦发现视野缺损或海绵窦综合征，立即加用溴隐亭可望在1周内改善缓解。若不见好转，应考虑手术治疗。对于有生育要求的大腺瘤妇女，需在溴隐亭治疗腺瘤缩小后方可允许妊娠；所有患垂体PRL腺瘤的妊娠患者，在妊娠期需要每2个月评估一次。妊娠期间肿瘤再次增大者给予溴隐亭仍能抑制肿瘤生长，但整个孕期须持续用药直至分娩。药物对母亲和胎儿的影响可能比手术小。药物治疗需要严密的监测。对溴隐亭没有反应及视力视野进行性恶化时应该经蝶鞍手术治疗并尽早终止妊娠（妊娠接近足月时）。高PRL血症、垂体PRL腺瘤妇女应用溴隐亭治疗，怀孕后自发流产、胎死宫内、胎儿畸形等发生率在14%左右，与正常妇女妊娠的产科异常相近。没有证据支持哺乳会刺激肿瘤生长。对于有哺乳意愿的妇女，除非妊娠诱导的肿瘤生长需要治疗，一般要到患者想结束哺乳时再使用DA激动剂。尽管妊娠前的放疗（随后用溴隐亭）将肿瘤增大的危险降到只有4.5%，但放疗很少能够治愈。放疗还可以导致长期的垂体功能低下，所以这种治疗方法的可接受性较小，不建议使用。女性高泌乳素血症患者的不孕不育相关治疗药物治疗PRL正常后仍无排卵者采用克罗米芬促排卵高PRL妇女采用多巴胺激动剂治疗后，90％以上血PRL水平可降至正常、恢复排卵。若PRL水平下降而排卵仍未恢复者可联合诱发排卵药物促排卵，如克罗米芬(clomiphene，CC)。克罗米芬（Cloniphene,简称CC）又称为氯米酚，氯芪酚胺。为非甾体类抗雌激素，结构与雌激素相似，具有抗雌激素和微弱雌激素的双重活性。通过抑制内源性雌激素对下丘脑的负反馈作用，间接促进下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin releasing hormone, GnRH）的释放，刺激垂体促性腺激素的分泌，刺激卵巢，促进卵泡的发育。CC还具有微弱的雌激素作用，可直接作用于垂体和卵巢，提高其敏感性和反应性，并促进卵巢性激素合成系统活性，增加性激素的合成和分泌，促进雌二醇（E2）的正反馈效应。由于排卵前出现血E2峰，对下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）起正反馈效应，激发垂体LH峰而促进排卵。CC促排卵只适用于下丘脑－垂体轴有一定功能的患者，如果垂体大腺瘤或手术破坏垂体组织较严重，垂体功能受损则CC促排卵无效。术后低促性腺激素者采用促性激素促排卵CC促排卵无效时或垂体腺瘤术后腺垂体组织遭破坏、功能受损而导致低促性腺激素性闭经的患者，可用外源性人促性腺激素（Gonadotropin,Gn）促排卵。Gn分为人垂体促性腺素和人绒促性素（human chorionic gonadotropin, hCG）。人垂体促性腺素又分为促卵泡素（follicle stimulating hormone，FSH）；黄体生成素（luteinizing hormone，LH）。垂体肿瘤术后低Gn者应以人绝经后尿促性腺激素（HMG，每支含75 IU FSH及75 IU LH）促排卵治疗为宜，促进卵泡发育成熟，并用HCG诱发排卵。由于卵巢对促性腺激素的敏感性存在个体差异应以低剂量HMG开始，一般可从HMG 75IU，每日1次开始，连续使用5~7天超声监测卵泡发育，如果无明显卵泡发育，每隔5~7天增加HMG用量75IU/日。切忌Gn增量太快，以防严重的卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS）发生。当最大卵泡直径达18mm时注射HCG。男性高泌乳素血症的不育相关治疗：高PRL血症经药物治疗，血PRL水平降到正常后，男性下丘脑－垂体－性腺轴的功能异常一般可以恢复正常，勃起功能障碍和性欲低下明显改善，生精能力也逐渐恢复。部分患者因垂体瘤压迫导致促性腺激素细胞功能障碍，在血清PRL水平下降后睾酮水平仍不能恢复正常，应该同时进行雄激素补充治疗以恢复和保持男性第二性征或用促性腺激素治疗恢复生育功能。多巴胺受体拮抗剂：酚噻嗪类、丁酰苯类等神经精神科药，胃复安，吗丁啉，舒必利等；参考文献1. 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上世纪20年代生理学家正式命名了泌乳素（泌乳素、Prolactin，PRL）。1971年首次用放射免疫方法检测到人血清中存在PRL，不久成功地进行了人PRL的分离、鉴定、分子测序和基因定位。30多年来随着检测技术的提高和临床新技术的应用，对高PRL血症的基础和临床进行了深入研究，目前高PRL血症的诊断和治疗均已达到很高水平。 高PRL血症是临床上最常见的下丘脑－垂体轴紊乱的内分泌系统疾病。高PRL血症在女性明显多见，国外资料育龄妇女中高PRL血症的发生率高达9%~17%。许多原因可导致高PRL血症，主要分为生理性、药理性、病理性和特发性四类。临床上在做出病理性高PRL血症诊断时必须除外其它原因的PRL增高。 正常人血中PRL水平不是恒定的。PRL的分泌有昼夜节律，入睡后渐渐升高，早晨醒来前可达到24小时峰值，醒来后下降，下午2点降至一天中谷值。运动、紧张、寒冷、疼痛、手术等各种应激情况；怀孕、哺乳、触摸乳头、排卵期等生理状态；感染发热、免疫性疾病、肝脏或肾脏等躯体的系统性疾病都可以引起血清PRL升高；女性激素、镇静安眠药和精神类药物及H2受体阻断剂等可快速引起血清PRL水平显著升高。在除外了这些可逆性的高PRL血症因素后，持续的血PRL升高达到150~200μg/L以上时，通常提示垂体PRL分泌腺瘤，而血PRL水平轻度升高的病例只有少数在随诊中被证实是垂体PRL分泌腺瘤。 病理性高PRL血症在育龄妇女主要表现为月经紊乱、泌乳、体重增加等，在男性有性欲减退、男性不育甚至阳萎。持久高PRL血症的潜在威胁是骨质疏松。PRL大腺瘤还有肿瘤占位效应，在青春期前发病的少年儿童可表现为生长发育障碍。磁共振（MRI）检查观察垂体PRL腺瘤是最有价值的影像学检查方法。对有临床症状的高PRL血症、垂体泌乳素腺瘤需要及早治疗干预；无症状的轻度高PRL血症可以随诊观察。 多巴胺激动剂溴隐亭（Bromocriptine）1969年起进行临床研究，1973年正式上市，对高PRL血症有较好的疗效，使70%~90%的垂体PRL腺瘤病人PRL水平下降、抑制泌乳、缩小肿瘤、恢复月经和生育。这是垂体腺瘤治疗史上划时代的进步。随后疗效更佳的具有强效、长效和副反应更小的新型多巴胺激动剂相继问世。目前药物治疗已成为大多数高PRL血症、垂体PRL腺瘤的首选治疗。少数对多巴胺激动剂疗效不佳或不能耐受副反应的病例可选择外科治疗。主要手术方法是经鼻或口－蝶窦途径的显微外科手术，个别鞍上、鞍旁发展的大腺瘤可能需要开颅手术。术后残瘤者可辅以放射治疗及多巴胺激动剂药物治疗。有垂体功能低减的患者可用垂体靶腺激素替代治疗。特发性高泌乳素血症 此类患者与妊娠、服药、垂体肿瘤或其它器质性病变无关，多因患者的下脑－垂体功能紊乱，从而导致PRL分泌增加。其中大多数PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常。当无内科原因、头颅磁共振未能发现腺瘤，则可确定特发性高PRL血症的诊断。但对部分伴月经紊乱而PRL高于100μg/L者，需警惕潜隐性垂体微腺瘤的可能，应密切随访。另一种高PRL血症是巨分子PRL血症。巨分子PRL血症是血清中的PRL明显增高，但没有临床症状。这种大分子PRL与其IgG型抗体形成免疫复合物，因其分子量大不能通过毛细血管壁，不能与靶细胞受体结合，故在体内没有生物学效应，但因其半衰期长，易于在循环中累积，造成PRL增多。此外还有报道，癫痫发作后的1~2小时内也会有高PRL血症；抗PRL自身抗体也被认为可能是高PRL血症一种未知的病因；多囊卵巢综合征(PCOS)与高PRL血症之间的因果关系尚有争论。高泌乳素血症的病因诊断需要通过详细询问病史、相应的实验室检查、影像学检查排除生理性或者药物性因素导致PRL水平升高，明确是否存在明确的病理性原因。其中最常见的病因为垂体腺瘤。 病史采集 需要针对性地从高PRL血症的生理性、病理性和药理性原因（具体见前）这三方面了解病人的有可能相关的病史。应询问病人的月经史、分娩史、手术史和既往病史，有无服用相关药物史，采血时有无应激状态（如运动、性交、精神情绪波动或盆腔检查）等。 其他实验室检查 包括妊娠试验、甲状腺功能、肾功能等，根据病史选择进行。 影像学检查 经上述检查，证实为轻度高PRL而没找到明确病因或血PRL﹥100μg/L均应行头颅/蝶鞍的影像学检查（MRI或CT），以排除或确定是否存在压迫垂体柄或分泌PRL的颅内肿瘤及空蝶鞍综合征等，无明确病因者为特发性高PRL血症。高PRL血症的治疗目标是抑制PRL分泌、恢复正常月经及排卵功能、减少乳汁分泌及改善其他症状，如头痛和视功能障碍等。 在确定高PRL血症后，首先要决定是否需要治疗。垂体PRL大腺瘤及伴有闭经、泌乳、不育、头痛、骨质疏松等表现的微腺瘤都需要治疗；仅有血PRL水平增高、而无以上表现，可随诊观察。其次是决定治疗方案，选择哪种治疗方法。对于垂体PRL腺瘤来说，不论是微腺瘤瘤还是大腺瘤，都可以首选多巴胺激动剂治疗；对于那些药物疗效欠佳，副反应大及拒绝接受药物治疗的患者可以选择手术治疗。 对于治疗方法的选择，医生应该根据患者自身情况，如年龄、生育状况和要求，在充分告知患者各种治疗方法的优势和劣势的情况下，充分尊重患者的意见，帮助患者作出适当的选择。

今天，我们来给大家科普一下“多囊卵巢综合征”这个让人头疼的难题，“多囊卵巢综合征”是啥？那些深受其扰的女性对于它一定不陌生，甚至可以称得上深恶痛绝了吧。别急，身为女性或女性同胞的家属，关于多囊，以下几点你需要了解！！！首先，来详细剖析多囊的临床表现：①月经不调：月经一推再推再推，大姨妈像是在和你玩捉迷藏，最后甚至玩消失，大姨妈能自己来一次心里开心的不要不要的，可有个别（注意是个别）性情古怪的它……竟然……不走了，一连十几天天天出血啊（宝宝心里苦啊）。②怀孕难：这可能是大部分女性治疗多囊的终极目标了。③多毛：上臂、大腿、唇周、乳房等等地方体毛浓密，越来越像女汉子。④痤疮：面部、背部痤疮，这可不是简单的青春美丽痘那么简单哦！⑤越来越胖：吃的或许不多，体重却润物细无声地蹭蹭往上飙，水桶腰啊、游泳圈啊接踵而至。如果上述几点你不幸中招（不用全部符合），你就要考虑啦：我会不会是多囊呢？有些姐妹可能会疑惑了，我又瘦，皮肤又光滑，为啥医生却怀疑或诊断我是多囊卵巢综合征呢？这是因为多囊卵巢综合征在不同人身上表现的差异性是很大的，也就是上面所说的5点不需要全部符合，多囊的病人有胖的，有女汉子的，也有娇小哒。不是每个患者都会有肥胖或痤疮，肥胖或痤疮也不是排除多囊的指标。而且，千万不要小看了多囊卵巢综合征，它所带来的困扰不仅仅上面所提到的表现，那只是冰山一角，人家的全称中可是有“综合征”三个大字的！所谓综合征，病情涉及生殖系统、内分泌系统、代谢系统，除了妇科的表现，潜移默化中你的糖脂代谢正在发生障碍。可能现在，你还年轻，代谢问题还处于萌芽阶段，所以没啥感觉（体重上飚的姐妹们注意啦，这就是由于代谢异常的原因导致的你喝水都胖哦）。长远来说，大约中老年的时候，如果疾病控制不好，可能会并发子宫内膜癌、糖尿病、心血管疾病，简直是细思极恐啊！所以，对于去妇科门诊，医生却给你查血糖，查胰岛素，查血脂四项，大家也应该明白原因啦。月经推后一定是多囊吗？正常月经的形成，依赖于下丘脑-垂体-卵巢-子宫之间互相配合的内分泌反应，可以理解成一级一级的车间工作，每个车间之间都是联系的，环环相扣，下一个车间的运作依赖于上一个车间的正常运行，任何一个环节出了问题都会导致罢工啊，也就是大姨妈迟到或根本不来。所以说，大姨妈是脆弱又任性哒。多囊的患者往往本身存在高雄激素等的内分泌的紊乱，会抑制卵泡的生长、成熟，卵泡不能从卵巢里排出来（B超看到的卵巢多囊样改变其实就是一群未成熟的卵泡堆在卵巢中），大姨妈不能按时而至。除了多囊，还有很多因素会导致大姨妈不能按时报到，比如营养不良，巨大的精神刺激，人工流产对宫腔的损伤等等，当然啦，你还要排除是不是已经怀孕啦！一两次的推后可能纯属偶然，如果长期多次的月经推后，且有推后时间愈加严重的倾向，需要到医院让专业的妇科医生帮你寻找原因啦。为啥会得多囊呢？这是个如同宇宙起源一类的世纪未解之难题啊。笼统说来呢，有遗传因素和非遗传因素。它可能具有一定的遗传倾向，你妈妈或姐妹患有多囊，提示你可能，却未必一定会得多囊。后天的不健康的生活作息，高能量饮食，长期处于焦虑、抑郁等不良情绪当中也都可能是多囊的诱因或加重其进展。还有很多原因尚处于未知状态，大家也就不要纠结病因啦，面对现实最重要。怎样最终确定自己患了多囊呢？鉴于多囊表现的复杂性，关于它的诊断标准医学家们也是操碎了心啊，呕心沥血，一改再改。终于，一群高逼格人士于2003年在鹿特丹召开了一次高逼格会议，制定出了国际上目前最为公认的标准，起名鹿特丹标准，内容如下[前方高能]：① 稀发排卵或无排卵：表现为月经稀发、闭经、初潮2-3年不能建立规律的月经。② 高雄激素的临床表现（多毛/痤疮） 或 高雄激素血症（需医生开单抽血化验）。③ 卵巢多囊样改变（医生指导下行子宫附件彩超发现）。以上三项符合任何两项，再排除一些肿瘤性疾病等就可以诊断多囊。需要再补充一点的是，有极个别患者月经规律，每月报到，但是测排卵或者监测基础体温发现，没有排卵，这也是符合①的。最终确诊了多囊，如何治疗呢，下一节，多囊的治疗，敬请期待！本文系宗利丽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

多囊卵巢综合征的诊治不仅是月经和生育的问题，还涉及到防治代谢性疾病、心血管疾病及预防肿瘤等。多囊卵巢综合征复杂的病理改变，决定了其治疗一定是一个长期的过程。因此多囊卵巢综合征患者，应该有接受长期治疗和管理的心理准备，根据患者不同的状况，治疗的方向应有所侧重，除关注月经失调及生殖功能障碍外，还应注重远期内分泌疾病、代谢性疾病、心血管疾病、肿瘤等疾病的防治。目前的药物治疗，主要为口服避孕药调节月经周期、降雄；改善胰岛素抵抗；有生育要求者可促排卵等。已经有糖尿病等其它合并症者，也要同时治疗。此外，多囊卵巢综合征也可以选择、或配合中医药治疗，临床上也有很多的病例，经过中医药的调治，内分泌及代谢状态得到改善、顺利妊娠（或经促排妊娠）、降低发生并发症的风险等。需要强调的是，患者本身应该注重生活方式的调整，摒弃不良习惯。比如要有规律的作息（不熬夜，保证睡眠质量及时间）；保持良好的心态（不要给自己太大的压力，不要持续受负面情绪影响，开阔心胸）；注重合理的膳食（减少高糖、高脂食物的摄入，拒绝油炸、烧烤食品及含添加剂很高的小食品、饮料等）；体重超重的患者，应该通过正确的减重方式（适当的控制饮食，加合理的运动），控制体重增长，并逐渐减至适宜的体重。在对本病没有很好的治疗方法的情况下，这些对于恢复机体正常的内分泌及代谢状态，是非常重要的。需要说明的是，单纯的超声下卵巢多囊样改变，不等于一定是多囊卵巢综合征。卵巢的多囊样改变在正常女性中也可以见到，所以，医生会结合其它方面的改变来综合判断，尤其是青春期女性，应多观察，不要过早的背上多囊卵巢综合征包袱，从而增加精神上的负担，反而不利于卵巢功能的改善。本文系张晓东医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

随着社会的进步,扁平足的现象不仅没有减少,反而还有所增多。扁平足又称平足(flatfoot)、平板脚、扁平外翻足等，指的是正常足弓的缺失，或称为足弓塌陷。 扁平足成因先天性扁平足是指出生时便出现轻微扁平足的迹象，轻微者长大后会恢复正常，严重者随着体型的长大，到了青春期会开始出现并发症。一般来说，8岁以前穿矫正鞋有机会完全治愈，若超过8岁则只能使用功能鞋垫改善症状。 后天性扁平足又称成人扁平足，通常是因为有轻微的先天性扁平足，又加上肌腱退化、肥胖等因素导致，初期症状有慢性足部肌肉拉伤、跟腱炎、足底筋膜炎等，此时通过特殊鞋垫并且搭配药物、康复治疗，可以达到治愈的目的，如果不治疗，症状会加重，严重者骨头变形或断裂，则必须进行手术治疗。 扁平足的危害足弓塌陷可引起下述足的结构改变： ①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力； ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定；③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱位，跟骨前结节不再支撑距骨头。为了适应这种位置，前足和中足均围绕着距骨向背侧和外侧移位。前足外展，足的外侧柱缩短； ④胫后肌腱应力加大，易发生胫后肌腱劳损。严重者可有足内侧韧带的损伤； ⑤距下关节旋前，跟骨外翻； ⑥中足的不稳定使距下关节和距舟关节长时间处于异常位置，久而久之，这些关节发生退变，成为固定性畸形。这样会使踝关节承受更大的应力，最后导致踝关节退变。上述病理改变体现在临床上可表现为： 1.疼痛 通常位于足底内侧（后足后内侧疼痛），且于长期站立或行走后加剧，且常可以出现进行性加重的现象。偶尔疼痛也可位于踝关节外侧外踝附近。这是由于足弓塌陷造成后足外翻，继而腓骨与跟骨相撞击的结果。 2.肿胀 疼痛关节外肿胀，以足舟骨结节处为甚。 3.步态异常 患足疼痛及足弓塌陷可造成跑步甚至行走能力下降，步态异常，如外八字步态。 4.疼痛及异常的步态 可对身体的其他关节造成影响，如因患足的过度外翻及内旋，造成膝关节代偿性外翻及髋关节代偿性外旋等，继而可能引发膝、髋、下背等部位的疼痛和关节炎。个别平足的患者可能以下背痛为惟一的症状。 5.严重的平足畸形 可见足踝部其他关节受累，如距下关节和跗横关节的柔韧性降低甚至僵硬。 6.平足症 可同时伴发有跖筋膜炎、跗骨窦综合征等。

扁平足是常见的骨科疾病，指的是正常足弓的缺失，其危害很大，不仅影响着患者的正常生活，也给社会和家人带来了很多不必要的麻烦。扁平足的症状表现为疼痛、肿胀、步态异常等。 扁平足的危害有哪些？ 1、扁平足的危害还表现在常见伴随症有：脚底疼痛、拇趾外翻、足底筋膜炎、阿基利斯氏肌腱炎等。 2、扁平足初期时，足弓外观无异常，但行走和劳累后感足疲劳和疼痛，小腿外侧踝部时感疼痛，足底中心和脚背可有肿胀，舟骨结节处肿胀及压痛明显，局部皮肤可发红，足活动内翻轻度受限。站立时，足扁平，足外翻。经休息后，症状、体征可消失。这也是扁平足的危害之一。 3、扁平足好发于青壮年，部分由姿势性平足处理不当发展而来。站立或行走时疼痛严重，可呈八字脚步态。腓骨长肌呈强直性痉挛，足内、外翻和外展活动受限。足跟变宽，足底外翻，跟腱向外偏斜，前足外展，舟骨结节完全塌陷，向内突出。 在日常生活中我们要早发现早诊断早治疗。 站立时足跟外翻

基础知识n反射的定义：反射式是神经活动的表现，是机体感受刺激引起的不随意运动的定型反应。反射通过反射弧完成。一个典型的反射弧包括：感受器-传入神经-反射中枢-传出神经-效应器五部分，其中任何一部分发生病变都会使反射出现异常。反射的分类n1、按生理功能分类：防御反射摄食反射姿势反射n2、按感受器分类：外感受性反射内感受器反射n3、按反射的发育分类：脊髓水平反射脑干水平皮质水平一、概述n1、反射的定义：正常情况下，胎儿在母亲妊娠的后期、婴儿在出生时或出生后的一段时间的里会陆续出现一些脊髓、脑干以及大脑皮质水平的反射。该类反射与人体的运动发育过程密切相关，故又将此类发射称为发育性反射。反射与反应的分类n根据反射发育的水平，将发射分为脊髓水平的反射、脑干水平的反射、中脑水平及大脑皮层水平的反射。n1、脊髓水平的反射：一般在妊娠28周~出生后2个月内出现并存在，包括屈肌收缩反射、伸肌伸张反射、交叉性伸展、莫勒反射、抓握反射等；n2、脑干水平的反射：大部分在出生时出现并维持到出生后4个月能够，包括非对称性紧张性颈反射、对称性紧张性颈反射、紧张性迷路反射、联合反应、阳性支持反射、阴性支持反射等；n3、中脑水平的反射：大部分在出生时或出生后4~6个月出现并维持终生，包括各种调整反应；n4、大脑皮质水平的反射：在出生后4个月~21个月出现并终生存在。包括保护性伸展反应和各种平衡反应。评定目的n1、判断中枢神经系统的发育状况；反射发育异常提示中枢神经系统成熟迟滞。n2、判断中枢神经系统的损害状况；成年人在各种原因导致的中枢神经系统损害时，原始的反射形式又复出现，如脑卒中后偏瘫患者出现对称性或非对称性紧张性颈反射及联合反应等。脑卒中发生后，患者出现发育“倒退”，上述原始反射由于脑损伤导致脱抑制而被释放出来。n3、为制订康复治疗方案提供依据。二、评定的方法A、脊髓水平的反射：是运动反射1、屈肌收缩反射（flexorwithdrawal）：n检查体位：仰卧位，头中立位，双下肢伸展。n检查方法：刺激一侧足底n反应：受到刺激的下肢出现失去控制的屈曲反射，足趾伸展，踝关节背屈n出现时间：妊娠28周n消失时间：出生后1~2个月2、伸肌伸张反射(extensorthrust)n检查体位：仰卧位，头中立位，一侧下肢伸展，另一侧下肢屈曲n检查方法：刺激屈曲位的足底n反应：被刺激的下肢失去控制地呈伸展位n出现时间：妊娠28周n消失时间：出生后1~2个月3、交叉性伸展(crossedextension)：n检查体位：仰卧位，头中立位，一侧下肢伸展，另一侧下肢屈曲n检查方法：将伸展位的下肢做屈曲动作n阳性反应：伸展位的下肢一屈曲，屈曲位的下肢立即伸展n出现时间：妊娠28周n消失时间：出生后2个月4、交叉性伸展(crossedextension)n检查体位：仰卧位，头中立位，双侧下肢伸展n检查方法：在一侧下肢大腿内侧给予轻轻叩打刺激n反应：对侧下肢表现出内收、内旋，踝关节跖屈（典型的剪刀状体位）n出现时间：妊娠28周n消失时间：出生后2个月5、莫勒反射：（MoroReflex）n检查体位：半卧位，检查者一手置于患儿颈后部n检查方法：将头部和躯干突然向后放下n反应：上肢外展外旋，伸展（或屈曲），各手指伸展并外展，吓哭后双上肢屈曲，内收并于胸前交叉n出现时间：妊娠28周n消失时间：出生后4个月6、抓握反射（graspreflex）n检查体位：卧位n检查方法：对手掌或脚掌持续加压n反应：手指或足趾屈曲n出现时间：手掌抓握：出生时；足趾跖屈：妊娠28周n消失时间：手掌抓握：出生后4~6个月；足趾跖屈：出生后9个月B、脑干水平的反射：是静止的姿势反射，又称调整反射。1、非对称性紧张性颈反射（asymmetricaltonicneckreflex，ATNR）n检查体位：仰卧位，头中立位，上、下肢伸展n检查方法：将被检查者的头转向一侧n反应：头部转向侧的上、下肢伸展，或伸肌张力增高；另一侧的上、下肢屈曲，或屈肌张力增高，如“拉弓射箭”或：“击剑”姿势n出现时间：出生后n消失时间：4~6个月2、对称性紧张性颈反射（symmetricaltonicneckreflex，STNR）n检查体位：膝手卧位，或趴在检查者的腿上n检查方法：使被检查者头部尽量前屈n反应：上肢屈曲或屈肌张力增高，下肢伸展或伸肌张力增高n出现时间：4~6个月n消失时间：8~12个月3、对称性紧张性颈反射（symmetricaltonicneckreflex，STNR）n检查体位：膝手卧位，或趴在检查者腿上n检查方法：使患者头部尽量后伸n反应：两上肢伸展或伸肌的肌张力增高，两下肢屈曲或屈肌张力增高n出现时间：4~6个月n消失时间：8~12个月4、对称性紧张性迷路反射——仰卧位（toniclabyrinthinesupine）n检查体位：仰卧位，头中立位，双侧上、下肢伸展n检查方法：保持仰卧位n反应：四肢伸展，伸肌张力增高n出现时间：出生时n消失时间：4~6个月5、对称性紧张性迷路反射——俯卧位（toniclabyrinthineprone）n检查体位：俯卧位，头中立位，双侧上、下肢伸展n检查方法：保持俯卧位n反应：四肢屈曲，屈肌张力增高；或不能完成头部后仰，肩后伸，躯干及上、下肢伸展动作n出现时间：出生时n消失时间：4~6个月6、联合反应（associatedreactions）是指当身体某一部分进行抗阻力运动或主动用力时，没有主动运动的患侧肌群所产生的反应。n检查体位：仰卧位n检查方法：身体任何部位的抗阻力随意运动。检查脑瘫患儿时，令患儿一只手用力握拳n反应：对侧的肢体出现同样的动作或身体的其他部位肌张力明显增高n出现时间：出生时~3个月n消失时间：8~9岁7、阳性支持反射（positivesupporting）n检查体位：保持立位n检查方法：让患者前脚掌着地跳数次n反应：下肢伸肌肌张力增高，僵硬伸展（拮抗收缩）甚至引起膝反张；踝关节跖屈n出现时间：出生时n消失时间：8个月8、阴性支持反射（negativesupporting）n检查体位：站立位n检查方法：以体重负荷作为刺激n反应：阳性支持反射所产生的伸肌张力增高不能得到缓解。阳性支持反射仍存在n出现时间：出生时n消失时间：8个月C、中脑及大脑皮质水平的反射临床上称为“反应”，特指婴幼儿时期出现并终生存在的较高水平的反射。它们是正常姿势控制和运动的重要组成部分，包括调整反应、保护反应及平衡反应。大脑皮质水平反应的发育标志着平衡反应的发育成熟。（一）调整反应1、颈部调整反应（neckrightingactingonthebody，NOB）n检查体位：仰卧位，头中立位，上、下肢伸展n检查方法：患者头部主动或被动向一侧旋转n反应：整个身体随着头部的旋转而向相同的方向旋转n出现时间：出生后~6个月n消失时间：出生后6个月后2、躯干旋转调整反应（bodyrightingactingonthebody，BOB）n检查体位：仰卧位，头中立位，上、下肢伸展n检查方法：将患者的头部主动或被动地向一侧旋转n反应：身体分节旋转，即头部先旋转，接着两肩，最后是骨盆旋转n出现时间：4~6个月n消失时间：出生18个月3、头部迷路性调整反应（labyrinthinerightingactingonthehead，LR）n检查体位：将患者的眼睛蒙上，检查体位可以呈仰卧位、俯卧位、直立悬空位n检查方法：检查者用双手将患者托起或将患者向前、后、左、右侧各个方向倾斜n反应：主动地将头抬起至正常位，即面部与地面垂直，口呈水平位n出现时间：出生时~2个月n消失时间：终生存在4、视觉调整反应（opticalrighting，OR）n检查体位：可呈仰卧位、俯卧位、直立悬空位n检查方法：检查者用双手间被检者托起或将其向前、后、左、右侧各个方向倾斜n反应：主动地将头抬起至正常位，即面部与地面垂直，口呈水平位n出现时间:出生时至2个月n消失时间：终生存在（二）保护性伸展反应（protectiveextension）n检查体位：坐位、跪位、站立位、倒立位n检查方法：被检查者通过主动或被动地移动身体使身体重心超出支撑面n反应：双上肢或双下肢伸展并外展以支持和保护身体不摔倒n出现时间：上肢：出生后4~6个月；下肢：出生后6~9个月n消失时间：终生存在（三）平衡反应（equilibriumreactions）1、平衡反应-倾斜反应（equilibriumreactions-tilting）n检查体位：患者于平衡板或体操球上呈仰卧位、俯卧位、坐位、膝手卧位或站立位n检查方法：通过倾斜平衡板或移动体操球来改变身体重心n反应：头部和躯干出现调整，即平衡板翘起的一侧躯干向上弯曲，同侧上下肢伸展并外展；对侧肢体出现保护性伸展反应n出现时间：俯卧位：出生后6个月；仰卧位和坐位出生后7~8个月，膝手卧位；出生后9~12个月；站立位：出生后12~21个月n消失时间：终生存在2、平衡反应-姿势固定（equilibriumreactions-posturalfixation）n检查体位：坐位、跪位、膝手卧位、站立位n检查方法：通过外力或随意运动来改变重心与支持面的位置关系n反应：推被检查者时，头、躯干向受力侧屈曲，受力侧上、下肢伸展、外展；对侧可见保护性伸展反应。n牵拉一侧上肢时，被牵拉肢体的对侧出现上述平衡反应即躯干侧弯，上下肢伸展、外展n出现时间：坐位：出生后7~8个月；膝手卧位：出生后9~12个月；跪位：出生后15个月；站立位：出生后12~25个月n消失时间:终生存在3、平衡反应-迈步反应（equilibriumreactions-Hopping）n检查体位：被检查者取立位，检查者握住其双上肢n检查方法：向左右前后方推动被检查者n反应：为了维持平衡，脚相应地向侧方、或前后方迈出一步，头部和躯干出现调整n出现时间：出生后15~18个月n消失时间：终生存在

脑瘫儿童康复预后过去认为脑瘫是不治这症，但近年来各国学者研究结果表明：如果能早期诊断，早期治疗，除极严重者外，均可以治愈或正常化。Vojta本人收治的8个月以下的脑瘫患儿207例治愈199例。治愈率为96.1％。早期治疗有效是因为脑组织在婴儿期脑尚未发育成熟，还处于迅速和生长发育阶段，而脑损伤也处于初期，异常姿势和运动还未固定化，所以，这一时期的可塑性大，代偿能力高，恢复能力强。此时治疗,可得到最佳的治疗效果。脑性瘫痪儿童的康复预后评定:①偏瘫患儿大都在18-21个月会走；②24个月前出现降落伞反射者87%可行走，行走能力在7岁达到一个平台；③4岁不能坐或6岁仍不能独立跪位行，是将来不能独立行走的可靠指标； ④有以下6项 年龄≥12月进行评估预后:a ATNR, b、颈翻正反射, c、STNR, d、伸肌伸张反射, e、紧张性迷路反射, f、足放置反射. 上述6项，每项有反应1分，2分以上预后不良，0分预后好，1分预后要慎重考虑。 ⑤3岁前如果儿童还没有形成优势手或上肢仍不能超过躯干中线活动时，上肢功能预后不良，智力与上肢功能指数相平衡；⑥年龄越小，预后越好，一般不要大于九岁；⑦IQ>70预后好，若大于80预后更佳；⑧智力低下，视觉障碍也将影响步行能力。影响康复疗效相关因素:① <30周早产儿伴缺氧性脑损伤者康复疗效差，预后不佳。② 核黄疸后遗症康复时期漫长.。③ 年龄3岁以上的手足徐动型脑瘫儿疗效差；③严重的异常姿势反射ATNR，异常运动模式长期存在者预后不佳；④营养不良，体质较差，出汗较多，易疲劳儿康复效果差；⑤反复的呼吸道感染的脑瘫儿疗效差；⑥伴有癫痫，如婴儿痉挛症等预后差，⑦继发肌腱挛缩，膝反屈，关节变形康复时间长，效果差；⑧伴有重度精神发育迟滞或语言发育障碍者疗效差；⑨伴有视觉障碍（如视神经萎缩）者疗效差；⑩过度紧张、激惹严重的脑瘫儿疗效差。