成都市第十人民医院科普号

随着健康体检的普及，尤其是自新冠肺炎疫情发生以来，门诊及住院患者的CT筛查逐渐成为了常规流程，肺结节的检出率也因此增高。其实近10年，我国发现肺结节的人群急剧增长，特别在40岁以上的体检人群中，更容易发现肺结节。如今，低剂量高分辨螺旋CT技术越来越普及，人工智能AI技术可以帮助影像学医生发现单纯依靠肉眼无法看到的1-2mm的微小结节。体检患者拿到体检报告后，发现肺结节，首先百度一番，意外地发现肺结节竟然可能是肺部肿瘤，唯恐患了肺癌，于是惴惴不安，甚至盲目就医。实际上，肺结节并不是一种疾病的诊断，而是医学影像学的一种术语。在CT或者胸片上发现类圆形的直径小于3cm的病灶通常称为结节灶。报告上的肺结节只是一种客观描述。并不是一种疾病的诊断，更不能代表就是肺癌。根据肺结节大小不同：▶直径＜5mm称为微小结节；▶直径5mm-10mm称为肺小结节；▶直径11mm-30mm称为肺结节。肺结节根据其直径大小可指导其良恶性的判断：▶直径小于5mm的小结节：其恶性的可能性小于1%，不用过于紧张和担心，定期做CT检查观察它的变化情况即可。▶5-8mm的肺结节：恶性概率在2-6%之间。▶8-20mm的肺结节：恶性概率在18%左右。▶超过20mm即2cm以上的肺结节：恶性概率会明显增高，可高于50%。根据胸部CT判断是否存在磨玻璃密度成分，可将肺结节分为：▶纯磨玻璃结节（PGGN）▶实性结节▶部分实性结节（PSN）实际上，在检查出有肺结节的患者中，真正患肺癌的只有3.7-5.5%。肺癌仅占偶发性肺结节病因的1%。什么是肺部高危结节？肺部高危结节是可能为肺癌或可能转变为肺癌风险较高的肺结节。如同时有长期吸烟史、肺癌家族史、身体别的器官有明确恶性肿瘤等多个危险因素，肿瘤直径≥1.5厘米或者直径介于0.8-1.5厘米之间但表现出分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和空泡征、偏心厚壁空洞等恶性CT征象的结节，以及直径大于0.8厘米的部分实性结节为高危结节。高危结节需要经验丰富的影像科医生、呼吸科医生或胸外科医生综合判断。结节越多肺癌可能性越高？答案是否定的，肺结节的个数与肺癌可能性没有相关性，反而如肺多发微小结节提示慢性炎症的可能性更高，但如果是多发的磨玻璃结节应该引起重视。肺结节虽然不一定是肺癌。但肺癌早期在胸片或者CT上也表现为肺结节，正因为肺结节并不确定良恶性，所以人们才会担心。所以，一旦发现肺结节，首先应该明确其性质。发现肺结节后如何应对？1、面对肺结节，应冷静理性、科学对待首先要明确的是肺结节不等于肺癌或早期肺癌，不必过度焦虑，过度惊慌不可取但置之不理也不可取。过度惊慌会影响生理和免疫功能，诱发疾病；置之不理会延误病情而失去最佳治疗时机。切不可在网络上盲目搜索，对号入座，先入为主。2、尽早就诊发现肺结节了应该带上详细的影像资料及病史到医院就诊，可以进一步做一些检查，如详细的体格检查、血里面的肿瘤标志物、痰里面找肿瘤细胞等，如经济条件好的患者还可以做PET/CT检查，如高危患者，可经纤维支气管镜、CT引导下肺穿刺活检组织以明确诊断。3、口服抗生素后短期复查肺炎或不典型肺炎表现为肺结节的很多，很多患者经过短期口服抗生素治疗后肺结节就消失或明显变小。特别是首次发现磨玻璃结节，抗生素治疗尤为重要。4、密切随访密切随访犹如警察盯嫌疑人，得通过长期的观察最后确定对方的好坏，CT检查就是那个警察，而肺结节就是那个嫌疑人。判断的方法就是在一段时间内再次做CT检查（最好是薄层CT），与之前的CT进行对比，判断大小、密度、位置等是否出现变化，良性结节一般在长期随访中均不会出现变化，而恶性结节可以在短期内显著生长。具体随访间隔的时长应由经诊医生根据病史及检查结果综合判断，肺癌高危结节应该缩短随访时间。大多数结节在两年内未长大的话，考虑为良性结节或低度恶性，但部分结节如磨玻璃结节应该增加随访年限。5、手术切除手术切除是恶性肺结节目前最好的根治手段。对于不能明确诊断且高度怀疑肺恶性肿瘤患者可考虑手术治疗，目前常用的术式为胸腔镜微创手术，创伤小、愈合快、对生活影响小。患者一方面不要过度担心手术治疗，另一方面仍需谨记，大部分肺结节是良性的，切勿因过度焦虑而造成过度治疗。6、消融治疗肺小结节诊治的另一利器是电磁导航气管镜，其原理跟我们开车的导航系统类似，在复杂的肺部支气管网络中精准的寻找到分布在各个角落的小结节，除了诊断，亦可作为手术前的精准定位从而减少手术切除范围，更令人欣喜的是还能直接在精准导航的基础上对高危结节进行消融治疗，让很多不能手术的患者能够得到有效治疗的机会。相对于手术治疗，消融治疗更加微创，可在一次操作中完成诊断和治疗，消融仅仅针对于肺结节进行杀灭，几乎不影响正常肺功能，同时可以一次性处理位于不同肺叶的多个肺结节。消融治疗可以在电磁导航气管镜引导下完成，也可以在CT引导下完成，同样可以达到早期肺癌的治愈效果，但目前手术切除仍是大部分恶性肺结节的首选治疗方法。如何看待随访？前文提到，大部分结节是良性的，因此对于大部分发现肺结节的朋友在医院就诊后得到的答案都是随访。当医生做出随访的决定时说明目前对这个结节是放心的，但临床中我们发现随访给很多患者朋友带来了很大的心理负担，很多人在惴惴不安中等待着下一次复查时的宣判，甚至有些朋友每天数着复查的日子或者迫切将复查提前。其实，这种心理是不可取的，患者朋友们应该认识到肺结节最后被证明是良性仍是大概率事件，随访时间亦是医生根据临床、影像特点综合判断所制定的，是科学诊治的一部分，在随访的间歇中需要做的就是忘掉结节正常生活。对于首次发现发现磨玻璃结节的患者，随访可以使40%的患者免除不必要的手术。肺结节的预防▶保持良好的生活习惯，戒烟，作息规律。▶佩戴口罩和防护面具，避免高危职业环境，做好防护。▶适当参加户外运动，积极的锻炼身体，保持良好心态。▶肺癌高危人群需定期到医院检查肺部CT，以达到早诊断早治疗。能反复做CT吗？随访是目前肺结节的主要防治手段，但门诊经常有病人对做CT检查心存顾忌，主要原因是CT的辐射。CT和X线都存在X线辐射，CT比X线辐射略大，所以备孕期、孕妇和婴幼儿应该尽量避免CT或X线检查。但成人一般一年做几次检查（10次以内）都是没有问题，患者朋友应该调整好心态，配合检查。

新生儿黄疸（网摘）医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸（neonatal jaundice），新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸，在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。病因（一）生理性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。（二）病理性黄疸1.胆红素生成过多因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病、维生素E缺乏和低锌血症等。2.肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性新生儿黄疸）、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）、先天性甲状腺功能低下、垂体功能低下、21-三体综合征等。3.胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞、Dubin-Johnson综合征（先天性非溶血性结合胆红素增高症）等。临床表现1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。（1）黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。（2）黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。（3）新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。（4）早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2天出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。2.病理性黄疸常有以下特点：①出现早，生后24小时内出现；②程度重，足月儿大于12.9mg/dl，早产儿大于15mg/dl；③进展快，血清胆红素每天上升超过5mg/dl；④持续时间长，或退而复现。（1）黄疸程度除面部、躯干外，还可累及四肢及手、足心均黄染。（2）黄疸颜色未结合胆红素升高为主，呈桔黄或金黄色；结合胆红素升高为主，呈暗绿色或阴黄。（3）伴随表现溶血性黄疸多伴有贫血、肝脾大、出血点、水肿、心衰。感染性黄疸多伴发热、感染中毒症状及体征。梗阻性黄疸多伴肝肿大，大便色发白，尿色黄。（4）全身症状重症黄疸时可发生，表现反应差、精神萎靡、厌食。肌张力低，继而易激惹、高声尖叫、呼吸困难、惊厥或角弓反张、肌张力增高等。检查1.胆红素检测是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。2.其他辅助检查（1）红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。（2）血型包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。（3）红细胞脆性试验怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。（4）高铁血红蛋白还原率正常>75%，G-6PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶）缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。（5）血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低，有中毒颗粒及核左移。（6）肝功能检查测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。（7）超声腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。（8）听、视功能电生理检查包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。诊断根据临床表现及胆红素，相关实验室检查等可进行诊断。重点在于识别新生儿病理性黄疸，寻找致病原因，并早期识别发生胆红素脑病的危险。鉴别诊断应与新生儿溶血症、新生儿败血症、母乳性黄疸、生理性黄疸、G-6-PD缺乏、新生儿肝炎、完全性肝内梗阻、胆道闭锁等疾病相鉴别。并发症新生儿黄疸的严重并发症为胆红素脑病。当血清胆红素重度升高或同时存在高危因素时，可使未结合胆红素透过血脑屏障入脑，导致胆红素脑病。多见于出生后1周内，最早可于出生后l～2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3～5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6～10天。当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。一般可于重度黄疸高峰后12～48小时出现症状。治疗1.光照疗法是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。未结合胆红素经光照后可产生构形异构体、结构异构体和光氧化作用的产物，其中以结构异构体的形成最为重要，它能快速从胆汁和尿液中排泄而不需要通过肝脏代谢，是光疗降低血清总胆红素的主要原因。目前国内最常用的是蓝光照射。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续2～48小时（一般不超过4天），可采用连续或间歇照射的方法，至胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。2.换血疗法换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征，一般用于光疗失败时。3.药物治疗应用药物减少胆红素的产生，加速胆红素的清除或抑制胆红素的肠肝循环，包括供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂（如苯巴比妥），静脉使用免疫球蛋白。4.支持治疗主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等，防止血脑屏障暂时性开放，预防胆红素脑病的发生。

小儿肝脏疾病(简称小儿肝病)已越来越引起人们的重视。自70年代后期，法、英、美、加拿大等国家相继出版了小儿肝病和胆道系统疾病的专著，有的还建立了小儿肝病研究中心。随着医学科学的发展和高新技术的临床应用，小儿时期肝病的病因学与发病机制的研究、诊断治疗的手段和预防的措施等，都取得了新的进展。小儿时期各年龄阶段肝脏的生理解剖学等特点与成人相比，在各方面都有一定的差异，年龄越小差异也越显著。不论全身性或局部性的疾病，引起肝脏原发性或继发性的肿大或肝脾肿大，转氨酶升高等肝功能异常甚至出现黄疽，均为肝病的病因。在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。小儿肝病的病因分类：可分为感染性和非感染性1.感染性肝病1.1病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症。主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。其他病毒虽非为专性嗜肝病毒但也可侵犯肝脏如巨细胞病毒、EB病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒(柯萨奇病毒、埃可病毒等)。另外，麻疹病毒及其他汉坦病毒等均可造成肝脏炎症反应。1.1.1甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，其主要流行特征有：①传染源是患甲型肝炎患者和亚临床感染者，以潜伏期后期及黄疸出现前后1周传染性最强。②主要经粪-口途径传播，食物和水源的感染可引起暴发性流行。新近报道，有血及血制品传播的病例。③感染后机体有持久的免疫。④临床表现为急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、淤胆型肝炎和重症肝炎。⑤甲型肝炎抗原抗体检测是诊断该病的依据。⑥甲型肝炎疫苗的广泛应用将有效控制甲型肝炎的流行。甲型肝炎的发病多与饮食卫生有关。甲肝的流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有密切关系，要预防甲肝的发病，除了讲卫生外，可接种甲肝疫苗。1.1.2乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。有统计表明，乙型肝炎发病率占总肝炎的60.3%。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。从病情轻重分析提示病情多属轻度，少部分中度，慢重肝和并发肝硬化、肝癌者少见，这可能与免疫耐受有关，病情轻演化成肝硬化和肝癌也就减少。由于小儿慢性乙型肝炎起病隐匿，查体发现占60．8％，故病程不能准确反映真正病情。观察发现，小儿随年龄的逐渐增长，纤维化程度逐渐加重，故在判断病情方面，年龄也是一个重要的参考指标，而母婴垂直传播患儿，肝纤维化发生率及严重程度并无增加，反而较其他患儿减少。在慢性乙型肝炎发病机理中，免疫因素起主导作用，病毒的清除及量的下降是通过免疫损伤过程起作用的。在治疗过程中不但要采用抗病毒药物，而且要注意调整免疫功能才能获得理想的效果。要追问家族史、乙肝疫苗接种史，进行乙肝病毒标志物的筛查，包括乙肝五项、HBV-DNA、抗HBc-IgM并做B超检查。HBV感染可引起急性乙肝、慢性乙肝、乙肝病毒携带状态、重型肝炎、肝硬化，亦可重叠HAV、HEV感染。儿童期HBV感染大多因免疫耐受表现为慢性携带状态，随着年龄逐渐增长，由免疫耐受进入免疫清除状态后才出现肝功能异常，一般没有症状及阳性体征，主要通过体检发现。部分患儿幼年即可出现肝功能异常，主要表现为ALT升高，很少出现黄疸，HBV-DNA水平较高，此时需要进行抗病毒治疗。1.1.3丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。如果有输血手术史，应警惕丙型肝炎病毒感染，据WHO最新公布的资料显示，全世界目前有1.7亿丙型肝炎病毒感染者。绝大多数隐匿起病，无明显症状。追述病史，幼年多有血制品接触史或输血手术史，表现为ALT轻度升高，胆红高甚为少见，化验抗-HCV及HCV-RNA阳性。治疗首选为干扰素加利巴韦林，预计疗程1年。治疗年龄越早，预后越好，将来发生肝硬化的几率也越低。其传播途径有输注血液或血液制品，母婴传播是小儿感染HCV重要的传播途径。HCV感染后其临床表现通常较轻，多呈亚临床型，但少数患儿可发生重症肝炎。在急性HCV感染中有80%可转为慢性，其中20%在10-30年后发展成肝硬化，1%-5%可发展为肝细胞癌。诊断依据是血清抗HCV阳性，HCVRNA阳性。小儿慢性丙肝(CHC)比小儿慢性乙肝(CHB)发病更隐匿、症状更少、预后更差。有研究表明，小儿丙型肝炎病理改变特点与成人丙型肝炎相比窦周及肝细胞间纤维化的早期出现和严重程度，是更易在短期内导致慢性化和肝硬化的原因之一，小儿CHC的超微病理改变不同于小儿CHB中常见的肝细胞膜局部破坏和血窦严重改变，肝细胞的主要变化在内质网，以滑面内质网更甚，其机理尚需深入研究。1.1.4巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见。巨细胞病毒(CMV)感染在我国非常普遍。孕产妇抗CMVIgG阳性率95%左右。传播途径有：①母婴传播:主要经宫内、产道和母乳传播；②水平传播:家庭内传播、集体机构内传播和医源性传播。其主要临床表现多种多样，常见损害有脑膜脑炎、小头畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、耳聋、肺炎、肝炎等。诊断主要依据于血CMV-IgG及CMV-IgM和CMV病毒培养。CMV感染患儿，特别是婴儿肝炎患病率高，甚至可以超过乙肝病毒感染。CMV感染可导致婴儿肝胆系统受损，病变可累及肝细胞和肝内胆管上皮细胞，引起胆管炎症反应致胆汁淤滞或胆道闭锁。已有学者通过病理研究证实了CMV导致的婴儿肝病综合征患儿易发生肝内淤胆，且通过抗原染色证实在肝脏及胆道存在CMV抗原，同时经B超证实肝脏受累是婴儿期CMV感染的主要临床表现。已有研究证实，成人感染CMV后CD3+、CD4+细胞百分比明显减少，但CD3+、CD8+细胞无显著变化。而对于婴幼儿而言，感染CMV后T淋巴细胞亚群也失调，但与成人情况有所不同，表现为CD4+淋巴细胞绝对数升高而百分比降低，CD8+淋巴细胞绝对数和百分比均升高，CD3+淋巴细胞绝对数升高，CD4+／CD8+比值显著降低。CD4+淋巴细胞的减少主要是由于CMV感染抑制其激活，同时使IL-2和IFN减少，从而影响产生抗CMV效应细胞。另外CMV感染容易累及外周血单核细胞，降低其所引起的CD4+对PHA的增殖反应，使CD4+细胞降低。很多以前的研究大都着眼于T淋巴细胞亚群相对含量的变化，但仅仅从百分含量的变化上来判断免疫系统发生的反应难免有失客观。近年有研究报道:CD3+，CD4+和CD8+T淋巴细胞绝对数增多，提示我们对于小儿而言，CMV感染所致的免疫抑制状态可能只是一种“相对的抑制”，同时它也对免疫系统产生一定的刺激作用，这一作用使T淋巴细胞绝对数增多，其中也包括CD4+淋巴细胞，随后在上述各种机制的作用下CD4+细胞逐渐下降，继而出现相应的一系列免疫失调表现。目前对CMV感染尚无特效的防治方法，且对症状性CMV感染是否需要治疗是一个有争论的问题。对于婴儿肝病综合征的临床治疗而言，是否可倾向于使用免疫调节剂，而非免疫激活剂，这一点将在今后的研究中进一步深入探讨。1.1.5其他病毒性肝炎：其他病毒虽并非专性嗜肝病毒但也可侵犯肝脏如：EB病毒引起的传染性单核细胞增多症中，累及肝脏者较多见，常有肝脾肿大并伴有其他全身症状。风疹病毒感染在先天性风疹绘合征中，20%可出现肝炎症状，并可伴有其他先天缺陷。肠道病毒中如柯萨奇病毒、埃可病毒均可在小儿，尤其在婴幼儿中形成严重的肝脏病变或伴有全身感染，有时可造成流行。麻疹合并肝脏受累也不少见，可高达75%，多在出疹后期发生。国内报道婴儿轮状病毒肠炎中32.56%有肝功异常。也有作者报告，疱疹病毒感染可累及肝脏。1.2感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。细菌性感染多因全身性或局部性感染所引起，如败血症、脓胸、肝脓肿、肠道及胆道感染等。病原以葡萄球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌为多见。我国小儿伤寒并发肝病已屡有报道，患病率可高达72.22%。1.3寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。弓形虫肝炎在婴儿肝炎综合征中占9.3%，小儿疟疾中肝损害占26.3%；黑热病中高达54.5%。在我国小儿川崎病中，伴有肝胆损害者可达20.20%，较大儿童肝损害易伴胆囊积液。1.4真菌性肝脓肿和肝炎2.先天性遗传代谢性肝病：遗传代谢性肝病是由于遗传基因突变导致代谢物质合成和分解障碍而出现的一类疾病。目前能确诊的已有4000余种，主要表现肝脏形态结构和（或）功能上的病变，常伴有其他脏器的损害。尽管遗传代谢性肝病在临床上并不多见，但在小儿肝病中仍占有一定比例。肝脏是人体内各种物质代谢的主要器官。由于先天性酶缺陷所造成的各种代谢性疾病常会累及肝脏，其临床表现如呕吐、腹泻、黄疸、惊厥和异常尿味与常见的肝病症状相似。近年来，随着化学、酶学或分子生物学技术的进展，不少疾病已可通过对其异常代谢产物酶活力或基因缺陷已能作出正确的确诊。临床上患儿出现不明原因的肝大、黄疸或发育迟缓等，应该考虑遗传代谢性肝病的可能。各种代谢性肝病虽有其共同的特点，但也有其特征性的表现，可做肝功能、血糖、血乳酸、铜兰蛋白及肝穿刺等检查，结合临床表现从而作出明确诊断。2.1碳水化合物代谢障碍：半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、肝糖原累积病等。肝糖原累积病是由先天性酶缺陷导致的糖代谢障碍疾病。根据欧洲资料报道发病率为1/(2万-2.5万)，肝穿刺活检光镜下可见典型植物细胞样镶嵌排列为其特征性改变，PAS染色阳性，电镜下胞质中可见大量高电子密度的糖原颗粒。糖原累积病作为一种致病基因明确的遗传性疾病，DNA检测可作为临床诊断的必要补充，并可为该病的早期诊断提供依据。2.2氨基酸代谢异常：酪氨酸血症等。.2.3脂肪酸氧化缺陷：二羟酸尿症。2.4微量元素代谢异常：血色病、Wilson病。Wilson病又称肝豆状核变性，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病，临床特征为肝损害、神经系统异常、角膜边缘K-F环、血清铜蓝蛋白降低。先天遗传代谢性疾病以肝豆状核变性最多，常被误诊为慢性肝炎、肝硬化、重症肝炎甚至急性黄疽型病毒性肝炎。无论是否有神经系统症状，都应注意除外肝豆状核变性，其发病年龄、临床症状差异很大。肝豆状核变性是因编码铜-结合性P型ATP酶的基因突变导致大量铜储积在肝脏和脑组织的豆状核以及角膜边缘所致，其发病率为1/(50万-100万)，眼部检查可见典型K-F，铜兰蛋白低于正常，电镜下胞质中可见脂褐素颗粒和含有圆形透亮空泡且大小不一的颗粒。国外临床资料显示大多数肝豆状核变性患者以严重的肝功能不全和无脑病症状入院，而早期D-青霉胺的应用在非移植情况下是与生存相关的。症状常不典型，可无角膜K-F环或血铜蓝蛋白不低，以致长期不能明确诊断而延误了治疗。在小儿慢性肝病时，需考虑本病的可能，必要时进行相应的特异性检查，及时争取在出现神经症状以前给以驱铜治疗。除常规给青霉胺、硫酸锌外，国外已有报道肝移植治疗小儿肝豆状核变性成功的病例。2.5溶酶体累积病：高雪病、尼曼匹克病、粘多糖病、脂质沉积病。尼曼匹克病属于脂质代谢性病，是由于酸性鞘磷脂酶缺乏引起的鞘磷脂沉积症，此病以犹太人发病较多，其发病率高达1/25000。由于鞘磷脂沉积在肝、脾、骨髓、脑等组织，因此患儿可出现肝脾肿大、肝功能异常、血脂升高等表现。肝穿组织光镜下可见成堆的泡沫样空泡细胞，即尼曼匹克细胞，电镜下可见肝细胞和巨噬细胞内大量的膜包裹的电子透亮空泡。此病骨髓改变更为多见，反复不同部位的骨髓穿刺检查可提高尼曼匹克细胞的检出率。有报道指出，在卡尼汀（肉碱）循环通路中缺乏某种酶类如肉毒碱棕榈酰基转移酶-1（GPT-1）时，也会形成肝脏脂质沉积，提示此种脂质沉积与脂肪代谢障碍有关。2.6胆汁酸代谢异常：Byler病、Aagenaes综合征、Zellweger综合征。Dubin-Johnoson综合症是由肝细胞先天性缺陷导致结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致使血清结合胆红素升高。因此，患儿可有皮肤、巩膜黄染，直接、间接胆红素升高等表现，肝组织肉眼观呈黑色，镜下见肝细胞内有明显粗大的棕褐色色素颗粒沉积，此病约占肝活检病例的0.3%。2.7其他代谢异常：α-抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维化、尿素代谢障 碍等。3.药物性肝病：药物性肝病可见于长期应用抗风湿的解热镇痛药、抗结核药、肾上腺皮质激素以及环磷酸胺、红霉素等药物，均可引起肝脏损害。误食毒茸或农药如磷化锌等中毒亦可致肝病。近年来，临床使用的药物愈来愈多，由于小儿解剖生理的特点，药物消除的部位如肾脏、肝胆系统、肺的排泄和生物转化作用较差，许多药物可致肝脏损害，应警惕药物性肝病。儿童药物性肝病发生率较高，但难于发现，主要原因为临床医师重视不够，中毒症状不显著或症状较慢发生，或一过性肝损害或与原患肝病混淆。药物中毒性肝病常见临床表现有：①急性肝炎，常为反应性代谢物所导致的中毒性肝炎或免疫过敏性肝炎；②脂质累积性肝病；③亚急性和慢性肝脏损害，表现为亚急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化、胆汁淤积及胆管病变；④肝血管病变如肝动脉和门静脉病变，或肝静脉闭塞；⑤肿瘤(肝细胞性癌瘤、肝母细胞瘤等)。4.自身免疫性肝病：自身免疫性肝病的诊断有待提高。国外报道，自身免疫性肝病在小儿肝病中约占3.2%，平均年龄为8.5岁，女性患儿考虑自身免疫性肝炎可能性大。其特征为：①起病隐匿，往往难以发现；②慢性发展过程；③常常发展为肝硬化和肝功能不全。根据血清特异性自身抗体出现情况，小儿自身免疫肝病主要分为三型：I-型与抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)有关，II-型与抗肝肾微粒抗体(anti-LKM-1)有关；小儿自身免疫性肝病的诊断依据ANA、SMA均阳性或Anti-LKM-1阳性/anti-LKM-1和SMA均阳性，并除外其他已知肝脏疾病。有报道提示：儿童自身免疫性肝炎有确诊时已进展到肝硬化阶段。与成人诊断标准不同，儿童AIH的自身抗体滴度更低，存在任何滴度的自身抗体结合其他必要元素即可确诊。由于儿童AIH较成人进展更快，因此一旦确诊就应开始皮质激素治疗，且疗程较长。几乎所有儿童在单用泼尼松或泼尼松联合硫唑嘌呤治疗的头2-4周时都有肝脏功能的好转。80％-90％的患儿在6-l2个月时出现实验室缓解。大多数治疗方案推荐大剂量泼尼松治疗：2mg／(kg·d)，2周，然后在6-8周的时间内逐渐减少为维持剂量，通常0.1-0.2mg／(kg·d)或5mg／d。5.营养障碍性肝病6.淤血和缺血性肝病：如各种原因所致慢性心力衰竭、肝静脉闭塞等。7.肿瘤和血液病相关性肝病：肝母细胞瘤、白血病、淋巴瘤、组织细胞增生症等。8.肝胆发育异常：肝纤维化、肝内胆管发育异常、胆总管囊肿、肝外胆道闭锁等。总而言之，儿童肝胆疾病在不的年龄段具有不同的特点。只要遵一定的思路，进行全面的检查，儿肝病就可以得到早期诊断、及时治疗。近年来随着肝脏病学研究的不断深入，运用肝脏组织学研究显得越来越迫切。虽然形态学检查仍是判定肝脏病变及其程度的可靠依据，但形态学检查必须结合完整的临床资料才能对复杂病例做出正确的诊断，正确诊断又是正确治疗的前提。既要避免重病理轻临床，又要克服仅凭临床经验的倾向。因而积极地开展和运用肝脏组织学研究，提高对组织病理的临床应用水平，探索出临床与病理的相关性和规律，做到准确诊断和及时治疗，是当前国内小儿肝病领域急需解决的重要课题之一。目前一直沿用肝功能做为评价有无肝脏活动性病变、是否需要抗病毒治疗以及预后判断的指标存在一定缺陷。近年来小儿肝病领域的慢性乙肝和丙肝的抗病毒治疗取得了一定的疗效，且抗病毒治疗的适应证范围也在不断拓展、扩大。目前，尽管抗病毒治疗取得了一定的疗效，尤其是随着聚乙二醇干扰素的临床应用，抗病毒的疗效得以进一步的提高，但仍有一部分慢性乙肝和慢性丙肝患儿无应答或复发。因此，在不同情况下抗病毒治疗的最佳方案，如序贯治疗、联合治疗的时机、联合应用的药物等，尚须进一步研究。在我国绝大多数肝病患儿依靠对症治疗获得症状的好转，但慢性病毒性肝炎抗病毒的治疗才是治疗的关键。因此，必须尽快提高小儿肝病的循证医学防治水平，规范抗病毒治疗，制订出全国小儿病毒性肝炎的诊断治疗方案，从而降低成人肝病和晚期重症肝病的发病率。儿童肝胆系统疾病具有与成人不同的临床特征，且存在不同年龄段的特点。肝脏功能的健全与否对儿童的生长发育至关重要。进一步加强对小儿肝病的跨地区、跨学科协作研究，提高我国小儿肝病的诊断和管理水平，造福广大患儿。

内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）是针对黏膜病变，如早期胃癌、伴有重度不典型增生的黏膜病变、大肠侧向发育型腺瘤、黏膜的可疑病变等，利用高频电切技术而进行的，将病变所在黏膜剥离而达到治疗目的或作大块组织活检而协助诊断目的的内镜下操作技术。内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）是在内镜下黏膜切除术（EMR）基础上发展而来的新技术，是指利用各种电刀对＞2 cm病变进行黏膜下剥离的内镜微创技术。该技术可实现较大病变的整块切除，并提供准确的病理诊断分期。

问题1：结核病都有传染性吗？结核病是如何传播的？结核病是由结核杆菌侵入人体而引起的。结核病的病原体是结核杆菌，它主要通过呼吸道经空气传播。但并非所有肺结核病人都可有传染性。一般来说,排菌的肺结核病人才具有传染性（或称开放性），可将结核杆菌排入空气中，传染给周围人群。当然,一些痰里没有查到结核杆菌的肺结核病人也或多或少的有传染性。有资料表明，一个未治疗的排菌病人，一年之内会将结核杆菌传染给周围10～20个人。一般来说，经过规范抗结核治疗2到4周传染性就基本消失了。结核杆菌通过呼吸道传染，主要有飞沫传染和尘埃传染两种。当咳嗽、打喷嚏或大喊大叫时，从病人口鼻喷射出很小的含有细菌的痰液来，这种很小的痰液叫做飞沫。含菌的飞沫在空气中可停留多时，这时如果健康人离病人很近，就可能把含菌的飞沫吸入肺内而受到传染，这种传染叫飞沫传染。另外，如果病人把含菌的痰吐在地上，痰干燥后，结核杆菌就会附着在尘埃上，遇到刮风或打扫地面的时候，含菌的尘埃就飞扬起来，吸入肺内就有可能受到传染，这叫尘埃传染。结核杆菌亦可通过消化道传播。有传染性的病人吃剩的食物上或用过的碗筷上可能沾染结核杆菌，吃了病人剩的食物或用了病人没有刷洗消毒过的碗筷，也有受感染的可能，引起肠结核、腹膜结核等，这些方式叫做饮食传染和接触传染。此外，饮用未经煮沸消毒的牛奶也可感染上结核杆菌。问题2：怎样尽早知道自己得了结核病？结核病的起病一般来讲是比较缓慢的，自己感觉到的症状有时可能比较轻微的。部分病人在不知不觉中偶然发现自己得了结核病，才吃了一惊！甚至有少数病人结核病变已广泛，肺部有空洞或者痰中带血、大咯血才发现得了结核病。还有不少病人是在体检过程中发现的，如入伍体检，上学体检，就业体检等。那么，怎样才能尽早知道自己得了肺结核病呢？(1)了解你周围有没有肺结核病人，特别是排菌的。进一步明了你与病人的关系、交往的密切程度，是否有经常在一起交谈、用餐、工作、学习和生活等。一般来说，这类人相对容易得结核病。(2)注意自己健康状况的变化。结核感染并不等于一定发病,一旦抵抗力降低，体内原来感染的结核病灶容易活动起来，形成结核病。这种情况主要见于疾病后的恢复期、大手术后体质虚弱、糖尿病患者、矽肺者或因其他疾病长期使用激素治疗者等。因此，有上述情况时应注意自己身体的一些细微的变化，如乏力、吃不下饭、手心发热、睡不好觉等。(3)了解结核病的症状。肺结核病可有疲倦、乏力、午后低热、食欲不振、咳嗽气急、咳痰咯血、胸痛胸闷、夜间盗汗、失眠、消瘦；女同志可有月经不调，甚至闭经；小儿可有性格改变，易怒、烦躁。但结核病在早期可没有症状，亦可没有特殊体征。部分病人即使有症状也比较轻微。不少人误认为自己是感冒了而被忽略。问题3：结核病人应怎样注意自己的起居？我国有句俗话，叫做有病“三分治，七分养”，这里的“养”就是养病。保证良好的休息和充足的睡眠是结核病人恢复的基本要求。活动性肺结核病人每日至少保证8小时以上的睡眠，注意多卧床休息，也不宜过多阅读书报、看电视、玩电脑等。经治疗症状减轻后，可适当活动，并逐渐增加活动量，从室内活动、散步开始，逐渐可练气功、太极拳等，循序渐进，千万不能操之过急。对于较剧烈的活动，如打篮球、拔河、踢足球、跳高等都应避免。要注意气候和环境变化。冬季要注意保暖，出门带口罩，遇有大风、雾霾或恶劣天气时，避免外出。晒太阳对结核病尤其肺外结核的恢复也有一些益处。但对活动性肺结核病人来说要有一定的限制，因为在阳光下暴晒会引起咯血、发热或病情进展。轻症结核病人也尽量不要到人多拥挤的场所（比如集市、商场等）。要养成良好的个人卫生习惯。经常洗澡，但水不能过热，每次时间不宜过长，以免造成体力消耗过大或咯血。衣服、被褥等要经常晾晒和更换。房间要保持良好的通风。问题4：结核病人应注意补充哪些营养？古语说：“三分吃药七分养”，这里“养”其实就是营养。结核病是一种慢性消耗性疾病，必须注意营养，除维持正常生理需要外，还要补充因疾病所致的消耗和修复的需要。人体需要的营养成分包括：蛋白质、糖、脂肪、维生素和微量元素等。蛋白质有两种：一种是动物蛋白，如各种肉类、鸡、鸭、鱼、虾和蛋类等；一种为植物蛋白，主要来自豆类和花生等。糖类主要来源是五谷和薯类。脂肪来自动物油和植物油。维生素来源于各种蔬菜、水果等。微量元素主要来源于牛奶、蛋类、蔬菜、豆类、鱼虾等。这些营养成分均是结核病人所需要的。究竟吃多少为好，这没有具体规定，因人而异。一般来说，主食、肉、蛋、菜类、汤都要搭配好，有荤有素，有菜有汤，吃饱吃足，不要偏食。问题5：结核病人需要“忌嘴”吗？结核病人不需要“忌嘴”，鸡、鸭、鱼、肉、蛋、海鲜、蔬菜、水果等均可食用，但对一些刺激性大的食物（比如辣、咸等）尽量不要吃，以免引起咳嗽加重，对疾病不利。结核病人应禁忌饮酒，因酒能加重药物对肝脏的损伤，酒能扩张血管，结核病人饮酒后有可能引起咯血。当然，吸烟是有害的，对疾病的恢复肯定不利。问题6：该如何预防肺结核的传染？（1）对所有痰里面发现有结核菌的病人都要采取适当的隔离措施。（2）对有传染性肺结核病人居住的地方应定期进行空气消毒，居室要有良好的通风，严格处理肺结核病人所用物品，对其痰液要认真消毒。作为肺结核病人平时要养成良好的卫生习惯，不要随地吐痰，尽量不要到公共场所去，以免传染给他人。（3）通过加强营养，参加适当的体育锻炼，提高身体的抵抗力。（4）对于有密切接触史的高危人群可考虑给予预防性治疗。（5）对于新生儿可以通过接种卡介苗来预防结核病。

目的：探讨肺结核合并支气管扩张的外科治疗。方法：对我科2008年1月—2010年12月收治的29例肺结核合并支气管扩张患者的临床资料进行分析总结。结果：29例患者均获手术切除病灶。术后病理证实均为肺结核合并支气管扩张，其肺部均有结核病灶，其中合并空洞12例，合并曲霉菌感染9例；术后再发痰中带血1例，并发症发生率3.4%，本组无死亡病例。结论：外科手术切除病灶是治疗肺结核合并支气管扩张最有效的方法。

1、肝硬化最危险的并发症有哪些？ 肝硬化常见的并发症有上消化道出血、肝性脑病（肝昏迷）、原发性肝癌、腹水、感染、肝肾综合征。上消化道出血当属最危险的并发症。据统计，肝硬化门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化患者首位直接死亡原因 。其首次出血的死亡率为20％以上；一年内复发出血率为70％，而死亡率高达33％。2、为什么说肝硬化病人需要接受胃镜检查？ 肝硬化病人出现食管胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、消化道溃疡的机会较大，胃镜检查能够直观、全面明确病变性质、病灶分布、出血原因、预测食管胃底静脉曲张破裂出血的风险。这对医生制定有针对性的治疗方案有决定性作用。特别在病人出现急性大出血的时候，胃镜检查结果可以避免盲目、错误的治疗。3、肝硬化有哪些治疗方法？ 目前肝硬化的治疗方法主要有药物、外科手术（包括肝移植）、内镜、血管性介入、中药、细胞移植、射频消融等。需要遵循个体化、规范化、系统化原则进行治疗。其中，肝移植是目前唯一可以实现标本兼治的方法。4、食管胃底静脉曲张破裂出血有哪些治疗方法？哪种更好？ 食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化治疗的重点。除了预防性治疗外，包括药物、内镜下套扎/硬化剂注射、外科手术、介入性分流术（TIPS）、介入性断流术（PTO）、三腔二囊管等等。 过分夸大或依赖单一治疗方法的做法是不科学的。每种方法都有自己的优势与局限性，关键是需要针对病人的具体病情选择最合理的方法。大多数情况下，内镜、外科手术、介入、药物常常在治疗的不同阶段中互为补充。5、脾功能亢进怎么治疗？ 脾功能亢进是肝硬化病人常见的合并症。它破坏血液系统造成凝血功能障碍、贫血、免疫力下降等严重后果，药物、输血治疗效果极差。脾功能亢进的治疗方法有外科手术、血管性介入（脾脏栓塞术）、非血管性介入（脾脏射频消融术）。6、哪些肝硬化病人需要接受肝移植手术？ 肝移植主要用于其它疗法不能治愈的终末期肝病、肝硬化、肝功能衰竭，肝功能极差而又伴有出血的门静脉高压症病人。当然，肝移植术存在肝源不足、费用昂贵及有潜在风险等问题。7、外科手术适合哪些肝硬化病人？对改善肝脏功能有益吗？ 除肝移植外的外科手术主要治疗目标是切除病理性脾脏、纠正脾功能亢进、降低门静脉压力、减轻或消除食管胃底静脉曲张破裂出血风险。因此，如果没有禁忌症，存在脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张及破裂出血史、不宜或不愿接受内镜/介入治疗以及内镜/介入治疗失败的病人适合外科手术。 以我国最常用的术式脾脏切除、选择性贲门周围血管离断术为例，其目的性强，止血确切，适应性广。5年和l0年的生存率分别为94．1％和70．7％，5年和10年的术后出血率分别为6．2％和13．3％，5年和10年的肝性脑病发生率分别为2．5％和4．1％。这种术式因为切除脾脏，消除“脾脏窃血”现象，增加了肝脏血供，对改善肝脏功能有确切的益处。8、肝硬化治疗中最大的误区是什么？ 不幸的是，目前肝硬化治疗中最大的误区恰恰来自医生。除了个别因为专业知识限制或利益驱动而滥用、夸大某种治疗手段效果外，多数医生能够遵循规范化、个体化的治疗原则。遗憾的是，受病人、医生所熟悉的专业以及医院条件等多种因素影响，有时会忽略系统化治疗的重要性，不够重视当前治疗对未来治疗方式选择的影响。结果随着病人病情的发展，治疗会变得相当困难。本文系魏国医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、科室发展历程我院胸外科成立于2007年，率先由学科创始人蒋良双副院长在四川省内为传染胸外科疾病患者开展规范化手术治疗，填补了省内空白。经过十余年的发展奋斗，我院胸外科在难治性肺结核等胸部结核手术方面已达到省内领先、国内先进水平。近年来，在蒋良双副院长的总体指引及姚晓军主任的具体带领下，胸外科学科建设与综合诊疗水平得到了进一步提升。胸外科积极开创了新的手术方式及技术理念，在胸腔镜微创技术方面得到了高质量的发展，单孔胸腔镜肺叶/肺段切除术、胸腹腔镜食管癌切除术、荧光胸腔镜辅助下精准肺段切除术的开展，填补了院内技术空白。同时，胸腔镜微创手术在肺结核外科的应用领域也得到了进一步的拓展，形成了具有鲜明技术特色的慢性结核性脓胸微创手术理念。在患者构成方面，普通胸外科患者及合并HIV/AIDS等感染性疾病的胸部肿瘤（肺癌、食管癌等）患者明显增多，除常规手术之外，胸外科开创性的开展了肺结核及HIV/AIDS合并肺癌、食管癌患者的靶向治疗、抗血管生成治疗及免疫治疗等多种肿瘤前沿治疗手段，促使该部分患者能够得到积极有效的救治。此外，科室在科教研综合能力方面也得到了进一步的提升。科室目前有两名硕士生导师，并招收了成都医学院硕士研究生。科室先后与四川大学华西医院国家重点实验室及四川大学计算机学院学科带头人签订了合作协议，通过医教结合及医工结合，在基础医学及人工智能领域进行深度合作，科室成立了专门的科研团队，在科研项目的申报及开展方面逐步步入正轨，目前已承担并参与国家、省、市级科研项目十余项。目前，胸外科为四川省卫计委（甲级）在建重点专科、中华医学会结核分会胸外科专委会副主委单位、四川省预防医学会外科与感染性疾病防控分会主委单位、四川省快速康复病房示范基地、四川大学华西医院胸外科专科联盟科室及成都市胸外科质控中心副主委单位。已初步形成以普通胸外科（肺结节、肺癌、食管癌、纵隔肿瘤、胸壁肿瘤等）、胸部结核外科（难治性肺结核、结核性脓胸及胸壁结核等）、合并肺结核及HIV/AIDS等感染性疾病的胸部肿瘤综合治疗等为专业特色的胸外科中心。科室拥有先进的史赛克荧光腔镜系统、STORZ胸腔镜系统、美敦力无绳超声刀、强生超声刀及柯惠高频手术系统等设备，能为手术操作提供有力保障。科室常年在床住院患者维持在50人以上，年手术台次700台左右，胸腔内手术操作微创率逐年升高，目前已达到70%。2023年，市公卫中心三期住院大楼将投入使用，届时，胸外科将拥有两个病区102张床位，科室的发展将迎来新的机遇！二、科室团队科室现有各级胸外科专科医师14名，其中主任医师2名，副主任医师2名，主治医师3名，住院医师7名。其中硕士生导师2人，博士1人，硕士6人。成都市卫生计生系统学术技术带头人2人，中华医学会结核分会胸外科专业委员会副主任委员1人、委员1人、秘书1人。全国学术委员、省市学术委员及青年委员数名。三、专科特色及优势技术1.难治性肺结核的外科治疗：结核性肺空洞、肺曲霉菌、结核性支气管狭窄或支气管扩张、肺结核伴反复咯血、耐药肺结核、结核性脓胸及结核性毁损肺等；2.胸腔镜微创手术：胸腔镜肺癌食管癌根治手术、荧光胸腔镜辅助精准肺段切除术（早期肺癌、结核球、肺空洞、局限性毁损肺等）、胸腔镜纵隔肿瘤切除术、I-III期结核性脓胸清除术、单孔胸腔镜手术等；3.肺结节综合诊治：依托多学科优势，根据肺结节影像学表现，结合患者年龄、吸烟史、肺部基础疾病史、肿瘤家族史等高危因素和临床症状，进行综合评估，为患者制定最佳的、个体化、连续性的随访与治疗方案，以达到及早发现、准确诊断、及时治疗的目的。4.复杂性胸壁结核、纵隔淋巴结结核病灶清除术，颈部淋巴结结核病灶清除及局部淋巴结清扫术：针对其难治性及高复发性，依托专科技术特色及丰富诊治经验，极大提升该类疾病治疗效果并降低复发率；5.合并肺结核及HIV/AIDS等感染性疾病的胸部肿瘤（肺癌、食管癌等）外科治疗：专业的管理流程与围手术期处理规范，最大限度降低医护人员职业暴露风险并保障患者手术安全；6.感染性胸外科多学科协作体系及全程管理体系：结合患者个体情况，于外科、结核科、感染科、肝病科、麻醉科、影像科及内科等多学科协作下，在治疗期间制定规范化、个体化的综合治疗方案，从而在提升临床疗效的同时最大限度降低治疗毒副作用。并做好全程管理，确保远期疗效。

   姚晓军，成都市公卫中心胸外科主任。从事胸外科临床工作17年，在胸外科微创技术与理念方面走在了行业前列。硕士、博士师从华西医院著名胸外科专家刘伦旭教授，不到40岁就通过了正高级职称答辩，成为成都市第五批卫生健康系统学术技术带头人、成都市首届健康科普专家及成都医学院的硕士生导师。2022年，荣获“首届中国（成渝）我心目中的名医”称号。  作为一家传染病医院，成都市公共卫生临床医疗中心（简称：成都市公卫中心）经常会遇到招人难的问题。  多年前，成都市公卫中心胸外科专家蒋良双在本该休息的情况下，仍坚持奔波在手术台和病房，因为没有人可以替代他进行复杂的开胸手术。令人欣慰的是，现在他找到了一位满意的接班人——姚晓军博士。  如果说蒋良双是医院胸外科的开创者，他填补了四川省没有专门为传染病患者做胸外科手术的空白，使科室在难治性肺结核等胸部结核手术方面达到全国领先水平，那么姚晓军则是继承者和发扬者，他带领团队使科室在人才梯队建设与学科综合诊疗水平方面得到了进一步提升。他的逆行：有些事总要有人去做  在姚晓军的办公室，挂着至少10多面病人新送来的锦旗，旁边柜子顶上还堆放着厚厚一摞。此时，他正坐在电脑前查看病人的病例，眼神专注又自信。  2020年1月，姚晓军主动从普通医院胸外科转到了传染病医院。这里有很多艾滋病、结核病患者，医生需要长期与传染病患者打交道，每次手术都可能面临职业暴露，很多医生都不愿来。那么，姚晓军为什么要逆行呢？他告诉记者：“传染病患者如果因为其他疾病需要手术而没有得到及时治疗的话，病情就会越来越严重甚至死亡。总要有人来做这个事。”  到成都市公卫中心胸外科工作后，姚晓军发现，这里的肺结核患者的手术困难程度远超想象。通过对前任领导的经验总结、向同行学习及自身摸索，他逐步掌握了肺结核及III期结核性脓胸患者的微创手术适应范围，提出了“两孔双操作法”在III期结核性脓胸的手术方式，形成了固定的手术模式，成功将手术时间缩短了1-2小时，减少了手术创伤及术中出血。此外，他还成功在医院实施了两项新技术——单孔胸腔镜肺叶/肺段切除术、食管癌微创手术，填补了医院技术空白。  除了医疗技术，姚晓军还看到了引进人才的重要性。对此，他充满了信心，“首先，科室在传染胸外科综合管理能力方面具有独特优势，科室目前也是四川省卫计委甲级在建重点专科，发展前景巨大。其次，尽管有着职业暴露风险，在做好专业防护之后，其风险系数已是大大降低。此外，正由于专业特殊性，科室在临床与科研上均具有非常大的发展机遇，能够创造‘人无我有，人有我精’的局面。”在他的努力之下，胸外科的团队也逐步扩大，目前科室医生团队达14人，其中硕博士7人，学历层次逐渐提高、人才梯队趋于合理，为科室的持续发展夯实了队伍基础。他的冒险：克服困难做手术  成都市公卫中心胸外科常常会接收一些外院推荐的患者，其中很多都是病情非常复杂、手术难度极大、涉及结核和艾滋病等传染性疾病的需要综合治疗的患者。  2021年4月，有一名29岁的年轻母亲小文（化名）找到了姚晓军。这名病人6年前被诊断为“双侧结核性胸膜炎”，在抗痨治疗后期出现了双侧胸膜增厚、胸廓塌陷、肺受压的情况，停药后情况逐渐加重，一活动就会心累、气紧、呼吸困难，急需做剥除胸膜的手术。在辗转重庆、成都等多家三甲医院后，均被告知不能手术。  面对这一特殊患者，胸外科组织了全院专家讨论，为其制定了详细的术前抗痨方案、心肺功能康复计划及分期手术规划。经过半年的居家治疗、康复及密切随访，小文情况较前有所改善，再次回到成都市公卫中心准备手术。检查发现，尽管小文的心肺功能有所改善，但其肺功能仅为常人的1/3，这将为术者及麻醉团队带来极大的挑战。  面对患者对生命的渴望，在请示医院后，胸外科医师团队、麻醉医师团队及护理团队做出一个大胆的决定：为她手术！在手术台上，近10小时过去了，随着女孩缓慢睁开双眼，大家响起轰鸣般的掌声：手术成功了！  “手术虽已完成，可现在回想起来，这台手术难度极大，仍心有余悸，但患者用其一生做赌注，我们必然全力以赴，为这一艘生命之舟保驾护航！”姚晓军说。  术后，小文感觉呼吸状态明显好转，她在微信中对姚主任表述了对胸外科、麻醉及护理团队的真挚谢意：“你们都让我好感动，能够遇到你们让我觉得很幸运！”他的责任：党员更应投身抗疫一线姚晓军进入成都市公卫中心胸外科工作后，遇到了席卷全球的新冠肺炎疫情。毫无疑问，成都市公卫中心将成为四川省内抗击疫情的主战场。作为一名共产党员、一名从事传染专业的医务工作者，在除夕前的一天，姚晓军就及时向医院领导做了申请，希望能够及时投入到抗疫工作中。经综合考虑，医院安排他坚守科室，在做好科室疫情防控与人员协调工作的同时，也做好普通患者的有序收治与管理。“即使是外科医生，在成都市公卫中心工作，也必须熟悉急性传染性疾病的病房管理，尤其是新冠肺炎患者的诊治流程，熟悉各级传染病的分级防护标准及隔离衣的穿脱程序，在遇到需要进行手术的新冠肺炎等急性传染病患者时，才能够做到患者的有效诊治及自身的安全防护。”姚晓军说。在疫情得到有效控制，逐步进入常态化管控后，姚晓军再次主动申请，并进入新冠肺炎应急病房从事新冠肺炎患者的一线诊治工作。在疫情期间，他多次参与了新冠肺炎患者在胸外科疾病方面的病房会诊及全省多学科专家会诊，从专业角度提出了具有建设性的意见，为抗击疫情尽了自己的一份力量。作为一名党员，姚晓军率先示范，他用自己的实际行动诠释了一个医生、一名党员的历史使命的深刻内涵。作为一名医生，他有仁心，有仁术，有强烈的事业心和责任感，有开拓进取的精神，正是他这种对学问孜孜以求，对技术精益求精的精神和实践，给无数的患者带去了深厚的福祉。他的感悟：医生是有温度的职业2020年10月，一位女性艾滋病患者因肺部结节考虑早期肺癌而需要手术，在辗转新疆、四川等多家医疗中心后，她被推荐到成都市公卫中心，“你去找成都市公卫中心姚晓军主任，他们有专业的防护措施及管理流程，微创手术也做得非常不错！”姚晓军团队很快为其实施了胸腔镜肺段切除术，术后病理也得到了证实，患者及其女儿感恩涕零。另一位患者小洁（化名），今年32岁，曾因肝硬化失代偿反复呕血而多次治疗，做过右肝及胆囊、脾脏切除术、胃底静脉结扎止血术，后来不幸又患上肺结核，反复出现咯血，保守及介入治疗效果欠佳。经成都市公卫中心胸外科会诊，考虑其右肺上叶毁损伴多发空洞、右肺中叶肺脓肿形成，是导致其咯血主要原因，需要手术治疗，但小洁因为家庭和经济原因，一度想要放弃治疗。在姚晓军团队的鼓励和关怀下，小洁最终接受了手术治疗，身体状况逐渐回归正常。“随着行医时间越久，我就越能体会到医生是一个有温度的职业。”对医生来说，这名患者是成千上万的一个，然而对患者来说，这名医生就是唯一，是愿意值得托付生命的人。“于我而言，我始终愿意做那个有温度的医生！”姚晓军感慨说。本文由封面新闻原创，未经授权不得转载。授权合作请联系：mp@thecover.cn编辑:宁芝

曾经学过鲁迅的一篇文章《药》，讲述了茶馆主人华老栓夫妇为儿子小栓买人血馒头治肺痨的故事。文章中小栓患上肺痨，也就是现如今的肺结核，茶馆主人华老栓买人血馒头为儿子小栓治病，希望通过吃蘸着人血的馒头，来实现疾病的治愈。在那个年代，肺结核还是一种不治之症。如今，尽管肺结核治疗效果明显好转，结核患者发病人数近年来的数据也呈现缓慢下降的趋势。但肺结核目前仍是全球头号传染病杀手，我们国家仍然是结核病高负担国家，在全球30个结核病高负担国家中我国估算结核病发病数排第2位，仅仅低于印度。因此，肺结核的防控形势仍然严峻。此外，近些年来，肺结节的检出率也越来越高，成为了一种高发疾病。当检出肺结节后，到底这些结节是肺结核、肺癌，还是其他疾病，则成为了困扰大多数人们的一个问题。因此，有必要为大家来解答一下这些疑问。肺结节的由来肺结节并不是一种疾病的名称，而是肺部影像上的一种描述，通常是指胸片或者CT上小于3cm的团片状或者近似于球形的病灶统称。肺是一个含气的组织，密度较低，对于X射线的吸收量较小，因此X射线通过肺脏时衰减比较少，可以在底片上更多的曝光，所以底片上肺脏是黑色的，当肺泡中被某些实体物质代替比如炎性渗出液体，炎性细胞，甚至是恶性细胞时，这个部位就会在胸部CT上变白，形成病灶，如果病灶分布呈球状，3cm以下称为结节，3cm以上为肿块，这就是肺部结节形成的由来。肺结节是肺结核吗?首先要普及一下什么是肺结核。肺结核是一种传染性疾病，是由于结核杆菌感染肺组织所致。肺结核的影像学特征多种多样，可以表现为大片肺炎样实变影，也可以是云絮状片状影，也可能表现为多发的结节影，尤其是肺结核初期和治疗后的恢复期，可能表现为多发或者孤立的结节影。其实肺部结节尤其是上肺的结节，很多是结核感染或者感染痊愈后留下的后遗症，尤其是伴有钙化的结节，几乎都是结核留下来的。也就是说，肺结核可以在CT影像上表现为肺结节，但并不是肺上看见结节就是肺结核。 肺结核的治疗手段有哪些？药物治疗是肺结核治疗的主要手段，绝大部分的肺结核患者都是可以通过规范的治疗获得痊愈的，但是前提是医生的用药遵循治疗的原则，患者也可以积极配合，严格按照医嘱服药及复查。但如果不坚持规律治疗，则很容易产生结核耐药等严重后果。普通的结核病治疗6-9个月，一旦形成耐药，患者的治疗更加困难，治疗期延长至1年半到2年，治疗花费明显增加，患者的传染期加长，可传染更多的健康人，因此会造成严重的社会负担和自身经济负担。哪些肺结核患者需要外科治疗？尽管经有效抗结核治疗，绝大多数患者可获治愈，但对药物失效的局限性肺部病变，或当出现严重并发症，如大咯血等危及生命的肺部病变等，外科治疗仍是可选择的重要治疗方法，尤其是出现以下征象：1、化疗，尤其是经过规则的、强有力的化疗药物治疗9-12个月，痰菌仍阳性的干酪性病灶、厚壁空洞、阻塞性空洞。2、结核性空洞继发的曲霉菌感染，这种情况会导致反复咯血。3、一叶或者一侧的毁损肺通过规律抗痨治疗后无法缓解。4、支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症。5、结核性支气管扩张导致的反复感染、咯血。6、结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘。7、肺部局限性病变导致不能控制的大咳血。8、疑似肺癌或并发肺癌可能。这些患者大多病情严重，有过反复播散，病变范围广泛。因此，是否适宜手术，还需要参考心肺功能与播散灶控制与否、手术效果、风险程度及康复方面全面衡量，以做出合理选择。 近些年肺结节的发病率为什么会逐年升高？第一，是我们国家医疗水平的进步，职工体健，和健康知识的普及。第二，是检查手段的提升和便捷，原来主要是查胸部X线，现在低剂量CT检查十分方便。第三，原来X线查不出来的漏诊病例，现在能够及时的发现。第四，环境致癌因素的影响，雾霾，生活环境的污染，吸烟等都可能是诱发的危险因素。 肺结节的高发人群有哪些?年龄在40岁以上，且烟龄超过20年，每天抽烟超过20支以上。年龄在40岁以上，有慢性肺病或被动吸烟的人群。有环境或高位职业暴露史的(如石棉、同位素接触史)。既往罹患恶性肿瘤或有肿瘤家属史，特别是肺癌家属史一类人群。 肺结节的分类有哪些?按密度分类：1、实性肺结节：是一个在CT下呈现白色的高密度的影子，表面是光滑小且圆。2、纯磨玻璃结节：在CT中显示的肺内密度稍增高影，但通过病灶仍然能够看到肺部纹理阴影，就像透过磨玻璃观察一样。磨玻璃结节在临床上的查出率很高。3、混合磨玻璃结节：伴有实性成分的混合磨玻璃结节，恶性概率相对的较高，易形成肺腺癌，通常情况下由毛玻璃结节引起的。按性质分类：1、良性：如良性肿瘤，也可能是炎性结节或肺结核等特殊感染结节等。2、恶性：包括肺癌、转移癌等。按大小分类：1、肺肿物：直径>3CM2、肺结节：1CM<直径<=3CM3、肺小结节：5MM<直径<1CM4、肺微小结节：直径<5MM肺结节和肺结核究竟离肺癌有多远？肺结核病属于结核分枝杆菌诱发的感染性上呼吸道疾病，而肺部癌变是更加严重的肺部肿瘤癌变，表面上来看，两者在并没有很大的因果关系。而实际上，肺结核与肺癌存在千丝万缕的一些关系。当人们一旦感染上肺结核病菌后，免疫力的下降使生病的肺部更加脆弱，所以更容易被癌变细菌侵蚀，引发癌变问题。流行病学资料报道，既往发生肺结核患者肺癌的发病率较高，肺结核患者的肺癌发病率是无肺结核人群肺癌发病率的10.9倍，肺结核合并肺癌患者死亡率是单纯肺癌患者死亡率的8倍。尤其是在活动性肺结核患者发病4年以内，肺癌的发病率是显著高于普通人群。此外，肺癌患者活动性结核病发病率高于无癌症患者。主要原因在于针对肿瘤的相关治疗，如手术、放疗、化疗等治疗方式，对患者机体免疫功能造成了打击，使寄存体内的结核杆菌出现活跃性改变。或者，患者密切接触了结核病患者，由于机体抵抗力低下，导致被传染。此外，哪一些结节更倾向于肺癌呢，也就是医学上所说的高危结节?1.看大小：>1.5cm的实性结节或者>8mm的混合磨玻璃结节，属于高危结节;2.看密度：实性小结节，尤其是小于1cm的高密度实性结节良性可能性偏大。磨玻璃结节有可能是炎症，也有可能是癌前病变，有一定概率转变为肺癌。如果是磨玻璃混杂密度的结节，恶性的可能性偏大。3.看形态：结节长得越“古怪”，恶性可能越大。比如有分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞等;4.看变化：在定期复查中，结节不断增大并出现分叶、毛刺等这些典型的肺癌影像学征象，需警惕恶性。发现肺结节以后怎么处理？肺结节分为良性结节和恶性结节，其中恶性结节通常经过穿刺病理或者手术后病理确诊为肺癌得以证实。这里要告诉大家注意的是：1、检查发现肺部结节以后，一定要去正规医院找胸外科、呼吸科或者肿瘤科医生咨询，切勿通过网络搜索对号入座，造成心理负担。2、据美国癌症研究中心的报道，肺良性结节的发生率占肺结节总数的70％左右，特别是直径小于3mm的结节，恶变率为1％左右，所以大家也不要闻结节色变，就认为是肺癌。3、通常我们在临床上将肺结节大小8mm作为一个评估及随访的重要节点，此外，还需要根据结节的密度，如纯磨玻璃、部分实性以及纯实性结节，来进行综合判断。对于初始发现的肺结节，均建议进行规律的随访，至少3月后复查胸部CT，后续根据结节的变化来综合判断处理方式。如果初诊结节大于15mm的高危结节，则建议活检或手术。4、肺结节的良恶程度，与结节的形状和CT影像上表现的三维重建率有关；形态越规则良性可能越高，形态分叶、多角、不规则恶性程度越高。当然这些我们需要照影像专科和肿瘤相关专科的医生进行判断。5、如果考虑恶性的高危结节，目前可以通过胸腔镜微创手术来进行切除，术后需要根据结节的具体性质及分期判断后续是否需要辅助治疗及具体治疗方式。