郭伏平医生的科普号

前一段日子，和朋友们争辩新冠要不要放开管控的事情。其中一位70岁大爷说：我支持放开，需要让年轻人有饭吃，有钱挣，可以还贷款，我平时注意防护，少去公共场所，戴好口罩；如果不幸得了新冠，病情又很严重的话，那就叶落归根。当时我听了特别感动，非常感恩我们的父辈们，对年轻人的宽容、支持和理解。因此呼吁一下青壮年人，如果得了新冠，不要紧张，不要恐慌，暂时居家隔离，自行用药观察。为老年人和有慢性疾患的人群节省医疗资源，避免医疗挤兑。目前亲身观察到的新冠患者，一般发热1-3天就退热了。所以如果出现类似感冒的症状，先居家好好休息。可以自备退热药、感冒药和抗生素。如果发热超过1天（超过38度），可以规律服用退热药如对乙酰氨基酚、洛索洛芬等，比如每8个小时口服（按说明书，如果口服后有不良反应，及时停用；儿童服用儿童退热药）。如果体温为低热，口服感冒片如日夜百服宁、泰诺等药物。注意：退热药可引起肝肾功能异常、过敏等不适，需结合自己的实际情况而定。有黄痰、脓涕时，需警惕病毒感染合并细菌感染，可考虑口服3-5天抗生素。无症状者不需要口服药物，是药三分毒如果感到胸闷憋气，咳痰越来越多，自己状态越来越差，建议及时就医。如果只是发热，体温正常时跟平时无异，可暂时观察。居家隔离时，规律作息，注意营养（好好睡觉，好好吃饭，保持好的心态）。也提醒正在阅读的你，这段时间手头的工作适当放缓，注意休息，规律生活，适当运动（如跑步等），增加自己的机体抵抗力，努力成为一个无症状感染者。以最佳的身体和心态，度过新冠感染的考验。我们一起加油，中国必将度过这次大考。

长期发热（已经发热门诊排除新冠）或感染的患者，只要不是新冠疫情流行区域，48小时内的新冠核酸结果阴性，可以到北京协和医院感染科就诊。如果病情有需要，可以收治感染科病房住院进一步诊治。温馨提示：近期就诊资源较充裕。

一例52岁男性，今年7月1号开始发热。最高体温41度，为稽留高热。曾布氏杆菌凝集试验阳性。考虑布鲁菌病不除外。给予多西环素和复方新诺明治疗六周后停药。但患者疗效欠佳，仍有发热。 曾于我院住院系统检查，血沉76。C反应蛋白53。但感染指标和免疫指标、肿瘤指标等均未见明显异常。 既往史:今年6月接种新冠疫苗 考虑感染后炎症状态可能。与患者和家属沟通病情，加用强的松30mg一日一次后，患者体温好转。目前在随访过程中。 此例患者给人的启示: 1、部分患者发热，需充分除外感染、免疫等常见原因后，可能为感染后炎症状态，可给与解热镇痛药抗炎或激素（根据炎症程度选用激素剂量）。 2、疫区患者可以布氏杆菌凝集试验阳性，或者假阳性，可以试着用血清凝集试验滴度鉴别:非流行区大于1:160,流行区大于1:320。但任何阳性的检查结果，需与临床结合来解读 3、医患共抉择治疗措施。发热的原因有很多种，比较难诊断。往往需要患者和家属提供疾病的线索，医生经过详细的问诊、查体和系统检查，来找到发热的原因。因此需医患之间的密切配合。

本文报道一例艾滋病患者合并人类细小病毒B19感染导致的病毒性脑膜炎。艾滋病患者合并人类细小病毒B19感染较为少见，而因其导致脑膜炎则更为罕见。本例患者以贫血起病，考虑为纯红细胞再生障碍性贫血。患者因粪便常规发现蓝氏贾第鞭毛虫包囊而就诊于感染科，检查发现艾滋病和隐性梅毒。诊治过程中患者出现发热，伴头痛、头晕，血液人类细小病毒B19抗体阴性，腰椎穿刺检查显示脑膜炎改变，血液及脑脊液的宏基因组学二代测序显示人类细小病毒B19，诊断明确。给予静脉注射免疫球蛋白和抗反转录病毒治疗。

病历摘要患者男，48岁，因“间断发热2年”于2022年1月13日收入院。患者2020年1月无明显诱因出现午后低热，体温最高38℃，伴盗汗、乏力，无咳嗽咳痰、腹痛腹泻、尿痛、皮疹、关节肿痛等，2个月后体温自行恢复正常。2021年1月、2021年6月、2021年8月患者反复出现发热，性质同前，持续1-2个月后体温自行降至正常。2021年6月发热期间曾于我院及当地医院查血常规、肝肾功正常，炎症指标：红细胞沉降率（ESR）51mm/1h，超敏C反应蛋白（hsCRP）39.69mg/L，乳酸脱氢酶（LDH）808U/L。抗核抗体（ANA）、结核菌素试验（PPD）、1，3‑β‑葡聚糖试验（G试验）、半乳甘露聚糖试验（GM试验）、血培养×1套、鹦鹉热衣原体IgG和IgM、弓形虫IgG和IgM(-)，胸腹盆CT未见异常。骨髓涂片：可见噬血细胞，流式未见免疫表型异常。自然杀伤细胞（NK细胞）活性正常，可溶性CD2512012pg/mL↑。先后予莫西沙星、左氧氟沙星治疗无效。2021-12再次出现发热，最高体温39.0℃，伴盗汗、畏寒寒战、胸闷气促，活动耐力下降，口服洛索洛芬30mgq8h体温可控制正常，2022年1月就诊我院门诊，查血常规：白细胞3.65×109/L，中性粒细胞百分比65.5％，单核细胞百分比13.2％，血红蛋白118g/L，血小板141×109/L。hsCRP69.40mg/L，铁蛋白1397ng/mL，LDH1375U/L。细小病毒B19-IgM(+)1.24，IgG(+)5.38。结核感染T细胞斑点试验（T.SPOT-TB）阴性。起病以来，体重下降4kg。既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。入室体检：血压126/75mmHg，心率110次/min，动脉血氧饱和度（SpO2）98%。神清语利，双下肢可见陈旧性暗红色皮疹，无脱屑、瘙痒，全身浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心律齐，各瓣膜区无杂音，腹软，无压痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。入院后查血常规:白细胞3.05×109/L，血红蛋白102g/L，血小板104×109/L，肝肾功、尿便常规正常，LDH1375U/L。hsCRP90.83mg/L,ESR71mm/h。血IL-10210pg/mL，IL-617.6pg/mL。铁蛋白1397ng/mL，甘油三酯1.84mmol/L，纤维蛋白原3.39g/L。复查外周血病原体二代基因测序（NGS）、血培养×2套、骨髓培养、巨细胞病毒DNA、EB病毒DNA、结核菌素试验、T.SPOT-TB、布氏杆菌凝集试验均未见异常。ANA、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、血清蛋白电泳、肿瘤指标均阴性，外周血NK细胞活性15.26%（正常），可溶性CD2531212ng/L（增高）。骨髓涂片未见噬血现象。骨髓活检病理、淋巴瘤免疫分型未见异常。超声心动图、颈动脉超声未见异常。胸腹增强CT：脾脏增大（约11个肋单元），不均匀强化，肝大。正电子发射计算机断层显像（PET-CT）：脾大，代谢未见异常，未见明确代谢异常增高病灶。第一次临床讨论患者中年男性，以不明原因发热（FUO）为主要表现。患者长期间断发热2年，病程中伴盗汗、乏力，有明显体重下降。查体未见浅表淋巴结肿大和肝脾大。炎症指标升高，铁蛋白明显增高，LDH808-1397u/L。NK细胞活性正常，可溶性CD25增高。免疫指标及感染指标均未见明显异常。我院骨髓涂片及活检未见异常。胸腹增强CT：脾脏增大（约11个肋单元），不均匀强化，肝大。PET-CT：脾大，代谢未见异常。综上考虑如下：1、淋巴瘤：患者为中年男性，间断长期发热，LDH明显升高，伴肝脾大，外院骨穿结果曾可见噬血细胞，需高度警惕淋巴瘤。但我院骨髓穿刺+活检+流式细胞免疫分型结果均未见异常，胸腹盆增强CT及PET-CT见肝脾大，但未见代谢异常增高病灶，目前支持淋巴瘤的证据不足。多次留取便潜血，需警惕肠道淋巴瘤，必要时可完善小肠CT重建。2、感染性疾病：1）患者反复发热，病程1-2月，病程自限趋势，需警惕反复病毒感染。我院查巨细胞病毒DNA、EB病毒DNA未见异常，暂不考虑EB病毒及巨细胞病毒感染。患者微小病毒B19IgM阳性，但无传染性红斑、关节痛、再生障碍性贫血等表现，暂不考虑微小病毒B19感染。2）患者目前无典型的感染病灶表现，多次血培养阴性，超声心动图及胸腹盆CT、PET-CT未见感染病灶，考虑化脓性细菌感染可能性小。3）患者病程中伴盗汗、体重下降，需警惕结核感染，但患者PPD、T.SPOT-TB阴性，胸部CT未见异常，考虑结核感染可能性小。3、结缔组织病：患者为男性，无皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡、口干眼干等，ANA及ANCA阴性，目前考虑结缔组织病可能性小。入院后予乐松对症治疗，患者仍有间断高热，高度怀疑淋巴瘤，但无临床证据，临床诊断遇到瓶颈。考虑高炎症状态，2022年1月25日加用甲泼尼龙24mgbid，患者体温恢复正常，炎症指标下降。但2月4日患者开始出现血小板下降，最低下降至33109/L。重复骨髓涂片、活检病理、淋巴瘤免疫分型结果未见异常。腹壁皮肤盲检病理未见淋巴瘤证据。2月13日出现患者活动耐量下降，伴活动后心悸、胸闷、憋气，新发前胸、腹壁弥漫性斑疹，复查乳酸升高4.0mmo/L，完善胸腹盆CT新见双下肺纤维条索影，未见明确感染病灶。患者无神志异常、少尿、低血压等循环灌注不足表现，考虑B型乳酸升高。患者病情进一步加重，出现血小板降低、活动后胸闷憋气、乳酸明显增高，临床高度怀疑淋巴瘤，但无法明确诊断淋巴瘤，只能密切监测病情。第二次临床讨论2月20日凌晨0：30am患者无明显诱因出现腹部阵发性绞痛，脐周为著，伴排气排便减少，查体：心率110增快至130次/分，呼吸25次/分，血压130/105mmHg，SpO298%。神志清楚，腹部膨隆，左上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱，2次/分。急查血常规：白细胞2.97×109/L，血红蛋白122g/L，血小板26×109/L；乳酸4.5mmol/L；凝血：凝血酶原时间（PT）20.2s，国际标准化比值（INR）1.84，活化部分凝血活酶时间（APTT）44.7s。便常规潜血阴性。02:45am急查胸腹盆CT：膈下未见游离气体，肠道未见明显肠梗阻表现，腹腔可见少量积液，肝周、脾周可见少量积液，积液密度较高，需警惕出血可能；脾脏密度不均匀。患者外出CT检查返回病房后，病情加重，腹痛较前弥漫，伴四肢皮肤湿冷，心电监护示BP130/100降低至110/80mmHg，HR130增快至150次/分，精神萎靡，四肢末梢可见花斑，左上腹压痛明显，拒按，有肌紧张，无反跳痛。诊断性腹腔穿刺发现不凝血；考虑腹腔出血、失血性休克，予佳乐施全速补液、去甲肾上腺素0.2μg/kg/min泵入及输血治疗。患者腹痛部位为左上腹，为脾区，既往脾大，原发病高度怀疑淋巴瘤，需警惕脾自发破裂出血，有外科手术指征。经多科会诊后，基本外科急诊团队在全麻下行“腹腔镜探查，粘连松解，中转开腹脾脏切除术”，术中出血约3600mL。第三次临床讨论术后脾脏病理：高侵袭性B细胞淋巴瘤，形态学符合弥漫性大B细胞淋巴瘤（Hans分型：非生发中心B细胞亚型）。免疫组化：肿瘤细胞：Bcl-2(90%+)，Bcl-6(-)，CD3(-)，CD5(-)，CD10(-)，CD20(+)，CD30(Ki-1)(3%+)，C-MYC(30%+)，Ki-67(index90%)，Mum-1(70%+)，P53(野生型，10%+)，CD19(+)，CD21(-)，CD56(-)，CD2(-)，CD4(-)，CyclinD1(-)，CD7(-)，CD8(-)。原位杂交结果：EBERISH(-)，原位杂交(阳性对照)(+)，原位杂交(阴性对照)(-)。表现为不明原因发热的患者发生非创伤性脾破裂罕见，但可能危及生命，临床医师需要引起重视。非创伤性脾破裂由1861年Rokitansky和1874年Atkinson首次描述[1]。一荟萃分析发现[2]，613例非创伤性脾破裂患者中，病因如下：感染性疾病（主要为疟疾和传染性单核细胞增多症）（143例，23%），手术操作相关（主要是结肠镜）（112例，18%），血液系统疾病（主要为非霍奇金淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病）（84例，18%），非血液系统肿瘤（48例，8%），药物相关（抗凝和溶栓药物）（47例，8%），妊娠相关（38例,14%）和其他原因。血液系统恶性肿瘤伴脾肿大是脾破裂的常见病因之一。血液系统恶性肿瘤患者发生脾破裂的可能机制为：当肿瘤细胞迁移到脾脏，肿瘤细胞的体积超过脾包膜，导致包膜下出血和脾脏破裂；脾梗死、脾实质脆性增加、血管阻力改变和血小板减少，也会增加脾破裂的风险[3]。复习6篇中文文献[4-9]，共报道8例淋巴瘤患者发生脾破裂，其中男性为主（7例），年龄在18-78岁，淋巴瘤病理类型包括：弥漫性大B细胞淋巴瘤（2例）、脾脏T细胞淋巴瘤（4例）、膜细胞淋巴瘤（1例）、边缘区B细胞淋巴瘤（1例）等。其中1例患者死亡。弥漫性大B细胞淋巴瘤首发临床表现可以为脾破裂[10,11]。此例患者发病初期查体脾肋下未触及，仅影像学显示脾肿大，PET-CT显示脾脏无代谢异常增高，临床医生并未考虑到脾淋巴瘤。之后患者发生自发性脾破裂，因此能够明确诊断并得到及时的救治。此例患者提示临床医师，需警惕PET-CT检查阴性的淋巴瘤。PET-CT诊断淋巴瘤的准确性高（90%）[12]，因而广泛用于淋巴瘤的诊断、临床分期、中期疗效和预后的评估。不同类型淋巴瘤PET-CT敏感性有所不同：霍奇金淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡淋巴瘤患者表现为PET-CT高摄取，但是少数非霍奇金淋巴瘤如粘膜相关淋巴组织淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、小淋巴细胞淋巴瘤PET-CT低摄取。本例患者为弥漫大B细胞淋巴瘤，但其PET-CT结果为阴性，干扰了临床判断。文献报道[13]，3%（6/222）弥漫大B细胞淋巴瘤患者PET-CT表现为阴性，因此临床医生亦需警惕PET-CT检查阴性淋巴瘤患者的诊断和治疗。对本患者进行复盘分析时，患者发生自发性脾破裂之前，无法做出脾切除的临床决策，因此推断患者自发性脾破裂为“自救”行为。患者最终诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤，转血液科进一步接受化疗，最后一次化疗日期为2022年8月，目前血液科门诊规律随诊，泽布替尼维持治疗中，病情稳定。文章已录用，完整稿件参考《中华内科杂志》

本文报道 1 例以不明原因发热起病的 50 岁女性，伴肝多发血管瘤，较大者位于肝右叶，大小为 12cm×12cm，伴内出血改变;系统检查未发现感染性疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤等证据，考虑发热不除外与肝血管瘤伴内出血相关。行肝血管瘤切除术，术后患者体温正常。肝血管瘤伴内出血可作为不明原因发热的病因之一，需积极手术切除。

患者，男，32岁，因发热、腰痛5天入院入院情况：患者2022-01-29无诱因发热，Tmax38.9℃，伴乏力、畏寒，伴右腰部疼痛，否认其他不适。2022-01-31就诊我院急诊，查血常规:WBC13.47×10^9/L,NEUT%82.7％,PLT292×10^9/L,HGB153g/L；生化：TBil/DBil23.6/9.3μmol/L；hsCRP150.90mg/L；尿常规:WBCNEG,PRO0.3g/L,BLDTRACE；PCT、胰功、心肌酶均阴性。腹部、泌尿系超声：未见异常。应用怡万之1天，后联用可乐必妥2天，Tmax37.8℃，为进一步诊治收入我科。既往史、家族史无殊。个人史：医生。入室查体：生命体征平稳，右中腹深压痛，移动性浊音（-）。右肾区叩击痛，脊柱无叩痛。入院后考虑，因患者发热、腰痛，右侧肾区叩痛阳性，怀疑泌尿系感染。但患者尿常规正常，不考虑泌尿道感染。有无肾脓肿，尚不清楚。入院后给予头孢他定经验性抗感染治疗。患者体温逐渐增高至39度。三套血培养：MSSA。腹盆CT:右肾略大，周围伴渗出可能。MRU：右肾上极可见圆形异常密度，大小约2.72.1cm。血培养、头颅MRI、胸部CT、UCG均（-）至此，MSSA脓毒血症、右肾脓肿诊断明确。因青霉素皮试阳性，故给予静脉头孢美唑及左氧氟沙星治疗后，病情好转。提示：1、急性发热病例，若怀疑细菌感染，需抽血培养；2、怀疑泌尿系感染时，若尿常规正常，需警惕肾脓肿；3、血培养阳性时，需全身评估隐匿感染性病灶；4、肾脓肿时，最常见的病原为金黄色葡萄球菌。5、待药敏结果回报后，需根据药敏结果降阶梯治疗。

一例很有意思的发热、腹泻腹痛患者，见附件，供大家学习一下。

今日在北京协和医院发热门诊工作时（医院安排2021年8月轮转一个月），有一位患者有危急值，即血培养阳性，接到医院细菌室老师电话后，马上联系患者家属。反复打电话，对方一直没有回应，非常无奈。只能把这件事情写在病历中。 想起在感染科门诊工作时，患者因发热就诊，在翻看既往检查结果时，发现血培养阳性，血流感染诊断明确，而家属并不知晓这么重要的检查结果。 好大夫在线咨询时，也遇到这种情况。遇到疑难病例、沟通困难时（不是全部咨询患者哈），我会主动电话联系患者。好几次都没有人接听，或者直接拒接。 也有患者质疑，郭医生，是您给我打的电话吗？如何判断是骚扰电话还是有意义的电话呢？ 北京协和医院的工作电话首四位为010-6915xxxx，或工作手机1861267xxxx。如果有需要联系患者或家属，我们通常会使用这些电话。请各位在北京协和医院就诊的患者和家属知晓。我们医护也非常感谢各位对北京协和医院的认可、信任和理解。 有时候陌生的电话背后可能是一颗关爱、施以援手的心，请注意接听电话哈。

4年后，患者女儿给我发微信：郭大夫，能否把我爸的病例整理出来发表，以帮助到别的患者？ 我能感受到她的难过、和希望帮助到别人的爱心。那么坚强的患者当年咬牙坚持，病情短暂好转后再次恶化，最后遗憾离世。作