石狮市妇幼保健院儿科科普号

加拿大蒙特利尔Sacre-Coeur医院Petit D等的一项研究结果显示，梦游可遗传，儿童期梦游症的发生率随着父母梦游症疾病史的增加而增加：父母无梦游症史儿童梦游症的发生率为22.5%；父母一方有梦游症史儿童梦游症的发生率为47.4%；父母双方有梦游症史儿童梦游症的发生率为61.5%。 梦游症为儿童期常见的睡眠障碍，一般在青春期消失。然而，梦游症也可持续至成年期，或在成年期再次发作。睡惊症为幼童时期常见的睡眠障碍，常伴有尖叫、哭喊。这两种睡眠障碍具有许多特征：对外界刺激无反应，通常发生于慢波睡眠时期，睡眠不足、噪音、发热、药物和睡眠相关呼吸事件可加重上述睡眠障碍。该研究评估了儿童时期睡惊症和梦游症的发生率、儿童3岁前发生睡惊症与5岁后发生梦游症的相关性、以及父母有梦游症与儿童梦游症的相关性。 该研究纳入1940名于1997年至1998年出生的儿童，由其母亲完成调查问卷，评估儿童1.5岁或2.5岁至13岁期间睡惊症和梦游症的发生率，并询问家长的梦游症史。主要转归指标为儿童1.5岁或2.5岁至13岁期间睡惊症和梦游症的发生率。 研究结果 ①睡惊症在1.5岁儿童中发生率最高，为34.4%；在5岁儿童中发生率下降至13.5%，在13岁儿童中发生率下降至5.3%。在1.5岁至13岁儿童中，睡惊症总体发生率为56.2%[95%可信区间（CI）53.8%~58.6%]（见图）。 ②梦游症很少发生于学龄前儿童，在10岁儿童中的发生率最高，为13.4%，在13岁儿童中的发生率约为13%。在2.5岁至13岁儿童中，梦游症总体发生率为29.1%（95% CI 26.8%~31.4%）。 ③与3岁半前未发生睡惊症的儿童相比，3岁半前发生睡惊症的儿童5岁后发生梦游症的概率更高（34.4% 对21.7%）。 ④儿童期梦游症的发生率随着父母梦游症疾病史的增加而增加：父母无梦游症史儿童梦游症的发生率为22.5%（95% CI 19.2%~25.8%）；父母一方有梦游症史儿童梦游症的发生率为47.4%（95% CI 38.9%~55.9%）；父母双方有梦游症史儿童梦游症的发生率为61.5%（95% CI 42.8%~80.2%）（见表）。此外，父母梦游症史能够预测儿童睡惊症的发生率以及儿童睡惊症的持续性。 ⑤打鼾与睡惊症和梦游症均无相关性。 图. 各年龄段儿童睡惊症和梦游症发生率 表. 睡惊症和梦游症的预测因素 儿童睡惊症与梦游症简介 异睡症（parasomnias），即睡眠障碍，是一种复杂的行为，通常发生于慢波睡眠部分觉醒期。这意味着孩子处于深度睡眠状态，部分清醒，但并未完全清醒。儿童常发生的2种异睡症包括睡惊症（sleep terrors）和梦游症（sleep walking）。睡惊症，也称为夜惊，儿童通常部分清醒，在入睡后突然坐起、尖叫、哭喊、双目睁大直视，身体还可表现出强烈的恐惧反应，如心跳加快或出汗。一些儿童还可出现手足乱动。在摇喊情况下，一般需数分钟才能将儿童唤醒。许多儿童在发生睡惊症后通常需要一段时间才能冷静下来。最常见的情况是，这些儿童次日早晨不能回忆发作情况。睡惊症并非由恶梦引起的梦魇。 一项研究结果显示，睡惊症最常发生1.5岁儿童，约35%的1.5岁儿童发生过睡惊症。总体来说，睡惊症很常见，56%的儿童至少发生过1次睡惊症，睡惊症甚至可发生于13岁的儿童。 梦游症为儿童常见的睡眠障碍。发生梦游症的儿童通常会叙述不知晓自己在哪儿，说话慢，反应迟钝。一些儿童还会自行穿衣服，在自己的房间到处溜达，甚至会进入冰箱中做出一些不恰当的行为。梦游症最常发生于10岁儿童，约14%的10岁儿童发生过梦游症。总体而言，29%的儿童在儿童时期至少发生过1次梦游症。梦游症具有一定的遗传性，若父母曾发生过梦游，则其后代发生梦游症的可能性增大。 睡惊症与梦游症具有一定的相似性，包括（此处内容略，详见全文）。 家长应如何应对？ 若孩子发生睡惊症，家长应该保持冷静。与孩子相比，睡惊症会令家长更加感到恐惧。家长不应试图唤醒孩子，应确保孩子不会伤害自己，尽量使孩子呆在床上，并保证孩子的安全。若家长发现孩子有睡惊症，家长应告知其他家庭成员和保姆如何处理睡惊症。 若孩子患有梦游症，家长不应试图唤醒孩子，尽可能指引孩子返回到床上。若家长想了解孩子的睡眠情况，可记录睡眠日记，记录孩子何时入睡，睡眠时间，睡眠紊乱情况，白天小睡情况，并将这些信息告知孩子的儿科医师。

误区1. 生长激素是激素，会带来很多副作用，能不用尽量不用。xx教授：在门诊天天有家长问这个问题。大家一听到激素就害怕，其实激素是我们生命中必需的东西，激素有很多种，生长激素是促进长个儿、促进合成代谢的激素。而老百姓误解的那个激素，一般是指强的松之类的糖皮质激素，这些激素用多了之后容易得骨性综合征，会发胖，出现水牛背和紫纹。我们用的生长激素只要在大夫的指导下合理使用，就可以规避副作用的风险。这是两种概念，大家不要混淆。误区2. 激素治疗会引起性早熟、影响小孩自身的生长潜力？好大夫在线：有些激素可能会引起孩子的性早熟，可能影响孩子的生长潜力，生长激素会有这个问题吗？xx教授：糖皮质激素会有微小的激骨骺愈合作用，但真正导致骨骺愈合和性早熟的应该是性激素，这是另外一种激素。好多家长会问：打了生长激素之后骨骺的愈合速度会不会加快，骨龄会不会明显增长？研究显示生长激素不会导致骨骺愈合，家长觉得在打生长激素的过程中骨骺骨龄增长比较快，是因为治疗之后有的孩子性发育也改善了，分泌雄激素、雌激素的水平也升高了，是这个导致骨骺愈合，不是生长激素本身的作用，这是两个不同的概念。我们观察发现打生长激素的孩子骨龄增长跟同龄孩子的增长速度是一样的，不会明显加速。误区3. 注射生长激素会抑制自身生长激素的分泌？xx教授：现在的生长激素为什么一天打一次？因为半衰期很短，它的作用不能持续到第二天，只能每天都打。我个人觉得即便是影响自身的生长激素分泌，那也是微乎其微的，而且影响时间是很短的。有些孩子打了生长激素以后个子长得比较理想，就停下来不打了，我们观察发现，刚停下来的时候可能有段时间身高增长相对偏慢一些，但这个时期很短，说明很快就恢复了正常的分泌节奏。目前没有发现因为打生长激素导致自身生长激素分泌不出来，最后个子矮的，大部分身高都比较理想。误区4. 孩子检查出来是矮小症，但家长还想等等看，实在不行再来用药，比如等到青春期后期再来用药。xx教授：这是很多家长的常见心态，不是不舍得花钱，而是抱有侥幸心理，觉得孩子是不是晚长。如果经过大夫的评估，不是生理性或者体质性发育延迟的话，原则上还是需要注射生长激素。医生是根据体重来计算生长激素的注射剂量的，即便是从投入产出比这点考虑，也建议越早开始治疗越好，成本要低很多；而且骨骺比较年轻的时候，对生长激素比较敏感，疗效也更好。但是这个早不是说很小很小，现在有出生一个月甚至出生三四天就到门诊来看病，要求长个儿的，太着急了。我一般建议四到五岁之后才开始用生长激素治疗，因为太小的孩子整个激素轴还没有完全建成，调控的关系还没有完全稳定下来，对孩子身高的评价不一定很准确；第二，孩子太小时，注射的配合程度不好。但是，到我们门诊治疗生长激素缺乏的孩子，平均年龄在10～12岁，说明相当一部分家长都在“等等看”，或者根本就没意识到孩子出问题了，我们说的早发现早诊断早治疗是针对这种现象的，而不是说越早越好。生活篇——以为光靠用药就好 忽略生活习惯误区1.家长为了让孩子长得快，总是让孩子多吃、多补？潘慧教授：生长受多因素影响，有些孩子不一定是吃得少。其实很多孩子吃得不少，但可能吸收不良。而且让孩子暴饮暴食，反而容易发生积食，饥一顿饱一顿，对孩子的健康没有好处，门诊见过很多吃出胃肠道疾病的孩子。大家一定要记住，我们特别强调均衡饮食，什么都吃不挑食，但什么东西都得适量。对于长个儿的孩子来说，除了营养治疗以外，更重要的是综合治疗，饮食、运动、睡眠、情绪、尽量少生病等，不只是简单的只重视饮食。误区2.每顿都让孩子吃得很饱，孩子吃的东西也多，为何不长高xx教授：不只是吃饱，孩子吃的东西也非常关键，好多孩子喜欢吃垃圾食品。人们以为垃圾食品就是洋快餐，其实洋快餐经过大家的督促鞭挞已经变得不那么垃圾了，反而是现在的罐头、土特产等又咸又油，很不健康；还有的孩子天天吃方便面，吃榨菜等腌制食品、吃油炸食品、膨化食品、含色素的食品，都不利于健康；另外，很多孩子特别喜欢吃甜的东西，比如糖果、甜饮料等，我曾经碰到一个孩子，他的姥姥说打孩子出生到现在没喝过水，只喝甜的饮料，结果又矮又胖，这是很大的问题。儿童时期养成一个健康的生活习惯，孩子将受用终生。尽量不要让孩子养成对高钠、重口味、高脂、甜的食物有特殊倾向。而且妈妈在孕产期也尽量不要吃这些东西，国外有研究发现，孕妇在怀孕期间的饮食可能会影响孩子的口味选择，也就是说，孕妇吃垃圾食品，孩子出生后很容易对垃圾食品有倾向性，这是很糟糕的事情。好大夫在线：有家长担心孩子一旦开始发胖就会不长个儿了，所以会限制孩子的饮食。怎么平衡？xx教授：现在儿童肥胖症很多，应该通过均衡饮食多运动，让孩子有健康的生活习惯，而不是单纯限制饮食。处于快速长个儿时期的孩子，对营养的要求是很高的，不能太过控制饭量。这是需要医生拿捏的艺术，既不影响孩子长个儿，又不能让孩子太胖。很多家长认为胖了就是营养过剩，但其实是营养失衡，不该吃的东西吃太多了，该吃的东西又不够。很多孩子饮食结构不合理，肉类摄入过多，蔬菜类、纤维类摄入过少，水喝得太少等等，便秘现象也非常严重，这需要营养科大夫指导，不能盲目采取一些极端措施。误区3.只要运动多，就有助于长高？xx教授：这是很多家长的误区，帮孩子运动一定要注意以下几点。第一，不要突然运动，也不要不运动。要循序渐进，避免受伤，尤其是冬天。有的孩子平时不运动，突然打一次篮球就骨折了，一躺三个月，反而更胖了；还有很多家长说孩子学习忙，其实时间就像海绵里的水，稍微一挤时间就出来了。第二，参加什么样的运动。小孩应该多参加伸展型运动，比如快走、慢跑、游泳、跳绳。打篮球也可以，但不要站半天偶尔投一下篮，必须有一定的运动量，让孩子出出汗，心跳上来，这对孩子心肺发育也有利。有的小孩去练杠铃，尽管没有充分证据证明举杠铃会让人个子矮，但还是建议不宜负重太大。第三，运动需要持之以恒。要想运动对生长发育有利，建议每星期至少运动五次，每次半个小时左右，而且要持之以恒、循序渐进。不要兴致来了就运动，接下来的好多天又不运动了。最后提醒大家，运动一定注意量的概念。运动过量容易受伤，导致肌肉劳损，电解质紊乱。小孩毕竟处于快速生长发育期，身体抵抗力和平衡能力还不是很强，一定要量力而行。运动的形式很重要，运动的内容也很重要，但最重要的是坚持。误区4.孩子学业重，功课多，晚睡也很正常，不会影响治疗效果？xx教授：举个例子，内分泌科经常碰到一些尿崩的孩子，因为尿量大所以夜里睡不好觉，这样的孩子往往不长个儿。当然，不排除肿瘤对生长的影响、喝水多所以不爱吃东西所带来的影响，但相当一部分原因是夜里睡觉不好。生长激素在夜间10点到凌晨这段时间分泌最多，个子也长得最快。如果生活习惯不好，天天熬夜打游戏，会影响生长激素分泌，身高就会受影响。消费篇——迷信保健品、增高鞋、增高仪误区1.矮小是因为缺钙、缺锌，可以多补钙补锌就能增高？xx教授：很多家长觉得孩子吃不好喝不好是因为缺某种营养，特别喜欢给孩子吃一些补品，结果很多孩子补出了问题。缺钙缺锌临床上确实不少见，但是必须在大夫指导下去治疗，不要盲目地补。好多孩子一出生就一直补锌，其实锌是微量元素，不是补得越多越好，如果把微量元素补成宏量元素，反而会出问题。还有的孩子补钙补出肾结石，这样的情况家长一定要注意。误区2.先试试增高药、增高鞋，不行再考虑去医院？xx教授：很多矮个的孩子穿着增高鞋来门诊，并未发现身高有明显增长。我没有专门做过这方面的观察，但确实没见过有效的。口服增高药是我最反对的。第一，所谓的口服增高药实际多半是维生素、钙、氨基酸，这些东西就是营养品，如果好好吃饭均衡饮食，这些营养是不缺的，老吃这些东西反而容易影响孩子的胃口。第二，现在很多广告宣传“国际先进技术”“博士研发”“生长肽”“合成肽”……我经常跟学生开玩笑说，打这个广告的博士，学位肯定是买来的，生化都不及格。肽类物质吃到胃里是躲不过强大的消化酶的，最后都变成氨基酸，跟吃肉产生的氨基酸可能种类上有点差异，但实际没什么两样。目前还没有办法帮助肽类物质克服强大的胃酸，所以口服生长肽在人体内起不到作用。我最担心的是增高药里加性激素。门诊碰到过好几个这样的例子，十来岁的女孩服用三年口服增高药，身高只有1.36、1.39米，但骨龄已经达到了15、16岁，骨骺已经完全闭合，也就是说这辈子再也长不高了。我怀疑有的增高药里可能添加了性激素，吃下去以后肯定会短暂长个儿，但这是建立在骨骺快速愈合的基础上的，等到你明白过来的时候已经再也不长了，这叫饮鸩止渴。大家一定要慎重，卫生部门批准的“健”字号产品里没有“增高”这一类功能，更谈不上药，大家千万不要上当。误区3.使用增高仪或身体牵拉仪有助于长高？xx教授：我碰到过有的家长给孩子用骨科的牵拉仪，结果因为负重太多，最后出现撕裂拉伤。实际上，这种长个儿是通过挤压骨头末梢的软骨板（骨骺），使其向两边不断钙化，越长越快，长骨变长，最后实现长个儿。牵拉是拉开关节之间的间隙，并不会使长骨变长，这种间隙还会缩回去，所以不是真正意义上的增高。所以我觉得所谓的增高仪、牵拉仪也是不科学的。

当我们了解矮小症的病因之后，要怎样对患儿进行病史采集？矮小症患儿应该做哪些检查？矮小症患儿是否都能使用生长激素治疗？本文为你一一解答。在《梅西：从矮小症到足球巨星不止一步之遥（上）》我们着重讲了矮身材定义、病因、遗传靶身高预测以及体质性青春期发育延迟（即晚长），当我们了解了上述的病因之后，我们需要通过问诊、体格检查及实验室、放射科等检查来确定病因。那么，怎样对矮小症患儿进行病史采集？矮小症患儿应该做哪些检查？矮小症患儿是否都能使用生长激素治疗？本文为你一一解答。一、儿童矮身材的病史采集1.孕期因素包括病毒感染和营养不良，这些都会造成胎儿宫内发育迟缓，从而影响孩子今后的身高。生产时孕周：判断是否小于胎龄儿，过期产者是否患有先天性甲状腺功能低下。胎儿宫内发育迟缓（IUGR）是导致儿童矮身材的重要病因，直接影响到患儿出生后的正常生长发育，在我国的发病率约为3-10%。IUGR指出生体重在同胎龄平均体重的第10百分位数以下或低于平均体重-2SD的新生儿。2.出生史矮身材还与异常分娩有关，比如臀位产、足先露等等，这些异位分娩方式容易导致垂体损伤，使孩子矮小的比例较高。有无难产史，有无窒息抢救史，Apgar评分（低于7分为青紫窒息，低于4分为苍白窒息，分数越低，脑缺氧越严重，将来对患儿的脑发育及体格不良影响也越大）。3.生长速率通过观察和计算生长速率是早期发现生长异常最重要的方法。除婴幼儿期外，一般以6个月~1年的生长数据评价计算公式：(目前身高- n个月前身高) ×12/n（最小观察月数=3个月，国外建议6个月以上）。不同年龄生长速率及异常如下图：年龄生长速率特点及异常出生到1岁长625px/年，前3个月与后9个月各长312.5px左右身高增长迅速，出现第一个生长高峰。1-2岁2-3岁长12.5cm/年长8 cm/年身高增长速度减缓；<7 cm/年为异常。3岁-青春期前5-7 cm/年身高增长速度稳定，直至青春期前；<5 cm/年为异常。青春期可达15 cm/年；身高增长迅速，出现第二个生长高峰；<6 cm/年为异常。4.精神运动发育情况如果患儿存在明显的精神运动发育迟缓、畸形和特殊面容，应该考虑代谢因素、各种综合征和染色体或基因异常导致的矮小，如甲低、苯丙酮尿症、肝糖原累积病、Prader-Willi综合征、先天性无丙种球蛋白血症、Russell-Silver综合征、Noonan综合征、Turner综合征、SHOX基因缺陷症、先天性软骨发育不良等等。5.体格检查包括体型特点、身材比例和青春期发育阶段。不仅要关注患儿身高和体重，评定矮小的程度和身材比例，包括臂距、BMI、坐高、上下部量比例、头围等。注意患儿有无特殊面容或体征，必要的时候进行染色体核型分析或相关基因检测。 其中应特别注意患儿身材是否匀称，身材比例异常，主要是从上部量/下部量来判断，身材不匀称性矮小如骨骼发育不良性疾病，如粘多糖病、先天性软骨发育不良。上部量代表头颅和脊柱长度：耻骨联合上缘到头顶高度；下部量代表下肢长度：耻骨联合上缘到足底。体格生长的一个重要规律是从上到下。头（脑和颅骨）的发育最快，而接近达到成人值的年龄也最早，因此年龄越小，它占身长的比例越大。脊柱在早期的生长快于下肢，下肢在青春期加速生长。因此，年龄越小，上部量的比例越大，至青春期，因下肢加速生长才使上下部量变均衡。出生时，上部量平均为30厘米，下部量平均为19.5厘米，即上部量长，下部量短，以后下部量增长加快，至12岁左右上部量与下部量大约相等。二、儿童矮身材的实验室检查1.常规实验室检查进行常规实验室检查主要是为了排除其他系统功能紊乱引起矮小。常规实验室检查主要包括三大常规、肝肾功能、血气电解质、血氨和甲状腺功能等。儿童生长发育受遗传因素、神经调节、营养、激素调节和环境等多种因素的影响。如甲功，甲状腺激素与骨的成熟有密切关系。儿童时期甲状腺能低下时，软骨的骨化与牙齿的生长受阻，各长骨骨化中心出现的时间显著推迟，影响骨路的发育和成熟，从而导致身材矮小。2.特殊实验室检查如果患儿身高低于正常参考值-2SD，且存在生长速率异常或骨龄落后超过2年以上者应该考虑进行特殊检查，需要进行特殊检查的其他指征还包括患儿存在畸形综合征、内分泌紊乱和慢性肝肾疾病等。特殊检查项目主要包括：骨龄测定；GH激发试验和IGF-1、IGFBP3水平测定；染色体核型分析（特别是女性）；头颅和垂体MR；其他内分泌激素（包括ACTH、皮质醇、血糖、性激素、PRL等）。其中GH-IGF-1-IGFBP3轴功能的评定最为重要。Spagnoli等提出了生长过程由生长激素（GH）-胰岛素样生长因子1（IGF-1）-胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）系统共同调控的学说。垂体分泌生长激素通过两方面起作用，一方面直接作用于骨骼促进骨骼的生长，另一方面通过IGF-1介导作用于骨骼，促进骨骼的线性增长。GH分泌后作用于肝肾（主要是肝脏）产生IGF-1，IGF-1结合蛋白（IGFBPs）共有6种，IGF-1与其结合蛋白的合成受GH调控，正常血清中IGF-1结合蛋白最主要的是IGFBP-3，与GH的关系最为密切。总的来说，矮身材儿童的诊断看按以下流程图进行： 三、矮身材的治疗矮身材的治疗主要取决于引起儿童身材矮小的病因，并采取针对性的治疗。随着基因重组人生长激素临床应用经验的大量积累，目前获准采用的rhGH治疗的病种逐渐增多。必须强调的是，并非所有矮小患儿都能使用生长激素治疗，许多家长甚至医生认为孩子只要矮小就可以使用生长激素促进长高，这种观点是不正确的。矮小治疗最重要的是根据其原发病给予针对性治疗，生长激素的治疗是有一定适应症范围的。生长激素首先被FDA批准用于生长激素缺乏症（GHD），随后FDA又先后批准了9项适应症，儿科常见的适应症有GHD、小于胎龄儿、特发性矮身材等等。目前，国内可供选择的GH有粉剂和水剂两种，均为短效GH，每晚睡前注射，一周用6天停1天。目前，已有长效GH进入临床4期试验，每周仅需注射1次，可以大大提高患儿的依从性和舒适度，相信很快将在临床上推广使用。剂量方面不同疾病、不同个体可以进行个体化调整。GHD 常用剂量： 0.23—0.35 mg/(kg .wk)，即0.1—0.15 IU/(kg.d)。而青春发育期GHD、Turner综合症、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部分性生长激素缺乏症患儿，剂量应为0.35—0.46 mg/(kg .wk) , 即0.15—0.20 IU/(kg.d)。疗程视需要而定，通常1—2年以上，亦可根据疗效和家庭经济状况而定。rhGH适应症GHD、慢性肾功能衰竭、先天性卵巢发育不全、Prader-Willi综合症、小于胎龄儿、特发性矮身材、SHOX基因缺陷、Noonan综合征；rhGH剂型粉剂和水剂；rhGH用法短效的每晚睡前注射，一周用6天停1天；长效一周注射1次；rhGH用量GHD：0.1~0.15 IU/(kg.d)青春发育期GHD、Turner综合症、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部分性生长激素缺乏症患儿：0.15~0.20 IU/(kg.d)。

皮疹是许多疾病常见的伴随体征之一，儿童时期皮疹尤其多见，是临床诊断疾病的重要依据。 皮疹的分类 皮疹的发病原因相当复杂，总体上有以下几种分类方法。 根据皮疹的形态分类 可分为斑疹、斑丘疹、丘疹、水疱、脓疱、风团或结节、出血性皮疹等多种皮疹类型。 根据皮疹出现的原因分类 可分为感染性和非感染性疾病引起的皮疹两大类。感染性疾病引起的皮疹包括细菌、病毒、真菌、立克次体和螺旋体等感染，非感染性疾病引起的皮疹以过敏性疾病、出血性疾病和结缔组织等较为常见。 根据有无出血性皮疹分类 可以将皮疹分为出血疹和非出血疹两大类。出血性皮疹主要指高出或不高出于皮肤的瘀点或瘀斑，非出血性皮疹主要包括斑疹、斑丘疹、丘疹、水疱、脓疱、风团、结节或多形红斑等。 诊断步骤 在儿科疾病中出现皮疹的疾病很多，不同的疾病可以伴随不同的皮疹，但也可以出现相同类型的皮疹，不同类型的皮疹也可以出现于同一种疾病。作为临床诊断的重要依据，皮疹形态的观察非常重要，应注意皮疹的性质、大小、色泽、数目、分布、边界，皮疹的演变和发展，皮疹消退后有无色素沉着和脱屑。皮疹的出现和消退顺序，皮疹与发热的关系也是非常重要的内容，包括发热后多长时间出现皮疹，疹出热更高还是热退疹出。 注意发病季节和发病年龄与皮疹的关系。病史询问重点放在既往的药物或食物过敏史，传染病接触史和预防接种史。出疹前的药物或其他可疑过敏原接触史，对皮疹的病因分析将很有帮助。 采集病史 对于出疹性疾病，应该注意询问以下几种病史： ①重点询问既往皮肤过敏史和药物过敏史、传染病史和预防接种史。 ②传染性疾病的流行病学史和传染性疾病接触史，以及周围人群是否存在类似病例。 ③注意发病的季节和发病年龄与皮疹的关系：一般肠道病毒感染常好发于秋冬季，呼吸道病毒好发于冬春季，风疹和猩红热冬、春季多发，幼儿急疹春秋雨季发病较多，水痘则好发于冬末及初春季节。由于来自母亲抗体的保护，＜6个月的婴儿较少罹患风疹、麻疹、水痘和猩红热等出疹性疾病。 ④仔细观察出疹顺序、皮疹与发热的关系、皮疹消退的时间以及退疹后是否有色素沉着和脱皮现象，这对于某些出疹性疾病的鉴别十分重要。 ⑤除了皮疹外，还应该注意其他重要的伴随症状。 体格检查 各型皮疹的特点，对于鉴别不同的出疹性疾病十分重要。 ①丘疹：为高出皮面的局限性突起，小如针尖，大如黄豆，直径＞1 cm者称为斑块。 ②斑疹：只有局部皮肤发红，不隆出皮面，若丘疹周围有皮肤发红的底盘称为斑丘疹。 ③玫瑰疹：为鲜红色的圆形斑疹，直径2～3 mm。 ④荨麻疹：为稍隆起皮面呈苍白色或红色的局限性水肿。 ⑤疱疹：为表皮内或表皮下形成的腔隙，内含浆液，大小犹如针头、米粒或黄豆；若直径＞1 cm者称为大疱，内容物为脓液的疱疹称为脓疱。 ⑥结节：可小如米粒，或大如胡桃，其颜色、硬度及形态不一，但多呈圆形、椭圆形或条索状，可完全吸收不留痕迹，亦可破溃形成溃疡，愈后留有瘢痕。 辅助检查 外周血和骨髓检查： ①可根据血常规中白细胞数目和细胞分类初步区分细菌和病毒感染。若白细胞数目无明显增高，异常淋巴细胞数目增多，提示病毒感染； ②外周血出现幼稚细胞为白血病的表现； ③单独血小板减少可提示血小板减少性紫癜； ④嗜酸粒细胞明显增加提示过敏或寄生虫感染； ⑤骨髓细胞学检查有助于判断血液系统疾病，血和骨髓培养可确诊败血症。 病原学检查：儿童时期与感染有关的出疹性疾病可通过病原学检查明确疾病的病因，包括血清学抗体的检测，咽分泌物、尿液、大便、瘀斑、瘀点、疱液等的涂片、皮疹印片和培养。 其他检查：如心脏B超、脑脊液检查、结缔组织疾病血清学检查以及皮肤或肌肉活检等。 诊断思路 非出血性皮疹的诊断 皮疹按压时褪色即为非出血性皮疹，临床常称为充血性皮疹。 测量体温 根据患者是否发热两方面考虑。 不伴有发热：不伴有发热的充血性皮疹多系过敏性因素引起，详细询问用药史和其他可疑过敏原接触史。患者多系过敏性体质，停止过敏原接触后皮疹好转，可伴有血嗜酸粒细胞增多和血清IgE的升高。 伴随发热：伴随发热的患者，根据是否伴有感染中毒症状，如精神萎靡、食欲不振等从感染性疾病与非感染性疾病两方面考虑。对感染性疾病，根据血常规白细胞计数及中性粒细胞数目的变化及C反应蛋白的变化区分不同的病原。白细胞计数升高，中性粒细胞比例及C反应蛋白升高者首先考虑细菌感染，特殊的细菌感染时白细胞计数升高，中性粒细胞比例可以降低，常见的为伤寒或副伤寒感染。伤寒或副伤寒时多有持续高热，皮疹为玫瑰疹，伴随相对缓脉和消化道症状，肥达试验有助于诊断。 感染性皮疹 猩红热：在儿科，细菌感染引起的充血性皮疹常为猩红热。患者的发病季节为冬末春初，好发年龄为3～7岁，发热伴有咽炎、草莓舌。发热l～2天后出现皮疹，皮疹从腋下或腹股沟等皮肤皱褶处开始，24小时内遍及全身，在皮肤弥漫性充血的基础上出现密集分布的粟粒疹。皮疹消退后出现片状蜕皮，从以上典型表现不难诊断，必要时可以进行咽拭子培养，A组溶血性链球菌阳性可以辅助诊断。白细胞计数降低或基本正常，中性粒细胞比例不高，以淋巴细胞比例升高为主者首先考虑病毒感染。 传染性单核细胞增多症：如血常规中发现异型淋巴细胞比例升高明显，同时患者伴有咽痛、肝脾及淋巴结增大者，考虑传染性单核细胞增多症。EB病毒抗体测定和嗜异凝集试验可以辅助诊断。 水痘：如皮疹演变为水疱且呈向心型分布，伴随严重瘙痒者，考虑水痘。 风疹：如发热0.5～1天出现皮疹，全身感染中毒症状轻微，伴随枕后、耳后、颈后淋巴结触痛者，考虑风疹。 麻疹：如发热3～4天出现皮疹，出疹前呼吸道卡他症状明显，疹出热更高，皮疹首先从头面部前额发际向下逐渐蔓延，皮疹为红色充血性斑丘疹，疹间皮肤颜色正常，皮疹消退以后出现色素沉着和脱屑者则考虑麻疹。 幼儿急疹：如0.5～3岁的小婴儿发病，一般状况良好，发热3～5天出现皮疹，皮疹为红色充血性斑丘疹，热退疹出，则考虑幼儿急疹。 非感染性皮疹 充血性皮疹伴随发热。非感染性疾病中常见者有两大类，药物疹或结缔组织疾病。 药物疹：药物疹多有用药史，常见者如抗癫痫药物高敏综合征，患者可以出现高热，伴随皮疹，可以同时出现肝脏和脾脏增大等，停止药物后好转。 结缔组织疾病：结缔组织疾病多有长期发热，而患者的感染中毒征象不明显，可以有多系统多脏器受累表现，血清免疫学检查多有异常，如抗核抗体、补体等。 出血性皮疹的诊断 皮疹按压时不褪色为出血性皮疹。根据患者是否发热，是否伴有感染中毒症状如精神萎靡、食欲不振等，从感染性疾病与非感染性疾病两方面考虑。不伴有发热的出血性皮疹首先查血小板；有明显血小板降低，且起病前有前驱感染史，皮疹形态为针尖大小的皮内出血点，骨髓检查发现幼稚巨核细胞增多，而产血小板巨核细胞减少，提示特发性血小板减少性紫癜。 非感染性皮疹 紫癜：如血小板数目正常，皮疹为双下肢和臀部为主的紫癜，对称分布，反复出现，伴有关节、消化道或肾脏症状者，考虑过敏性紫癜。患者多系过敏性体质，详细询问用药史和其他可疑过敏原接触史有助于诊断。 感染性皮疹 出血性皮疹伴随发热，首先考虑感染性疾病，严重的感染中毒症状如精神萎靡、食欲不振等支持诊断。 感染性心内膜炎：如患者有先天性心脏病，同时伴有心脏杂音的变化和周围血管栓塞症状者，考虑感染性心内膜炎。若血培养阳性或心脏超声发现赘生物，则可以明确诊断。 白血病、败血症：如发热，皮肤有出血点，同时伴有贫血者，注意有无浸润症状如骨骼疼痛，肝脏、脾脏和淋巴结肿大，外周血或骨髓中发现幼稚白细胞提示白血病，血培养阳性，提示败血症。皮疹印片或组织活检有助于明确恶性组织细胞增生症。 流行性脑脊髓膜炎：如患者急性起病，发生于冬春季节，高热伴随出血性皮疹，同时出现惊厥，脑膜刺激征阳性者，脑脊液检查呈化脓性改变，高度怀疑流行性脑脊髓膜炎。通过血液与脑脊液培养，并进行瘀点与瘀斑涂片，可以明确诊断。 治疗原则 对症治疗 皮疹本身往往不需要太多的处理，重要的是病因治疗。对于伴有瘙痒的皮疹，可以局部应用止痒的药物如炉甘石洗剂。对于一些容易破溃的皮疹如疱疹，需要注意局部护理，禁止抓挠，避免继发细菌感染。 病因治疗 如果皮疹的病因已经明确，应迅速给予病因治疗。由于过敏性原因引起者，首先应清除过敏原，给予抗过敏药物如组胺受体拮抗剂氯苯那敏或息斯敏等。严重者可以应用激素，辅助给予维生素C和钙剂改善血管的通透性，加速过敏性皮疹的消退。 感染性疾病引起者，应尽早给予有效的抗生素或抗病毒药物治疗。由结缔组织疾病所致者，应给予非甾体解热镇痛药，如阿司匹林。根据不同的疾病与病情，给予激素或其他免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素等。恶性病所致者，应尽早明确疾病类型，采取相应的化疗、放疗或手术治疗方案。 专家点评 皮疹的特征对于出疹性疾病的诊断和鉴别诊断十分重要，应注意皮疹的类型、形态、大小、色泽、数目、边界、分布和出疹顺序，以及皮疹的演变和发展、皮疹消退后是否伴有色素沉着和有无脱屑。比如流行性脑脊髓膜炎的皮疹为出血性皮疹伴有瘀点、瘀斑或出血点；麻疹皮疹消退后伴有明显的色素沉着和细小脱屑，猩红热皮疹消退后则伴有大片状的脱皮，而风疹退疹后无色素沉着及脱屑。 发病的年龄对出疹性疾病的诊断与鉴别诊断亦有一定的帮助，如由于来自母亲体内抗体被动免疫的结果，出生后头6个月内的婴儿一般不会出现风疹、麻疹、水痘和猩红热等出疹性疾病，0.5～2岁应注意幼儿急疹，而婴幼儿和新生儿可常见湿疹、尿布性皮炎、新生儿红斑或先天性梅毒等出疹性疾病。 重视发热与皮疹的关系，如麻疹的皮疹在发热的3～4天开始出现，出疹期发热更高；风疹则在发热半天至1天出疹；幼儿急疹多为高热3～5天后出疹，热退疹出；猩红热为发热l～2天后出疹，出疹时发更高。

发热是小儿最常见的症状，体温高于39度就称为高热。高热惊厥是小儿时期特有的惊厥性疾病之一，属于一种特殊的癫痫综合征。美国国立卫生研究院1981年将高热惊厥定义为：发病年龄介于3月-5岁，惊厥发作与发热有关，排除其它致惊原因，既往无无热惊厥史。高热惊厥的发病与遗传和环境有关，有明显家族遗传倾向。 　　 ●临床表现 　　 典型的高热惊厥最常见于6个月-3岁的小儿。先发热后惊厥，惊厥发作多在高热的12小时内，表现为突然发病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性痉挛。惊厥持续在10分钟之内，不超过15分钟，发作后很快清醒。患儿多伴有呼吸道和消化道感染，而无中枢神经系统感染及其他脑损伤。惊厥发作后两周脑电图正常，患儿体格检查和智力发育正常。 　　 ●诊断要点 　　 小儿出现四肢或全身肌肉强直性抽搐就可诊断为惊厥；若具有高热在先而无中枢神经系统感染的就可认定是高热惊厥。惊厥往往在体温上升阶段即诱发出现。 　　 ●治疗方案 　　 ▲一般处理：首先让患儿侧卧，解开衣领，清除口、鼻、咽喉分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息。在上、下磨牙间放置牙垫，防止舌咬伤，然后送医院治疗。 　　 ▲控制惊厥的方法有针刺疗法和口服或静脉注射镇静药物，若口服及静脉注射有困难，也可采用保留灌肠的办法。 ▲控制感染：对由于细菌或病毒感染引起高热而致惊厥者应该使用抗生素控制感染。 　　 ●预防 ▲由于高热惊厥患者在以后出现高热时仍会引起惊厥，故在家庭中一旦发现孩子发热，就应及时采取降温镇静措施，以预防发生高热惊厥。 ▲治疗复杂型高热惊厥虽然没有特效药，但对于经常复发的病儿，可用药预防复发，方法有二： ⑴平时不服药，在发热初起时用止惊药，如用安定灌肠，可减少复发； ⑵长期服药，可口服丙戊酸钠等数周至1-2年，因考虑到要长期用和药物的副作用，此种办法应慎用。 ●高热惊厥复发及转为癫痫的倾向要重视 一般情况下，高热惊厥的病程经过大多数是良好的，但高热所致的惊厥确有复发的特点以及转为癫痫的倾向。据临床调查统计，高热惊厥小儿比一般儿童癫痫发生率高出3－6倍，而且任何类型的癫痫发作都可以由高热惊厥转变而来。 儿科界认为： ○有癫痫家族史；首次高热惊厥发作前已存在可疑或肯定的神经系统发育异常； ○复杂性高热惊厥（有称恶性高热惊厥），如惊厥持续时间超过15分钟，发热后24小时内反复发作或局限性发作5-6次以上； ○发作后有神经系统异常体征等因素的存在，将会明显增加转变为癫痫的危险性；另外， ○脑电图（EEG）检查对于提示高热惊厥能否转为癫痫也有帮助。但需注意，较准确的EEG检查时间应安排在发作后1-2周进行，因为在高热惊厥发作一周内约1/5-3/5的患儿EEG上有非特异性慢波增多； ○对于6岁以内经常发热的孩子，家长和医生应积极预防由高热惊厥转变为癫痫，平时注意提高婴幼儿的健康水平，以减少高热惊厥的发生。

个体儿童的纵向生长是儿童健康的动态表现。应当经常和准确的测量，以检测生理性生长变化。虽然生长图表上的一个点所提供的信息不是很多，但在一段时间内的多点绘制，可清楚地发现个体生长的是一般，还是变异体，或是病态。身体生长和成熟受到多种因素的影响，这些因素独立地或同时改变个体的遗传生长潜力。2岁前的线性生长通常下降，然后在儿童期内保持相对不变，直到青春期生长突增开始。因为青春期生长突增开始时间有宽大的个体变异，所以正常生长有宽大的生理性变异范围。营养状态和大强度运动训练是仅有的影响儿童线性生长的2个因素。在美国，营养缺乏由自我限制能量摄入所引起。某些运动项目训练与比赛显著的能量消耗，连同某些体型的自我选择，难以鉴别某些青少年运动员（例如体操、舞蹈和摔跤运动员）线性生长缓慢的各个单一因素。通过使用适当的生长图表，可以将儿童的生长与生长标准相比较。更重要的，纵向测量生长可动态说明儿童的健康状况。Tanner曾提出，准确测量儿童可以鉴别社区内需要特殊保健的个体或不同类个体，可鉴别影响生长的疾病，或是确定生病儿童对治疗的反应。儿童青少年运动员的线性生长也受到特别训练计划中能量摄入是否适当的影响。生长测量也用作为儿童人群或亚人群总体健康和营养的标志。通过定义，正常（生理性）生长包括了特定人群的95% CI。有正常生长模式但持续在2.5百分位数（约-2.0 SDS）以下的大部分儿童和青少年在其他方面是正常的。个体生长低于-2.0 SDS越多，越可能达不到遗传身高潜力。横断数据来源于对不同年龄众多儿童的测量，普遍用于制定生长图表。但是，个体儿童不一定沿着这些生长曲线生长。由相同儿童在一段时间内的生长所制定纵向生长图表，能更准确地描述个体的生长模式。由于青春期生长突增开始时间和速度不同，青少年可能与百分位数曲线有相当大的偏离。横断数据得出的是平均青春期生长模式，但实际上，所有个体都不完全遵循这种生长模式。生长测量应当定期准确测量儿童的生长。有两种常用设备适合于这种测量。新生儿和婴儿身长测量不准确很可能影响儿童在生长图表上的百分位数。测量时将婴儿头顶置于设备上固定的头板，眼-耳与设备底板垂直（图1），使婴儿膝部放平，移动脚板靠住脚跟，脚趾向上。儿童和青少年2岁以上儿童的生长以站立身高测量。儿童日间的身高变异在<0.7cm，清晨起床时最高。儿童应当赤足，靠在垂直平面前测量，儿童的脚跟、臀部、肩部和头贴近墙壁（图2）。眼-耳面与墙壁垂直，脚在地板上放平，向下移动直角板，与儿童头部接触。在适当的生长图表上记录身高。一个重要的参数是生长速度，可使用婴儿每3~4个月和儿童每6个月测量身高计算得出。因为儿童通常有生长突增，所以每年测量确定年生长速度更为准确，而不是测量间隔短于1年，然后计算为全年的速度。儿童沿着百分位数生长的速度有宽大的正常值范围。在儿童期，沿3rd百分位数生长的儿童每年生长平均5.1cm，而沿97th百分位数生长的儿童，男孩平均每年生长6.4cm、女孩7.1cm，以保持沿一条百分位数曲线生长。为了保持沿身高10th百分位数生长，儿童必须以40th百分位数的速度生长，而为了保持90th身高百分位数，则需要以60th的速度百分位数。这就是说，持续以10th百分位数的生长速度生长，儿童将在标准身高图表上逐渐地向下跨越百分位数。在6~7岁时，某些儿童生长速度有少量增加（微小生长突增），但不是普遍的现象，身高的增长通常很少。在某些儿童生长有季节性变化，春季线性生长大于秋季，但秋季体重的增长较大。这种倾向强调，为准确评价儿童的生长模式，需要在1年当中多次测量。生长评价线性生长和身体成熟是动态过程，包括了分子的、细胞的、躯体和机体的变化。传统上，主要使用身高来评价生长，但身体比例和组成变化也是生长的，特别是成熟的基本要素。已经制定了几个人群的生长标准，通常将人群参数编制成系列生长图表。下面重点讨论可能影响生长过程的遗传、营养、激素和身体活动因素。生理性生长模式虽然生长图表上单一点上所提供的信息不多，但当一段时间内绘制的多个生长点时，就能够清晰可见儿童的生长是一般，还是正常变异体，或是病理状态（生长障碍）。在任何时候的个体生长点都可以得到身高年龄，即儿童身高在50th百分位数时的年龄。这个生长点说的是正常人群在这种身高时的平均年龄。在生长图表上儿童的身高点画一条与生活年龄轴平行的直线，与50th百分位数曲线交点画与水平轴的垂线，其交点即为身高年龄。生长在几个方面表现出显著的家族类似性。成年身高、生长速度、性发育的时间与速度、骨龄和牙齿发育都显著受到遗传的影响，估价的遗传度在41~71%。成年身高与父母身高中值相关最密切，但是身高的多基因遗传方式导致父母身高相差很大的儿童身体大小的变异要大于父母身高中等的儿童。根据父母身高可以预测儿童成熟时的身高，也可根据调整的父母身高计算靶身高。父母身高中值靶身高加减8.5cm近似为调整的靶身高（遗传潜力）3rd和97th百分位数范围。根据儿童达到的身高和骨龄，使用特定预测表或数学公式，也可使用其它方法预测儿童的成年身高。随环境不同，遗传对成年身体大小和形态的贡献也不同，在全部生长期，二者连续相互作用。有类似基因型的儿童，在适宜条件下可达到相同的成年身高，在不利条件下可能有不同的影响。因此，遗传和环境之间的相互作用是复杂的和非加性的。生长速度的遗传控制似乎独立于身体大小和形态，环境引起的速度变化似乎并不显著改变成年身高或形态。影响身体生长的因素身体的生长和成熟受到几种因素的影响，这些因素独自或同时改变个体的遗传潜力。例如，出生时婴儿的大小对母亲的营养和子宫内与胎盘因素的依赖大于遗传。出生时与成年身高的相关系数仅0.25，但在2岁时达到0.80。有证据表明，在出生时不是所有的基因都激活表达，可能说明了生命第1年内父母与儿童大小之间的弱相关，而在约18个月时增加到0.5的成年值。不同性别和种族儿童的生长和发育也不同。现已完全了解了特定性别的生长速度、青春期生长突增开始时间、总体大小，以及骨发育成熟年龄的生长模式，而性别的差异似乎起始于胎儿期。出生时，女性的骨骼成熟即提前男性4~6周，这种趋势持续于全部儿童期和青春期。出生时女性的生长速度稍低，在约7个月年龄时相同，然后女性较快，直到4岁。此后，在青春期生长突增前两性别儿童生长速度大致相同。一般情况下，女性比男性早2年进入青春期，但身高速度高峰（9cm与10.3cm）和成年身高较低。不同种族人群间，身体大小和发育速度显著不同，在生命的前几年中，与白人相比，黑人婴儿倾向于出生时较小，但线性生长加速高于白人儿童。黑人儿童的骨龄，特别是女孩，也更加提前，身高速度高峰年龄也较早。在青春期，黑人女孩也比白人女孩较高、较重，有较大体重指数和较大皮褶厚度的趋势。2岁前的生长2岁前的生长以线性生长减速和体重增长速度逐渐下降为特征，在2~3岁时达到平稳状态。在这个时期，婴儿表现出于与遗传背景一致的生长模式。2/3的婴儿的生长曲线跨越百分位数，向上（赶上生长）或是向下（滞后生长）。一般赶上生长在3个月年龄时开始，在12~18个月时完成，儿童滞后生长开始较晚一些，直到18~24个月才完成。除了青春期外，其它时期的生长出现跨越百分位数时，要寻找原因做进一步评价的评估。青春期前生长儿童期生长是相对稳定的过程。婴儿生长模式的改变已经结束，儿童遵循以前所达到的轨迹生长。在4岁前，女孩生长稍快于男孩，在青春期开始前两性别儿童的平均身高和体重生长速度为5~6cm/y和2.5kg/y。一般的规律是生命第1年儿童生长25cm，第二年生长一半（12~13cm），然后青春期前每年5~6cm。假设出生时身长51cm，那么1岁时为76cm，2岁时89cm，4岁时102cm，8岁时127cm。青春期生长青春期是发育不断变化的时期，以身体大小、形态和组成发生迅速变化为特征，所有这些变化都具有性别两态性。青春期开始对应于女骨龄约11岁，男骨龄13岁。一般来讲，女孩进入和完成每青春期发育阶段早于男孩。甚至在健康儿童，青春期开始时间和速度也非常的不同。为了确定特定生长速度的适宜性，应当考虑儿童的生物成熟度。可以使用骨龄或青春期第二性征来确定生物成熟度。能量摄入和消耗的改变将更加扩大了正常变异的范围。虽然中等活动与心血管健康有关，并有利于身体组成的变化，但儿童期和青春期的过度运动对于生长和青春期发育有负面影响。严格控制体重和高能量消耗的运动，例如摔跤、体操和舞蹈要特别考虑生长影响问题，虽然特定体型的选择标准可能产生选择偏差而与训练对生长和青春期发育影响因素相混淆。但这些变化至少在摔跤项目是暂时的，赛季之后，训练中（赛季）缓慢的生长和身体组成指标加速，出现赶上生长过程，呈现非永久性的生长下降。青春期的一个明显特征是青春期生长突增。当青春期临近时，生长速度缓慢到最低点，然后突然加速。女孩在Tanner乳房发育等级3时，青春期生长突增开始，女孩12岁的平均身高速度高峰为9cm/y，青春期生长期总身高增长25cm。男孩身高速度高峰晚于女孩，一般在Tanner生殖器等级4时出现，身高总增长28cm。男孩青春期前持续时间较长，以及较大的身高速度高峰，导致成年男女身高相差13cm。在一段时期的减速之后，在女孩骨龄15岁和男孩骨龄17岁，骨骺融合而生长停止。青春期的体重也显著增长，成年体重的50%是在青春期中增长的。在男孩，体重速度高峰出现时间与身高速度高峰大致相同，平均9kg/y。在女孩，体重速度高峰约落后于身高速度高峰6个月，在12.5岁左右达到8.3kg/y。在青春期后期，也与身高速度一样，体重增长速度下降。身体组成的显著变化也是青春期发育的特征，包括水、肌肉、脂肪和骨骼的相对比例变化，引起明显的男女性别差异。在性腺类固醇激素和生长激素的影响下，骨矿物质含量和肌肉数量增加，脂肪的沉积使性别两态性达到最大。体脂分布的变化（中心与外周比较，皮下与内脏比较，上肢与下肢比较）导致青春期后期与成年人脂肪分布的男女性别模式。在睾酮的影响下，男孩骨骼和肌肉的生长显著增加，同时四肢脂肪减少。在身高速度高峰时，上肢脂肪减少最多，肌肉增加。因为男孩伴随脂肪组织减少，所以瘦体重的显著增加超过了总体重的增加。当身高速度下降时，男女性别再次开始脂肪积聚，但女孩的速度达到男孩的2倍。在成年时，男性瘦体重是一般女孩的150%，肌肉细胞数量是一般女性的2倍。雄性激素和雌性激素促进骨矿物质的沉积，在18岁时正常青春期发育的青少年的骨量峰值达到>90%。女孩1/3骨量在青春期开始后3~4年期间积累，青春期延迟或继发性闭经的青少年的骨矿物质不能正常增长，成年时的骨密度减小。在青春期发育中，GH和性类固醇激素相互作用增强并普遍存在。男性青少年研究证明，青春期睾酮浓度的升高对于GH自发分泌增加和胰岛素样生长因子（IGF-I）的生成有重要作用。但睾酮刺激垂体分泌GH似乎是短暂的，仅出现于青春期前后；在青春期后期和进入成年期时，尽管继续存在高浓度的性腺类固醇激素，但GH和IGF-I浓度显著下降。与睾酮相反，雌性激素以不同的方式调节GH分泌，低剂量的雌性激素通过增强GH分泌来刺激IGF-I的生成，但高浓度的雌性激素在肝脏水平上抑制IGF-I的生成。正常生长的变异在身高降低到3rd百分位数（-2SDS）的儿童中，80%的是正常生长变异体，但其中仅50%的儿童的身高下降到第1百分位数（-3SDS）。骨龄是生物年龄或成熟状况的最好指征，因为可用于全部生长发育期。评价骨龄的方法有几种，但都是使用左手腕X线片与标准儿童进行比较。因为在所有生活年龄上女孩发育提前于男孩，所以要分男女性别制定标准。家族性矮身高（Familial short stature）一般讲，有矮身高父母的儿童，最终身高矮于有高身高父母的儿童。因为骨龄接近于生活年龄，所以在儿童期这些儿童的生长速度通常适当，在通常年龄上达到性成熟和青春期生长突增。体质性生长延迟（Constitutional delay of growth）体质性生长延迟是生长速度的延迟。在这种情况下，每一生活年龄的生长和骨龄增长不足1年，因此这样的个体需要更长的时间完成生长过程。其中大部分儿童青春期可能延迟，达到成年身高的年龄也延迟。出生史和出生身高一般正常，但生长模式为向下移动而达到较低的百分位数，因而在3~5岁时达到最低的生长速度。此后，生长模式以生长的稳定进展为特征。因为每一生活年龄的骨龄增长不足1岁，所以逐渐偏离生活年龄，身高年龄通常与骨龄接近。如此，最终身高将在人群身高正常范围之内。和家族性矮身高的儿童一样，这种生长模式通常为家族性的。因为二者相对多见，所以某些儿童可能表现有二者的成分。营养与生长在世界范围内，生长延迟最常见的原因是与贫穷有关的营养不良。在美国，城郊中上和上等阶层青少年中的营养性生长延迟（也称为营养性矮小）和青春期延迟，通常由自我限制营养物（能量）摄入所引起。除了对总体生长的影响外，继发于回避某些食物的营养不良或吸收障碍可能导致严重的紊乱，例如骨质减少、贫血、与维生素、矿物质、必须脂肪酸、氨基酸和痕量元素缺乏有关的综合征。营养状况也对青春期性发育的开始有调整作用。营养不良与初潮晚（以及继发性闭经）有关，而中等程度的肥胖则与性发育较早有关。最初的身长和体重生长曲线不能将这些儿童与体质性生长延迟或家族性矮身高儿童青少年相区别。营养性生长障碍的诊断标准采用Wellcome Trust分级方法。虽然身高别体重仅有很小的不足，但年龄的体重是低的，类似于体质性生长延迟或家族性的矮身高。虽然不存在诊断神经性厌食与贪食所要求的特定行为，但存在与体重增长不适当有关的线性生长恶化或青春期发育延迟。似乎当前的健康理念激起的减肥和控制体重的偏见是生长延迟的原因。一次低的身高别体重不如纵向数据那么重要，因为体质性体瘦个体的体重可能比身高曲线低>2百分位数。营养性生长延迟必须与上述所提到的生长变异体相区别，也要与某些形式的炎性和其它肠病相区别，因为经常看到这些疾病患者偏离以前所确定的身长和体重生长通道，下降到最低百分位数之上。营养性生长障碍或炎症的减轻可能促使赶上生长。应当确定理论体重，理论体重不足和身高的体重不足（图3）。这是因为家族性的矮身高和轻微体质性生长延迟儿童通常有连续的体重增长。这种体重的增长沿着已经确立的百分位数，或稍微低于但平行于图表中的最低百分位数。营养性生长延迟的特点是体重逐渐偏离以前的通道，这就强调了要汇总纵向观察数据的重要性。营养性生长延迟儿童可能在遗传生长潜力与目前年龄摄入之间达到了新的能量平衡阶段，因为生长的减速是对能量摄入不足的适应性反应。这种生长的减速是有限度的，例如，当长时间明显能量营养不良时，能量摄入（通常是蛋白）就可能不适当了。由于疾病和剧烈运动负荷急性摄入不足可能暂时延迟生长，而是很快就会出现赶上生长。但必须将这个过程与其它器质性或非器质性生长延迟相区别。适应性反应以基础代谢率降低和蛋白合成减少为特点，后者是消耗高能量的过程。此外，也可能出现矿物质缺乏，特别是锌和铁，以及维生素。所有这些都导致身体活动的下降，以减少能量损失。身体活动和训练对生长和青春期发育的影响身体活动、运动训练，或二者都影响线性生长和青春期发育吗？许多文献报告，运动训练对生长和青春期发育是有益的、或有害的作用、或无影响。但是，仔细分析这些报告，经常发现存在严重的方法学问题，例如未考虑生物成熟度个体间变异和受试者的选择问题。某些研究报告了早成熟的优势，特别是在男性，以及某些运动项目女子晚熟有利，例如体操和舞蹈。因此，存在运动训练影响参加者青春期开始和进展（速度）的可能性问题。需要纵向设计的骨龄或身高速度高峰的仔细分析，才能搞清楚这样的训练对青春期发育和成年身高的影响。女性优秀女运动员生长和性成熟的延迟已经得到了完全的证明，在体操、舞蹈和长距离项目中最为明显。但基本机制仍然不完全清楚，部分原因是女孩纵向研究数据较少。复杂的多因素的相互作用控制生长和初潮年龄，包括高强度训练和比赛对身体和代谢的要求。青少年女子体操运动员生长参数的研究一致发现，与对照组和其它运动强度较低项目的运动员相比，这些运动项目的运动员明显较低、较轻，有显著较低的体脂百分数。而女子游泳运动员一般较高大，成熟度提前于正常儿童。Theintz et al.在2~3年期间跟踪了青少年体操和游泳运动员，体操运动员训练平均22小时/周，游泳运动员8小时/周。在骨龄11~13岁期间体操运动员生长速度显著较慢，身高速度高峰仅5.48±0.32cm/yr，而游泳运动员为8.0±0.50cm/yr。在生活年龄与骨龄的比值无变化下，随年龄的增长体操运动员身高SDS分值显著减小。体操运动员的预测成年身高下降，但游泳运动员无变化。Lindholm et al也在一组青少年女子体操运动员观察到了生长速度的下降，这些运动员的生长突增与无活动对照组截然不同，27%的女孩成年身高低于预期的靶身高。Bernadot和Czerwinski研究了两组女子体操运动员，一组7~10岁，另一组11~14岁。年龄体重和年龄身高由低年龄组的48th百分位数减小到大年龄组的20th百分位数，两组间的体脂无显著性差异，在所有年龄上，体操运动员相对身体大小的肌肉数量显著大于对照组。几项研究比较了不同运动项目女子运动员与一般人群的初潮年龄。Claessens et al.发现体操运动员初潮年龄中位数15.6±2.1岁，对照人群13.2±1.2岁。Theintz et al.观察到，在12.7±1.1岁年龄的体操运动员和游泳运动员中，仅7.4%的体操运动员出现初潮，而50%的年龄相似的游泳运动员出现了初潮。但是，在这项研究中的体操运动员骨龄显著延迟（－1.42±0.99岁），而游泳运动员的生活年龄与骨龄类似。这项研究强调了身体生长与性发育之间相互作用的重要性，解释了生理性和病理性青春期延迟。Baxter-Jones et al报告，大强度训练的体操、游泳和网球青少年的平均初潮年龄分别为14.3、13.3和13.2岁，人群的参考标准值为13.0岁。仍然是仅在体操运动员观察到了显著的延迟。游泳，速滑和网球运动似乎对生长或初潮年龄的影响很小。虽然这些数据提出了女子体操运动员大强度训练与生长和青春期发育之间的关系，但不是结论性的。在运动员生长和发育数据的解释中，也必须考虑到其它的变量，包括训练的强度。个体健康状况对于生长和发育至关重要，但这是在满足长期训练需求的假设前提之下。遗传倾向性也有重要的作用。体操运动员矮身高通常是家族性的，与母亲和姐妹初潮年龄之间存在正相关。病史、社会经济阶层和家庭大小都有影响，较高社会经济阶层初潮年龄较早，情绪应激与多年训练、比赛的频率、低体重的保持、同伴关系的变化、教练的要求等情绪应激源也都影响生长和青春期的开始。营养，特别是饮食行为可能是生长紊乱的主要影响因素，特别是严格控制体重的运动员项目中。虽然临界体脂百分数的原理不再可靠，但能量平衡是生长和发育的关键问题。在代谢需求增加时，限制饮食的运动员能量的摄入和必须的营养素，例如骨矿物质自然增长所必须的钙，可能并不充足。Nutter发现，女运动员体瘦的愿望对饮食模式的影响甚至大于运动训练的变化。一些研究强调，例如Warren的研究，初潮前大强度身体训练对生长和青春期发育紊乱的重要作用。低年龄儿童对剧烈运动的能量需求特别的敏感。虽然不同运动项目的倾向类似，但体操运动员初潮比相似年龄开始训练的游泳和网球运动员更加延迟。以前月经无规律是初潮后开始运动训练青少年月经稀发或无月经的重要风险因素。在娱乐性运动和训练<15小时/周的青少年中并不多见生长和青春期发育的改变。运动员中月经稀发或闭经和继发性闭经的发生率为10~40%，一般人群中为2~5%。优秀和非优秀运动员之间的区别是明显的，因为有不同的训练时间和运动强度。奥林匹克运动员初潮显著晚于高校和俱乐部运动员，不同运动项目也对高强度训练时间有不同的要求，在现有的文献中体操和舞蹈运动员远超过了游泳和网球运动员。已有报告，当训练暂时减少或停止时体操运动员出现赶上生长。但是，要考虑的一个重要的变量（可能是最重要的一个变量）是选择性的偏差，特定运动要选择特别适合的体型。几项研究报告，体操运动员在低年龄时就矮于其同伴。初潮的延迟有利于继续参加体操运动。这就提示，在某种程度上就是这个原因，优秀运动员被选中，进行更加高强度的训练，并因此混淆了因果关系。初潮延迟直接与骨矿物质自然增长有关。因为青春期决定了>90%的成年骨量，在这个期间不骨矿物质不能以正常速度自然增长，可能导致永久性的不足。骨的矿化是受到营养（特别是是钙的摄入）、承受体重的活动、和性类固醇激素影响的复杂过程。尽管有适当的承受体重的运动，但因青春期延迟或继发性闭经的雌性激素不足可能导致低的骨密度。在一组女子赛跑运动员，Louis et al发现所有月经稀发或闭经受试者骨密度减小，而有规律月经的赛跑运动员的数值在正常范围之内。已有研究提出，体操运动员骨矿物质低速自然增长是骨损伤的一个风险因素。男性一般而言，参加体育运动的男孩有正常的生长速度，骨龄和性成熟一般或提前。男运动员发育提前的状态可能要归因于与成熟度有关的爆发力和能力。但是，对于能量耗竭的运动项目，对生长和成熟的影响仍然是非结论性的。Seefeldt et al报告，在1年的训练中优秀男长跑运动员身高速度与对照组受试者相同。也有研究报告，与参考标准数据相比男长跑运动员线性生长减慢或加快。遗憾的是，上述两项研究未报告赛跑运动员的成熟度，因此不能做出长跑对生长速度影响的肯定结论。一些研究者分析了院校摔跤运动员的生长。美国摔跤运动员在8岁时就开始降体重，以保证更低的竞赛体重级别。降体重的方法有饮食、剧烈运动、脱水以及其它方法。这些方法有许多的问题，以致美国运动医学会和美国医学联合会发表声明，限制使用这些方法。事实上，一些作者曾推测，训练期间青春期前后的摔跤运动员的生长可能减慢。从整体上看，高校摔跤运动员通常矮于同龄者的平均数，虽然这可能是从事摔跤的自我选择过程。在一项横断的研究中，将477名高校摔跤运动员的生长模式与男性青少年代表性样本进行了比较。各年龄上的摔跤运动员和参考对照组的体重无差异，但参考对照组体重增长的斜率显著较大，在16.4岁时对照组显著高于摔跤运动员，而体重增长的斜率无显著性差异。研究也比较了其它13项人体测量指标的斜率数值，仅少数有显著的组间差异。这些研究者结论道，摔跤运动没有降低数值和成熟度。然而，这项研究未讨论训练期间生长速度是否下降，如果下降，在非训练期间是否出现了赶上生长。如同预期，许多研究者报告了摔跤训练期间的体重、脂肪量和体脂百分数的下降。但去脂体重得到保持，大部分研究报告无显著性下降。尽管如此，去脂体重未像在正常男性青少年所预期的那样增加。因为臂、腿的力量减小，所以从生物学角度考虑，这些变量的下降可能具有统计学显著性。在训练后，摔跤运动员体重、脂肪量和去脂体重加速增长。赛季后的体重增长可能达到相同年龄的99th百分位数之上。在运动训练季节，瘦组织人体测量学指标的变化，例如臂围和瘦肢体横断面积（以皮褶厚度修正的围度）的证据表明，尽管有高强度的训练，摔跤运动员瘦组织未出现自然增长，赛季之后表现出加速的自然增长。结论一些令人信服的数据表明，训练和比赛是特定项目中某些青少年运动员身高较低、体重下降的原因。似乎女子体操和舞蹈或男子摔跤运动选择了那些人体侧学遗传性状适合的参加者。营养的减少和训练能量的耗竭加重了这个过程。初步的激素研究不能区别体质性青春期延迟与运动训练引起的综合征状。但在青少年不能做出这种区分研究的设计。成年女性调查研究说明，闭经运动员的促性腺激素释放脉冲发生了变化，但尚未将训练本身与营养和应激因素区分开来。

性早熟、矮身材儿童就诊一般要选择有儿童内分泌或有矮小症、性早熟、身高促进门诊专科的正规医院就诊，以便为孩子进行系统的内分泌检查。矮小、早熟就诊时家长需要向主诊医生详细说明哪些情况●母亲的妊娠和分娩情况，特别是孩子出生时有无缺氧史；●发现孩子矮小或出现早熟症状的时间，后期进展情况和近一年来的身高增长情况；●孩子的出生时间、出生时的身高/体重，特别是1周岁时是否有矮小对诊断方面有一定意义；●孩子饮食、睡眠、运动、智力等情况，有无肝炎、肾炎、脑外伤等病史和其他特殊病史，是否用过影响生长发育药物和保健品等；●父母的身高，有无发育较早或过迟发育史及家族中其他成员的身高情况；●有无肿瘤、糖尿病、遗传病等家族病史；●以往就诊情况以及相关检测结果和治疗情况等（要携带孩子的病例以及以往检查结果）。矮小儿童需要做哪些检查引起矮小的原因很多，要治疗必须查清病因，做出正确诊断，然后再考虑如何治疗。而要查清病因首先要通过病史询问体格、和化验检查，根据详细的资料和化验结果，综合分析、判断引起儿童矮小的原因，最后确定治疗方案。矮小儿童，首先需对左手腕掌指进行X线照片（骨龄片），以了解骨龄，判断孩子骨骼生长情况，骨骺闭合的程度（如果骨骺闭合，则再无治疗可能）和生长潜力，特别是通过详细评估骨龄并做成年身高预测很重要，知道不治疗到底能长多高，才能知道是否需要治疗或确定更合理治疗方案（虽然预测成年身高只能按照正常生长轨迹预测将来身高，身材矮小者过去未按正常生长轨迹生长，不治疗后期也难按正常生长轨迹生长，实际成年身高常常会低于预测身高，且骨龄与年龄相差较大时，预测身高也不准确，但至少可知道大致范围，并可做治疗前后对比，以便评估疗效）。需要考虑生长素治疗者，还要做肝肾功能、血糖、乙肝两对半、血常规、尿常规和甲状腺素，和生长激素激发试验，以了解生长素水平[生长素呈峰值分泌，不做激发试验，无法知道生长素是否正常，规范的生长素激发试验需要分别做两种药物的激发试验，共8~9个时间点（采用留置针，并不是反复扎针）]，和胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-3）。女孩子，特别是未发育女孩还要查染色体以排除“先天性卵巢发育不全症（特纳综合症）”，极个数男孩也可能需要检查染色体。一般都需要检查脑垂体磁共振（MRI）或CT，以排除垂体肿瘤等不适合应用生长素的因素。其他有关矮小疾病的其他特殊检查请听取主诊医生的建议。性早熟儿童需要做哪些检查1、对于性早熟儿童，首先同样也是需要详细评估骨龄并预测成年身高（性早熟初期，预测身高常常不低，同样由于预测身高只能按照正常生长轨迹预测，而性早熟儿童由于过早青春期起动，生长期过短，无法按正常生长规律生长，不治疗常常会明显低于初期的预测身高，但详细评估骨龄并预测成年身高对选择治疗方案，和促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）的剂量正确调整非常重要，知道预测身高大致范围，才有利于选择更合理的治疗方案。其次是需要检查性激素水平（一般检查性激素六项，至少要包括FSH、LH和E2），和B超检查乳腺、子宫、卵巢、卵泡大小（或男孩睾丸大小），判断性发育状况，还需要检查肾上腺功能或B超（以排除肾上腺皮质增生或肿瘤等引起的早熟，肾上腺也可分泌性激素），和甲状腺素水平（甲减时可引起性早熟）；由于垂体是内分泌中枢，特别是怀疑中枢性性早熟者，需要检查垂体磁共振（MRI），部分性早熟儿童还需要检查甲胎蛋白（AFP）和绒毛膜促性腺激素（HCG），以排除生殖细胞瘤等。2、对于考虑真性（中枢性）性早熟可能性较大者，特别是需要考虑GnRHa（促性腺激素释放激素类似物，常用的药物有曲普瑞林如：达菲林、达必佳、或亮丙瑞林如：抑那通、贝依、博恩诺康）治疗者，需要做GnRH（促性腺激素释放激素）激发试验（可简称性激素激发试验或称LHRH激发试验）才能明确是否是真性性早熟。真性性早熟与假性性早熟治疗方法从字面上看也不会相同。对于假性性早熟可能性极大，或暂时不考虑应用GnRHa治疗者，可能暂时不做GnRH激发试验。因为，如果激发后显示为假性，不代表几个月后仍然是假性，后期还需要重复激发，为减轻孩子痛苦或不必要的检查，可能暂时不做，但必须定期复查，假性性早熟随时都有转为真性的可能，且绝大部分最终都要转为真性，只是时间长短而已，否则孩子就无法发育了。3、对于需要考虑联合生长素治疗或因骨龄过大不适合应用GnRHa而采用生长素治疗者和因骨龄较大，预测身高不过低，单用GnRHa无法提高终身高，联合治疗的必要性不大而考虑单用生长素治疗者，矮小症儿童所需检查项目中未查部分也要检查。特别是生长素激发试验和IGF等。不知道生长素水平，无法更合理确定生长素剂量，近期有研究显示，通过监测IGF水平，调整生长素剂量，较传统的固定剂量效果更好。

1、测量身高、体重，评估生长发育情况。地点：1号楼儿保科测量室。2、静脉采血：明确性早熟原因、判断严重程度。测量方法：最好早上9点前，空腹抽血。首先进行初筛，必要时行GnRH激发实验确定是否为中枢性性早熟。(1)初筛：医生门诊开检验化验单到2号楼二楼检验科抽血化验。(2)GnRH激发试验：（住院患儿可直接在住院部三楼儿科病区完成检查，不必到药房取药）门诊医生开取药处方及检验单后在1号楼1楼门诊药房取药，到儿科门诊护理站注射室，分别在注射戈那瑞林前（0分钟）和注射后30分钟，60分钟抽血一次（护士会给小朋友放置留置针），抽血完毕后标本送检验科。取报告时间：抽血后根据化验项目可能1-7天取报告，按照检验科出示的取报告时间预约下次到医生处复诊的时间。3、骨龄评估：评估儿童发育程度和生长潜能。测定方法：左手腕部正位片地点：2号楼一楼放射科，约20-30分钟到放射科取片，后交给医生读片取报告时间：约1-3天，或下次复诊时到医生处取骨龄报告。4、彩超：排除肿瘤，了解内生殖器的发育情况。测定方法：女孩需多喝水，憋尿后做检查。男孩不用憋尿。地点：2号楼三楼彩超室。取报告时间：需提前预约检查，报告立等可取。5、下丘脑垂体磁共振：排除中枢器质性病变导致的性早熟。地点：外院预约检查。温馨提示：为节省您的候诊时间，复诊请预约，并请在预约时间前取票。

春生夏长，这时也是孩子生长发育最旺盛的时期。现代医学认为，除了睡眠和营养，运动是促进骨骼发育最有利的因素。运动如何促进身高发育？1.运动能刺激脑垂体分泌生长激素；2.加快全身血液循环，改善肌肉和骨骼系统的营养；3.促进骨骼及全身的钙、磷代谢；4.加速矿物质的骨内沉积，使骨密度增加；5.使骨胳直径增粗，骨髓腔增大……可见，积极运动对少儿身高生长意义重大。怎样运动最有利于身高发育第一招：多做碾磨性运动运动的方式很多，但并不是所有运动都有利于身高发育。医生建议孩子多做碾磨性运动。所谓碾磨性运动，就是运动时能较多刺激骨骼关节的运动，如踢毽子、跳绳、踢球、跑步等，所以应首选这类运动。踢毽子对关节的碾磨强度和方式就很好，家长可培养孩子多练习。有的孩子初期技巧掌握不好，家长可帮其降低难度，比如在毽子上绑个绳子提在手里踢，挂在树上吊着踢……只要能促进孩子运动，逐渐培养孩子的运动兴趣即可。此外，这些运动也能帮助孩子长高：篮球、排球、羽毛球、足球、游泳。医生提醒：充分尊重孩子的运动喜好运动方式因人而异，有的孩子喜欢跑步、踢球等力量型运动，有的喜欢跳绳、踢毽子技巧性运动，麻麻们一定要尊重孩子的运动喜好。否则，孩子的负面情绪比运动的积极作用还大，反而不利于长高。第二招：每天运动20~40分钟，注意运动强度适度运动有利于身高发育，过度运动反而影响长高，所以运动强度要考虑孩子承受能力，以能耐受为原则，不可超强度运动。运动20分钟后生长激素明显升高，再过20分钟再有一个高峰期，再往后很难升高，从身高促进角度来讲，每天坚持20~40分钟的运动量最佳。医生提醒：健康运动，持之以恒1.运动不能“三天打鱼，两天晒网”，要保持规律性，坚持天天锻炼；2.晚饭一个小时内和睡眠前一小时尽量不要运动；3.雾霾严重时，尽量不要在户外运动。第三招：保持恰当的运动心率，控制食欲与体重心率100-120会促进食欲。心率120-140会抑制食欲运动与食欲密切，能量摄入过少会导致孩子营养不足，能量摄入过多会削减运动效果，提高孩子肥胖、性早熟风险，不利于身高增长。医生建议：保持苗条的身材（严重体瘦和肥胖首先要排除内分泌问题，家长可关注智能评价孩子的体型，预测成年身高）从身高促进角度来看，苗条的身材更有利于生长激素分泌，帮孩子长高，家长可在孩子每次运动时让孩子暂停15秒，通过脉搏测算心率，并根据运动目的调整运动方式。同时家长注意，周末锻炼，平时休息是不可取的，平时没时间带孩子到健身房的家长可以饭后一小时带孩子锻炼。“天天运动才能更好的帮孩子发挥生长潜力”

谈到儿童矮小，很多家长首先想到的是“晚长”或“营养不良”，或是否是缺钙、缺锌、缺乏维生素等，但很少有人想到是否会缺乏生长激素。其实现在的儿童，发育年龄普遍比上一代人早，虽然发育时间上还是有早晚之分，但“上大学还长个的”现象越来越少；因为吃不饱而造成营养不良就更少见了。引起矮小的原因很多，要治疗必须查清病因，一般有以下几个步骤拍骨龄片了解骨龄的大小和生长潜力，是“早长”还是“晚长”。详细评估骨龄预测成年身高，知道不治疗到底能长多高，才能知道是否需要治疗或确定更合理的治疗方案。对于需要治疗者，需要检查患儿自身的生长激素分泌情况。正常人生长激素的分泌方式1特点：脉冲式分泌，与年龄相关，青春发育中期分泌脉冲幅度最大，分泌量最多。2频率：每3小时一次分泌峰，全天约8个脉冲。3高峰：睡后一小时分泌达高峰，分泌量是一天总量的一半以上。4分泌部位：垂体前叶分泌。做生长激素激发试验的原因生长激素在体内呈峰值分泌，平时值很低(0～5ng/ml都是正常)，主要在夜间深睡眠时出现2个高的分泌期(夜间采血孩子可能会醒，且时间长采血次数需更多，因而不采用)。随机采血无法检测到峰值水平，它不像甲状腺激素之类的这些平时在血液中浓度是基本恒定的激素，随时采血就可以检查。只查平时值无法反应生长激素分泌是否正常。做生长激素激发试验前的准备于清晨不运动及空腹进行。激发实验前一晚22点后开始禁食，可以适量喝水。于第二天清晨8点前空腹进行化验，全过程不能吃东西，可少喝水，最好孩子进入睡眠状态。激发试验过程中可能出现的问题孩子做激发试验出现头晕现象？因为试验过程中服用降压药（例如可乐定），需定时测血压，药物有一定的嗜睡作用。所以如果中途需要上卫生间时得有家长陪同。试验结束时，起床稍慢一点，如果头晕，稍躺一会儿就可以了，一般不需要特殊处理。采血过多对孩子的身体产生伤害？一般试验的采血总量不超过15ml，人体的脾脏就是用来破坏成熟红细胞，每天破坏30ml左右，抽了血之后，脾脏就会代偿性的少破坏一些，对孩子不会造成损伤。有些孩子生长激素激发试验正常，还是长不高？还需要用生长激素？可能与以下几方面原因有关：生长激素激发试验为使用药物后(非生理状态下)的测试结果，不能反应所有人的正常分泌状态；生长激素分泌还受神经内分泌因素和青春发育状态的影响，不能保证每次激发试验的结果都完全相同；生长激素分泌峰值正常，不代表一天分泌峰的数量也正常，也不代表生长激素分泌总量也正常。不同人分泌的生长激素还存在活性方面差异，分泌量正常，如果活性不够，也会影响生长；生长激素只是整个GH-IGF-1轴的一个部分，生长激素激发试验正常，不代表整个生长激素轴都正常，如果生长激素受体的敏感性不够，转化为IGF-1障碍，细胞内信号传递有问题，都可能影响正常生长；其他病因可能。如果自身生长激素活性低，或受体敏感性下降，还是有可能需要使用生长激素。其他还有一些原因，如性早熟、甲状腺功能减低，虽然抑制性发育或使用甲状腺素后，有可能正常生长，但如果此类疾病治疗较晚，已经与相应骨龄的平均身高落下差距，还是需要使用生长激素才有可能追回。美国FDA于2003年正式批准，生长激素可用于治疗非生长激素缺乏的矮小症患者，是否需要使用生长激素，关键还要看预测成年身高。骨龄提前者真的不需要做生长激素激发试验能就用生长激素吗？有一些儿童因早发育、肥胖或其他原因造成骨龄明显提前，预测成年身高过低者，可能需要生长激素治疗。目前有些医生认为：“骨龄提前者，生长激素肯定不缺乏，不用做生长激素激发试验”的观点是不正确的。判断生长激素缺乏与否的依据不是骨龄大小，而是生长激素激发试验的结果。虽然生长激素缺乏者骨龄常常落后，但生长激素不直接促进骨龄增长，促进骨龄增长的主要是雌激素(男孩也一样)，只是在生长激素、甲状腺素等不足时，雌激素促进骨龄的作用受到影响。生长激素缺乏者，一样可能因为早熟、肥胖、甲亢或其他病因造成骨龄提前。