乙肝并不一定会发展成肝癌,但有数据统计显示,九成肝癌患者有乙肝病史,患过乙肝的人比其他人患肝癌的危险性高了10倍以上,乙肝病毒携带人群患肝癌的危险性至少是健康人群的6倍。有研究表明,乙肝患者,尤其是大三阳患者,在肝功能异常的情况下,若没有进行合理的抗病毒治疗和抗纤维化治疗,再加上不健康的生活方式(主要是饮酒),5-10年的时间就可能转变为肝硬化。在临床中,肝硬化患者发病的平均年龄是35岁,其中约10%在5年后会发展为肝癌。
不少人就算是出现了乙肝也不清楚自己是怎么得病的,对于乙肝这种疾病的不熟悉是很多患者常见的情况。那么,乙肝转氨酶多少正常?一般情况下,转氨酶越高,说明肝细胞实质损伤越严重,但是不能说转氨酶不高的,就一定没有什么事,如当肝细胞衰竭的时候,也会出现肝功能正常,但实质病情是很严重地。正常乙肝转氨酶是多少专家指出,谷丙转氨酶正常值为0~40,谷草转氨酶正常值为0~40,超过40个国际单位就可确认为肝功能异常。当转氨酶在40-120之间为轻度升高;转氨酶在120~400之间为中度升高;当转氨酶大于400时,为重度升高。
为什么临床数据上乙肝小三阳「癌变」人数高于乙肝大三阳?(7)有位患者留言咨询:“我一直是小三阳,怎么这次一查,出现肝癌了?是不是仪器搞错了啊?不是应该先发展到大三阳吗?”临床有很多转为小三阳的患者,会很大程度放松警惕,认为小三阳了危害就比较小了,基本上不用管了。于是一些不好的习惯又会“卷土重来”,甚至忘记或直接放弃定期检查。临床数据显示,小三阳癌变的人数明显高于大三阳,这是为什么呢?其实“小三阳”分两种类型,其中e抗原阴性慢性乙肝,表面症状虽轻但治疗效果差,易发展成肝硬化、肝癌。因此要警惕小三阳转变为肝硬化、肝癌。这种乙肝“小三阳”情况复杂“小三阳”患者可分为两种类型,一种是非活动性HbsAg(即表面抗原)携带者,另一种是HBeAg(即e抗原)阴性慢性乙肝。很多小三阳患者认为没问题,主要是受了第一种类型误导。非活动性HbsAg(即表面抗原)携带者中,大部分是“乙肝携带者”,病毒基本上是静止的,其中大部分不会发展成肝炎患者。相比之下,后者发病比较隐匿,肝炎症状轻或者无症状,其抗病毒治疗效果比“大三阳”患者差,并且更容易复发。化验单不要只看转氨酶指标乙肝e抗原阴性的患者转氨酶水平有时正常有时不正常,而即使转氨酶正常的时候,肝炎仍可能在静悄悄的发展蔓延。有些患者觉得自己是小三阳,最近检查转氨酶不高,就误以为自己没问题,变得很疏忽。需要强调的是,e抗原阴性乙肝患者更容易发展成肝硬化。乙肝小三阳患者建议分型评估小三阳患者如果是e抗原阴性乙肝,一定要注意经常检查肝功能并做B超,B超是没有创伤、最便宜的发现肝硬化的检查手段。即使转氨酶水平不高,如出现肝硬化迹象,也应马上启动抗病毒。对于40岁以上的患者,建议进行肝穿刺活检,如肝脏损害达到G2以上,应进行抗病毒治疗。
张先生是公司高管,有数不尽的应酬要参加,时间久了肝脏难免受点伤。听朋友介绍了保肝药,每次喝酒之前吃点,总感觉自己吃完之后在酒桌上一身轻松,仿佛千杯不倒。保肝药究竟有多大作用?真的有那么神奇吗?一、保肝药不能当解酒药很多人一听保肝药,保护肝脏的吗?都说喝酒伤肝,那我喝酒前吃点保肝药是不是就可以不用担心啦?大兄弟你是不是对保肝药有什么误解?保肝药只能修复已损失的肝脏,并不能起到预防的作用,肝脏没有异常吃了也没用。吃再多保肝药不如想办法少喝两杯,多跑两公里,多去体检。二、有肝病也不能常吃保肝药肝病患者往往伴随着肝功能异常(有些患者也可能存在肝病进展但肝功能正常的情况哦),一检查到转氨酶升高就吃保肝药降酶,这恰恰是危险行为。降酶并不意味着保肝,盲目降酶反而容易掩盖肝损伤的真相,转氨酶是降下来了,警惕也放松了。当然,如果你检查前一天喝了酒,转氨酶也会异常的,单凭一个肝功能检测很可能无法准确判断身体情况,要不要吃保肝药还得问医生。三、保肝药不治本,肝病还需针对病因治疗小编收到过一个妈妈发来的私信,孩子马上要读幼儿园,体检却发现转氨酶异常,咨询能不能吃保肝药。发了检查单一看,HBVDNA已达8次方,小编多次建议她给孩子抗病毒治疗,但是孩子妈妈依然坚持想给孩子保肝治疗,不愿意抗病毒。细想一下,可能她怕抗病毒会对孩子有什么影响,先掩盖住转氨酶异常的现象让孩子上学再说吧。但是追根究底,真正损伤肝脏的原因没有得到控制,埋藏在保肝药之下慢慢发酵,总有一天会爆发,不是单纯保肝降酶能解决的。
肛瘘是肛门直肠瘘的简称,是发生在肛门直肠周围的脓肿溃破或切口引流的后遗病变。肛瘘是脓肿后时代,是一个疾病的两个阶段。英文名Anal fistula,中医称为肛漏。典型的肛瘘就是一根通畅的完整的管道,一头在肛窦,一头在肛缘外,或在直肠壁。非典型肛瘘一般只有内口而没有外口,或虽有内口又有外口,但中间瘘管闭塞,或只有外口,内口找不到,或干脆就只有一硬结。临床表现 1.流脓 周期性发作,时有时无,脓液较少。2.肿痛一般不疼,当脓液积存于管腔内引流不畅时,局部胀痛,当脓液流出后疼痛马上减轻。3.肿块大部分患者可在肛缘触及索条状硬块,按压轻度疼痛。4.瘙痒脓液经常刺激瘘口周围皮肤,致肛门皮肤瘙痒或湿疹。5.全身症状(1)一般无全身症状。(2)复杂或迁延日久 常有排便困难、狭窄、贫血、身体消瘦、精神萎靡、神经衰弱等症状。(3)继发感染时有不同程度的体温升高等全身症状。治疗 1.药物治疗肛瘘有间歇期和发作期。间歇期会完全没有症状,这时可以不用药。发作期出现流脓、红肿、疼痛等症状,如果不能马上手术,也可以采取药物治疗暂时缓解症状。(1)外治 用消肿止痛洗剂坐浴,外涂金黄膏。(2)使用抗生素 急性发作期可以使用抗生素,但一般不要超过一周。2.手术治疗(1)切开引流 肛瘘发作期合并感染,此时因身体其他因素不能手术,可以在感染灶表面切小口引流或注射器抽脓处理。这种方法效果立竿见影,但只是暂时缓解,日后还需再行根治手术。(2)置管或挂线引流 对高位瘘或多瘘管的复杂瘘,没有把握手术,但为了防止病情加重或蔓延,可以在瘘管内放置引流管或引流条,每天药物冲洗,虽不能根治,但可以控制病情。(3)肛瘘切开术 肛瘘最经典与最主流术式,90%以上低位肛瘘的治疗采用此方法。(4)瘘管剔除术 对瘘管完全粘连、较细的低位肛瘘,探针无法探入,可以采用剔除术。(5)主灶切开支管旷置术 适用于各种复杂性肛瘘。操作时首先要对主灶进行定位,及内口和肛管处的瘘管,这部分采取直接切开。对外口行扩创。打通外口与主灶间的瘘管,并放置引流条或引流管。术后7~10天左右拆除。(6)挂线术 适用于高位肛瘘。挂线术是目前国内外治疗高位肛瘘的最主要方法。以线代刀行慢切割,在切断肛瘘管壁的同时,造成断端的炎症粘连,防止回缩,可以适当起到保护肛门功能的作用。但缺点是,疼痛明显,尤其是还需要二次紧线,疗程相对较长。(7)瘘管填塞术 考虑到切开和剔除术都会断开瘘管经过的肛门括约肌,国内外尝试采取一些特殊材料来填塞瘘管,可以不伤及肛门肌肉而治愈肛瘘。这些材料包括纤维蛋白胶、用冻干猪小肠黏膜下层脱细胞基质制作的生物修复栓等。本方法应用条件非常苛刻,瘘管完整、畅通,内外口清晰的低位瘘。术后填塞剂流出或出现感染,治疗将失败。目前尚不能作为一种替代疗法在临床广泛应用。预后1.肛瘘手术治疗后多能治愈。2.对于高位复杂性肛漏,术中内口不明确、支管较多者,术后有复发可能。部分患者手术时损伤肛门括约肌可能会出现控便异常。3.合并有糖尿病、白血病、克隆病、溃疡性结肠炎等疾病患者,需同时积极治疗原发病。4.久治不愈的肛瘘尚存在癌变风险。预防 1.防治便秘和腹泻,对预防肛周脓肿和肛瘘形成有重要意义。2.及时治疗肛隐窝炎和肛乳头炎,以避免发展成肛周脓肿和肛瘘。3.养成良好的生活习惯,定时排便,每日排便后坐浴,保持肛门清洁,对预防感染有积极作用。
肝纤维化属于肝病中最严重阶段,注意饮食结构,是可以缓解肝纤维化啊的。1、限制膳食中的水与钠。当有水肿或轻度腹水的病人应给予低盐饮食,每日摄入的盐量不超过3克;严重水肿时宜用无盐饮食,钠应限制在500毫克左右。禁食含钠较多的食物,例如蒸馒头时不要用碱,可改用鲜酵母发面,或吃无盐面包。少食或不食咸菜腌菜,并注意烹调方法,待菜炒熟后再放调味品及食盐。每日进水量应限制在1000毫升~1500毫升。2、补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢,促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度,可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等,故在腹水时应补充大量的维生素C。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。3、供给充足的碳水化合物。碳水化合物的充足能使体内充分的贮备肝糖原,防止毒素对肝细胞损害,每天可吃淀粉类食物350克~450克。4、合理应用蛋白质。肝脏是蛋白的合成的场所,每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝纤维化时,肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入,防止肝性脑病的发生。可以选择由多种来源的蛋白质食物。为使病人能较好地适应,可以把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中,每天都要有合理适量的蛋白膳食。5、多吃含锌、镁丰富的食物。肝纤维化的病人普遍血锌水平较低,尿锌排出量增加,肝细胞内含锌量也降低,当饮酒时,血锌量会继续降低,应严禁饮酒,适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏,如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。6、供给适量的脂肪。有的病人患肝纤维化后,害怕吃脂肪,其实脂肪不宜限制过严。因肝硬化时胰腺功能不全,胆汁分泌减少,淋巴管或肝门充血等原因,有近半数的肝硬化患者出现脂肪痢,对脂肪吸收不良。当出现上述症状时,应控制脂肪量。若为胆汁性肝硬化采用低脂肪、低胆固醇膳食。但如果患者没有上述症状时,并能适应食物中的脂肪,为了增加热量,脂肪不易限制过严。
尖锐湿疣(condyloma acuminatum)又称生殖器疣,是由人类乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染引起的好发于外阴及肛门的性传播疾病;主要由HPV6、11等型引起。由于引起尖锐湿疣的某些HPV亚型与生殖器癌如宫颈癌的发生有关,因此格外需要重视。 尖锐湿疣是由HPV引起。HPV是一种DNA病毒,核心为DNA双链,外绕以蛋白质的衣壳,衣壳由72个亚单位的壳微粒组成。它们排列成立体对称的20面体。DNA双链与其外包绕的外壳合称为核壳体的包绕。核心DNA双链构成了HPV的基因组,有7900个核苷酸碱基所组成,它们编码约9个蛋白质成分,E1-E7、L1、L2分别为编码蛋白质的9个基因,E组基因为病毒DNA复制所需要的基因。L1、L2基因编码病毒颗粒衣壳蛋白质。 乳头瘤病毒对宿主有高度的种属特异性,HPV的惟一宿主是人类。实验动物包括鼠类动物均不能被感染,HPV的组织培养也至今尚未成功,因此为研究工作带来一定的困难。 HPV有许多不同的类型,以往多采用血清学的方法,依照抗血清对HPV衣壳蛋白结合的特异性进行分型,但由于HPV至今尚未能培养,无法大量制备抗原及相应的抗血清,血清学的分型方法难以实际应用。分子生物学技术的出现,使我们能从HPV的基因型进行分型,采用分子杂交技术,已有120多个亚型被确定,约40种涉及生殖道感染,不同类型HPV可造成不同临床表现。与宫颈癌和宫颈上皮内瘤变有关的HPV称高危型,包括16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68型等;与外生殖器尖锐湿疣等良性病变有关的HPV称低危型,包括6、11、42、43、44型等。高危型HPV的持续感染是宫颈癌的主要原因。 临床表现:好发于男女生殖器及肛周。男性以冠状沟及包皮系带周围最为常见,也可见于阴茎、包皮、龟头及尿道口等部位。 患者大多为处于性活跃期的中青年。发病前多有不洁性接触史或配偶有感染史。潜伏期1~8个月不等,平均3个月。临床上偶可见儿童发病,一般系通过接触污染的用具如毛巾等而传染。 一、典型损害初发损害为小而柔软的淡红色丘疹,针帽或米粒大,逐渐增大,且数量逐渐增多,成为乳头瘤样、菜花样、鸡冠样或蕈样的赘生物,表面高低不平,质地柔软。如不及时治疗,疣体将逐渐增大,有的成为大的菜花状,基底有蒂;有的彼此融合,成为大块状,淡灰色,表面呈乳头瘤状,可以有糜烂、溃疡、有分泌物,因继发感染可致恶臭。患者一般无自觉症状。 二、几个特殊部位的尖锐湿疣 (一)男性尿道口尿道口的疣状赘生物,表面可以是光滑的也可呈乳头瘤样,颜色潮红,表面湿润。检查时需将尿道口的黏膜充分暴露,方能见到疣体。有时HPV病毒可沿尿道逆行向上,造成尿道上皮的感染,此时需作尿道镜检查。尿道口虽不是尖锐湿疣的好发部位,但治疗困难,且容易复发。 (二)女性宫颈宫颈口上皮是从阴道复层鳞状上皮向宫颈管柱状上皮相移行的部分,虽不是尖锐湿疣的好发部位,但一旦为HPV16、18型所感染,上皮细胞多易发生非典型增生,乃至发生侵袭性癌。宫颈上皮感染多见亚临床感染,以3%~5%醋酸溶液浸湿的纱布敷在局部,以阴道镜检查损害更为清晰易见。 (三)肛门周围肛周皮肤多皱褶,且行走时多摩擦,因此一旦发生尖锐湿疣常常多发。初起时为多数丘疹,以后疣呈赘状生长,可呈大的有蒂菜花状,更多见扁平、表面有小乳头的斑块状。由于继发感染,分泌物常有难闻的臭味。个别病例病变可出现在肛门的黏膜上皮。发生在肛周的,应注意询问有否同性恋,肛交史。 (四)口唇及咽部黏膜偶可发生在口腔及咽喉部黏膜上皮,表现为小的、潮红、柔软、表面呈乳头状的疣状赘生物。可发生在口交者。 三、巨大型尖锐湿疣是指形状巨大的尖锐湿疣,可以拳头大小,表面呈乳头瘤状,因继发感染,分泌物常有难闻的臭味。好发于男性的包皮黏膜面及龟头,偶也可见于肛周及女性阴道。巨大型尖锐湿疣实质是一个疣状癌。病理为低度鳞状细胞癌的改变。虽然它极少发生转移,但损害可向深部穿透。在男性可侵及尿道,产生许多窦道,从中排出脓液及尿。 四、亚临床感染是指上皮细胞已经受到HPV感染,但尚无出现肉眼可见的变化。亚临床感染可以通过醋白试验清晰地显示出来。 五、HPV病毒携带者采用敏感的分子生学技术即聚合酶链反应(PCR),从尖锐湿疣患者的配偶或性伴侣的外阴部或阴道拭子标本中提取的DNA作模板,进行扩增,发现有相当比例的配偶或性伴侣HPV检出阳性。他(她)们临床上既无尖锐湿疣的损害,也无亚临床的感染,可以说是HPV携带者。 六、冰山现象泌尿生殖器部位上皮感染HPV后,可表现出一个相当宽的谱状表现。从毫无临床及显微镜下改变的HPV携带者;到出现显微镜下改变,但无内眼可见改变的亚临床感染;到出现肉眼可见典型临床改变的尖锐湿疣损害。事实上,在临床上出现典型尖锐湿疣表现只是受染HPV人群中的一小部分,绝大多数处于HPV携带者或亚临床感染的状态。有的学者将其称之为冰山现象,即临床上出现典型尖锐湿疣表现的人数就如同浮动在大洋中冰山露出水面的那一小部分,而巨大的冰山主体即HPV携带者及亚临床感染者则还隐藏在水面之下。 生殖器上皮感染HPV后是否出现临床表现主要取决于HPV的类型,感染的部位及机体的状态,尤其是细胞免疫的状态。如前所述,有20余个HPV亚型可引起尖锐湿疣,主要是HPV6、11、16、18及33型。双方性接触时易受损伤的男性包皮系带旁,冠状沟,女性后联合为临床上最易出现损害的部位。机体免疫功能有缺陷,尤其当细胞免疫功能有缺陷者,如长期服用糖皮质激素或免疫抑制剂者易发生尖锐湿疣,且疣体生长速度较快. 诊断:对于发生在外阴、肛周典型的疣状或菜花状肿物,可以作出尖锐湿疣的临床诊断。 对早期及亚临床感染的损害,做醋酸白试验时则为阳性;同时应当作阴道镜(女性)或尿道镜(男性)等检查。 尖锐湿疣的确诊,则需要取病变组织作组织病理学检查。 确诊仍有困难者,可以用组织化学的方法检查组织标本中特异的HPV抗原;或者可以用原位杂交技术、PCR技术检测组织标本中的HPV的核酸而确诊。 治疗:一、治疗方法的选择 (一)男女两性在外生殖器部位所见到的疣体,如果单个疣体直径
为了早期发现肝硬化,如下的一些检查是必需做的,患者们应当配合。1、血常规上海市公共卫生临床中心普外科刘保池??发现红细胞、白细胞、血小板减少,提示有“脾功能亢进”,对诊断肝硬化有帮助。2、肝脏功能及血清肝纤维化指标检查。特别注意肝功中转氨酶(ALT及AST)、血清白蛋白、转肽酶(GGT)等的改变,如AST/ALT>I,白蛋白正常值上限3-5倍,都是支持肝硬化的证据。血清肝纤维化指标有:透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽等,如明显升高,也支持肝硬化。3、食管、胃的钡餐X线检查如发现食管、胃底有静脉曲张,提示门静脉高压形成(侧支循环),是肝硬化的重要佐证。4、必要时可进行CT及磁共振检查。近年新开展的“瞬时成像”技术,是一种非创伤性检查,对了解肝纤维化、肝硬化状况有很大帮助。5、肝穿刺肝活体组织检查这是诊断肝硬化的“金指标”,比较安全。但它毕竟是一种创伤性检查方法,病人都不愿意接受。其灵敏度约为70%。最后,B超检查对发现肝硬化大有帮助。此外,医生还要对肝硬化病人进行病因学检查,如乙肝病毒、丙肝病毒、自身免疫抗体等等。
注:本文做了一些编辑和修改,主要内容转载自中国人民解放军第三〇二医院感染性疾病诊疗与研究中心李丰衣主任,感谢原创!怎样判断肝硬化的严重程度?网上现有的解答并不通俗,患者看不明白,难以自我判断,我们总结了一些简单的方法,判断肝硬化,希望给患者带来帮助:肝硬化一般情况下是慢性肝炎发展的结果,肝硬化有轻有重,轻者没有太多异常表现,可以正常工作生活;重则有严重的并发症,如腹水,吐血,肝昏迷等,需要及时救治。第一,观察肝功能的情况。如果患者肝功能基本正常,轻度黄疸,血清白蛋白降低,但仍大于等于35克/升,胆红素小于等于35微摩尔/升,凝血酶原活动度多大于60%。谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)轻度升高,且患者自身感觉无明显症状,表示肝硬化处在静止期,病情相对稳定。如果肝功能异常,白蛋白显著降低,凝血酶原活动度较低,胆红素显著升高,这种情况下提示病情较重。第二,观察并发症情况。如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状,有脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张,但没有上消化道出血,也没有腹水和肝性脑病等并发症。这种情况表明不太严重。如果已发生腹水,上消化道出血,肝昏迷等并发症之一,伴有有脾大、脾功能亢进,腹壁静脉曲张。这种情况属于严重的肝硬化。第三,通过B超或CT等看肝脏形态判断肝硬化程度。如果影像学检查提示肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区,即腹水,则提示肝硬化严重。手术中看到硬化的肝脏表面凹凸不平以上,若患有肝硬化,没有及时对症治疗,危害很大,如果发展到失代偿期肝硬化(患者有腹水是显著特征),治疗难度很高,肝癌发生概率也非常大,要力争早发现、早治疗。幸运的是,肝硬化的治疗方法近几年随着医学的发展,有了长足进步,尤其是间充质干细胞疗法和自体骨髓输注疗法给患者带来了新的希望。
我们知道,肝脏是合成多种凝血因子的器官。失代偿期肝硬化合并血小板降低导致的凝血障碍是肝硬化失代偿期患者的严重并发症之一,且缺乏有效的治疗方案。我们于2019年11月1日在上海新虹桥国际医学中心收治了一位患者:患者女,失代偿期肝硬化,凝血功能障碍伴广泛皮下淤血,常规保肝治疗无明显疗效。我们团队首先对患者进行骨髓采集,经分离出有核细胞后,在B超引导下经肝内门静脉输注骨髓有核细胞,随后将骨髓血浆和红细胞从周围静脉输注,整个治疗过程顺利。11月7日,患者发来图片,我们看到患者腹部的皮下淤血已经基本消失,这表示她的肝功能好转,凝血障碍已经得到改善。让我们祝愿她早日康复。者治疗之前腹部皮下淤血照片一周后患者肝功能改善,皮下淤血明显消退我们原创经网膜右静脉插管埋置输液港建立通道,输注自体骨髓治疗4、600多例肝硬化,取得良好疗效。在此基础上我们升级完善了治疗方法:超声引导下,经皮穿刺肝内门静脉输注自体骨髓有核细胞治疗是我们原创的又一种治疗肝硬化新方法。目前已经治疗了200余例患者,不需要住院,比起通过手术建立通道,超声介入细胞治疗风险更小,效果良好。