河北工程大学附属医院乳腺外科科普号

临床上肿瘤比较大的乳腺癌，通常肿瘤固定（侵犯胸壁或肿瘤表面的皮肤）或者腋窝淋巴结广泛转移或者淋巴结融合成团的情况，对应的乳腺癌分期通常是III期。通常不造成局部皮肤的红肿，如果局部皮肤红肿，通常是局部皮肤淋巴管网受肿瘤侵犯阻塞引起的局部皮肤淋巴水肿。原发病灶比较大（5cm以上）或伴有皮肤、胸壁固定的情况，多伴有区域淋巴结的转移，但尚无远传转移的证据。不属于晚期乳腺癌，有治愈的希望。潜在远处转移的概率高于早-中期乳腺癌，一般采用新辅助化疗。

化疗所致恶心呕吐防治指南（2014版）急性恶心呕吐：一般发生在给药数分钟至数小时，并在给药后5～6小时达高峰，但多在24小时内缓解。延迟性恶心呕吐：多在化疗24小时之后发生，常见于顺铂、卡铂、环磷酰胺和阿霉素化疗时，可持续数天。预期性恶心呕吐：在前一次化疗时经历了难以控制的CINV之后，在下一次化疗开始之前即发生的恶心呕吐，是一种条件反射，主要由于精神、心理因素等引起。预期性恶心呕吐往往伴随焦虑、抑郁，与以往CINV控制不良有关，发生率为18％～57％，恶心比呕吐常见。由于年轻患者往往比老年患者接受更强烈的化疗，并且控制呕吐的能力较差，容易发生预期性恶心呕吐。爆发性呕吐：即使进行了预防处理但仍出现的呕吐，并需要进行“解救性治疗”。难治性呕吐：在以往的化疗周期中使用预防性和／或解救性止吐治疗失败，而在接下来的化疗周期中仍然出现呕吐。三、抗肿瘤药物的催吐性分级抗肿瘤药物所致呕吐主要取决于所使用药物的催吐潜能。一般可将抗肿瘤药物分为高度、中度、低度和轻微4个催吐风险等级，是指如不予以预防处理呕吐发生率分别为>90％、30％～90％、10％～30％和<10％。抗肿瘤药物的催吐性分级参见表1。多种抗肿瘤药物的合并使用时以及多周期化疗后，都有可能增加恶心呕吐的发生率。< p="">表1 抗肿瘤药物的催吐性分级（化疗药和分子靶向药）静脉给药口服给药高度催吐危险（呕吐发生率 >90%）顺铂AC方案（阿霉素或表阿霉素＋环磷酰胺）环磷酰胺≥1500mg/m卡莫司汀>250mg/m阿霉素>60mg/m表阿霉素>90mg/m异环磷酰胺≥2g/m氮芥氮烯咪胺（达卡巴嗪）丙卡巴肼六甲蜜胺中度催吐危险（呕吐发生率30%～90%）白介素2 >1200万～1500万IU/m阿米福汀>300mg/m苯达莫司汀卡铂卡莫司汀≤250mg/m环磷酰胺≤1500mg/m阿糖胞苷>200mg/m奥沙利铂甲氨喋呤≥250mg/m阿霉素≤60mg/m表阿霉素≤90mg/m伊达比星异环磷酰胺<2g/mα干扰素≥1000万IU/m伊立替康美法仑更生霉素柔红霉素阿仑珠单抗环磷酰胺替莫唑胺伊马替尼低度催吐危险（呕吐发生率10%～30%）阿米福汀≤300mg/m白介素2≤1200万IU/m卡巴他赛阿糖胞苷（低剂量）100～200mg/m多西他赛阿霉素（脂质体）足叶乙甙5氟尿嘧啶氟尿苷吉西他滨α干扰素>500万IU/m，<1000万IU/m甲氨喋呤>50mg/m，<250mg/m丝裂霉素米托蒽醌紫杉醇白蛋白紫杉醇培美曲塞喷司他丁塞替派拓扑替康硼替佐米西妥昔单抗帕尼单抗曲妥珠单抗卡培他滨替加氟氟达拉滨沙利度胺足叶乙甙来那度胺舒尼替尼拉帕替尼依维莫司轻微催吐危险（呕吐发生率<10%）< b="">门冬酰胺酶博来霉素（平阳霉素）克拉屈滨（2氯脱氧腺苷）阿糖胞苷<100mg/m长春瑞滨地西他滨右雷佐生（右丙亚胺，心脏保护剂）氟达拉滨α干扰素≤500万IU/m贝伐珠单抗苯丁酸氮芥羟基脲美法仑硫鸟嘌呤甲氨蝶呤吉非替尼索拉非尼厄洛替尼四、CINV的其他相关因素化疗药物、方案和患者自身状况均可影响CINV的发生。化疗方案中化疗药物的自身催吐潜能在CINV中是最重要的因素；每一种药物的剂量强度、剂量密度、输注速度和给药途径等不同，其催吐潜能也不尽相同。与CINV有关的患者自身因素，包括性别、年龄、酒精摄入史、焦虑、体力状况、晕动病、基础疾病以及既往化疗的呕吐控制等。其中既往化疗过程中恶心呕吐的控制是特别重要的因素，可能影响到当次化疗中发生预期性和延迟性呕吐。与老年患者相比，年轻患者发生恶心和呕吐的频率较高，呕吐更难控制。有长期和大量酒精摄入（每天100ｇ酒精）的患者，呕吐控制较为有效。女性与男性相比，恶心呕吐的发生风险更高。在以上多种相关因素中，化疗类型、年龄较轻以及女性是发生CINV的独立风险因素。五、CINV的治疗原则止吐药的选择：主要应基于抗肿瘤治疗药物的催吐风险、既往使用止吐药的经历以及患者本身因素。对于多药方案，应基于催吐风险最高的药物来选择止吐药。联合应用若干种止吐药能够更好地控制恶心和呕吐，特别是采用高度催吐化疗时。在预防和治疗呕吐的同时，还应该注意避免止吐药物的不良反应。良好的生活方式也能缓解恶心／呕吐，例如少吃多餐，选择健康有益的食物，控制食量，不吃冰冷或过热的食物等。应注意可能导致或者加重肿瘤患者恶心呕吐的其他影响因素：部分或者完全性肠梗阻；前庭功能障碍；脑转移；电解质紊乱：高钙血症，高血糖，低钠血症等；尿毒症；与阿片类药物联合使用；肿瘤或者化疗（如长春新碱），或者其他因素如糖尿病引起的胃轻瘫；心理因素：焦虑、预期性恶心／呕吐等。证据及推荐等级等 级描 述级别1基于高水平证据，专家组有统一的共识级别2A基于低水平证据（包括临床经验），专家组有统一共识级别2B基于低水平证据（包括临床经验），专家组无统一共识（但无重大分歧）级别3基于任何水平证据但专家组存在较大分歧六、CINV的预防重新评估药物催吐风险、疾病状态、并发症和治疗；注意各种非化疗相关性催吐原因，如脑转移、电解质紊乱、肠梗阻、肿瘤侵犯至肠道或其他胃肠道异常，或其他合并症。重新审视上一次无效的止吐方案，考虑更换止吐药物。针对催吐风险确定给予患者的最佳治疗方案。如果呕吐患者口服给药难以实现，可以经直肠或静脉给药；必要时选择多种药物联合治疗，同时可以选择不同的方案或不同的途径。考虑在治疗方案中加入劳拉西泮或阿普唑仑。考虑在治疗方案中加入奥氮平或者采用甲氧氯普胺替代5-HT3受体拮抗剂或者在治疗方案中加入一种多巴胺拮抗剂。保证足够的液体供应，维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡。除5-HT3受体拮抗剂外，可选择其他药物辅助治疗：包括劳拉西泮、屈大麻酚、大麻隆、氟哌啶醇、奥氮平、东莨菪碱、丙氯拉嗪和异丙嗪等（均为2A推荐）。八、预期性恶心和呕吐的治疗随着化疗次数的增加，预期性恶心呕吐发生率常有增加的趋势。预期性恶心呕吐一旦发生，治疗较为困难，所以最佳的治疗是预防其发生，预防途径是尽可能在每周期化疗中控制急性和迟发性恶心呕吐的发生。行为治疗，尤其是渐进式肌肉放松训练、系统脱敏疗法和催眠，可用于治疗预期性恶心和呕吐。苯二氮卓类可以降低预期性恶心和呕吐的发生，但其有效性随化疗的持续而倾向于下降。可用药物有阿普唑仑和劳拉西泮等。九、不良反应和并发症的处理便秘便秘是5-HT3受体拮抗剂最常见的不良反应。止吐药物导致肠分泌及蠕动功能受损是临床上引起便秘最常见的原因，此外，化疗药物干扰胃肠功能、大脑皮层功能受损、意识障碍以及植物神经功能紊乱等都可引起便秘。处理方法：（1）饮食活动指导：多饮水、多吃蔬菜、水果及含纤维多的食物。鼓励患者多活动，促进肠蠕动，预防便秘。（2）按摩：在患者腹部依结肠走行方向做环状按摩。做深呼吸，锻炼肌肉，增加排便动力。（3）针灸：天枢、足三里、委阳、三阴交等穴位；或艾灸上巨虚、内庭、足三里等穴位。（4）药物防治：缓泻剂，以润滑肠道，如蜂蜜、香油或液体石蜡油；中药，如麻仁丸、六味地黄丸和四磨汤等；或使用开塞露、甘油栓以及肥皂条塞肛。（5）用药无效时，可直接经肛门将直肠内粪块掏出，或用温盐水低压灌肠，但对颅内压增高者要慎用。头痛头痛是5-HT3受体拮抗剂的常见不良反应。处理方法：（1）对于发作不频繁、强度也不很剧烈的头痛，可用热敷。（2）按摩：抚摩前额，揉太阳穴；做干洗脸动作。（3）针灸：针刺太阳、百会、风府、风池等穴位；或灸法气海、足三里、三阴交等穴位。（4）药物治疗：在头痛发作时给予解热镇痛药；重症者可用麦角胺咖啡因。环境与饮食 病房内空气流通性差，温度和湿度过高或过低，异味、噪音及空间拥挤杂乱等不良因素均可刺激患者，诱发或加重恶心呕吐。食物气味过重、油腻、食物过热以及过冷都可引起恶心、呕吐；甜食也往往是引起呕吐的因素。因此，制造愉悦的环境，在病房内选择播放柔和、旋律慢、频率低和患者喜欢的轻音乐，鼓励患者阅读、看电视或从事感兴趣的活动等，可以转移患者的注意力，有助于稳定情绪，减轻恶心呕吐症状。放化疗期间，宜合理搭配饮食，适当清淡，少食多餐，每日5～6次，在1天中最不易恶心的时间多进食（多在清晨）。进食前和进食后尽量少饮水。餐后勿立即躺下，以免食物返流，引起恶心。忌酒，勿食甜、腻、辣和油炸食品。少食含色氨酸丰富的食物，例如香蕉、核桃和茄子。此外，还应积极做好患者家属和周围人群的健康教育，形成良好的社会支持系统，多安慰和鼓励患者。营养支持 加强饮食护理，积极向患者宣传进食和增加营养的重要性。根据患者的嗜好，与患者和家属共同制定饮食计划，给予清淡易于消化的高营养、高维生素的流质或半流质饮食，以减少食物在胃内滞留的时间。食物要温热适中，偏酸的水果可缓解恶心。调整饮食方式，少食多餐，在治疗前后1～2h避免进食。避免接触正在烹调或进食的人员，以减少刺激。呕吐频繁时，在4～8h内禁饮食，必要时可延长至24h，再缓慢进流质饮食。避免大量饮水，可选用肉汤、菜汤和果汁等，以保证体内营养的需要，维持电解质平衡。其他治疗 极大的心理压力和焦虑恐惧紧张的情绪均可通过大脑及脑干激发呕吐，且肿瘤患者易产生悲观失望情绪，对治疗失去信心，所以做好心理疏导和心理护理十分重要。治疗过程中必须了解病情，熟悉治疗方案，掌握患者心理状态，给予合理指导，稳定患者情绪。护理心理、社会因素与癌症患者的存活质量和生存期具有明显的相关性。因而对于癌症患者的心理治疗尤为重要，越来越受到重视。十一、临床常用止吐药物简介（一）5-HT3受体拮抗剂化疗可使5-HT3从消化道的嗜铬细胞中释放出来，与消化道粘膜的迷走神经末梢的5-HT3受体结合，进而刺激呕吐中枢引起呕吐。5-HT3受体拮抗剂通过与消化道粘膜的5-HT3受体相结合而发挥止吐作用。各种司琼类药物具有类似的止吐作用和安全性，可以互换。口服和静脉用药的疗效和安全性相似。常见的不良反应包括轻度的头痛，短暂无症状的转氨酶升高和便秘。值得注意的是增加5-HT3受体拮抗剂用药剂量不会增加疗效，但可能增加不良反应，甚至发生严重的不良反应（QT间期延长）。常用剂量详见附录表3。表3. 5HT3受体拮抗剂的用法药物第1天第2天解救性治疗昂丹司琼静注8～16mg8～16mg16mg口服16～24mg8mg bid 或16mg qd16mg格拉司琼静注3mg3mg3mg口服2mgqd或1mg bid2mgqd或1mg bid2mgqd或1mg bid多拉司琼口服100mg100mg100mg托烷司琼静注5mg--口服5mg--帕洛诺司琼静注0.25mg--雷莫司琼静注0.3mg0.3mg-口服0.1mg0.1mg-阿扎司琼静注10mg10mg-氟哌啶醇，丁酰苯类抗精神药，阻断脑内多巴胺受体发挥作用，主要为抗精神病抗焦虑作用，也有较强的镇吐作用，用于化疗所致恶心呕吐的解救性治疗，口服1～2mg每4～6小时1次，主要不良反应为锥体外系反应。奥氮平，非典型抗精神病药，对多种受体有亲和力，包括5-HT2受体、5-HT3受体、5-HT6受体、多巴胺Ｄ1、Ｄ2、Ｄ3、Ｄ4、Ｄ5、Ｄ6受体、肾上腺素和组胺H1受体。用于化疗所致恶心呕吐的解救性治疗，口服2.5～5mg，1日2次。劳拉西泮，又称氯羟安定，属抗焦虑药，是中效的苯二氮卓类镇静催眠药。在预防低中高度催吐化疗药物所致呕吐及解救性治疗中，0.5～2mg口服或静脉用或每4～6小时舌下含服。阿普唑仑，苯二氮卓类中枢神经抑制药，用于预期性恶心呕吐，0.5～2mg TID口服。（六）吩噻嗪类<ol list-paddingleft-2">氯丙嗪，属吩噻嗪类药物，主要阻断脑内多巴胺受体，小剂量抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐中，氯丙嗪推荐剂量为每4～6小时口服或静推10mg。解救性治疗：每12小时25mg纳肛或每4～6小时10mg口服或静脉用。苯海拉明，为乙醇胺的衍生物，有抗组胺效应，通过中枢抑制发挥较强的镇吐作用，兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐和解救性治疗中，苯海拉明推荐剂量每4～6小时25～50mg口服或静脉用。异丙嗪，吩噻嗪类衍生物，为抗组胺药，通过抑制延髓的催吐化学受体触发区发挥镇吐作用，兼有镇静催眠作用。解救性治疗中推荐剂量：每4小时12.5～25mg口服、肌注或静脉给药。参考：美国NCCN Antiemesis Version 2, 2014， 中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC），中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会（ASMC）

什么是前哨淋巴结：即是乳腺癌转移必须经过的第一组淋巴结，只有该组淋巴结转移后才有可能转移到其它的淋巴结。 在传统的乳腺癌根治术或改良根治术中，均给予腋窝淋巴结清扫，之后许多患者出现不同程度的患侧上肢水肿、活动受限、上肢局部感觉障碍、麻木等，严重时影响患者的上肢功能和休息，那种不适可能是正常人无法想象的。当然，包括了许多未有淋巴结转移的患者也出现上肢水肿的并发症，承受的无辜的病痛。如果前哨淋巴结阴性，就无需进行腋淋巴结的清扫。这样就减少了手术创伤及手术的并发症。大大提高了早期乳腺癌患者的生存质量。假如术后一段时间出现腋淋巴结转移，再加做腋淋巴结清扫并不影响患者的生存期。

对于成年女性，乳腺是个分泌器官，具有分泌乳汁作用，可以分泌乳汁为婴儿哺乳。但是在断奶后，有的人还会有少量乳汁分泌（这些人大部分检查泌乳素正常），留在乳腺小叶或导管内，不易排出。有的人服用某些药物，它的副作用可以导致乳汁分泌或浆液性液体分泌，也会停留在小叶或导管内。现在医疗设备越来越先进，2mm结节就能看到。这些分泌物在超声图像显示不同类型的低回声结节，由于结节形成时间长短不一，又比较小，所以单纯从彩超检查看不容易区分囊实性。这样的结节一般不需要处理，观察就行。这种结节有时会消失，可能与液体自导管流出有关。乳腺增生结节和早期乳腺癌也可以表现乳腺结节，这种情况也需要定期3个月复查彩超。当然也可以通过核磁共振检查进一步帮助印证，方便做出正确选择。增生结节通过口服活血化瘀的中成药部分可以消除。恶性结节一般生长比较快，如果结节有明显增大，可以尽早手术。总之，发现结节不必心慌，定期三个月复查，良性小结节没有必要处理。对于发现有明显增大的结节，再考虑手术，术中冰冻检查，这个不要选择微创。

近些年来，医疗设备更新非常快，尤其是超声设备的分辨率、清晰度大大提高，乳房上2mm肿物就能看到。原来是手摸到肿物，彩超看不清。“结节”这个名词，实际上是最先超声提出的名词，针对那些比较小、不能够明确确诊性质的肿物，这些肿物最大直径一般应该在1cm～0.2cm。它可能是下列情况：积乳、囊肿、纤维腺瘤、增生、癌症早期结节、导管乳头状瘤等等。一旦肿瘤生长到1cm以上，大部分都可以明确确诊，有了一个具体名称，就不再称结节了。总之，结节大部分都是良性病变，不要过于担心。

肿瘤微环境与肿瘤间质反应河北工程大学附属医院乳腺外科崔志强长期以来，学者们认为肿瘤并非只是单种肿瘤细胞组成的肿物，而是由肿瘤细胞、成纤维细胞、免疫细胞、炎性细胞、胶质细胞等多种细胞构成的异质性混合体，同时亦包含附近区域的细胞间质、微血管以及浸润其中的众多生物分子。早在100多年前，Stephen Paget基于乳腺癌的器官特异性转移的临床观察，提出了著名的“种子与土壤”概念。然而，此假说在当时并未受到足够的重视，人们仅将治疗思路局限于肿瘤细胞本身，致使人类的抗肿瘤征途异常艰难曲折。美国MD Anderson肿瘤研究中心的Ioannides和匹茨堡大学的Whiteside 1993年正式提出“肿瘤微环境(tumor microenvironment)”的概念。认为肿瘤的演进与肿瘤细胞所处的内外环境密切相关，它不仅包括肿瘤所在组织的结构、功能和代谢有关，而且亦与肿瘤细胞自身的内在环境相关。肿瘤细胞可通过自分泌和旁分泌的方式，改变和维持自身生存与发展的条件，促进肿瘤的生长和发展。反之，全身和局部组织亦可通过代谢、分泌、免疫、结构和功能的改变，影响和限制肿瘤的发生和发展。肿瘤与环境，两者既有相互依存、相互促进，亦有相互拮抗、相互斗争的关系。近年来因肿瘤细胞学和分子生物学的进展，人们对于肿瘤与环境的相互作用有了更深入的了解，这不仅对于认识肿瘤的发生、发展、转移、侵袭等生物学行为具有重大意义。而且对肿瘤的诊断、防治和预后亦将发挥重要作用。当病变细胞生长时，外围的正常组织必然会激发出反应，这些反应是由许多因素综合的。在许多情况下，这些反应不仅可显示病变的性质，也显示周围组织反应。例如在挤压包囊和周围正常组织之间，至少可有三个部分组成：间质细胞繁殖、神经血管增多和炎性细胞渗入。既往研究表明，许多上皮来源的恶性肿瘤如胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌在肿瘤周围都存在极为明显的间质反应。间质的反应间质细胞，不论是纤维性、软骨性或骨性，其反应均为非特异性的。不论是物理性、生化性或代谢性刺激，总的表现为繁殖。肿瘤间质反应的显微镜下形态，与感染和创伤没有明显区别。事实上，它表现为正常的生长和修复。例如骨折愈合的反应骨很难与骨髓炎引起的包壳或肿瘤周围的反应骨有区分，但在反应骨和进程之间的间面上，可因不同情况而异，其骨形成、骨形态及其成熟度，仍然可以相似。一般统称为纤维反应。间质繁殖的区别主要视病损，如肿瘤的部位而定。软组织的病损将激发纤维性反应，而骨肉瘤病损的刺激为骨形成反应。同一病损可以在不同条件下，激发不同的间质反应，骨内病损的繁殖为反应骨，而穿入软组织的病损，则其间质反应即为纤维组织。骨内原始的反应性间质细胞，其成熟度因其不同的物理环境而异。与骨折的骨痂一样，若承受力为活动状态，则为软骨性；若处于张力下，则为纤维性；若处于止动状态，则为骨性。事实上，在研究愈合的病理性骨折病损时，很难鉴别它是骨折骨痂，还是反应骨。由于它对不同刺激有共同的非特异性反应，这就不足为奇。这在研究过去曾做过活组织检查而现在为一个软组织病损标本，也可发生同样的情况。原先切口的间质修复很可能与病损周围的包囊外的反应性间质繁殖，是相同的。反应性间质繁殖可以形成一个包囊袋，它是较成熟的由纤维包囊形成的结构，挤压于正常组织外围。在骨内，这两部分可以很容易地分开，因为在被挤压的包囊所存在的正常组织外围为纤维性，而反应性繁殖则形成骨组织。但在软组织病损，两者可能混杂在一起，因为两者均属纤维组织。繁殖和成熟的速度也属非特异性。肿瘤周围的反应性骨在同一情况下，自不成熟的类骨至原始交织骨，自原始骨小梁至最后的皮质骨，与骨折骨痂生长的速度是一致的。同样，软组织病损的间质反应速度与软组织撕裂伤的愈合速度也是一样的。由于其反应无特异性，所以很难从其间质反应性质基础上，来区别良性与恶性肿瘤，但可以从其反应的量，以及在病损与反应之间的界面上所发生的变化，来帮助区别。肿瘤间质反应是在肿瘤形成过程中形成有利的促进肿瘤进展的间质微环境，这个过程伴随着是成纤维细胞的活化，表达一些特异性抗原平滑肌肌动蛋白-(smooth muscle actin alpha，SMA-)、成纤维细胞激活蛋白(fibroblastactived protein，FAP)、成纤维细胞特异性蛋白(fibroblast special protein，FSP／S1 00A4)；合成大量I型和型胶原、层粘连蛋白(laminin)、基质蛋白等；分泌基质细胞衍生因子一l(stromalderived factor—l，SDF-1)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)、上皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)、胰岛素样生长因子(insulin—like growth factor。IGF)、转化生长因子-(transforming growth factor，TGF—J3)、金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)、碱性成纤维细胞生长因子-2(basicfibroblast growth factor-2，bFGF2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet—derivedgrowth factor，PDGF)等。在体外培养的乳腺癌、肺癌细胞，在IGF l刺激后，其基质成纤维细胞基因中高表达的大多是增殖相关基因。在乳腺癌、肺癌患者中，高表达IGF一1诱导基因的有着显著的低生存率(P＝0．029)。肌成纤维细胞的来源目前有3种学说：TGF一8自分泌或旁分泌介导的成纤维细胞转变而来；骨髓间质前体细胞或造血前体细胞衍变而来；TGF介导上皮细胞通过EMT(epithelial tomesenchymal transformation)转化而来。作为一种应答反应，激活的间质细胞上调关键性信号通路促使上皮细胞增殖分化。抑制凋亡。活性增强，同时促进血管形成等创建对肿瘤细胞有利的微环境。实验研究显示，正常乳腺和良性肿块间质的成纤维细胞CD34表达阳性，—SMA表达阴性；导管原位癌和浸润性导管癌间质成纤维细胞CD34表达阴性；33．3％的导管原位癌和56．9％的浸润性导管癌间质成纤维细胞—SMA表达阳性．间质成纤维细胞可作为乳腺癌的诊断检测指标。在肿瘤发生过程中，间质反应也同时进行。正常间质作为肿瘤发生的天然屏障，早期阶段肿瘤细胞促使间质发展为预备状态，促进肿瘤生长形成正反馈。间质另外的变异导致了逐步转化为活化的间质。最后间质和肿瘤各自具有转化了的表型不再相互依赖。

胸大肌起始：锁骨内侧半、胸骨和上位5-6肋软骨，止于肱骨大结节嵴。胸小肌：起于3-5肋骨的前面及肋间肌表面的筋膜，止于肩胛骨喙突。前锯肌：1-9肋骨，止于肩胛骨的脊柱缘。胸长神经损伤------翼状肩。