天津医科大学代谢病医院内分泌科科普号

痛风是因尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积于关节、滑膜、其他组织或器官而引起的一组临床综合征。其包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。近年流行病学调查显示，痛风患病率与日俱增。不仅如此，痛风发病年龄已日趋年轻化，患者临床表现更为严重。昔日被称为富贵病或“王者之病”的痛风，现今已严重危害大众健康，应引起广泛重视和防范，正如旧时王谢堂前燕，飞入寻常百姓家。1.何谓高尿酸血症？尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。有升高血压,增加大脑供血;神经刺激,增加敏捷和智慧;抗氧化作用,清除氧自由基和其他活性自由基，防止细胞过氧化。调节免疫：延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力。高尿酸血症（HUA）是指血尿酸盐水平升高，超过血清单钠尿酸盐溶解极限（摄氏37度时溶解度为6.8mg/dl）。男性健康人群血尿酸值上限为7mg/dl（417μmol/L），女性为6mg/dl（357μmol/L）。若血尿酸水平>7mg/dl，痛风发生风险开始增加。2.高尿酸血症就是痛风吗？患者血尿酸水平>7mg/dl，但无关节炎、痛风石或尿酸盐结石等表现，临床上称为无症状性HUA。，一旦无症状性HUA者出现关节炎、痛风石或尿酸盐结石之任一表现时，则标志着无症状性HUA的终止和痛风的开始。因此，无症状性HUA被分类为痛风关节炎的第一期。多数HUA者可终身无症状，但向痛风转变的风险随血尿酸水平升高而增加。有资料显示，痛风5年累计发生率在血尿酸水平<6mg>10mg/dl者中则高达30.5%。无症状HUA并非痛风，高尿酸血症是痛风的生化基础。3.哪些因素升高血尿酸水平？血尿酸增高的原因：（1）尿酸产生过多，如高嘌呤饮食、酗酒、肥胖。（2）尿酸排泄减少：肾功能不全或两者兼有。导致HUA的因素明显增多，如高血压、慢性肾病、肥胖、代谢综合征、不健康饮食及广泛使用利尿剂和小剂量阿司匹林。全面了解和减少上述不利因素有利于对痛风的预防和治疗。4.痛风关节炎有哪些独特临床表现？痛风关节炎（GA）是痛风首发表现，全过程分为4期：无症状性HUA，急性GA，间歇期痛风和慢性痛风石痛风。急性GA的独特表现为，急剧发病，多在清晨，90%的患者首发于单个足关节，拇趾居多。局部红、肿、热和剧痛，行动受限，高峰期1~3天。血尿酸水平多不高，1周左右可自行完全缓解，无后遗症，但有复发趋势。两次关节炎发作之间的无症状期称间歇期痛风。据统计62%~89%的患者间隔1~5年才有第2次发作。因此，在间歇期不主张进行药物干预。随着时间推移，尿酸盐结晶缓慢聚集，关节炎发作频繁，最终由急发、短暂而逝的、无破坏的单关节炎，演变为缠绵不断的、四肢多关节、对称性、破坏性关节炎。同时伴发高血尿酸及痛风结节，被称为慢性痛风石痛风。5.高尿酸血症的危害：高尿酸血症最常影响的部位是关节，可以出现急性痛风性关节炎，慢性痛风性关节炎，痛风石的形成，造成关节的畸形，但关节的损伤只是高尿酸血症危害的冰山一角，高尿酸血症还可损伤肾脏，造成肾功能的异常，肾结石、肾绞痛等慢性肾脏的病变。高尿酸血症不仅损伤关节与肾脏，还与高血压、糖尿病、心脏病、脑血管病以及脂肪肝等代谢性疾病均有着密切联系。(1)高尿酸血症对心血管的损害尿酸水平越高，高血压风险越大一项青岛的研究，共计纳入5327名男性和1893名女性，跟踪4年，按照血尿酸基础分组可以看到血尿酸值和高血压发生率有很强的相关性。高尿酸促进颈动脉内膜厚度增加 高尿酸水平与颈动脉IMT存在显著的相关性。随着血尿酸的增高，IMP的厚度也随之增加。颈动脉IMT与微量白蛋白尿也存在显著地相关性。血尿酸水平增高，24h尿微量白蛋白浓度也随之增加。高尿酸与心衰发生风险显著相关 高尿酸血症使心衰患者增加全病因死亡的风险115%，增加心血管死亡风险45%增加死亡或心脏事件复合终点的风险39%。另外，血尿酸每增加1mg/dL（60μmol/L），心衰发生的风险增加19%。高尿酸血症和血脂异常密切相关 另一项研究对1062例2型糖尿病患者（男395，女631）进行的调查显示，尿酸水平独立于生活方式等因素，是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。患者的血浆甘油三酯浓度随尿酸水平升高而增加。(2)高尿酸血症对脑的损害高尿酸血症增加血管性痴呆的风险 一项研究显示，在消除年龄、高血压、糖尿病、吸烟、空腹血糖等其他危险因素后，血尿酸浓度男性＞440μmol/L；女性＞360mol/L 导致血管性痴呆的风险明显增加。高尿酸水平与脑白蛋白高信号和认知损害密切相关 一项研究对180例年龄在社区成年人群的研究显示，随着血尿酸水平升高，脑白质高信号的容积增加，记忆和执行能力等降低。尿酸水平与卒中后认知损害（PSCI）相关 纳入佛山市第一人民医院683例急性缺血性卒中患者，调整性别，年龄，多种脑血管病危险因素和神经功能缺损评分等因素。结果发现：尿酸水平＜292μmol/L，尿酸水平每降低10μmol/L，发生PSCI的风险增加24%。尿酸水平＞374μmol/L，尿酸每增加10μmol/L，发生PSCI的风险增加13%。所以尿酸水平与PSCI呈U型相关，血尿酸水平过低或过高均增加PSCI的风险。(3)高尿酸血症对肾脏的损害 正常范围内血尿酸水平升高致肾功能下降 一项相关研究显示，校正年龄、糖尿病、吸烟、空腹血糖和HDL-C后高尿酸水平与GFR下降呈独立相关。血尿酸每增加1mg/dL，男性GFR下降5ml/min/1.73㎡，女性GFR下降6ml/min/1.73㎡。高尿酸促进新发慢性肾病的发生 一项对13个研究共190718例系统回顾Meta分析后显示，血尿酸水平升高与新发CKD存在显著正相关。血尿酸每升高1mg/dL，新发慢性肾病增加6%。另外，高尿酸与终末期肾病（ESRD）的发生关系密切。一项关于高尿酸与ESRD发生关系的研究，入组48177人，随机对照分组，并随访七年。结果显示，男性高尿酸组是非高尿酸组ESRD发生数的4倍， 女性则为9倍。(4)高尿酸血症与糖尿病及糖尿病合并症的关系 高尿酸是糖尿病发展的独立预测因素 美国第三次全国健康和营养调查中，对8669例年龄在20岁以上的人群分析表明，随着血尿酸升高，代谢综合征（MS）发生率明显增加。美国的另一项关于高尿酸与糖尿病发展的研究中，对6340例IFG或2型糖尿病患者的多变量校正Meta分析提示，血尿酸水平最高者（SUA＞8.5mg/dl）发生IFG和2型糖尿病的风险是血尿酸水平最低者（SUA＜2.5mg/dl）的1.54倍和67%。另外，高尿酸血症还可以加重2型糖尿病的周围神经病变。高尿酸血症使糖尿病冠心病和肾病的独立危险因素 一项研究在对1073例2型糖尿病患者进行的随访3.5年的调查显示，尿酸水平是2型糖尿病发生冠心病和心血管事件、肾功能不全的独立危险因素，即使调整性别、糖尿病治疗状况、体重指数、高血压，使用利尿剂、高脂血症、糖化血红蛋白和/或eGFR等因素后仍存在。另外，有调查显示，血尿酸水平还与死亡率正相关。血尿酸水平增高，患者的全因死亡率也随之增加。6.如何治疗急性痛风关节炎？急性GA患者最迫切的要求是迅速解除关节疼痛和肿胀。首选药物是具有抗炎和止痛作用的非类固醇类抗炎药（如双氯芬酸、布洛芬、萘普生、依托考昔等）或秋水仙碱。对上述药物无效或不能耐受者可接受糖皮质激素局部或全身治疗。通常1周左右，患者症状缓解即可停止治疗。目前，临床上屡见不鲜的以无抗炎止痛作用的降尿酸药物（如别嘌醇）治疗急性GA，这是一大误区，不仅无效，而且可使病情加重。7.痛风患者何时须开始降尿酸治疗？据记载，未治疗的患者从关节炎首次发作至出现第1个痛风石的间隔期平均为11.7年。首发症状后20年，70%的患者有痛风石，30%的患者有肾结石。总体而言，降尿酸治疗并非早期痛风之需。然而，在临床上必须依据患者不同病情而定，遵从个体化治疗原则。现多主张有以下情况之一者应开始降尿酸治疗：①频发和（或）失能性急性关节炎；②出现痛风石；③痛风性泌尿系结石；④血尿酸水平>12mg/dl(714μmol/L)，或24h尿尿酸>1100mg（6.545mmol）。8.如何选择降尿酸药物？降尿酸药物可分为促尿酸排泄药物（如丙磺舒、苯溴马龙）、抑制尿酸合成药物（如别嘌醇、非布索坦）及促尿酸分解药物（如拉不立酶、聚乙二醇尿酸酶）3大类。现亦证明，降脂药非诺贝特及降压药氨氯地平和氯沙坦兼有降尿酸作用。医师应依据患者病情、并发症及其他全身状况合理选择某类药物。9.降尿酸治疗应达到什么目标？降尿酸治疗目的是降低超高的血尿酸水平，从而预防新尿酸盐结晶形成，以及促进已有结晶离解。总之，血尿酸水平越低，痛风石沉积越少。为此，推荐降尿酸治疗的目标水平为4~6mg/dl，该值远低于血尿酸饱和水平，应长期甚至终身维持。小结痛风是可治可防之病，但不要误认为一次关节炎缓解就是痛风治愈，应警惕其复发趋势。须接受降尿酸治疗的患者，要防止药物剂量不足、目标不明、疗程不足及随访不严的状况。无论如何，长期坚持低嘌呤饮食，忌酒（尤其啤酒），改变不健康生活方式及提高治疗依从性。

1.患肢休息、最好不动。2.禁止按摩、足疗、热水泡、针灸、理疗等。3.戒酒(白酒、啤酒)、戒含糖饮料。4.鼓励吃一类、二类食物（见下表）。5.每天饮水量1.5-2升，日尿量达2-2.5升。6.多食新鲜蔬菜：新鲜蔬菜等食品，含嘌呤极少，高尿酸血症患者可放心使用。但香菇，蘑菇等菌类食物除外。樱桃中含有丰富的花青素，可以促进血液循环，有助于尿酸的排泄，能缓解因痛风、关节炎引起的不适。巧克力、咖啡、维生素C等不会增加高尿酸血症，可以适量食用。豆类、豆制品：豆类、豆制品不会引起血尿酸的升高，反而可降低血尿酸，可以放心食用7.限制饮食不可过度，以免产生饥饿性酮症，而使尿酸排泄减少。100克食物中嘌呤含量

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物。众所周知，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）是痛风的致病因子。然而，近几年来，人们对血尿酸(serum uric acid, SUA)有了更多的兴趣和认识，尿酸不仅与痛风的发生有关，而且，与许多代谢综合征、肥胖、高血压、糖代谢紊乱、动脉硬化密切相关。HUA被认为与胰岛素抵抗、以及相关代谢性疾病有关[3]。最近研究表明SUA与NAFLD的发生有关。有研究表明HUA与NAFLD有着千丝万缕的联系。本文将就HUA与NAFLD的关系研究进展做一综述。1. HUA与NAFLD的关系1.1 横断面研究结果随着HUA/痛风与NAFLD的发病率逐年升高，HUA/痛风与NAFLD之间的关系已成为研究的热点。最近大量的证据表明升高的SUA与NAFLD的发生发展密切相关。2002年意大利学者[4]首次报道NAFLD患者SUA高于正常对照，韩国学者[5]进一步支持NAFLD患者SUA升高更为明显。然而，以后的研究显示二者关系不明显，统计学上无明显的差异，这些不一致结果可能与样本量小有关，需要更多的队列研究。第一个基于队列研究的横断面研究显示SUA水平与NAFLD的患病率显著相关，而且升高的SUA是NAFLD的独立危险因素。他们总计入选了8925例平均年龄43岁的健康体检者，发现NAFLD的患病率为11.78%，HUA为14.71%，统计学分析显示HUA的NAFLD的患病率明显高于SUA正常者，（24.75% VS 9.54%），进一步分析显示HUA与NAFLD的发生风险显著相关（OR 1.29, 95% CI 1.067-1.564, P<0.001）[6]。Xie等[7]对1440中国非糖尿病男性的SUA 水平与NAFLD的相关性分析发现，SUA四分位最高组比最低组发生NAFLD的风险高达2.81倍，逐步线性回归分析显示年龄、腰围、血肌酐、Tg，NAFLD是SUA水平的预测因子。结果提示升高的SUA与NAFLD显著相关，独立于胰岛素抵抗抗、以及其它的代谢紊乱，同时在NAFLD的患者中，肝脏组织学损伤标志，如ALT的升高，可能与基因易感性以及尿酸导致的炎症反应有关。Gao等[8]对上海长风社区4305例年龄大于45岁的中老年人进行调查，他们的研究发现NAFLD的患病率高达33.1%，HUA高达17.1%。23.5%的NAFLD存在HUA，SUA水平明显高于非NAFLD患者。肝脏脂肪含量与SUA成正相关，是HUA的独立危险因素。肝脂含量达到10%以上时，与SUA升高和HUA的患病率相关。新疆和汉族的研究[9]显示SUA升高患者的NAFLD患病率亦明显增加，其他民族，尤其是西方国家亦显示二者之间的关系。美国一项研究表明HUA与NAFLD相关（OR 1.43,95% CI 1.16-1.76， P<0.001）,而且与NAFLD的严重程度有关。美国另一项基于人群研究[10]亦显示HUA可能与肝酶的升高有关（OR 1.8 95% CI 1.1-2.7）,日本研究[11]显示UA水平是NAFLD的预测因素。还发现SUA与NAFLD组织学损伤有关，HUA患者存在明显的肝脏气球变性（OR 1.678, 95% CI 1.041-2.702, P=0.033）。NAFLD患者中SUA水平更高，疾病更严重，肝脏纤维化指数更高，肝小叶炎症更显著，以及炎症分级更高[12]。总之大量的研究表明，HUA与NAFLD的患病率升高相关，但从这一点上因果关系无法确定，需要前瞻性研究进一步证实。1.2 血尿酸是发生NAFLD的预测因素大量的横断面研究显示，SUA与NAFLD存在密切的相关性。但横断面研究无法判断SUA与NAFLD的因果关系。一些前瞻性或回顾性队列研究弥补横断面研究不足，从而判定因素与结局之间有无因果关联以及关联程度。韩国学者Lee等[13]通过对健康人群5年的回顾性研究探讨SUA与NAFLD的关系。一共入组4954例无任何代谢异常的健康人群参与了此项研究，比较了2003年不同尿酸水平的受试者到2008年NAFLD发生率。把2003年的SUA水平分为0.6-3.9mg/dl, 3.9-4.8mg/dl,4.8-5.9mg/dl,5.9-12.6mg/dl四组。随着基线尿酸水平的升高，NAFLD的发病率呈升高趋势（分别为5.6%，9.8%，16.2%，和20.9%）。多元回归分析显示HUA与NAFLD的发生存在相关性，SUA四分位2、3、4组与1组相比，NAFLD患病率的OR值1.53,1.69,1.84。从而得出HUA与NAFLD发生风险增高有关。浙江学者[14]为进一步支持HUA与NAFLD的关系进行了为期3年前瞻性研究。总计6890人参与了此项研究，在三年的随访中，其中11.8%(813/6890)的人出现了NAFLD,NAFLD的累计患病率随SUA水平的升高而增加,(不同水平SUA分组的NAFLD累计患病率分别为7.2%、9.5%、11.5%、13.8%和17.2%)。COX回归分析显示SUA水平与NAFLD的发生呈独立相关，调整年龄、性别、代谢综合征组分后，按SUA五分位分组，2、3、4、5组与1组相比，HR值分别为1.18(0.91-1.54)、1.32（1.03-1.70）、1.39（1.09-1.73）和1.50（1.18-1.92）。前瞻性研究发现，NAFLD和HUA互相影响和互相加重，导致代谢状态进一步恶化，然而，西方国家没有发现此结果，还需要多民族，大样本，多中心前瞻性研究以阐述UA与NAFLD的关系。1.3 降尿酸药物对NAFLD的影响目前NAFLD最有效的治疗手段就是减轻体重。其他一些手段也成功运用于临床，比如NASH合并肥胖的患者通过饮食干预，代谢性手术均能显著的改善肝功能，以及肝脏的组织学变化，不论是动物实验还是人体研究均发现改善胰岛素抵抗的治疗手段也可以改善NAFLD[15]。不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示SUA与NAFLD的关系。SUA升高是NAFLD的独立危险因素。一些研究显示降尿酸治疗可以阻止NAFLD的发展。Xu等[16]发现NAFLD小鼠模型体内以及细胞的XO（黄嘌呤氧化酶, xanthine, XO）的表达或活性明显升高，HepE2细胞的XO基因敲除或抑制XO的活性可以显著降低尿酸的产生，缓解游离脂肪酸诱导的脂肪积聚。抑制XO的活性同样可以阻止或缓解高脂诱导的小鼠脂肪性肝炎的进展。进一步实验研究显示XO调节NLRP3炎症小体的活性。给大鼠喂养含有反式脂肪酸高脂饮食可诱发非酒精性脂肪性肝炎的发生，同时伴有高尿酸血症，这些动物给予非布司他治疗后，肝酶，肝脏的纤维化，升高的炎症因子均可以得到纠正。提示非布司他可以保护高脂饮食诱导的肝脏的炎性病变[17]。2. HUA导致非酒精性脂肪肝的机制尽管大量证据表明尿酸与NAFLD密切相关，但是二者具体机制目前尚不明确。然而目前已提出几种假说。2.1 尿酸诱导脂肪分解，从而导致肝细胞脂肪积聚。尿酸诱发的内质网应激导致葡萄糖调节蛋白（XBP-1,PEEK,eTF2α）产生增加，从而促进脂肪合成酶、乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶、固醇CoA去饱和酶的活化。固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding proteins, SREBP1c)是脂肪合成促进剂，可以活化脂肪合成的下游位点，脂肪酸合成酶和乙酰CoA羧化酶,同时SREBP1c还可以过度活化脂肪酸诱导的核因子kB (nuclear factor, NF-kB)炎症途径，增加反应性氧族(reactive oxygen species, ROS)的产生以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNFα)、白细胞介素6(interleukin -6, IL-6)和白介素1β(interleukin IL-1β)的合成，从而促进肝细胞的炎症损伤，除了SREBPP1c途径，尿酸还可以直接通过线粒体的氧化产物促进脂肪内脂肪的积聚【18-20】。2.2胰岛素抵抗，作为NAFLD病理生理的主要成分，同样影响SUA水平。一方面，尿酸升高是胰岛素抵抗环境下的临床特征。另一方面，生理性高胰岛素血症可急剧降低肾脏对尿酸的排泄。然而，尿酸反过来又导致胰岛素抵抗，进一步研究表明，HUA可以直接促进胰岛素抵抗。SUA升高可能促进胰岛素受体底物1( insulin receptor substrate 1, IRS1)的磷酸化，从而导致下游AKt的磷酸化，阻止IRS信号转导，导致葡萄糖耐量的异常，和胰岛素抵抗的发生[21]。2.3氧化应激被认为是NAFLD的病理生理中的二次打击，在NAFLD的发展中起着勿容置疑的作用，最近研究显示尿酸与氧化应激相互作用，影响不同的细胞。在β细胞，HUA通过活化ROS系统而抑制β细胞的增殖，从而导致糖代谢的异常。在脂肪细胞中，也发现了同样的影响，UA可以上调RAS(AGE、ACET、remin)的氧化应激。在人类肾小管细胞，SUA升高通过上调BAX和下调X性连锁凋亡蛋白抑制剂而降低肾小管的活性和细胞凋亡[22]。总之,HUA与NAFLD的关系越来越受到关注,且大量证据显示HUA已从NAFLD发生发展中的旁观者转变为参与发生的重要角色.对于HUA合并NAFLD的患者给予降尿酸或者抑制XO活性治疗也可能达到一箭双雕的效果,也许,不久的将来降尿酸治疗可能会成为NAFLD治疗的可行有效的方法。

说起二甲双胍，大家一定不会陌生，那可是最经典的降糖药之一，在糖尿病治疗上具有不可替代的作用。它不仅是很多2型糖尿病患者的首选口服降糖药，也是唯一可用于儿童2型糖尿病的口服降糖药…… 而且，降糖似乎还不是它能力的全部。报道显示，二甲双胍对肺癌、胃癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌等多种癌症具有预防作用，最近，它又被发现对肝癌有预防作用，让人不由产生期待。

在门诊中经常有病人会说：二甲双胍副作用太大，伤肾厉害。。。李大夫，我不用这个药！究竟这种认识正确吗？在这里我要从专业的角度，为这个物美、价廉、质优的药物平反！首先，二甲双胍很安全。所谓肾毒性其实是以讹传讹，这个药本身并不刺激肾，只是经过肾脏排出体外的，因此，如果肾功能不正常，可能不能用，不但二甲双胍不能用，其他很多药物也要在医生指导下谨慎服用；其次，二甲双胍降糖疗效确定。再次，二甲双胍具有其他药物所没有的降糖以外的好处，包括不增加体重、利于脂肪肝恢复、降低心血管事件风险、降低肿瘤风险。所以，二甲双胍经历近半个世纪仍然是抗糖路上的一线战士，国内外均列为一线用药，尤其是超重或肥胖的糖尿病患者，或者在边缘的未诊断糖尿病的人，是非常适合的。我个人一直认为，所有药物选择，一定要适合病情，而对于糖尿病，每个人都不一样，所以不要听病友简单一说就盲听盲从，他吃的药，不一定适合自己，一定要听从医生的建议，选择最适合的方案。

(1)免食动物内脏，如心、肝、肾、脑、胰。每周两餐肉类，每餐80g，可选下列任何一种食物：肉、鱼、家禽。(2)每日服0.5～1kg牛奶以补充蛋白质。(3)中等量减少下列蔬菜类：蚕豆、豌豆、扁豆、青豆、菠菜等。(4)可食用各种果类制品。(5)可食用各种谷类制品。(6)饮食要注意三高(高蛋白、高维生素、高纤维素)和三低(低脂、低糖、低盐)。富含嘌呤食物一览表含嘌呤的食物分类简介：第一类食物是含嘌呤最高的，之后依次降低。第一类 含嘌呤高的食物 (每100g食物含嘌呤100～1000mg)肝、肾、胰、心、脑、肉馅、肉汁、肉汤、鲭鱼、风尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、小虾、淡菜、鹅、斑鸡、石鸡、大豆制品、酵母、香菇第二类 含嘌呤中等的食物 (每100g食物含嘌呤75～100mg)1.鱼类：鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、贝壳类、鳗鱼及鳝鱼；2.肉食：熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉；3.禽类：鸭、鸽子、鹌鹑、野鸡、火鸡；第三类 含嘌呤较少的食品(每100g食物含嘌呤<75mg)1. 鱼蟹类:青鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎2. 肉食：火腿、羊肉、牛肉汤、鸡、熏肉3. 麦麸: 麦片、面包、粗粮4. 蔬菜：芦笋、菠菜、蘑菇第四类 含嘌呤很少的食物1.粮食：大米、小麦、小米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心。2.蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜3.水果：各种水果。 蛋、乳类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精 饮料：汽水、茶、咖啡、可可、巧克力其它各种油脂、花生酱、洋菜冻、果酱、干果等。

糖尿病饮食控制：1. 注意油脂的控制（最重要，基本都超标）：全天3汤勺（喝汤的勺）。热量换算：15个腰果=25个花生米=一小把瓜子=一汤勺油=半两粮食花生很厉害，煮的也一样，不知不觉热量超标。2. 粮食：全天可以6两。避免淀粉含量高，容易吸收的食物，稀饭、粥、面汤、老豆腐、锅巴菜等，粗细搭配。粮食是多糖，是升高血糖最快的食物，为什么要吃？原因在于：1.多糖分解为单糖（葡萄糖），人体组织直接利用，代谢产物是二氧化碳和水，没有其他副产品，应该称为绿色能源，当然过多也会转化为脂肪。2.脂肪摄入过多影响脂代谢，与动脉硬化相关。3.蛋白质过量也要转化为脂肪，但其中氨基要分解出来，经过肝脏代谢，肾脏排出，对肝肾都是增加负担，同时有些产物也会加速动脉硬化。3. 蛋白质：牛奶或豆浆，半斤以上；其他蛋白质，全天应少于3-4份，每份是：一个鸡蛋=一两肉=1.5两鱼虾=2两豆腐4. 蔬菜：500克。多吃绿叶菜，可以忽略热量；豆角、胡萝卜、豌豆热量稍高，吃时适量；土豆、山药、南瓜、莲藕看作粮食，少吃为宜。上面饮食适合男性，身高170cm，体重70-75Kg，如果消瘦，可以增加粮食的份额，超重就要减了，如果是女性，身高160cm，体重55-65Kg，应该减掉粮食1-1.5两，肉1份。

亲爱的糖尿病患者朋友： 非常感谢您浏览我的个人网站，我是您朋友王志达医生，我来自天津医科大学代谢病医院糖尿病肾脏透析科。我经常对我的患者说，糖尿病本身并不可怕，血糖高了，用药或者胰岛素就能降下去；血糖低了，吃点糖就能升高。但是如果血糖控制不佳，随着糖尿病病程的延长，要命并发症就可能出现，如心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病足、肾脏疾病、视网膜病变、周围神经病变。所以从今天起，希望你重视糖尿病。有这么多糖尿病医生在您身边，请您不要惧怕糖尿病！希望我们成为朋友，为了一个共同的愿望：您一生健康！

刚刚发现血糖高时，宝宝会焦急担心，不知怎么办才好，这些都属于正常反应，可以理解的。下面试试缓解心情的温馨提示吧。1.吸收营养：了解糖尿病知识，参加正规医院开展的糖尿病健康教育、知识讲座等，包括饮食，运动，用药等方面。血糖控制良好与正常人一样生活没有问题的。2.多多聊天：宝宝多与亲朋好友聊聊天，让他们听听自己的感受，相互倾吐心声，这样能舒缓压力，帮助宝宝树立信心。3.享受大自然：多多感受阳光蓝天白云还有花花草草，可以和小动物玩耍，也可以饭后散散步，听听轻音乐等，不要过度劳累就好。这样能使机体处于良好的动态平衡，达到血糖平稳。祝宝宝生活愉快！