为何有的儿童咳嗽难以治愈?主要是引起咳嗽的病因很多,如不能确诊并对症用药,不仅会延长治疗时间,还会延误病情。为了更多家长了解更多有关儿童咳嗽的知识,参考《中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(2013)》对引起儿童慢性咳嗽的原因及用药进行介绍儿童咳嗽分为急性咳嗽(病程在2周以内)、迁延性咳嗽(病程在2-4周)和慢性咳嗽(病程超过4周)。儿童慢性咳嗽:咳嗽为主要或惟一的临床表现,病程>4周、胸部X线片未见明显异常者。儿童慢性咳嗽主要病因:中国儿童慢性咳嗽的前3位病因是咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征和呼吸道感染后咳嗽,其他的病因有迁延性细菌性支气管炎、胃食管反流性、心因性咳嗽、过敏性(变应性)咳嗽等:一、咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘(CVA):是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。临床特征:1、持续咳嗽>4周,通常为干咳,常在夜间和(或)清晨发作,遇冷空气后咳嗽加重,临床上无感染征象或经过较长时间抗菌药物治疗无效;2、支气管舒张剂(如丙卡特罗)诊断性治疗咳嗽症状明显缓解;3、支气管激发试验提示气道高反应性;4、有过敏性疾病病史,过敏原检测阳性可辅助诊断;药物治疗:可予以口服β2 受体激动剂(如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇等)作诊断性治疗1-2周。一旦明确诊断,则按哮喘长期规范治疗,选择吸入糖皮质激素(如布地奈德、氟替卡松)或口服白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特)或两者联合治疗,疗程至少8周。二、上气道咳嗽综合征(UACS):上气道咳嗽综合征是引起儿童慢性咳嗽第2位主要病因。各种鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、腭扁桃体和(或)增殖体肥大、鼻息肉等上气道疾病均可能引起慢性咳嗽。临床特征:1、持续咳嗽>4周,伴有白色泡沫痰(过敏性鼻炎)或黄绿色脓痰(鼻窦炎),咳嗽以晨起或体位变化时为甚,伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状;2、咽后壁滤泡明显增生,有时可见鹅卵石样改变,或见黏液样或脓性分泌物附着;3、鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦X线片或CT片可有助于诊断。药物治疗:根据引起患儿慢性咳嗽的上气道不同疾病,采取不同的治疗方案:1、过敏性(变应性)鼻炎:予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素治疗,或联合鼻黏膜减充血剂、白三烯受体拮抗剂治疗。2、鼻窦炎:予以抗菌药物治疗,可选择阿莫西林或阿莫西林+克拉维酸钾或阿奇霉素等口服,疗程至少2周,辅以鼻腔灌洗,选用鼻腔局部减充血剂或祛痰药物治疗。3、增殖体肥大:根据增殖体肥大程度,轻-中度者可鼻喷糖皮质激素联用白三烯受体拮抗剂,治疗1-3个月并观察等待,无效可采取手术治疗。三、呼吸道感染后咳嗽(PIC)呼吸道感染后咳嗽是引起幼儿和学龄前儿童慢性咳嗽的常见原因。临床特征:1、近期有明确的呼吸道感染病史;2、咳嗽持续>4周,呈刺激性干咳或伴有少许白色黏痰;3、胸部X线片检查无异常或仅显示双肺纹理增多;4、肺通气功能正常,或呈现一过性气道高反应;5、咳嗽通常有自限性。药物治疗:PIC通常具有自限性,症状严重者可考虑使用口服白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特)或吸入糖皮质激素等治疗。四、迁延性细菌性支气管炎(PBB):PBB是引起婴幼儿期和学龄前期儿童特异性慢性咳嗽的病因之一,曾有称其为化脓性支气管炎、迁延性支气管炎等,是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌等,极少由革兰阴性杆菌引起。临床特征:1、湿性(有痰)咳嗽持续>4周;2、胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张,但很少有肺过度充气,这有别于哮喘和细支气管炎;3、抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转;4、支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和(或)细菌培养阳性;药物治疗:予以抗菌药物,可优先选择阿莫西林-克拉维酸制剂或第2代以上头孢菌素或阿奇霉素等口服,通常疗程需2-4周。五、特定病原体引起的呼吸道感染:多种病原微生物如百日咳杆菌、结核杆菌、病毒、肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染也可导致小儿慢性咳嗽,一旦明确诊断,则归属特异性咳嗽。在我国,百日咳是一种被严重低估的小儿急性呼吸道传染病。药物治疗:肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染可用阿奇霉素口服。六、胃食管反流性咳嗽(GERC):国内有报告胃食管反流性咳嗽占儿童慢性咳嗽的4.7%。值得注意的是:长期咳嗽也可能导致儿童胃食管反流。临床特征:1、阵发性咳嗽最好发在夜间;2、咳嗽也可在进食后加剧;3、24小时食管下端pH监测呈阳性;药物治疗:主张使用促胃动力药多潘立酮,年长儿也可以使用质子泵抑制剂。改变体位取半卧位或俯卧前倾30度,改变食物性状,少量多餐等对GERC有效。七、心因性咳嗽:指南建议:儿童心因性咳嗽应在多发性抽动症除外,并且经过行为干预或心理治疗后咳嗽能得到改善时才能诊断,常见于学龄期和青春期的儿童。临床特征:1、年长儿多见;2、日间咳嗽为主,专注于某件事情或夜间休息咳嗽消失,可呈雁鸣样高调的咳嗽;3、常伴有焦虑症状,但不伴有器质性疾病;治疗:可给予心理疗法。八、非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎(NAEB):非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎的特征是无气道高反应性,支气管舒张剂治疗无效,口服或吸入糖皮质激素治疗有效。临床特征:1、刺激性咳嗽持续>4周;2、胸部X线片正常;3、肺通气功能正常,且无气道高反应性;4、痰液中嗜酸粒细胞相对百分数>3%;药物治疗:支气管舒张剂治疗无效,吸入或口服糖皮质激素治疗有效。九、过敏性(变应性)咳嗽(AC):临床上某些慢性咳嗽患儿,具有特应性体质,抗组胺药物、糖皮质激素治疗有效,但其又非支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘或非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎等,文献中将这类咳嗽称为过敏性(变应性)咳嗽。临床特征:1、咳嗽持续>4周,呈刺激性干咳;2、肺通气功能正常,支气管激发试验阴性;3、咳嗽感受器敏感性增高;4、有其他过敏性疾病病史,变应原皮试阳性,血清总IgE和(或)特异性IgE升高;药物治疗:主张使用抗组胺药物、糖皮质激素治疗。十、耳源性咳嗽:人群中2%-4%具有迷走神经耳支,当中耳发生病变时,迷走神经受到刺激会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。儿童慢性咳嗽病因的复杂性和可变性,有些病因彼此间是有重叠的。研究报告表明多病因致慢性咳嗽患儿占总合格病例的8.54%,尤其是上气道咳嗽综合征合并咳嗽变异性哮喘,占了多病因病例的50.13%,其次是呼吸道感染后咳嗽合并上气道咳嗽综合征(26.10%)。
幼儿急疹又称婴儿玫瑰疹,常见的病原是单纯疱疹病毒6型、7型(HHV-6、7),还有其他的肠道病毒、腺病毒、副流感病毒1型等;多见于婴幼儿,6月-13月是高发年龄,90%发病在2岁之前,尤其6-7个月的宝宝第一次发热多见,典型的表现是高热3-5天(有时体温可达40度以上),热退后出现皮疹。看起来很简单,但是这个病的诊断是到病好了才能确诊的。典型的病例一般是突然发热,体温高达39度,甚至40度,可以伴有流涕、咳嗽、咽部红等呼吸道症状,但是不会太明显,基本上都是轻微症状,也可以伴有腹泻、腹痛等消化道症状,也是轻微症状,大便不含脓血,病初如果高热可以出现惊厥现象。但是,虽然高热,一般来说,孩子的精神状态都还不错,热退后和平时一样活泼,该吃吃、该玩玩。实验室检查没有特异性的表现,一般我们需要检查一下血常规、CRP等,必要时可以检查脑电图、腰穿、心电图、胸片、腹腔彩超等,也是为了排除其他疾病。这个疾病血常规大多是白细胞偏低或正常(我们俗称的血象偏低或正常),粒细胞偏低或正常,少数会有血小板计数减少,这是很多病毒感染的共有表现,所以没有特异性。然后是发疹期,发热3-5天后体温骤然下降,皮疹发出,红色斑丘疹、粟粒疹,压之退色,头部、面部、颈部、躯干及四肢都可以出疹,一般1-2天皮疹出齐,接着皮疹逐渐消退,大概需要1-2天,皮疹不痛不痒(不需要用药),皮疹消退后不脱皮、无色素沉着。除了热退疹出这个典型特征外,另外,虽然反复高热,但是患儿的精神状态、食欲、活动等一般状况良好,两者不相符也是本病的一大特征。这里需要提一点的是,我遇到过有些医生可能认识不足,把这个皮疹当成药物疹,造成孩子以后用药不敢用了,药疹可以伴有痒感,另外也不是麻疹、猩红热等传染性疾病。再说说这个病的治疗,因为幼儿急疹是病毒感染,没有特效药,而且具有自限性,只能退热对症处理,清淡饮食,多喝水等维持水电解质平衡状态,等待热退、出疹自然好转。一般不需要用抗生素,可以用抗病毒药物,但是没有特效药。大部分医生通过询问病史和体格检查,能够确诊大部分疾病,只有少数时候需要化验来明确诊断,比如伴有惊厥、腹疼等,需要进一步检查排除其他疾病。有些孩子早期确诊起来有困难,所以起病初期,尤其反复高热不退,比较考验医生和家长,但是只要孩子精神状态好,不用太过紧张,有些家长家长坚决要求输液,担心别烧成肺炎、脑炎什么的(需要提示一下家长朋友,发热是疾病的表现,不是发热引起的疾病,注意因果关系)。病初,主要是密切观察有没有其他表现,积极对症治疗,物理降温、多喝水、必要时口服退热药等,如果实在是反复高热不退,也可以输液治疗,补充水分、电解质等,不需要应用抗生素。本文仅给家长朋友们一个参考。PS:如有问题咨询,可以用微信扫描下面的二维码联系我!
缺铁性贫血当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(iron depletion, ID),继之红细胞内铁缺乏(iron deficient erythropoiesis, IDE),最终引起缺铁性贫血(iron deficient anemia, IDA)。IDA是铁缺乏症(包括ID,IDE和IDA)的最终阶段,表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其它异常。[流行病学]IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示:铁缺乏症的年发病率在6个月~2岁婴幼儿75.0%~82.5%、妊娠3个月以上妇女66.7%、育龄妇女43.3%、10岁~17岁青少年13.2%;以上人群IDA患病率分别为33.8%~45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。患铁缺乏症主要和下列因素相关:婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经量过多/多次妊娠/哺乳及某些病理因素(如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫感染等)等。[铁代谢]人体内铁分两部分:其一为功能状态铁,包括血红蛋白铁(占体内铁67%)、肌红蛋白铁(占体内铁15%)、转铁蛋白铁(3~4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁;其二为贮存铁(男1000mg,女300~400mg),包括铁蛋白和含铁血黄素;铁总量在正常成年男性约50~55mg/kg,女性35~40mg/kg。正常人每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏红细胞。正常人维持体内铁平衡,需每天从食物摄铁1~1.5mg,孕、乳妇2~4mg。动物食品铁吸收率高(可达20%),植物食品铁吸收率低(1%~7%)。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上端。食物铁状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁,与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内,再与转铁蛋白分离并还原成二价铁,参与形成血红蛋白。多余铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-巨嗜细胞系统,待铁需要增加时动用。人体每天排铁不超过1mg,主要通过肠粘膜脱落细胞,少量通过尿、汗液,乳妇通过乳汁。[病因和发病机制]一. 病因1.需铁量增加而铁摄入不足:多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。2.铁吸收障碍:常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。此外,多种原因造成的胃肠道功能紊乱,如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。3.铁丢失过多:慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如:慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等)、月经量过多(宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)、咯血和肺泡出血(肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等)、血红蛋白尿(阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等)及其它(遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等)。二. 病理机制1.缺铁对铁代谢的影响:当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。2.缺铁对造血系统的影响:红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素,以游离原卟啉(FEP)形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP),血红蛋白生成减少,红细胞胞浆少、体积小,发生小细胞、低色素性贫血;严重时,粒细胞、血小板的生成也受影响。3.缺铁对组织细胞代谢的影响:组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低,进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。[临床表现]一. 缺铁原发病表现:如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。二. 贫血表现:乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差;苍白、心率增快。三. 组织缺铁表现:精神行为异常,如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(反甲)。[实验室表现]一. 血象:呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl,平均红细胞血红蛋白含量(MCH)小于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。二. 骨髓象:增生活跃或明显活跃;以红系增生为主,粒系、巨核系无明显异常;红系中以中、晚幼红细胞为主,其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐,有血红蛋白形成不良表现(“核老浆幼”)。三. 铁代谢:骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士兰反应)染色后,在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒,在幼红细胞内铁小粒减少或消失,铁粒幼细胞少于0.15;血清铁蛋白降低(<12μg/L);血清铁降低(<8.95μmol/L),总铁结合力升高(>64.44μmol/L),转铁蛋白饱和度降低(<15%)。sTfR浓度超过8mg/L。四.红细胞内卟啉代谢:FEP>0.9mmol/L(全血),ZPP>0.96mmol/L(全血),FEP/Hb(血红蛋白)>4.5mg/gHb。[诊断和鉴别诊断]一. 诊断1.ID:⑴血清铁蛋白<12mg/L;⑵骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞少于0.15;(3)血红蛋白及血清铁等指标尚正常。2.IDE:⑴ID的(1) +(2);(2)转铁蛋白饱和度<0.15;(3)FEP/Hb>4.5mg/gHb;(4)血红蛋白尚正常。3.IDA:⑴IDE的(1)+(2)+(3);(2)小细胞低色素性贫血:男性<120g/L,女性<110g/L,孕妇Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<0.32。4.应强调病因诊断:只有明确病因,IDA才可能根治;有时缺铁病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残癌所致IDA,应多次检查粪潜血,必要时做胃肠道X线或内窥镜检查;对月经期妇女,应检查有无妇科疾病。二. 鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血:遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。2.地中海贫血:有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。3.慢性病贫血:慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。4.转铁蛋白缺乏症:常染色体隐性遗传(先天性)或严重肝病、肿瘤继发(获得性)。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性,幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性,有原发病表现。[治疗]治疗IDA的原则是:①根除病因;②补足贮铁。一. 病因治疗婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA,应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤,应手术或放、化疗;上消化道溃疡,应抑酸治疗等。二. 补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表,有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂。如:硫酸亚铁0.3g,每日3次;或右旋糖酐铁50mg,每日2~3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收,鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多,高峰在开始服药后5~10天,2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月,待贮铁指标正常后停药。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收,可用铁剂肌肉注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂,首次给药须用0.5ml作为试验剂量,1小时后无过敏反应,可给足量治疗,第一天给50mg,以后每日或隔日给100mg,直至总需量。注射用铁的总需量按公式计算:(需达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度)×0.33×患者体重(Kg)。[预防]重点放在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健。对婴幼儿,应及早添加富含铁的食品,如蛋类、肝、菠菜等;对青少年,应纠正偏食,定期查、治寄生虫感染;对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂;对月经期妇女应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。[预后]单纯营养不足者,易恢复正常。继发于其它疾病者,取决于原发病能否根治