承德市中心医院神经内科科普号

水-带状疱疹病毒是水痘和带状疱疹的病原体。 在皮疹消退后部分患者可能会遗留一定程度的疼痛，持续数月至数年，治疗非常棘手。 急性带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒再激活引起的。 最初的感染消退以后，病毒会颅神经或者脊神经的后根神经节潜伏，并持续存在数年。当细胞免疫随着年龄或免疫功能受损而减弱时，病毒会沿着周围神经传播引起急性神经炎。 细胞水平的急性带状疱疹感染的特点是周围神经后根和后根神经节的出血性炎症。在急性发作缓解时，可以见到后根神经节、神经根和周围神经出现纤维化。

脑脊液中直接发现病原学线索往往不够直接，敏感性太差。 二代测序（NGS）可直接由患者病变脑组织、脑脊液甚至尿液中获取病原微生物信息，大大缩短了检测周期，并且通量高，克服了针对性诊断方法的局限性。 理论上，几乎所有的微生物都可以基于特定的核酸序列进行唯一鉴定，对于复杂、少见感染及新型致病微生物感染的检出存在明显优势。 但尚存在一定挑战，例如污染菌与实际致病菌的区分、成本较高、检验周转时间仍较长等。 目前脑脊液二代测序多作为中枢神经系统感染的筛查方法，阳性病例尚需要PCR、血清学、细菌学等方法进行验证。

偏头痛的病理生理涉及三叉神经血管系统的激活。 三叉神经血管系统由起自三叉神经节和上颈髓后根的小口径假单极感觉神经元组成。这些感觉神经元投射信号支配较大的脑血管和软脑膜血管，硬脑膜和大的静脉窦。 脑前部结构大部分由三叉神经的眼支支配，而后部结构更多通过上颈髓神经根支配。 上颈髓神经根和三叉神经纤维在三叉神经脊束核尾侧亚核汇聚。这种情况可以解释偏头痛的累及区域为何总是包括头的前部和后部区域以及上颈部。 一旦中枢信号通过三叉神经轴突传递到三叉神经脊束核背侧亚核便可被三叉神经喙侧核、中脑导水管周围灰质、中缝大核的投射纤维以及下行皮质抑制系统调控。 与疼痛定位相关的神经纤维，从三叉神经脊束核尾侧亚核发出，上行至丘脑（大部分至丘脑腹后内侧核）和感觉皮质。其他来自三叉神经脊束核尾侧亚核的二级神经元导致了许多皮质下位点，包括三叉神经核复合体更喙侧的节段、脑干网状结构、小脑、中脑和脑桥臂旁核、腹侧基底部丘脑、后丘脑，以及内侧丘脑。伤害感受性刺激信息从更喙侧的脑干核传递到与对疼痛情绪反应和植物神经反应有关的其他脑区，比如边缘区。 刺激三叉神经节会导致血管活性神经肽的释放，包括P物质、降钙素基因相关肽CGRP和神经激肽A。这些神经肽的释放与神经源性炎症过程相关，这种无菌性的炎症反应有两个主要组成部分：血管舒张（CGRP是一种强效血管扩张剂）和血浆蛋白渗出。 神经源性炎症反应被认为对偏头痛的延长和加重十分重要。目前已经发现慢性偏头痛患者的脑脊液中，血管活性神经肽水平升高，提示这些患者三叉神经血管系统的长期计划，神经源性炎症可能导致疼痛的敏化过程。

脑梗死或者短暂性脑缺血发作的常见机制和可控制危险因素的识别和管理对于降低脑卒中复发至关重要。 脑卒中的主要可控制危险因素有高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常和静坐/体力活动不足。 高血压可以促进动脉粥样硬化斑块形成，是我们在治疗时的重要针对目标。 吸烟跟所有脑卒中亚型的风险增加都有关系，并且随着吸烟量的增加，脑梗死和蛛网膜下腔出血的风险相应升高，呈现剂量反应关系。 糖尿病患者发生脑梗死的风险，与无糖尿病患者相比，大概是两倍。 高脂血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素，但是血清胆固醇含量和脑卒中发生关系之间的关系更复杂。胆固醇是动脉粥样硬化的危险因素，但是对于不同的脑卒中亚型危险程度有差异。在大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者中，血脂应该受到严格控制。 其可能涉及的普遍机制有心房颤动和颈动脉狭窄等，如果能够通过一些措施对其进行干预，或许可有效降低患者再发风险。 还有一些其他因素，目前是不可改变的，但是对于疾病的发病也很重要，比如1.高龄，尤其是超过80岁，2.种族，3.性别，多数年龄段男性的脑卒中风险高于女性，但是在35~45岁之间以及85岁以上的年龄段女性的卒中风险与男性相比，相近或者更高，4.家族史和遗传性疾病。 多数的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者应该采取尽可能多的可行的风险降低策略。包括降压治疗、他汀类药物治疗、抗栓治疗和生活方式的改变。部分适合的患者可以进行血运重建。 2007年一项研究显示：在经过对脑卒中的所有主要危险因素进行治疗后，与不治疗相比，脑卒中的复发风险会降低80%。

脑血管发生病变的病理生理过程是血管本身的一系列问题，比如动脉粥样硬化，脂质玻璃样变，炎症性改变，淀粉样物质沉积，动脉夹层，发育的畸形，动脉瘤样扩张，或者是静脉血栓形成。 这种病理生理改变可能是源于远隔部位，比如颅内血管病可能源于心脏或者是颅外的动脉病变，也可能与灌注压不足或者是血液粘稠度增加，导致脑血流量不足相关。 上述几种情况可能和缺血性卒中，比如短暂性脑缺血发作或者脑梗死相关。 还有一种病理生理过程可能由灌注压下降或者脑组织内血管的破裂所致。这种情况跟肛门下降出血或者是原发性脑出血相关。

脑卒中高危人群主要包括如下几类:老年人，有家族病史的人，伴有高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动、高血脂等疾病的人，肥胖超重人群，有吸烟、酗酒、睡眠不足、缺乏运动等不健康生活习惯的人，有血液病、肾脏疾病、脑血管畸形、脑动脉炎的人。另外，无症状性颈动脉狭窄、颅内血管狭窄也是一个脑卒中高危因素，这些血管狭窄的患者脑卒中发病风险明显升高。 注意高危人群的血管筛查 高血压、糖尿病、高血脂等危险因素的筛查以前经常讲到，我们已经认识到其危害性，这里不再赘述。脑血管疾病，最终病变的还是脑血管，这里重点聊一下脑血管筛查需要注意的事项。对于脑卒中高危人群，一般首先选择无创性的颈部血管超声和经颅多普勒超声进行初步的筛查，如果存在异常，再酌情选择其它检查方法。颈部血管超声和经颅多普勒超声二者联合检查、分析，更能准确地作出评价。承德市中心医院自2013年率先实施了颈脑血管超声一体化筛查，早期发现颈动脉和颅内动脉狭窄、斑块等易致脑卒中的危险因素，并根据筛查结果分别给予健康教育、生活方式指导、疾病规范干预和治疗，及时解除了威胁患者生命的安全隐患。实践证明，颈脑血管超声一体化检查是最佳筛查方式。下面简单介绍一下关于脑血管评估检查的相关手段及其特点。 颈部血管超声 是检测颈部血管斑块最敏感的首选方法，具有无创、简便、安全、价格低廉等优点，能够清晰显示血管内中膜是否增厚、有无斑块形成，斑块形成的部位、大小，是否有血管狭窄及狭窄的大概程度。医生可以根据斑块情况进行评估分析，给出专业的诊疗建议。 经颅多普勒超声（TCD） 主要检测颅内各个主要动脉血流动力学及各血流生理参数，通过对参数的检测间接判断血管是否狭窄及狭窄程度，另外也可以直接对颅内血管的流动状态进行观察，目前是脑血管疾病诊断的重要手段之一。 CT血管造影（CTA） 为非创伤性血管成像技术（简称CT血管造影即CTA），造影剂被注入血管后，通过造影剂在X线下显示的影像来诊断血管病变。静脉注射含碘造影剂后，经计算机对图像进行处理可以三维显示颅内动静脉血管系统。CTA对于脑血管病诊断是一种安全、方便、快速的评估方法，既能定性，还能明确定位，可以筛查脑动脉瘤、脑血管狭窄和畸形等脑血管病变。 磁共振血管造影（MRA） MRA类似于CTA，是基于饱和效应、流入增强效应、流动去相位效应显示血管，用于评估血管狭窄和闭塞的部位，以及脑血管动脉瘤、动脉畸形等。MRA与CTA、DSA比较更具有无创性、安全性，无需注射造影剂，亦无辐射性损害，造影剂反应和并发症显著减少。 数字减影脑血管造影（DSA） 诊断脑血管病的“金标准”。它应用计算机程序进行两次成像：在注入造影剂前进行第一次成像，并用计算机将图像转换成数字信号储存起来；注入造影剂后再次成像并转换成数字信号。两次数字相减，消除相同的信号，得知一个只有造影剂的血管图像。这种图像较以往常规脑血管造影图像更清晰直观，一些精细的血管结构亦能显示出来。当其它检查发现可疑病变，进行DSA检查是必需的。 脑卒中重在预防，防治结合是关键 疾病重在预防，脑卒中也不例外，秋季为脑卒中高发季节，预防脑卒中的发生尤为重要。一般包括一级预防和二级预防。 脑卒中的一级预防 指首次脑卒中发病的预防，即对有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑卒中不发生或推迟发生的目的，主要措施包括： 高血压：防治措施包括限制食盐摄入量、减少膳食中脂肪含量、减轻体重、适当体育运动、减少饮酒量。如果存在高血压请坚持药物治疗。普通高血压应控制在140/90mmHg以下，对高血压合并糖尿病或肾病者，血压一般应控制在130/80 mmHg以下。老年人收缩压一般应将至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。 糖尿病：糖尿病患者应改进生活方式，首先控制饮食，加强体育锻炼。理想血糖控制为糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖及血糖波动均控制良好。 高脂血症：血脂异常患者依据其危险分层决定血脂的目标值。主要以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）作为血脂调控目标，具体降低数值请专业医师指导。在改变饮食习惯和生活方式的同时，一般提倡采用他汀类药物治疗。 心房颤动：应根据心房颤动患者的卒中危险分层、出血风险评估、患者意愿决定进行何种抗栓治疗。如华法林、达比加群等抗凝药物，或阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。 运动和锻炼：按照“动则有益、贵在坚持、多动更好、适度量力”的原则，选择适合自己的运动方式。推荐每周应至少进行5天中等强度身体活动，累计150分钟以上；坚持日常身体活动，例如平均每天主动健步走6000步；尽量减少久坐时间，每小时起来动一动，动则有益。 饮酒过量：饮酒应当严格限制，不饮酒者不推荐饮酒，如果必须要饮酒，女性一天饮酒的酒精量不超过15克，男性不超过25克。25克酒精相当于750毫升啤酒（1瓶）、250毫升葡萄酒（1杯）或约50毫升（1两）高度白酒。 吸烟：吸烟者应戒烟，可用尼古丁替代品及口服戒烟药。 无症状性颈动脉狭窄：卒中高危患者（狭窄大于70%），可以考虑行颈动脉内膜切除术或颈动脉支架置入术。 脑卒中的二级预防 指再次脑卒中发病的预防，防止脑卒中复发。 调控可干预的危险因素：基本与一级预防相同。研究认为，对不伴已知冠心病的非心源性卒中患者，推荐积极强化他汀药物治疗，降低LDL-C至少50%或目标LDL-C小于70mg/dL（1.81mmol/L），以获得最大益处。症状性颈动脉狭窄大于50%，可考虑颈动脉内膜切除术或颈动脉支架置入术。 抗栓治疗：包括抗血小板聚集治疗和抗凝治疗，具体用药请咨询专业医生。 总之，虽然脑卒中危害巨大，但此类疾病是可防可控的，预防脑卒中重要的是防治结合、以防为主、积极主动，从自身做起。 让我们牢记两个“120” 对于脑卒中，请大家记住2个120。第一个120是脑卒中的识别，即看1张脸，看2只胳膊，0(聆)听语言，因为90％以上脑梗的病人会有口角歪斜、脸不对称；两只胳膊平举，一侧无力下垂；语言不清甚至无法说话的表现。第二个120就是脑卒中发作后，一定要尽快拨打120急救电话，因为在发病后6小时内到达医院（最好是4.5小时内），医生评估患者后，可以给予静脉应用溶栓药物治疗，部分患者可明显减轻后遗症或不遗留任何后遗症。对于大血管堵塞所致的脑卒中患者，在6小时以内到达医院，经过专业医生严格评估患者后，可以给予动脉机械取栓治疗，使患者少留或不遗留任何后遗症。一旦错过最佳治疗时间窗，脑组织因缺血缺氧时间过长，特别是那些脑血管没有侧枝代偿的患者，脑组织会发生大面积的坏死，这样的坏死是不可逆的，会造成严重的神经功能障碍，如肢体瘫痪、感觉障碍、偏盲、失语等，更严重的甚至造成死亡。

尿失禁，也就是尿液不由自主的漏出，在临床上很常见，但是治疗严重不足。 成年女性尿失禁患病率比较高，可以高达50%。 一方面可能患者本身不愿意跟大夫讨论尿失禁或者是泌尿系统的症状，另一方面也可能觉得难堪或者是嗯缺乏治疗相关的知识，以及担心手术相关的风险。 尿失禁对健康有什么影响呢？ 首先尿失禁确实不增加患者的死亡率，但是可能会对患者的健康存在诸多方面的影响。 比如生活质量，因为存在尿失禁，可能导致焦虑或者是抑郁，甚至于影响工作导致社交障碍。 在性生活过程中的尿失禁可能会累及多达1/3的尿失禁患者，她们可能会因为害怕发生尿失禁而导致尿失禁相关的性功能障碍。 你要是进行可能存在一些相关并发症，包括因为潮湿或者是局部刺激引起会阴部的感染，比如假丝酵母菌感染或蜂窝织炎，以及跌倒和骨折风险的增加。 另外尿失禁患者日常生活能力添加，可能会对家庭照看者造成一定的负担。 在流行病学方面，首先说说患病率问题，尿失禁在女性中常见，尤其是妊娠女性；随着年龄会逐渐增加。 在危险因素方面，需要考虑年龄、肥胖、生育次数、分娩方式，家族史，种族或者是其他一些因素（吸烟，咖啡糖尿病脑梗死抑郁便失禁，绝经/阴道萎缩的泌尿生殖系统综合征，激素替代治疗，以及相关部位手术或放射，在痴呆患者中也常见尿失禁）。 排尿的控制取决于完整的排尿生理和完整的自身如厕排尿功能。 尿失禁主要类型有急迫性，压力性和充盈性几种。许多女性有不止一种类型的尿失禁。确定类型有助于指导治疗。 压力性尿失禁。指的是在没有膀胱收缩的情况下，随着腹腔内压力的升高，比如在劳动打喷嚏咳嗽大笑的时候发生不自主的漏尿，是相对年轻女性最常见的尿失禁类型。50岁前的几年发病率最高。它的发病机制包括尿道活动过度或者是固有括约肌缺损。 急迫性尿失禁。是指一些人会在不自主漏尿之前或者是漏尿同时感到尿急，尿尿量可以少到几滴，也可以多到完全湿透内裤。这种情况也叫膀胱过度活动伴尿失禁。更常发生于年龄较大的女性还可能伴随着年龄的增长，而出现许多共同疾病。 混合性尿失禁是指患者既有压力性，又有急迫性尿失禁的症状。 充盈性尿失禁。表现为持续漏尿或者在膀胱不完全排空的情况下漏尿。相关的症状，可能会有尿流细弱或者是间断排尿踌躇，尿频和夜尿。当膀胱十分充盈时，可发生压力性漏尿，或可触发膀胱轻度收缩，而导致类似于压力性的事件或急性急迫性尿失禁的症状。充盈性尿失禁是由泌尿肌活动低下或者膀胱出口梗阻导致的。 其他病因包括某些泌尿系统或者妇科疾病，全身性疾病或者潜在的可逆性因素，比如药物。 在出现尿失禁的时候，临床的初步评估包括确定尿失禁的特征，并对尿失禁进行分类，识别可能表现为尿失禁的潜在疾病，比如神经系统疾病或者恶性肿瘤，以及识别尿失禁潜在的可逆转原因。 尿失禁的症状和分类，可以通过一些简短的标准化问卷来确定。3IQ表格。临床检查包括膀胱压力测定，残余尿量的测定，尿动力检查和尿道活动度评估。

直立性低血压可以由许多疾病导致，主要致病机制包括自主神经功能障碍、影响压力感受性反射、严重容量不足和药物不良反应。 直立性低血压不同病因的相对频率因人而异，高达40%的患者找不到确切的病因。 有限的临床研究，曾经对100例中重度的体位性低血压患者进行分析发现，有27%的患者是神经变性病造成的，包括多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭，有35%是糖尿病神经病变或者副肿瘤综合征导致的自主神经功能衰竭，还有38%的患者没有全身性自主神经功能障碍的证据。另外，使用抗抑郁药可能是一个经常被大家忽视的原因。 压力感受性反射功能障碍患者出现体位性低血压的原因是交感节后神经元不能适当释放去甲肾上腺素。 在站立后，重力使血液积聚在下肢，由于无法通过交感神经调节血管收缩来代偿，血压逐渐降低，这种情况就被称为神经源性直立性低血压。 去甲肾上腺素释放低于正常水平，使得血管收缩不良，胸腔内血管容量减少，两者都可以引起持续性低血压，血压下降时如果缺乏相应的反射性心率增加，则往往提示存在神经源性直立性低血压，不过出现心率增加也不能排除这种情况。 在床旁进行鉴别的时候，神经源性与非神经源性所导致的直立性低血压，心率增加和血压下降之比是最敏感和最特异的指标。神经源性是指压力感受性反射障碍，而非神经源性是指容量不足。 有研究显示收缩压每降低1毫米汞柱，心率往往会相应的变化0.5次/分---这种情况对于神经源性直立性低血压具有诊断价值。而反射性晕厥期间，患者心率通常是下降的。 最常引起临床显著的自主神经功能障碍的神经变性病变是共核蛋白病。这是一种由α突触核蛋白在神经元和神经胶质中异常蓄积导致的疾病。包括帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭。

关于体位性低血压，有几个要点需要说明： 第一，体位性低血压的患病率随着年龄和临床情况不同会发生变化。 第二，体位性低血压在老年中特别常见，部分原因是压力感受器的敏感性受损导致。65岁以上老年群体，该病的发生率高达20%，可能只有1/10的患者是有症状的，即站立时出现头晕症状。 以下情况提示发生风险高：仰卧位收缩压特别高或者是颈动脉狭窄程度超过50%，或使用口服降糖药。 有的研究认为老年人的体位性低血压跟降压药的使用有关，尤其是血管扩张类钙拮抗剂，抗抑郁药，抗精神药和阿片类以及酒精有关。体位性低血压，经常导致老年人因为多种原因住院。 第三，体位性低血压在年轻、中年人群中也可以见到，他们往往没有其他的诱因，通常都是慢性的自主神经功能衰竭。有时会伴有排尿障碍，泌汗异常或者是男性患者勃起功能异常。 感谢金主任提示错别字，已予勘误。

当植物神经反射受损或者是血管内的容量明显不足的时候，在人体直立时血压出现显著下降，这种现象就叫做直立性低血压或者叫体位性低血压。 直立性低血压可以引起头晕，甚至于造成一过性的意识障碍叫做晕厥，有的人会出现心绞痛或者是脑梗死。 站立的姿势或者是吃饭之后出现有症状的血压下降是一个很常见的临床问题。据报道，这种情况患病率大概在5%~20%。 很多疾病是可以导致体位性低血压的，而他也有可能是因为急性或者慢性的容量不足的问题表现的症状，或者是因为药物，比如降压药，它的副作用导致的。对于餐后出现低血压，这种情况往往出现在半个小时到一个半小时之间这样的情况，很多老年人发生。 跟这个概念比较类似的，有一种情况叫做慢性直立不耐受，指的是什么情况呢？就是长时间站立或者是保持直立姿势的情况下，发生头晕目眩或者是晕倒贵姓人事已过，发生这种情况偶尔会出现心动过速加重，但是血压不下降，我们管它叫体位性心动过速综合征。 其实人体在发生姿势变化的时候，会有一些正常的血压反应，比如从卧位到直立的姿势可能会有多达一公斤的血液，大概1000毫升这样的血液聚集在腿上或者是内脏。这种情况下一次会有一些反应反射性的表现，比如首先表现静脉回心血量，迅速减少。心室充盈程度随之减少，导致心输出量减少和血压下降。之后出现血压下降和胸腔容量减少，从而引起中枢和外周系统的代偿性反应，交感反射神经传出增强，副交感神经传出减弱，产生压力感受性反射。在这种情况下，交感神经传出增强会使外周血管阻力增加，从而静脉回流和心输出量相应增加，以此来限制血压持续的下降。 这种代偿机制使我们正常情况下，在姿势变化的时候，收缩压有轻度下降。和舒张压轻度增加以及脉搏略增快。 而在体位性低血压的患者中，因为一种或者是多种代偿机制失效导致直立姿势的时候，血压持续的下降。