在我国,颈部血管彩色多普勒超声检查已经普及到县乡一级的医院。作为筛查脑血管病危险因素的最便捷的手段之一,颈动脉超声不但在形形色色的体检套餐中是必查项目,也是神经科的常规检查。于是,“颈动脉粥样硬化斑块”象秋天落叶,随处可见。如果你进行了一次颈动脉的超声检查,报告上写道“颈动脉粥样硬化斑块形成”,你是保持步步惊心呢,还是保持步步惊心呢?且淡定,听我们为您娓娓道来。什么是颈动脉硬化斑块形成在人的颈部前方,气管两侧,各有一条小拇指粗细的动脉血管,它是血液从心脏流向头脑部的主干河流,称为颈动脉。你若用手在下颌角往下触探,就能摸到这两根动脉随心脏的搏动而跳动。多普勒超声仪可以很清晰地探测到血管内血流的速度和宽度等多种血液流动的参数,同时也可以获知这两根动脉壁的薄厚和高低起伏。颈动脉粥样硬化斑块原本是一种动脉硬化过程中的一种病理诊断,它长的模样如下图。什么是动脉粥样硬化于是不得不说说动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像腊样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。当这些腊样的沉积物一块一块形成时,就称作动脉粥样硬化斑块。这些斑块早期是平齐血管内膜的,通常顺着血管纵向分布,然后如果继续进展,斑块就慢慢在管壁上向内突入,引起动脉内径不同程度的狭窄;再然后,如果有诱发因素,动脉斑块的某个部分破裂,就会像火山喷发一样,诱发一系列的变化,形成血栓或整个血管被血栓堵塞。这个过程所用的时间因人因病而异,通常,一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期(15岁左右)就开始隐隐发育,至40岁左右变得明显,而到60岁左右,查遍颈动脉没有发现一枚动脉硬化斑块的人就屈指可数了。为什么会发生颈动脉粥样硬化斑块高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积,加重动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。颈部的血管壁上有斑块形成,在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部,这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态,从而易使内膜受损,有利于脂质沉积和血小板聚集,形成粥样病变。其次容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因子包括:年龄增长、吸烟、血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、血糖异常升高、缺乏锻炼、身体内经常有炎症、同型半胱氨酸升高、饮食不健康等。这些因素会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现,也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”,诱发脑血管疾病,因此,良好控制这些因素反过来就可以治疗和延缓颈动脉粥样硬化的发生和发展。颈动脉粥样硬化斑块形成很危险吗?四十岁以上的中老年人在体检报告中或多或少会出现“颈动脉斑块形成”的字眼。如何看待这种检查结果?我们告诫:不必谈斑变色,应科学对待。首先,应该注意这个动脉粥样硬化斑块是否突出于血管壁,如果没有,那么就可相当放心,因为前文述及,这是动脉硬化斑块形成的早期。如果突出于血管壁,那么超声科的医师通常会报告斑块处的血流频谱变化,它可反映血管管腔是否发生了狭窄,如果提示有管腔狭窄情况,医生则需要进一步进行其他形式的检查如CTA或DSA,以明确这个病变的具体情况。当然,这个判断应该由您的医师去考量。关于“低回声” “强回声”和“混合回声”注意,这几个词语是超声探测仪上的术语,不能简单翻译成低回声就是不稳定斑块,强回声就是稳定斑块,而混合回声就是半稳定斑块!研究表明,回声的高低强弱与动脉硬化斑块的稳定性之间不存在一一对应的规律。因此,如果您看到低回声斑块的报告,不必步步惊心;而看到强回声斑块就处处淡定。斑块的稳定与否的决定因素非常多,有一些指标如高敏C反应蛋白(HS-CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2等指标可部分反映动脉硬化斑块的稳定性。另外,高场强的颈动脉MRI等检查手段也在研究当中。但必须厘清的是,通过超声波回声的高低强弱简单地判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定与否,或者进一步判断病情危险与否,是粗暴的。这样太任性了。怎样治疗颈动脉粥样硬化斑块?预防包括调整生活、饮食习惯,多参加健身活动,禁烟限酒,降低血粘度,降低血脂,控制良好的血压,不吸烟等等,网上随便查查,知识一大堆一大堆的。但是,我们想告诉您的是,并不是所有的颈动脉粥样硬化斑块都必须用药物治疗。例如,一个身体健康(指他不吸烟、生活方式健康、无高血压和糖尿病、无其他卒中危险因素)的60岁的人,查体发现右侧颈总动脉窦部一枚11.4mm*2.7mm大小的低回声斑块,血流信号正常,动脉内中膜厚度0.87mm。他就无需进行药物治疗。因为根据研究,卒中的风险可以通过一些方法去评估,比如欧洲卒中风险评估量表(ESRS。关注神经科学后回复ESSEN或E可获得该量表),这位患者的ESRS评分为0分,表明他未来发生脑卒中的风险很低,因此不必进行药物治疗。而当颈动脉动脉硬化斑块生长到一定程度,开始影响颈动脉的血流时,就必须进行相应的评估和治疗,以防止发生血管事件。通常,当斑块生长导致血管管腔狭窄超过70%以上时,或者虽然狭窄程度不重,但是该斑块是不稳定斑块时,则应该进行积极的治疗。严重的颈动脉狭窄通常有一些非特异的症状如头昏、头沉,有时会出现一过性脑缺血发作,甚至发生脑卒中。其治疗方法分为两方面,一方面是药物治疗,比如抗血小板药物和他汀,这是治疗颈动脉粥样硬化的主力军;另一方面是颈动脉内膜剥脱术(CEA,一种通过外科手术把动脉硬化斑块从血管里面剥除出来的手术)或颈动脉支架成形术(通过血管内介入方法把狭窄的动脉用支架撑开来的方法)。另外,一些活血化瘀、抗氧化的药物对于颈动脉硬化的治疗具有辅助作用。平时多样化的饮食结构、初榨橄榄油的适量食用(在我们微信中回复橄榄油试试?)、多摄取新鲜水果和蔬菜也有很好的软化血管的作用。三文鱼、金枪鱼,沙丁鱼,剑鱼等含有较多的Omega-3,可辅助软化血管。可见,良好的生活方式、健康的饮食对于颈动脉粥样硬化的防治多么重要。回到最前面提出的问题,当您看到你有颈动脉粥样硬化斑块的时候,您会很淡定,抑或很惊心?每每在门诊看到心中怀着忐忑的心情让我解释他手中的那份颈动脉硬化斑块形成的报告单的患者时,我不禁想起米兰·昆德拉的一句话——事情总比你想象的复杂。相信都过此文后,对于颈动脉硬化斑块您不再那么迷茫。
上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科张瑛失眠可带来多方面的危害。最常见的为易激动、疲劳感和记忆力、注意力下降。长期失眠会导致身体免疫力下降,植物神经紊乱,易发生多种躯体及心理疾病。因此,对失眠要进行积极防治。一、怎样才是失眠失眠通常指患者对睡眠时间和/或质量不满足,并且影响白天社会功能的一种主观体验。一般来说,上床半小时仍无法入睡、每晚睡眠时间不足6小时、睡眠浅、多梦,夜间易醒或经常比平时早醒1个多小时,导致日间精神差并对生活、工作造成影响才叫失眠。二、失眠的原因引起失眠的原因很多,常见的有:1)心理因素,生活和工作中的不愉快事件造成焦虑、抑郁,以及对健康睡眠状况的过度关注。2)环境因素,环境嘈杂、居住拥挤或突然改变睡眠环境等。3)睡眠节律改变,夜班和白班频繁变动等引起生物钟节奏变化。4)药物和食物因素,酒精、咖啡、茶叶、药物依赖或戒断症状。5)各种疾病导致的躯体不适,如疼痛、瘙痒、咳嗽、夜尿等。6)精神心理疾病,大多精神心理疾病伴有睡眠障碍。7)个性人格特征,自幼不良睡眠习惯以及遗传等因素也是造成失眠的原因。三、失眠的防治1、积极寻找、分析失眠的原因,及时予以解除。如继发于躯体、心理、精神等疾病,要积极进行原发病的治疗。2、建立良好的睡眠卫生习惯:1)养成定时起床的习惯,假日也不例外,逐渐建立起自己的睡眠生物节律。2)避免午睡或午睡过长,增加日间体育活动,睡前避免兴奋性饮料,提高晚间的睡眠质量。3)优化睡眠环境,避免不适刺激。4)尽量不把工作的压力、生活中的烦恼带到睡眠中去。5)必要时进行睡眠限制,目的是通过减少卧床时间,以提高睡眠效率。3、纠正不合理的睡眠认知:失眠患者往往对睡眠认知有偏差,过度关注睡眠或过分恐惧失眠,使患者陷入失眠-焦虑恐惧-失眠加重的恶性循环中,因此,纠正对睡眠过度关注的心态也非常重要。4、放松治疗:按照一定的练习程序,学习有意识地控制或调节自身心理、生理活动,以达到降低机体唤醒水平。常用的松弛疗法有进行性松弛训练、自主训练、生物反馈治疗等。5、对症治疗目前美国FDA批准的镇静药有苯二氮卓类药物、非苯二氮卓类药物和褪黑素受体激动剂。常用的苯二氮卓类药物有:三唑仑(短效),艾司唑仑、阿普唑仑(中效),替马西泮和劳拉西泮(长效);与苯二氮卓类药物相比,新型非苯二氮卓类药物为选择性作用于GABA-A复合受体的w1受体,仅有单一的催眠作用,无肌松弛和抗惊厥作用,不影响正常的睡眠结构,较少引起药物依赖和成瘾危险。常用的药物有唑吡坦、扎来普隆、佐匹克隆等。目前,失眠的药物治疗形成了“按需治疗”的理念,患者在医生指导下根据需要服用镇静药物。由于失眠原因多样,且存在个体差异,治疗失眠应强调个体化,根据不同情况选择综合的治疗措施。
脑卒中是急性脑血管病的统称,又叫脑中风、脑血管意外,包括缺血性和出血性两类。 哪些人更容易发生脑卒中?1,高血压 2,糖尿病 3,高胆固醇 4,长期吸烟 5,心脏病 6,脑卒中家族史 7,缺少运动 8
经常有病友会咨询我说“最近一直有严重失眠,该怎么治疗呢?”其实只要是人就总会有过失眠的经历,说以说:失眠是常事、庸人自扰之,尤其是在有知识有文化的群体中更是如此,白天脑袋瓜连轴转、到了晚上还是停不下来而已。复旦大学附属华山医院神经内科吴洵昳那么,究竟是什么原因会引起失眠的呢?严格来讲,任何一种内在或外在因素的改变都会有可能是诱发失眠的原因:比如由于情绪方面的冲突引发的心理性失眠,比如由抑郁焦虑惊恐等一系列情感障碍引发的精神性失眠,再比如由哮喘、肺炎、胃溃疡或是脑部变性病引发的躯体疾病相关性失眠,等等。相信只要有过失眠的人都会有类似的感觉,那就是:越睡不着就越害怕睡不着、越害怕睡不着就越睡不着,这就形成了一个恶性循环也是一种悖论,其结果往往导致当事人愈加过份地纠结于“睡不着”的情绪之中不能自拔,对此,我自己也深有体会。失眠常常可以有多种表现形式:如入睡困难、夜间易醒、熟睡维持障碍和早醒等。关于失眠的治疗,首先需要的是端正态度理清思路、正视失眠这件事儿,建立正确的睡眠卫生习惯、营造良好的睡眠环境:比如调暗室内环境光线、设定适宜的温度湿度、选用填充舒适的枕头被褥、维持固定的昼夜节奏防止睡眠节律紊乱。夜间失眠者应尽量避免白天小睡或者午睡,减少白天卧床的时间,提高睡眠效率,在白天应当适量运动、夜晚推荐按摩放松,这些都可以增强晚间的睡眠欲;如有条件可临睡前冲个温水澡,注意调节饮食、避免酒精咖啡因等刺激性饮物,睡前可喝杯牛奶。总结下就是:禁烟禁酒禁通宵、少喝咖啡多喝奶、没事别往床上赖、还有最最重要的一条切记:千万别让未成年的孩子看恐怖片,因为真会有心理阴影的。其次要说的是药物治疗,应当根据不同的失眠形式来选择相应的药物。治疗失眠主要还是需要依靠镇静催眠类药物,如为入睡困难者、可考虑选用思诺思、佐匹克隆、咪达唑仑等能快速诱导入睡的药物;如为夜间易醒者、建议选用舒乐安定、硝基安定等能够延长睡眠时间的中长效镇静药;如为早醒者,同理应考虑选用中长效的硝基安定、氯硝安定等。对于合并抑郁焦虑情绪者,治疗原发病也十分重要,可考虑选用怡诺思、米氮平、曲唑酮等TCA类药物,也可试用氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰等SSRI类抗抑郁药,如有合并焦虑症状可加用黛力新,随着原发疾病的好转,失眠的症状亦可能逐渐获得改善。在临床实践中,我的经验是:1、不妨试用下“车轮战术”,即每一种镇静安眠药都会存在所谓的“蜜月期”效应,如果使用一段时间的阿普唑仑以后发觉效果大不如前,可以考虑更换为思诺思或者佐匹克隆试试,正所谓“你方唱罢我登场”、这样才有够热闹。2、还可以试用下“鸡尾酒疗法”,即将不同类型的药物搭配使用,特别是对那部分合并有抑郁焦虑情绪者,可考虑白天中小剂量黛力新搭配晚间的佳静安定;或是用小剂量的米氮平来搭配西泮类药物联合应用,往往都会带来事半功倍的效果。需要特别指出的是,失眠其实并没有那么可怕,许多的失眠常常与应激有着密不可分的联系,每个人每天都会遇到一些事、也一定会有身体不适时,应当把失眠看作是件十分稀松平常的事情来淡化之,没必要对短暂的失眠感到随时随地的紧张不安。作为一名医务工作者,由于长年累月地生活不规律,实际上没有一个医生的作息与睡眠周期会是完全正常的,既来之则安之、全凭意念与信心去支撑。祝大家在未来都能睡个好觉、做个好梦!
1. 锻炼之忧 大家都知道,糖尿病治疗中锻炼不可少。 但许多糖友对锻炼的注意事项不太清楚,导致效果不好甚至惹出问题。 比如,有的糖友用爬楼梯来锻炼,以为自己爬完楼梯后,气喘吁吁满头大汗地,效果一定不错。 但是,这样看似「有效」的运动方法可谓危机四伏: 一是爬楼梯对腿部和膝盖的负重过大。 二是过度运动可能造成低血糖反应,而楼梯很高,要是一个不注意摔倒了,容易发生安全事故。 那么,怎么锻炼才是合理的锻炼呢? 首先,并不是每一位糖友都适合运动,如果有下面这几种情况,就不太适合了: 严重的高血压而且血压控制得不好。 严重的心脏病。 严重的糖尿病并发症,如糖尿病肾病、肾功能不全、严重的糖尿病视网膜病变及眼底出血、糖尿病足、酮症酸中毒等。 简而言之,运动适合在医生的治疗和健康指导下,血糖控制平稳的糖友,更适合体重超重的糖友。 其次,还要注意选择合适的锻炼方式。 建议糖友们做有氧运动,比如,慢跑、快走、健身操、太极拳等。 运动中的小技巧: 切忌空腹运动。 运动时间要相对固定,有利于配合药物治疗。 最佳运动时间是餐后 1 小时左右。 每次持续运动持续 30~60 分钟。 为安全起见,最好结伴运动或在家人的陪同下运动。 运动时不能立马停止,要逐步做些轻度的运动过度。 备好甜食、饼干等食物,避免低血糖反应。 2. 胰岛素之忧 有许多糖友觉得打胰岛素很麻烦,对胰岛素有恐惧心理。 但是我们要知道,胰岛素是我们对抗糖尿病的好帮手。 说得通俗些,如果治疗糖尿病是场战役,胰岛素那就是武器。 怎么用好胰岛素呢?这里有些小诀窍分享给大家: 如果你注射的是预混胰岛素,使用前需要把笔芯里的胰岛素摇匀。由于胰岛素浓度不同,所起到的效果也不同,万一浓度高的注射同样的量,可能会发生低血糖反应。 注射胰岛素后,不要立即拔针,针头应保留在皮下至少 6 秒钟。 针头无小事,要做到一针一换。 每次注射部位间隔至少 1 厘米,以防组织的重复损伤。 3. 生活之忧 有些糖友在患病后总有心理负担: 哎,我老了本来就干不了什么活来帮助子女了;现在可倒好,得上了糖尿病,反而要子女照顾我,增加了子女的负担。 其实啊,天下父母辛辛苦苦一辈子,而子女最大的心愿就是,希望父母到老年享受天伦之乐。 所以,疼爱在外打拼的子女的最好方式就是爱惜自己的身体。 得了糖尿病不要紧,要紧的是在医生的指导下,与糖尿病和平共处,生活照样可以活得有滋有味。
今天的文章先从一个病例开始: 李某,62 岁男性,2 年前因右手不自主震颤就诊。血液化验及头颅磁共振检查未见明显异常,诊断为「帕金森病」,口服多巴丝肼片、盐酸普拉克索治疗,症状改善不明显,渐出现肢体僵硬、行走不稳、小便失禁。 近 1 月来出现数次晕厥,就医发现存在直立性低血压,复查头颅磁共振提示脑桥、小脑萎缩明显,最终诊断为「多系统萎缩」。 临床上有许多类似李某的患者,以帕金森症状为首发表现就诊,往往会被当成帕金森病来治疗。 为了减少类似的误诊,对于以帕金森症状为主要表现的疾病,该如何揭去帕金森症状这层「面纱」,露出底下的「真面目」呢? 图 1 帕金森症状分类树状图 首先我们要理清原发性帕金森病和帕金森综合征的概念。 原发性帕金森病(PD) 帕金森的运动症状表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍。根据四主征及帕金森的支持标准及排除标准进行症状诊断,目前术前病理诊断尚不能实现,长期随访观察才能「日久见 PD」。PD 患者多从一侧肢体起病,早期对左旋多巴及复方制剂有良好的反应。 帕金森综合征 广义上指有帕金森样表现的疾病总称(Parkinsonism), 狭义上指有帕金森样表现的非 PD 疾病总称(Parkinsonian),一般临床上指的是狭义的帕金森综合征。包含以下几类疾病: 1. 继发性帕金森综合征 仔细询问病史及相应的辅助检查,一般较易诊断。 (1)药物性:最常见的继发性帕金森综合征原因,有明显的服药史,服用过量的利血平、碳酸锂、氯丙嗪、氟桂利嗪等药物,可出现帕金森症状。 (2)血管性(VP):有脑血管病危险因素,起病隐匿,也可急性或亚急性起病,于多次脑卒中后出现。可有阶段性进展,表现为不典型的帕金森症状,多为双下肢运动障碍,表现为「磁性足反应」,起步困难,僵直性肌张力增高,多无静止性震颤,常伴有锥体束征及痴呆。头颅 MRI 上可见脑白质病变及多发性腔隙灶、腔隙性脑梗死。对左旋多巴及复方制剂治疗效果欠佳。 (3)中毒性:有毒物接触史如一氧化碳、有毒重金属、二硫化碳、甲醇、乙醇等,可出现帕金森症状。 (4)代谢性:甲状腺功能减退,甲状旁腺异常,肝性脑病等。 (5)肿瘤:基底节区肿瘤可引起帕金森症状。 (6)脑炎后:较少见,病毒性脑炎患者可有帕金森样症状,但有明显感染症状,可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状,脑脊液检查提示颅内感染,病情缓解后其帕金森样症状随之改善。 (7)脑外伤:少见,个例报导钝性头部外伤致中脑损害,可出现帕金森症状,左旋多巴可改善部分症状。 2. 帕金森叠加综合征 (1)多系统萎缩(MSA):表现为自主神经功能障碍(尿失禁、直立性低血压等)、帕金森症状、小脑症状(共济失调、小脑性构音障碍等)。按早期突出症状分为帕金森型(MSA-P)、小脑型(MSA-C)、自主神经型(MSA-A)。 其中帕金森症状是 46% 患者的首发症状,僵直和少动是主要表现,在早期容易被误诊为 PD 及 SCA,直到数年后自主神经症状逐渐显现才诊断为 MSA。头颅 MRI 横断面示脑桥「十」字征,矢状位示壳核、脑桥、小脑萎缩。大部分 MSA 患者对左旋多巴治疗反应不敏感,少部分反应灵敏。 (2)进行性核上性麻痹(PSP):多在 40 岁以后发病,进行性加重,垂直性向上或向下核上性凝视麻痹,姿势步态不稳伴反复跌倒,颈部体位异常如颈后仰、帕金森症综合征、认知功能障碍。PSP 患者常常呈对称性运动不能或僵直,近端重于远端。头颅 MRI 在 T1WI 正中矢状位上可见「蜂鸟征」及「鼠耳征」。对左旋多巴反应欠佳或无反应。 (3)路易体痴呆(DLB):在临床和病理表现上介于 PD 和 AD 之间,表现为波动性认知功能障碍,形象而细节丰富的复发性视幻觉,自发性帕金森运动特征、晕厥、跌倒、睡眠障碍、抑郁等。在早期,与 AD 及 PD 鉴别困难。确诊依靠病理发现大脑皮质及皮质下核团弥散分布的 Lewy 包涵体。头颅 MRI 颞叶萎缩不明显,FDG-PET 可显示枕叶代谢降低。对抗帕金森药物效果较差。 (4)皮质基底节变性(CBD):好发于 60~80 岁,不对称性的帕金森样表现,构音障碍和智能减退、失用、异己手(肢)综合征、肌张力不全、肌阵挛、强握反射等,MRI 表现为非对称性皮层萎缩。左旋多巴多数治疗无效。 3. 遗传性帕金森综合征 (1)Huntington 病(HD):大多数有阳性家族史,表现为舞蹈样动作为主的运动障碍、精神异常、认知障碍。帕金森症状主要为肌僵直、运动迟缓。典型的临床表现、常染色体显性遗传家族史及 IT15 基因分析可确诊。左旋多巴作为对症治疗药物。 (2)肝豆状核变性(WD):可有舞蹈样动作、精神症状,帕金森症状主要表现为运动缓慢、肌张力升高、震颤等,实验室检查示铜蓝蛋白明显降低、尿铜增高、肝功能异常,角膜 K-F 环阳性,头颅 MRI 可见基底节区、脑干等处 T1 低信号、T2 高信号影。左旋多巴作为对症治疗药物。 看了上文,可见需要鉴别的疾病确实纷繁复杂,但是如果你心里种着一棵「帕金森症状分类树」,以理论知识为土壤、临床实践为肥料,灌以细心和耐心,加上一点犀利的眼光,相信最终总能顺藤摸瓜,找到真相。
高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”,常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患,需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法,大多数患者需长期、甚至终身坚持药物治疗,我们今天就一起盘点临床常用几类降压药各自的优缺点及用法。 (1)CCB: 二氢吡啶类CCB无绝对禁忌证,降压作用强,对糖脂代谢无不良影响。我国抗高血压临床试验的证据较多,均证实其可显著减少脑卒中事件,故推荐基层使用二氢吡啶类CCB。适用于大多数类型的高血压,尤对老年高血压、单纯收缩期高血压、稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化、周围血管病患者适用。可单药或与其他4类药联合应用。对伴有心力衰竭或心动过速者应慎用二氢吡啶类CCB,少数患者可有头痛、踝部水肿、牙龈增生等副作用。 (2)ACEI: 降压作用明确,保护靶器官证据较多,对糖脂代谢无不良影响;适用于1~2级高血压,尤对高血压合并慢性心力衰竭、心肌梗死后、心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿/微量白蛋白尿患者有益。可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类CCB合用。对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用;注意咳嗽等副作用,偶见血管神经性水肿等不良反应。 (3)ARB 降压作用明确,保护靶器官作用确切,对糖脂代谢无不良影响;适用于1~2级高血压,尤对高血压合并左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿、蛋白尿患者有益,也适用于ACEI引起的咳嗽而不能耐受者。可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类CCB合用。对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用;偶见血管神经性水肿等不良反应。 (4)噻嗪类利尿剂: 降压作用明确,小剂量噻嗪类利尿剂适用于1~2级高血压或脑卒中二级预防,也是难治性高血压的基础药物之一。利尿剂对老年高血压、心力衰竭患者尤其有益。可与ACEI或ARB、CCB合用。小剂量噻嗪类利尿剂基本不影响糖脂代谢。大剂量利尿剂对血钾、尿酸及糖代谢可能有一定影响,要注意定期检查血钾、血糖及尿酸。痛风为禁忌证。 (5)β受体阻滞剂 降压作用明确,小剂量适用于高血压伴心肌梗死后、冠心病心绞痛、快速性心律失常、慢性心力衰竭或心率偏快(心率80次/min及以上)的1~2级高血压。对心血管高危患者的猝死有预防作用。可与二氢吡啶类CCB合用。对哮喘及Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用;慎用于慢性阻塞性肺气肿、糖耐量异常者或运动员。大剂量长期使用要注意对糖脂代谢的影响,高选择性b受体阻滞剂对糖脂代谢影响不大。注意支气管痉挛、心动过缓等副作用;不要突然停药,以免发生撤药综合征。 (6)固定低剂量复方制剂: 为常用的一类高血压治疗药物,其优点是使用方便,可改善治疗的依从性,应用时注意其相应组成成分的禁忌证和副作用。