心功能不全1分 高血压1分 年龄≧65岁1分,≧75岁2分 糖尿病1分 脑卒中/TIA/血栓栓塞史各1分 血管疾病包括心梗、外周动脉疾病、主动脉斑块各1分 女性1分 ≧2分必须抗凝;≧1分最好抗凝;0分不抗凝 抗凝的最主要目的是预防心房附壁血栓形成,避免脑卒中的发生!
是以心脏不适为主要表现的神经症,患者通常具有明显的焦虑、抑郁、强迫、恐惧、疑病或神经衰弱等心理障碍,而主观感觉复杂多样的心血管症状,包括心悸、心前区疼痛、气短等躯体症状,但临床无任何与其具有因果关系的器质性心脏病或对心脏有影响的其他躯体疾病的证据
1.是否吸烟?男(女)性>55(65)岁?肥胖(BMI>28)?男(女)性腰围≥90(85)cm? 2.血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、肾功能 3.心电图、心超、颈动脉超声、眼底检查、头颅MRI(有条件可行)
经典的家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体(共)显性遗传病,其主要临床表现为血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平明显升高,以及皮肤/腱黄色瘤。FH患者早发动脉硬化性心血管疾病风险明显增高,而早期筛查和尽早接受药物治疗可改善FH患者的存活率。目前,FH已受到国际社会广泛关注,并相继发布了相关诊断和治疗专家共识或指南,但FH诊断率和治疗率仍严重不足。根据中国患者血脂异常特点,参考国内外临床研究证据和相关指南共识,中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化及冠心病学组、中华心血管病杂志编辑委员会组织制定本共识,旨在提高我国临床医生发现FH患者的能力,促进FH的早期诊断和治疗,规范FH的临床管理。 一、概述 FH是由于低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)介导的LDL在肝脏代谢有关的基因发生致病性突变所致,最主要是编码LDLR、载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo B)、前蛋白转换酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilin/kexin type 9,PCSK9)和LDL受体衔接蛋白1(LDL receptor adaptor protein 1,LDLRAP1)的基因突变,其中以LDLR基因突变最为常见。随着基因测序技术的发展,越来越多的基因,如STAP1、LIPA、PNPLA5等被认为可能也和FH的发病相关。除单基因突变致病外,部分FH患者可能是多基因突变的叠加效应所致。FH可分为杂合子(heterozygote familial hypercholesterolemia,HeFH)、纯合子(homozygote familial hypercholesterolemia,HoFH)、复合杂合子和双重杂合子4种类型,以前两类多见。由于FH患者从出生就处于高血清LDL-C水平暴露状态,所以动脉粥样硬化性心血管疾病(arteriosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)风险明显增高。HoFH患者全身动脉粥样硬化发生早,进展快,可在儿童及青年期发生心绞痛或心肌梗死,并于20~30岁之前死亡;未经治疗的HeFH患者早发冠心病风险亦显著高于正常人,颈动脉内中膜增厚及冠状动脉钙化也十分常见。因此尽早开展级联筛查,早期诊断和早期治疗是改善FH患者临床预后的重要措施。 二、流行病学 HoFH较为罕见,患病率为1/100万~3/100万。HeFH患病率约为0.20%~0.48%,但最近的研究提示,采用荷兰临床脂质网络(Dutch Lipid Clinic Network,DLCN)标准(表1)在总人群中HeFH的患病率高达2%。基于江苏营养研究的数据,采用临床标准(改良的DLCN标准)诊断FH,中国人群FH患病率为0.28%(标化后为0.18%)。我国学者研究发现,在冠心病患者(n=8 050)中采用基因诊断确诊的FH检出率为3.5%。而单纯采用临床指标(DLCN标准),早发心肌梗死患者中FH患病率为7.1%。基因检测是FH诊断的金标准,但与临床诊断之间可能存在不一致的情况,所以专家建议更准确的FH诊断需要结合临床指标和基因检测。最近我国学者同时采用基因测序和改良的DLCN标准,发现我国早发心肌梗死人群中FH的患病率可高达23.6%。诊断标准的不同是造成FH患病率差异较大的原因之一。FH的知晓率和诊断率均非常低,大多数国家的诊断率13.0 mmol/L(500 mg/dl)。2002年中国居民营养与健康状况调查研究显示成人血清LDL-C水平的第95.0和97.5分位值分别为3.5 mmol/L(135.1 mg/dl)和3.8 mmol/L(146.7mg/dl),儿童为2.66 mmol/L(102.7 mg/dl)和2.92 mmol/L(112.7 mg/dl)。我国FH患者的血清LDL-C水平有待于进一步研究。 2.早发ASCVD: 早发ASCVD是FH的主要临床表现之一,其中早发冠心病是常见的临床表型。HeFH男性患者多于50岁之前发生冠心病,女性发病年龄略晚于男性。HoFH患者大多在青少年期就发生广泛的动脉硬化,并可见急性心肌梗死、猝死等心血管事件。在丹麦普通人群研究中,确定或很可能的FH患者冠心病发病率为33%,未接受降脂治疗的FH患者冠心病发病风险是非FH患者的13倍。我国研究显示44.2%的FH患者罹患心血管疾病,FH患者冠心病风险较非FH患者增加15倍。FH患者早发ASCVD除累及冠状动脉外,也可累及主动脉、颈动脉和肾动脉,出现相应的临床表现。 3.黄色瘤: 皮肤/腱黄色瘤是FH临床诊断的重要标志,多出现在肘关节、膝关节伸侧,或臀部及手部等部位。FH的黄色瘤可以分为疹样黄素瘤、块状黄素瘤、睑黄素瘤和腱黄素瘤,早期可仅表现为跟腱增厚。腱黄素瘤对FH诊断价值最大,HoFH患者黄色瘤比HeFH患者出现得更早更明显。 4.脂性角膜弓: 脂性角膜弓是角膜周边部基质内的类脂质沉积,约30%的FH患者有脂性角膜弓。
2018-01-18 肥厚型心肌病(HCM)是年轻人猝死的主要原因之一。近年来,我国肥厚型心肌病诊断、治疗和研究发展迅速。2017年12月3日,我国首部肥厚型心肌病诊断与治疗指南发布,标志着我国成人肥厚型心肌病的诊疗进入“精准医学”时代。 1肥厚型心肌病的定义和流行病学 目前认为,HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病,主要表现为左心室壁增厚,通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm,或者有明确家族史者厚度≥13mm,通常不伴有左心室腔的扩大,需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万,粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10~35岁的年轻患者,心衰死亡多发生于中年患者,HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%,SCD是最常见的死因之一。 2肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG),可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常,负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG均
创伤小,能解决问题,是经皮冠脉介入治疗(PCI)的特点。PCI的一切始于 1977 年 9 月 16 日,距离现在刚好满 40 周年。当时,Andreas Grüntzig 教授于瑞士苏黎世大学医院,实施了首例冠状动脉球囊扩张术(PTCA),对象是一位 38 岁冠状动脉左前降支近端高度狭窄的患者。自此以后,心脏介入的发展一发不可收拾,根据中国冠心病介入的数据,2011-2016 年 5 年间有 257 万例 PCI,平均每个病人置入 1.5 枚支架,以至于医院大部分科室都有放过支架的病人。 关于心脏支架的事,大家不可不知。 为什么要放支架? 在上世纪 70~90年代,PCI 还处于 PTCA 时代,就是在血管狭窄的位置用球囊撑开。显然,把原来突向管腔的斑块往外挤压,很快就会弹性回缩,事实上 PTCA 的再狭窄率高达 50%。为了避免 PTCA 后的弹性回缩,需要把扩张后的血管壁撑起来,支架就应允而生了。 什么时候需要放支架? 目前 PCI 的适应证,主要有以下几个方面: 1. 急性冠脉综合征(ST 段抬高型心肌梗死、非 ST 段抬高型急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛)。可以明显改善预后,降低死亡率。 2. 严重的血管病变,包括左主干狭窄>50%;前降支近段狭窄>70%;二支或三支冠脉狭窄>70% 并心功能下降(LVEF
美国心脏病学会杂志(JACC)于12月22日发布了最新心衰治疗专家共识,即心衰治疗的临床决策路径。 该路径指出,标准的初始治疗是金三角:ACEI/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂。在此基础上,可考虑加用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、醛固酮拮抗剂、伊伐布雷定、肼苯达嗪/硝酸异山梨酯(HYD/ISDN)。 金三角用法 (1)ACEI/ARB: 选择初始剂量的ACE或ARB;每两周增加一次ACEI/ARB;剂量至达到最大耐受剂量或靶剂量,开始服药至滴定期间监测血压、肾功能。 (2)β受体阻滞剂 选择初始剂量的选择性β受体阻滞剂;每两周增加一次剂量,直至达到最大耐受剂量或靶剂量,开始服药至滴定期间监测心率、血压和有无充血症状; (3)利尿剂 选择初始剂量的袢利尿剂;初始剂量由多种因素决定,包括利尿剂治疗敏感性和肾功能;滴定剂量从而缓解充血症状。某些情况下需减少利尿剂剂量,增加ACEI/ARB/ARNI剂量。 开始服药至滴定期间监测血压、电解质和肾功能,袢利尿剂剂量较大时(呋塞米120 mg,一天两次),可考虑:①换用其他祥利尿剂或② 加用噻嗪类利尿剂。 开始服药至滴定期间监测血压、电解质和肾功能。 3 剑客四:使用ACEI/ARB后病情稳定的患者换用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI) 如果患者使用ACEI/ARB后病情稳定,血压维持稳定,GFR>30 ml/min,应考虑将ACEI/ARB更换为ARNI, 从ACEI过渡到ARNI时,应严格遵守停用36小时ACEI,以避免血管水肿,但从ARB切换到ARNI时不需要提前停药。 ARNI的适应证是:LVEF≤40%,NYHA心功能Ⅱ级的心力衰竭。 4 剑客五:醛固酮受体拮抗剂 至少每两周增加一次醛固酮受体拮抗剂剂量,直至最大耐受剂量或靶剂量,服药2~3天和第7天监测电解质,尤其是钾和肾功能。随后每月监测一次,监测3个月;然后每3个月监测一次。 5 剑客六:伊伐布雷定 伊伐布雷定的适应证是LVEF≤35%,已应用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,窦性心律,静息心率≥70次/分,NYHA心功能 Ⅱ~Ⅲ级患者。 6 剑客七:肼苯达嗪/硝酸异山梨酯 适用于非裔美国人。 7 何时转诊? (1)新发心力衰竭; (2)慢性高危心力衰竭,应遵循I-NEED-HELP原则,伴有下列问题之一: I:静脉予以正性肌力药物; N:纽约心脏协会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级,或钠尿肽水平持续升高; E:终末器官衰竭; E:射血分数≤35%; D:除颤仪电击除颤; H:住院治疗>1次; E:增加利尿剂剂量仍有水肿; L:收缩压≤90 mmHg,或心率过高; P:严重无法耐受指南规范治疗。 (3)以下类型的心力衰竭:A 怀疑缺血性心力衰竭;B 怀疑心肌炎;C 怀疑心肌病;D 瓣膜病性心力衰竭。 来源:2017ACC Expert Consensus Decision Pathway for Optimization of Heart FailureTreatment: Answers to 10 Pivotal Issues About Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JACC. 2017
——有人发来一张心电图,问:“医生,我有点心慌,吃点什么药?” ——有人发来一张化验单,问:“医生,我血脂高,需要吃药吗?” ——有人发来一个信息,问:“我血压150/90,吃点什么降压药?” ——还有人微信留言,问:“这几天我有点胸闷,是心脏病吗?” …… 对不起,这些问题我都无法回答。 看病,准确的表述应该是“找医生看病”。这一点在英文中表述更准确——to see a doctor(去看医生)。医生看的不仅仅是“病”,而是患病的人。这就意味着不见到病人,不亲自认真询问病史并细致检查,医生难以精准判断患者的病情,更无法出具最为合理的诊疗方案。 看病,中医讲究“望闻问切”,首先强调的是“望”。西医讲究“望触叩听”,首先强调的仍然是“望”。不望,不见病人,无异于悬丝诊脉,显然违反了医学的基本准则。 回到文章开头举的几个例子: 心慌的原因很多,而心电图所提供的线索非常有限。对于医生而言,详细询问、了解病情,亲自听诊心脏并做其他必要的体格检查,对于全面了解病情是非常重要且必要的。心慌可以是早搏、可以是心跳过快或过慢,也可以是心理压力太大等等多种原因,只凭一张心电图当然无法确定诊断。 血脂高是否需要吃药,也要根据患者具体情况确定:比如一个人的低密度脂蛋白胆固醇化验结果是3.0 mmol/L,他没有冠心病、脑血管病、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等疾患,他不用吃降脂药。另一个人,低密度脂蛋白胆固醇也是3.0 mmol/L,但是他已经确诊冠心病,这个人不仅需要马上用药,还要加强治疗,把低密度脂蛋白胆固醇降至1.8 mmol/L以下。如果医生不掌握患者相信情况,怎能给出靠谱的治疗建议呢? 血压150/90 mmHg,吃点什么药?这个问题看似很简单吧?实则不然!同样是这个水平的血压,如果是近日刚刚出现的血压高,不一定需要吃药;如果多年来一直高,就需要及时吃药;如果患有糖尿病,可能需要吃两种降压药;如果合并双侧颈动脉严重狭窄,则不宜吃降压药;如果有双侧肾动脉狭窄,需要吃药但是不应该吃普利类或沙坦类药;如果心跳缓慢,不应吃洛尔类药物……。这里面有太多变数与不确定性,医生不认真询问患者基本情况、不细致检查身体,当然不行! 胸闷,这是一种非特异性症状,有时是严重心脏疾患所致,例如心梗、心衰,有时跟心脏无任何关系,只是一种主观感觉异常。仅凭这一个症状,神仙医生也不能告诉你是不是心脏病。 我举上面几个例子,是想告诉大家医生是人、不是神。再高明的医生,如果不见病人都难以全面准确地把握病情。 不知我表达清晰没有? 转自郭艺芳心前沿
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病;因此,关键在于预防冠状动脉粥样硬化的形成和进展 目前已知的动脉粥样硬化危险因素包括两大类 不可改变的危险因素包括年龄(一般49岁以后进展较快)、性别(女性绝经前雌激素有抗动脉粥样硬化作用,但绝经后发病率迅速增加)和家族史(一级亲属男性<55岁,女性<65岁发生此病,即考虑早发冠心病家族史) 可改变的危险因素包括最重要的危险因素--血脂异常(具体见高脂血症如何改善生活方式);其他包括高血压(损伤血管内皮细胞,LDL-C易进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,具体见高血压如何改善生活方式)、吸烟(吸烟使前列环素减少,血小板易在动脉壁黏附聚集;并可使血中HDL-C降低、TC增高)、糖尿病和糖耐量异常(易伴高脂血症,常有凝血VIII因子增高及血小板功能增强,加速动脉粥样硬化血栓形成和动脉管腔的闭塞)、肥胖(导致高脂血症,且常伴发高血压或糖尿病)、药物(长期口服避孕药)、饮食习惯(高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食) 综合上面所述,无论是否用药,为了逆转可改变的危险因素,应积极做到以下几点1.积极控制“三高”(高血压、高脂血症、糖尿病);戒烟酒 2.合理膳食(具体见如何改善高血压及高脂血症生活方式) 3.适当的体力劳动和体育活动:以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则,循序渐进 4.合理安排工作和生活:生活规律,保持乐观、愉快的情绪;避免过劳和情绪激动,注意劳逸结合,保证充分睡眠
血脂异常明显受饮食和生活方式影响,控制饮食和改善生活方式是治疗血脂异常的基础!无论是否选择药物治疗,都必须坚持生活方式干预!!! 1.饮食控制:减少总能量摄入;在满足每日必须营养和总能量的基础上,限制胆固醇摄入(<300mg/d),补充植物固醇(2-3g/d);限制饱和脂肪酸摄入量;脂肪摄入优先选择富含 ω-3多不饱和脂肪酸;补充可溶性膳食纤维(10-25g/d) 2.增加运动:30min/d中等强度代谢运动,5-7d/周;保持合适的体重指数(BMI20.0-23.9);ASCVD病人具体运动程度及方式需由专科医师评估后方可进行 3.其他:戒烟、限盐、限酒、禁烈酒