桐城市人民医院科普号

支原体肺炎（mycoplasma pneumonia）又称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，为“非典型肺炎”中的一种，是由支原体（MP）感染引起的、呈间质性肺炎及毛细支气管炎样改变，占儿童社区获得性肺炎的10%%～40%，肺部病变呈融合性支气管肺炎、间质性肺炎，伴支气管炎。肺泡有少量炎症渗出物，并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原之一。肺炎支原体可引起扁桃体炎、鼻炎、中耳炎、气管炎、毛细支气管炎、肺炎；幼儿多患上呼吸道感染；学龄儿多患肺炎.本病主要病原为肺炎支原体，属于柔膜体纲，支原体属，是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的病原微生物中的最小者，能通过细菌滤器。病原体直径为125～150mm，与黏液病毒的大小相仿，无细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物天然耐药。故呈球状、杆状、丝状等多种形态，革兰染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。潜伏期2～3周（8～35天）。症状轻重不一。大多起病不急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状，以发热和咳嗽为主要表现。体温在37℃～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而有痰（偶含少量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。重症病例可合并胸腔积液、肺不张，或发生纵隔积气、气胸、坏死性肺炎等。少数病情发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至死亡。体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可有轻度浊音，呼吸音减低，有湿性啰音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。自然病程自数天至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周之久。偶可见复发。约25%的患儿有其他系统表现，如皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。大约在起病2天至数周。1.影像学检查X线检查多表现为单侧病变，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病特征之一。胸部CT检查可比普通胸片提供更多诊断信息，且有助于与肺结核等其他肺部疾病的鉴别，但应严格掌握CT检查的适应证。2.病原学检查（1）分离培养从患儿咽喉、鼻腔、胸水或体液中分离出肺炎支原体是诊断感染的可靠标准，但常规培养需要10～14天，甚至更长时间，对早期诊断价值不大。（2）血清学检查特异性检查有：明胶颗粒凝集试验（PA）和酶联免疫吸附试验（ELASA），二者在恢复期和急性期抗体滴度呈≥4倍增高或减低时可确诊肺炎支原体感染；非特异性检查有：冷凝集试验（CA），感染时阳性率仅50%，且某些病毒感染可诱导血清冷凝集素产生，仅具参考价值。诊断要点为：1.持续剧烈咳嗽，X线所见远较体征为显著。如在年长儿中同时发生数例，可疑为流行病例，可早期确诊。2.白细胞数大多正常或稍增高，血沉多增快，Coombs试验阳性。3.青、链霉素及磺胺药对该病无效。4.血清凝集素（属IgM型）大多滴度上升至1：32或更高，病情愈重阳性率愈高。冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，后渐降低，2～4月时消失。5.血清特异性抗体测定有诊断价值，临床常采用补体结合试验，间接血凝试验，间接免疫荧光法及酶联免疫吸附试验等。此外又可用酶联吸附试验检测抗原。近年国内外应用DNA探针及PCR检测肺炎支原体DNA诊断有快速、特异性高等优点。6.用患者痰液或咽拭洗液培养支原体需时太久，常要2～3周，因此对临床帮助不大。需要与细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎相鉴别。小儿MP肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，采取综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、肾上腺皮质激素，以及肺外并发症的治疗等5个方面。（1）呼吸道隔离由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之外。对患儿或有密切接触史的小儿，应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。（2）护理保持室内空气新鲜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出、必要时可适当吸痰，清除黏稠分泌物。（3）氧疗对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。（1）祛痰目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染的机会。除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用祛痰剂。（2）平喘对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂，如氨茶碱口服，亦可用舒喘灵吸入等。应选用能抑制蛋白质合成的抗生素，包括大环内酯类、四环素类、氯霉素类等。大环内酯类是支原体肺炎的首选抗菌药物，阿奇霉素为治疗首选。对急性期病情发展迅速严重的MP肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可应用肾上腺皮质激素。如氢化可的松或琥珀酸氢化可的松、地塞米松、强的松等。应用激素时注意排除结核等感染。

目前中国矮身材儿童的数量约4000万，需要治疗的患儿大约700万，而每年真正接受治疗的患者不到3万人。70%以上的家长对矮小症缺乏足够的了解，引起矮小的原因有很多，最常见的有全身系统疾病（肝肾疾病）、内分泌疾病（原发性和继发性生长激素缺乏）、染色体疾病（唐氏综合征和特纳综合征）以及遗传代谢疾病等（软骨发育不良，Prader-Willi综合征）。儿童身高百分位数标准值年龄男孩身高标准（厘米）年龄女孩身高标准（厘米）周岁矮小平均值高大周岁矮小平均值高大3.089.796.8104.13.088.695.6102.93.593.4100.6108.13.592.499.4106.84.096.7104.1111.84.095.8103.1110.64.5100.0107.7115.74.599.2106.7114.75.0103.3111.3119.65.0102.3110.2118.45.5106.4114.7123.35.5105.4113.5122.06.0109.1117.7126.66.0108.11136.6125.46.5111.7120.7129.96.5110.6119.4128.67.0114.6124.0133.77.0113.3122.5132.17.5117.4127.1137.27.5116.0125.6135.58.0119.9130.0140.48.0118.5128.5138.78.5122.3132.7143.68.5121.0131.3141.99.0124.6135.4146.59.0123.3134.1145.19.5126.7137.9149.49.5125.7137.0148.510.0128.7140.2152.010.0128.3140.1152.010.5130.7142.6154.910.5131.1143.3155.611.0132.9145.3158.111.0134.2146.6159.211.5135.3148.4161.711.5137.2149.7162.112.0138.1151.9166.012.0140.2152.4164.512.5141.1155.6170.212.5142.9154.6166.313.0145.0159.5174.213.0145.0156.3167.613.5148.8163.0177.213.5146.7157.6168.614.0152.3165.9179.414.0147.9158.6169.314.5155.3168.2181.014.5148.9159.4169.815.0157.5169.8182.015.0149.5159.8170.115.5159.1171.0182.815.5149.9160.1170.316.0159.9171.6183.216.0149.8160.1170.316.5160.5172.1183.516.5149.9160.2170.4遗传身高男孩成年身高=（父高+母高）÷2（+6.5cm）女孩成年身高=（父高+母高）÷2（-6.5cm）而实际上，儿童的身高发育，父母的遗传占到30%左右，但是70%的后天环境因素更为重要。虽然身高和遗传有紧密的关系，但遗传给的只是一个身高的范围，上下还是有一定的偏差。关于“晚长”目前不少人把儿童“矮小”当成是“晚长”，其实这两个名词所代表的意义并不相同。所谓的“矮小症”，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”又称青春期发育延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无完全第二性征出现(男性睾丸增大、女性乳房增大等) ，或女孩18周岁仍无月经初潮。时代不同了，现在的孩子由于营养过剩和不安全食品、不良信息等，发育普遍比上一代人早，不能用上一代的发育时间来判断现在的孩子。判断是不是“晚长”要有相应的依据，首先要看父母可有青春发育延迟史，同时要详细评估骨龄，看骨龄是落后还是提前才能判断发育的早晚。科学管理身高充足均衡营养： 每天要保证喝250-500毫升牛奶；吃1－2个鸡蛋；适量的各种肉类、谷类及水果蔬菜；富含蛋白的均衡饮食；坚持体育锻炼： 有效运动，心率达到120－140次/分钟，劳逸结合、心情愉快，如跑步、跳跃、踢毽、跳绳、球类、游泳等；保证充足睡眠： 早睡、早起，要有8－10小时的充分睡眠良好生活环境：阳光、空间、关爱；多表扬和鼓励，要有一个愉快的心情。

为什么要做激发试验 由于生长激素在体内呈峰值分泌，平时值很低（0～5ng/ml都是正常），主要在夜间深睡眠时出现分泌高峰（夜间采血孩子可能会醒，且时间长采血次数需更多，因而不采用），随机采血无法检测到峰值水平。它不象甲状腺激素之类的这些平时在血液中浓度是基本恒定的激素，随时采血就可以检查。也就是说只查平时值无法反应生长素是否正常。怎么样做激发试验按照生长素缺乏症的诊疗规范，必须是分别做两种药物的生长素激发试验（卫生部最新《矮小症临床路径》中要求，静脉用药方式必选一种）的所有结果（一般是8或9个时间点）都低于10ng/ml，才可以下生长素缺乏的诊断。我们选择可乐定（口服）加精氨酸（静脉）两种药物激发试验。激发试验采血时间及次数：给药前采血2ml一次测定基础生长激素值，标记为可乐定0分钟，口服可乐定后每半小时采血2ml一次，分别标记为可乐定30、60、90分钟；口服可乐定90分钟采血结束后冲管，直接静脉输精氨酸溶液，保证半小时之内输液结束。第一滴精氨酸滴入体内记时间，半小时后采血2ml分别标记为精氨酸30、60、90、120分钟。可乐定通过促进生长激素释放激素来刺激垂体生长素的分泌从而激发体内生长素的峰值。它也是一种降压药，需定时测血压，还有一定的嗜睡作用。但可乐定代谢也较快，我们先做可乐定试验，后做精氨酸试验，全部结束时，血压会有所回升，但还难以达到正常。试验过程中，如果上卫生间时需要有家长陪同。试验结束后，起来稍慢一点，如果头晕，稍躺一会儿就可以了，一般不需要特殊处理。精氨酸是氨基酸的一种、高度浓度精氨酸快速静脉滴注可抑制生长抑素分泌，解除抑制后可激发生长素分泌峰值的出现。氨基酸也是一种重要营养物质，加上睡眠，有利于减轻较长时间空腹的饥饿感。分别采用口服和静脉两种用药方式，可减少因消化吸收原因影响口服药迅速起作用的可能。同时，空腹造成的低血糖也能促进生长素分泌，加上口服可乐定后的促进睡眠作用，在几方面因素的共同作用下，生长素正常者基本都可正常激发出分泌峰。采血较多会不会对孩子的身体产生伤害其实不必担心，我们采血总量一般不到25ml。人体的脾脏就是用来破坏成熟红细胞，每天破坏30ml左右，且人体的调节很完美我们抽了一些血之后，脾脏就会代偿性的少破坏一些注射生长激素副作用是不是很大谈到激素，很多人都害怕。临床上使用最多的激素是肾上腺皮质激素，如强的松、地塞米松等，它的副作用确实很大。但正常人体内有100多种激素，多数并不象肾上腺皮质激素那样。如糖尿病人一辈子使用胰岛素，并不会影响其他内分泌功能，且不使用反而可能立即致命。生长激素呈峰值分泌、半衰期短，外源性生长素与峰值重叠，不抑制自身分泌。五代rhGH与人自身的生长激素的结构相同，特别是补充生长激素不足时，至少也有有利于健康的一面。欧洲小儿内分泌学会经过30多年大量的临床跟踪观察后于1993年宣布：rhGH具有良好的安全性和有效性。美国、日本等已经将rhGH治疗矮小症纳入国民健康计划。荷兰有一组报道显示，注射rhGH有利于智力发育。现在rhGH还广泛应用于抗衰老、减肥、辅助生殖等领域。当然，由于不是自身所分泌，外源性rhGH还是会有极少量的不良反应，但此类不良反应也是一过性的，如偶见注射部位疼痛，发麻，红肿等，一般无需处理，多可自行缓解。个别患者会引起水钠潴留（浮肿、良性颅高压），关节疼痛等，这时只要减低用药剂量或稍停一段时间即会缓解或消除。应用rhGH者，过去生长多数较慢，生长增快后，甲状腺素的需要量会增加，极少数可能因甲状腺素未能及时调整而出现相对性甲减（需要短期补充）或调整过度（一般不需要用药）。生长素本身人抑制糖代谢的作用，偶见血糖偏高现象。

生长激素在人体内一方面直接作用与骨骼促进骨骼的生长，使人体长高；另一方面作用于肝脏生长激素受体促进肝脏合成IGF-1，通过IGF-1促进骨骼生长。同时IGF-1反馈抑制垂体生长激素的释放。血清IGF-1的浓度和血清生长激素水平在24小时内大致平行。1.当生长激素缺乏时IGF-1会降低。如果肝功能异常时分泌的IGF-1也会降低，所以有严重肝病的孩子身高会受影响；2.再有就是生长激素不敏感的孩子，虽然生长激素并不缺乏，但不能产生足够的IGF-1，身材也会矮小。GH呈脉冲式分泌,半衰期短,而且受饮食、运动、应激和血糖等因素的影响较大,相比之下,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是反映生长激素(GH)生物功能的灵敏指标。IGF-1主要以蛋白结合的形式（IGFBPs）在存在于血循环中，其中以IGFBP-3为主（95%以上），IGFBPs-3有运送和调节IGF-1的功能，因此都是检测GH-IGF轴功能的指标。两者分分泌模式与GH不同，呈非脉冲式分泌，半衰期较长，较少日夜波动，血循环中水平相对稳定。因此,IGF-1、IGFBP-3可作为5岁到青春期前儿童生长激素缺乏症筛查检测。但该指标也有一定的局限性，易受性别、年龄、营养状态等因素影响，故必须建立不同性别和年龄组儿童的正常参考值范围。另外，IGF-1测定还可监测GH治疗后的反应，并具有一定的鉴别意义：如矮小儿童GH激发试验中GH峰值正常，而IGF-1低下，但在注射外源性GH的，IGF-1升高，生长速率加快，表明该儿童的生长激素分子有变异；如IGF-1不升高，生长不加速，则表明生长激素分子无变异，可能系生长激素受体缺陷。参考值：

卫办医政发〔2010〕195号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为科学、规范地做好性早熟诊疗工作，促进儿童健康成长，我部制定了《性早熟诊疗指南（试行）》。现印发给你们，供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。二〇一〇年十二月七日性早熟诊疗指南（试行）一、定义性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。二、病因（一）中枢性性早熟。1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。2.由外周性性早熟转化而来。3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。（二）外周性性早熟。1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。2.常见病因分类2.1女孩（1）同性性早熟（女孩的第二性征）：见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。（2）异性性早熟（男性的第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。2.2男孩（1）同性性早熟（男性第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。（2）异性性早熟（女性第二性征）：见于产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。三、临床表现和诊断依据（一）中枢性性早熟。1.第二性征提前出现（符合定义的年龄），并按照正常发育程序进展，女孩：乳房发育，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男孩：睾丸和阴茎增大，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。2.有性腺发育依据，女孩按B超影像判断，男孩睾丸容积≥4 ml。3.发育过程中呈现身高增长突增。4.促性腺激素升高至青春期水平。5.可有骨龄提前，但无诊断特异性。不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程，乳房多在数月后自然消退。（二）外周性性早熟。1.第二性征提前出现（符合定义的年龄）。2.性征发育不按正常发育程序进展。3.性腺大小在青春前期水平。4.促性腺激素在青春前期水平。四、诊断流程和辅助检查（一）确定中枢性或外周性性早熟，除按临床特征初步判断外，需作以下辅助检查：1.基础性激素测定。基础促黄体生成激素（LH）有筛查意义，如LH＜0.1 IU/L提示未有中枢性青春发动，LH＞3.0-5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β-HCG和甲胎蛋白（AFP）应当纳入基本筛查，是诊断分泌HCG生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。2.促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。（1）方法：以GnRH 2.5-3.0μg/kg（最大剂量100μg）皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。（2）判断：如用化学发光法测定，激发峰值LH＞3.3-5.0 IU/L是判断真性发育界点，同时LH/FSH比值＞0.6时可诊断为中枢性性早熟。目前认为以激发后30-60min单次的激发值，达到以上标准也可诊断。如激发峰值以FSH升高为主，LH/FSH比值低下，结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期，后者需定期随访，必要时重复检查。3.子宫卵巢B超。单侧卵巢容积≥1-3ml，并可见多个直径≥4 mm的卵泡，可认为卵巢已进入青春发育状态；子宫长度＞3.4-4cm可认为已进入青春发育状态，可见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。4.骨龄。是预测成年身高的重要依据，但对鉴别中枢和外周性无特异性。（二）病因学诊断。1.中枢性性早熟病因诊断：确诊为中枢性性早熟后需做脑CT或MRI检查（重点检查鞍区），尤其是以下情况：（1）确诊为CPP的所有男孩。（2）6岁以下发病的女孩。（3）性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。2.外周性性早熟病因诊断：按照具体临床特征和内分泌激素初筛后进行进一步的内分泌检查，并按需做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。五、治疗（一）中枢性性早熟。治疗目标为抑制过早或过快的性发育，防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题（如早初潮）；改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。但并非所有的ICPP都需要治疗。GnRH类似物（GnRHa）是当前主要的治疗选择，目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。1.以改善成年身高为目的的应用指征：（1）骨龄大于年龄2岁或以上，但需女孩骨龄≤11.5岁，男孩骨龄≤12.5岁者。（2）预测成年身高：女孩＜150cm，男孩＜160cm。（3）或以骨龄判断的身高SDS＜-2SD（按正常人群参照值或遗传靶身高判断）。（4）发育进程迅速，骨龄增长/年龄增长＞1。2.不需治疗的指征：（1）性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者。（2）骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。3.GnRHa剂量：首剂80-100μg/kg，最大量3.75mg；其后每4周注射1次，体重≥30kg者，曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。已有初潮者首剂后2周宜强化1次。但需强调的是，维持剂量应当个体化，根据性腺轴功能抑制情况而定（包括性征、性激素水平和骨龄进展），男孩剂量可偏大。对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。不同的GnRHa缓释剂都有效，产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度（如更接受肌肉或皮下注射）或当地产品供应情况。4.治疗监测和停药决定：治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育状况（阴毛进展不代表性腺受抑状况）；首剂3-6个月末复查GnRH激发试验，LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇（E2）和子宫、卵巢B超；男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。每半年复查骨龄1次，结合身高增长，预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔细评估原因，调整治疗方案。首次注射后可能发生阴道出血，或已有初潮者又见出血，但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少2年，具体疗程需个体化。一般建议在年龄11.0岁，或骨龄12.0岁时停药，可望达最大成年身高，开始治疗较早者（<6岁）成年身高改善较为显著。但骨龄并非绝对的单个最佳依据参数，仍有个体差异。单纯性乳房早发育多呈自限病程，一般不需药物治疗，但需强调定期随访，小部分患儿可能转化为中枢性性早熟，尤其在4岁以后起病者。5.GnRHa治疗中部分患者生长减速明显，小样本资料显示联合应用重组人生长激素（rhGH）可改善生长速率或成年身高，但目前仍缺乏大样本、随机对照研究资料，故不推荐常规联合应用，尤其女孩骨龄＞12岁，男孩骨龄＞14岁者。有中枢器质性病变的CPP患者应当按照病变性质行相应病因治疗。错构瘤是发育异常，如无颅压增高或其他中枢神经系统表现者，不需手术，仍按ICPP药物治疗方案治疗。蛛网膜下腔囊肿亦然。（二）外周性性早熟。按不同病因分别处理，如各类肿瘤的手术治疗，先天性肾上腺皮质增生症予以皮质醇替代治疗等。

临床上乳腺炎很常见，一般分为哺乳期和非哺乳期乳腺炎，非专科医生可能对非哺乳期乳腺炎了解甚少，事实上非哺乳期还可细分为浆细胞性乳腺炎和肉芽肿性乳腺炎，这两种乳腺炎有共同特征，较难治愈，容易复发，但是，这两个疾病从病因到表现以及治疗还是存在很大区别的。 1、病因与发病过程：浆乳与乳头畸形有关，乳头内翻、分裂形成藏污纳垢的场所，得不到清洗，乳头下大导管扭曲阻塞，内容物外溢，诱发浆细胞、淋巴细胞浸润，肉芽肿是对以前积存乳汁的超敏反应，腺泡小叶是分泌和积存乳汁的地方，故炎症反应以小叶为中心，散在而广泛，互不连接，一旦发病不会停止，后期大片病灶坏死、融合、红肿、化脓，此起彼伏，不得消停。 2，发病年龄：浆乳发病年龄小，常是未婚少女，多是20多岁。肉芽肿多为经产妇，产后3—5年内发病，平均30岁以上，与哺乳障碍，激素类药物等有关。但是二者同属于非哺乳期慢性炎症家族，都与自身物质（大导管内脂性物质或腺泡内乳汁）的刺激有关，都有自身免疫性的肉芽肿形成。只是反应的程度和性质不同（刺激性炎症和超敏反应），浆乳发展教缓慢，肉芽肿发病相对较快。 3、首发部位：浆乳总在乳晕周围，肉芽肿以腺叶为中心，首先发病部位在各个象限，远离乳头。 4、主要症状：二者均是以肿块、疼痛、红肿、破溃出脓为主要表现，全身症状都不明显，彩超、X线均无特异性改变，针吸都是炎性细胞，一般临床医生只注重与乳癌的鉴别，忽视这两个病的诊断，常笼统的称其为浆乳。但浆乳肿块小，疼痛可忍，发病相对较慢，多是乳晕旁小脓肿，只当继发细菌感染才脓肿较大，形成单个脓腔，周边腺体脂肪正常。肉芽肿初起肿块如果不痛，误诊为癌的比例更高。但肉芽肿常突然变大，或远距离发病，多发脓肿，剧痛难忍，印象深刻，因此病人能记住发病的具体日期和发病经过。 5、治疗方法： 浆乳，以手术治疗为主，但是容易复发，有时候为了彻底清除乳头下病灶，可能影响乳头血运，发生部分坏死。肉芽肿早期彻底切除效果尚好，当病变波及全乳，局部切除无济于事，病灶分散，互不相通，全部切净只能凭肉眼辨认。全切对乳房外形影响必然很大，所以医生面临艰难的选择，手术费时费力，出血也多，手术的难度比浆乳大的多。有部分病人反复手术，反复复发，不得已行皮下腺体切除术，近些年药物治疗已经引起重视，有合并高泌乳素血症者给予溴隐亭口服治疗，部分患者激素或免疫抑制剂疗效好，部分病人抗结核药物治疗效果确切，也有中西医结合治疗效果确切的报道。

去医院做甲状腺乳腺超声检查，通常会有甲状腺TI RADS分级，分几级几级，及乳腺BI RADS分级，从分级中我们大致可以判断甲状腺乳腺病变是良性还是恶性。我们先从甲状腺入手。 那么超声对甲状腺结节的良恶性是怎么判断的呢？ 下述两种超声改变的甲状腺结节几乎全部为良性，1.纯囊性结节，2.多个小囊性结节但囊性占50%以上体积，呈海绵状改变的结节。对于甲状腺低回声结节提示可能为甲状腺癌的超声表现有1.实质性低回声结节而且结节内血供丰富，2.结节形态边缘不规则，缺少晕环，3.微小钙化，针尖样弥散分布或者簇状分布。还有测量结节纵横比的，如果大于一，也有一定意义，还有看结节后回声有无衰减。 目前临床比较盛行的是甲状腺结节的TIRADS分级，1-3级考虑良性，4级不能排除恶性，分4a（有一个恶性指标），4B(两个恶性指标）。4C(三个恶性指标），5级考虑恶性，6级为病理确诊恶性，级别越高，恶性可能性越大。 乳腺BI RADS分级参照甲状腺分级。

甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长引起的病变，甲状腺结节包括甲状腺癌，是临床常见病和多发病，高分辨B超检查获得的甲状腺结节患病率为20%以上，甲状腺结节中，甲状腺癌的患病率为10%左右，近年来，我国甲状腺癌的发病率呈增高趋势，非必要的甲状腺结节手术率，也呈增高趋势，甲状腺结节的手术指征的把握，甲状腺癌的手术方式，T SH 抑制治疗，放射碘治疗及甲状腺癌复发的监测一直以来都缺乏规范。 病因，准确的病因，目前尚不清楚，可能和放射线的照射。环境污染，内分泌因素，遗传因素等相关。 甲状腺结节的评估要点主要是良性与恶性的鉴别，临床表现多为发现颈部包块，部分侵犯或者压迫周围器官，引起相应症状而被发现，如声音嘶哑，呼吸困难，吞咽困难，颈部淋巴结肿大多为甲状腺癌淋巴结转移引起，对于发现包块的患者甲状腺触诊，有时能够为良性恶性的鉴别提供一定的帮助，良性结节一般质地较软，境界清晰，活动度良好，恶性一般质地较硬，活动度相对较差。 相应检查： A，实验室检查，目前常规检查甲状腺功能，甲状腺球蛋白抗体，甲状腺过氧化过氧化物酶抗体，降钙素等。降钙素等各指标的异常，对甲状腺结节的诊断及鉴别诊断以及对判断预后，有一定指导意义，如甲状腺过氧化物酶抗体升高可能提示为桥本甲状腺炎，甲状腺球蛋白在甲状腺乳头状癌术后持续增高，常常提示肿瘤复发，前提是已经行甲状腺全切，如果未行甲状腺全切，则该检测无意义，降钙素异常增高，提示甲状腺髓样癌可能，因为甲状腺髓样癌来源于滤泡旁细胞，其分泌降钙素。 B，超声检查，超声价值较大，常作为首选，对于甲状腺2_3毫米的结节，即能显影，超声征象有助于甲状腺结节的良恶性判断，下述两种超声改变的甲状腺结节几乎全部为良性，1.纯囊性结节，2.多个小囊性结节但囊性占50%以上体积，呈海绵状改变的结节。对于甲状腺低回声结节提示可能为甲状腺癌的超声表现有1.实质性低回声结节而且结节内血供丰富，2.结节形态边缘不规则，缺少晕环，3.微小钙化，针尖样弥散分布或者簇状分布。还有测量结节纵横比的，如果大于一，也有一定意义。目前临床比较盛行的是甲状腺结节的TIRADS分级，1-3级考虑良性，4级不能排除恶性，分4a（有一个恶性指标），4B(两个恶性指标）。4C(三个恶性指标），5级考虑恶性，6级为病理确诊恶性，超声对于颈部淋巴结肿大，也可以大致了解是否为转移性，一般根据纵横比，是否规则，边界情况，有无化液化，淋巴结的皮质髓质分界是否清晰等进行判断，专科超声医师对甲状腺癌的诊断准确率可以达到90%以上，近年来弹性超声及超声造影等技术的发展，在甲状腺结节的应用也越来越多。 C.穿刺检查 由于甲状腺位置特殊，血管丰富，一般不做粗针病理学穿刺， 细针细胞学穿刺(FNAB) 作为术前诊断的金标准，对甲状腺癌的诊断准确率为70%-90%，但是和穿刺医师手法和技巧关系较大，目前由于术中冰冻或术中快速病理的普及，穿刺细胞学已经不作为常规检查项目，尤其对于小于一厘米结节，穿刺难度较大，对于体弱或全身状况差不能耐受手术，或怀疑未分化癌或瘤体大周围侵犯较多不能切除干净的患者可以考虑行穿刺细胞学检查，便于后续治疗。 D.磁共振及CT.一般不作为首选，对于肿块较大，了解其与周围器官关系有无侵犯，淋巴结转移情况可以提供一定的价值。 E.核素显象，根据结节，摄取碘的能力，将甲状腺结节分为热结节，温结节，冷结节。目前认为临床应用价值不大。 甲状腺结节的治疗及随访。 一.良性甲状腺结节 多数良性甲状腺结节不需要治疗，仅建议定期随访，对于下列情况可以考虑手术治疗：A.因出现与结节相关的压迫症状；B.合并甲状腺功能亢进，内科治疗无效；C.结节位于胸骨后或纵膈内；D.结节进行性增长，临床考虑有恶变倾向，或合并甲状腺癌高危因素的；E.因为外观或思想负担过重，影响学习生活要求手术的也可以作为手术适应症。良性甲状腺结节的手术原则为彻底切除甲状腺结节的同时，保留正常甲状腺组织。保护甲状腺旁腺和喉返神经。 二.甲状腺癌 1.甲状腺乳头状癌，一般恶性程度较低，进展缓慢，可以单发也可多发，较早出现淋巴结转移，较少出现远处转移，以手术治疗为主，根据肿块大小位置有无淋巴结转移决定手术方式，2011年甲状腺癌中国区指南提出两个至少原则，认为至少要做到病变病变侧甲状腺全切加峡部切除，至少要做到患侧中央区淋巴结清扫，如果有侧颈部淋巴结转移则行功能性颈清扫术，手术技巧总结有三条：a精细被膜解剖，b保留甲状腺旁腺及血供，c显露及解剖喉喉返神经。 术后常规口服左甲状腺素片抑制TSH，根据甲状腺癌复发的危险程度，调整甲状腺素的剂量，使ts h控制在一定范围，高危复发风险患者术后要给予，碘131治疗，碘131治疗有两个作用，第一，清除有吸碘功能的残余甲状腺，第二，清除有吸碘功能的转移病灶，如果决定做，碘131治疗，应尽量将甲状腺切除彻底，否则给后续治疗带来麻烦。 2.滤泡状癌。此型生长较快为中度恶性，发生血行转移较早，远处转移以肺，骨，脑多见，治疗方式和乳头状癌基本相似，。 3.髓样癌，预后相对较差，但比比未分化癌或好，治疗方式仍然以手术为主，对口服甲状腺素片抑制TSH治疗无效，口服甲状腺素片主要作用为术后替代甲状腺功能，术后可以选择碘125治疗，或外放射治疗，近年也有靶向治疗的报道，但目前处于试验阶段，疗效不详。 4.未分化癌，一般进展快发现后平均生存期为六个月，而且大部分发现时已经出现周围侵犯或远处转移，故一般不予手术，主要给予外放射治疗。 正在施行的单侧甲状腺全切单侧甲状腺癌根治术图片甲状腺瘤术后一周切口照片较传统缝合术后少一个引流切口疤痕 术后半年切口疤痕照片只要切口选择得当，缝合技术精湛，疤痕非常隐蔽

1名称:椎体成形术和椎体后凸成形术2背景：我国已经进入老年社会，随着老年社会的到来，骨质疏松性骨折渐渐增多，椎体骨质疏松性压缩性骨折是一种常见骨折。椎体骨折后，治疗可分为保守卧床休息治疗和手术治疗。卧床休息恢复时间长，长期卧床会引起一系列的并发症，如泌尿系感染、坠积性肺炎、褥疮、血栓，甚至死亡；远期可遗留后凸畸形致慢性疼痛，严重影响生活质量。手术治疗如果采用开放复位内固定，则手术创伤风险和麻醉风险大，医生和病人家属会很担心手术风险，甚至会引起医疗纠纷。同时晚期癌症脊柱转移患者增多，这些病人同样面临的这一难题。怎样找到一个手术和麻醉风险小，病人恢复快能早期下床活动的方法，成为许多手术者追求的目标。椎体成形术和后凸成形术，正是在这背景下产生的。