石家庄市第五医院科普号

①直接接触病人前后；②摘手套后（戴手套不能代替洗手）；③不论是否戴手套，进行侵袭性操作前；④接触体液或排泄物、粘膜、非完整皮肤或伤口敷料后；⑤护理病人从污染部位移到清洁部位前；⑥接触紧邻病人的物品后（包括医疗设备）。

近些年来，尽管有了干扰素和核苷（酸）类药物，乙肝已经成为一种可以控制和治疗的疾病，肝硬化的发生率和乙肝的病死率都明显降低，但仍没有能够彻底清除或消灭乙肝病毒的药物使乙肝病毒感染者彻底治愈。乙肝的治疗为什么那么难呢？ 首先，正如我们前面所说，大多数慢性乙肝病毒感染者都是婴幼儿期感染的，乙肝病毒在机体免疫功能还不能认识它们时“乘虚而入”，免疫系统把病毒当成自己的“朋友”，和病毒“和平共处”，“互不干涉内政”，这在医学上称为“免疫耐受”。 第二，乙肝病毒侵入肝细胞后，很快在干细胞内形成了一种完全闭合的环状双股DNA——cccDNA，也就是医生所说的病毒复制“模板”。这种病毒基因一旦形成，不仅像野草一样深深地“扎根”在肝细胞里，而且很难完全清除，而且像乙肝病毒的“种子”，不断生根发芽，繁殖着病毒的后代，再播种新的“种子”。 科学家通过数学模式对这种cccDNA进行研究发现，至少要使用有效的手段长期抑制它们达14年以上，才能使这种cccDNA完全耗竭。而这个病毒“耗竭”的时间只是一种推测，很可能需要更长期的甚至终生的抑制。如果中断对它们的抑制，它们很可能重新复活。 第三，乙肝病毒很容易发生变异。当病毒变异后，别说一些药物可能对它们失效，就连人体的免疫系统也更加不易识别，只能任凭它们“藏”在肝细胞里作恶了。 第四，目前的药物只能抑制病毒复制，不能清除病毒；而病毒却能发生变异，导致耐药。 因此，我们对乙肝治疗的期望值不能太高，不能期望几天或几个月的抗病毒治疗就能完全治愈慢性乙肝或清除乙肝病毒，只能按照我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中提出的治疗目标：“最大限度地抑制乙肝病毒复制，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。” 在乙肝病毒受到长期有效的抑制后，才有可能在机体免疫系统的共同努力下清除乙肝病毒。这样的长期治疗，需要有和疾病斗争的勇气和坚强的毅力，才能达到最后战胜乙肝的目的。

肝硬化患者常常伴有不同程度的营养不良，如消瘦、体重下降、肌肉无力、持续乏力等表现。长期的营养不良影响肝功能的恢复，更会增加患者出现腹水、肝性脑病等并发症的几率。改善肝硬化患者的营养状况，有一个非常简单，又比较有效的方法 ——睡前加餐。 1、为什么要夜间加餐？ 正常情况下，糖、蛋白质和脂肪是维持我们人体生命活动所需要的3大能量来源。其中葡萄糖是最主要的供能物质。进食后一部分葡萄糖用于功能，另一部分暂时不需要的葡萄糖将变成糖原储存在肝脏和骨骼肌中，当机体需要能量时，糖原再转化为葡萄糖为机体提供能量。肝硬化患者，肝脏的各种功能受损，储存糖原的能力降低，饥饿时没有足够的糖原用来供能，身体只能分解自身的脂肪和肌肉组织来提供能量。长期这样，患者将出现消瘦、肌肉消耗、无力。如果能够在夜间睡觉前加一次餐，提供夜间所需要的能量，就会减少患者体内蛋白和脂肪的分解，改善营养不良。 2、睡前加餐吃什么、怎么吃？ 睡前加餐时间应在晚间睡前半小时到1小时。加餐的内容应为大约50g左右升糖指数较低的碳水化合物食物，在此基础上可以适当增加蛋白质或支链氨基酸、维生素和微量元素等。 什么是升糖指数低的碳水化合物呢？ 常见的升糖指数低的碳水化合物主要为谷类和薯类，如小麦、大麦、黑麦、稻麸、黑米、荞麦、玉米粉、马铃薯、藕粉、魔芋等制作的食物。我们可以选择3片全麦面包或2个半全麦的小面包，50g藕粉或魔芋粉等，也可适当增加一杯酸奶、热豆浆、豆奶等。不建议选择粥类、馒头、米饭作为加餐，这些食物产糖快，对血糖的影响大，且作用维持时间短。 3、什么样的人适合夜间加餐？ 一般来说慢性肝病患者，如肝硬化、肝衰竭、肝癌患者均应睡前加餐。以下情况更适合夜间加餐： 1.经医师诊断有营养不良或有营养风险的肝病患者； 2.白蛋白水平低，输入白蛋白后升高缓慢、不升或升高后迅速下降的患者； 3.反复住院的肝硬化、肝衰竭患者； 4.持续消瘦、体重下降、乏力的患者； 5.需要接受肝胆外科手术、肝移植、肝脏介入手术的患者。 睡前加餐还应注意以下两点： 1.患者要求胃肠道功能良好、可以耐受夜间加餐、加餐后没有明显的腹胀、腹痛等不适症状。 2.有活动性消化道出血的病人短期内应禁食，待出血停止后再从流食、半流食逐渐过渡到正常饮食和加餐。

一个转氨酶升高的院患者向我咨询说，一个肝炎，怎么化验这么多抽这么多血啊？我解释说你的肝功能异常原因不明，需要一步一步来化验，这还不是全部的呢，直到我们找到真凶为止！看了下面的这些知识你就不会有这样的疑问啦。 肝脏的转氨酶有谷丙转氨酶和谷草转氨酶两种。在化验单上，谷丙转氨酶的英文简称是ALT、谷草转氨酶是AST。升高提示肝脏细胞“发炎”、肝脏细胞膜“破”了或者膜上的空隙“变大”了。只要是ALT/AST升高超出正常范围，就是“肝脏有炎症（简称肝炎）”。引起肝炎的原因很多，可以简单的分为感染性原因（图1）和非感染性原因（图2）。判断转氨酶升高的原因需要相关的化验检查和细致的病史询问。 肝炎病毒是引起转氨酶升高最常见的感染性原因，是人们通常所说的“传染性肝炎”的原因。虽然一共有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒，但无论感染了哪型病毒，人们通常都会感觉“没劲儿”、“恶心”、“不想吃饭”等，有些还可能同时发现“白眼珠变黄”。因为病毒太小、人们的肉眼无法识别，只有检测到这五型肝炎病毒的抗原、或IgM、或核酸、或者恢复期血清中IgG抗体滴度比急性期升高至少4倍，才可以认为转氨酶升高的原因是某种肝炎病毒所致。疫苗接种可以有效预防甲、乙、戊型肝炎病毒的感染，而直接抗病毒药物可以治愈95%以上的丙型肝炎病毒感染者。因此，做好预防接种、及时恰当诊治感染者、提高公众对肝炎的认识水平，是达到世界卫生组织提出的“2030年消灭肝炎”目标的基石。 除了肝炎病毒外，还有许多病毒都可能会损伤肝脏、导致转氨酶升高。最常见的包括疱疹病毒属病毒（如EBV、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、肠道病毒属病毒（如柯萨奇病毒、埃可病毒、手足口病毒等）、副粘病毒属病毒（麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒等）、各种出血热病毒等。与上述的五型肝炎病毒不同，感染了这些病毒的病人常同时伴有发热、咳嗽、咽痛、皮疹、淋巴结肿大等表现。只有检测到病毒的核酸或抗原、IgM抗体等，才可以肯定是何种病毒导致的转氨酶升高。而感染了细菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等，也可能会损伤肝脏出现转氨酶升高。这些复杂情况都需要医生根据不同的表现对可能的病原体做相应的检测，明确转氨酶升高的原因。 引起转氨酶升高的非感染性原因有很多种，这些患者不携带致病微生物、没有传染性。 ①非酒精性脂肪肝：体重超标、血脂异常升高、肝脏CAP检查超过260dB/m、影像学提示脂肪肝、排除引起异常转氨酶的其他原因，转氨酶升高的原因就是脂质沉积于肝脏且引起炎症反应。减重降脂是核心治疗方法，药物仅是辅助。 ②酒精性肝病：饮酒5年以上、男性乙醇摄入量每天超过40g、女性超过20g；或2周内大量饮酒、乙醇量每天超过80g。（乙醇量的换算公式是：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.18）。 ③药物性肝损伤：按照发生几率由高至低的顺序，容易引起肝损伤的药物依次为抗菌药物、中草药保健品、心血管药物、精神神经科药物、抗肿瘤药物、镇痛药、免疫调节剂、胃肠道疾病药物、染发剂等。药物性肝损伤的诊断主要依据ROCAM评分、病理、且必须排除引起肝损伤的其他原因。 ④免疫紊乱所致肝损伤：随着检测技术的提高、免疫紊乱所致转氨酶升高的发生率逐渐升高，且种类繁多。以肝细胞受损为主要表现的自身免疫性肝炎（AIH），以胆管上皮细胞为主要靶细胞的原发胆汁胆管炎（PBC）、原发硬化胆管炎（PSC）和自身免疫性胆管炎（AIC），以IgG4增高和浆细胞浸润为主的IgG4相关胆管炎（IAC），免疫攻击的“主战场”都是肝脏、表现为转氨酶升高。而系统性红斑狼疮、干燥综合征、皮肌炎等系统性自身免疫性疾病也可累及肝脏，表现为转氨酶升高。 ⑤其他原因：如遗传代谢性疾病、血管畸形、全身性疾病（如甲状腺机能亢进症等）累及肝脏等，也可引起转氨酶升高。 多种感染和非感染性原因均可导致转氨酶升高，根据临床表现和病史、有针对性完善相关检查，是确定转氨酶升高原因的唯一途径。

甲胎蛋白（α-fetoprotein，AFP）是诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标，用于肝癌高危人群的筛查，以及肝癌治疗后疗效评估，与肿瘤细胞的恶性生长、转移和侵袭有关。但是需要注意的是，首先，甲胎蛋白升高，并不等于就是得了肝癌，其次，甲胎蛋白在正常范围内，也不代表不会患肝癌。 方老师患乙型肝炎多年，还是“小三阳”，有轻度肝硬化表现，肝功能基本正常。医生时常叮嘱他要定期复查，他也很小心，每年都注意定期检查肝功能和B超、甲胎蛋白等。最近一次常规体检B超报告：“肝脏实性占位”，他就看不明白了，“自己并无任何不适症状，甲胎蛋白也在正常范围内啊”。因为需要进一步定性，做了磁共振平扫+增强，分析影像学表现，医生认为肝细胞肝癌可能性大。方老师很诧异地问：“我年年定期查B超都没问题，而且这次甲胎蛋白也正常，怎么会得肝癌呢？”随后，方老师马上去做了手术，结果就是肝细胞肝癌，但没有转移，也不需要化疗。他自己感叹到：“真是不幸中的万幸，幸亏我年年定期查B超，如果只查甲胎蛋白这个肿瘤标志物的话，麻烦就大了。” 以上的事例充分说明了，甲胎蛋白这个特异性指标，有时候也不太靠谱！有乙型肝炎病史的患者，一定要注意在定期监测甲胎蛋白的同时，必须结合影像学的手段，才不至于失去早期发现肿瘤的机会，追悔莫及。 1、与肝脏相关的恶性肿瘤中，甲胎蛋白会有不同程度升高。 肝细胞肝癌最常见，还有混合性肝癌（兼有肝细胞癌和胆管细胞癌成分），胃癌肝转移等。另外，还有比较少见的胃肝样腺癌，产甲胎蛋白胃癌。 常规体检发现甲胎蛋白升高，无论有无乙型肝炎病史，都要引起重视。有乙肝病史者，推荐行肝脏CT或MR平扫+增强检查。如果患者有明显结节性肝硬化，肝脏质地不均匀，则首选磁共振增强，因为磁共振扫描是多序列、多参数，可以很好地鉴别不同性质的肝脏结节，其独特优势是可以早期识别出结节性肝硬化中的癌变结节，换句话说，磁共振增强检查大致可以区分出肝硬化结节处于演变过程中的哪一阶段。在肝癌高危的肝硬化患者中，运用肝脏特异性造影剂的磁共振增强（如普美显）在肝癌早期检测方面，具有更大的优势。 据文献报道，FDG PET诊断肝细胞癌灵敏度低（约50%-70%），高分化（恶性程度低）的肝细胞癌通常出现假阴性结果，这一情况下CT、MRI增强扫描就很有价值，可以帮助定性。但是，PET可以帮助判断肝细胞癌的恶性程度。对于临床上已经确诊为肝细胞癌的患者，采用PET/CT或PET/MR做个术前评估，以协助制定治疗方案也很重要。 题外话：PET/CT检查会碰到一种比较极端的情况就是，患者有脂肪肝，CT上无法发现密度和肝脏一致的病灶（因为正常情况下病灶会比肝脏密度低，可以被发现，而罹患脂肪肝后，肝脏本身密度也会不同程度减低），PET上病灶又和肝脏本底一样无明显代谢增高，这样就会造成假阴性，明明有病灶，却无法显示，好尴尬！ 2、除上述肝脏恶性肿瘤外，胚胎癌、生殖胚胎性肿瘤，以及部分胰腺癌、肺癌中AFP也可升高。 3、以下的一些情况，甲胎蛋白也升高，不用担心是恶性肿瘤。 （1）肝细胞再生：急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化时存在肝细胞再生，甲胎蛋白可升高。 （2）孕期生理性升高：因为胎儿的肝脏和卵黄囊可产生甲胎蛋白，所以孕期妇女会出现甲胎蛋白升高。 （3） 孕期异常升高：在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，甲胎蛋白可由神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显著升高。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷时，羊水中甲胎蛋白也会增高。

这是一位男性，40岁，我的一位老乡和病人，慢性乙肝很多年了，自幼母婴垂直传播，约10年前我便予以恩替卡韦抗乙肝病毒治疗，属于抗病毒最早的一批乙肝病人，也最早得益抗病毒治疗乙肝。几年来，肝功能一直正常，乙肝病毒处于不可测水平，生活工作如常。2012年4月如往常一样到我处常规检查肝功能，B超、AFP、HBV DNA等指标。全部正常，病人和我非常熟悉，便和我聊了起来，询问肝病知识，尤其问这些指标正常是不是就能完全排除肝癌，作为长期从事肝病的医生，我当然予以否定，这些指标的正常并不能绝对排除原发性肝癌（HCC），我简单进行科普，比如血清标志物，现在有很多新的标志物可以补充，比如AFP异质体、异常凝血酶原等；在影像学上，CT、磁共振等可以补充B超的不足。当即，病人要求进行这些检查，我当时给这个病人做了腹部增强CT。当时在CT室，我和CT医师都惊讶了，竟然在右肝前叶发现一不足0.7cm的一个可疑病灶。告知病人及家属有可能是肝癌，简直不相信，怎么可能？没有任何征象呀！但我建议一定要予MRI等检查以排除肝癌，该病人后转诊上海多家医院，多次B超、CT、MRI检查。下图为上海某肝癌治疗中心的MRI图，后予手术，病理确诊原发性肝细胞癌。该病人现仍定期随访，已经六年，一切如正常人。 这个病人能带给我们很多思考： 1.没有肝硬化怎么变成了肝癌 我们常说，肝炎-肝硬化-肝癌是三部曲，是肝病的一个严重后果的通路，但我们一定要知道虽然80%的肝癌来自肝硬化，仍有20%可以直接由肝炎演变而来，现在甚至发现，脂肪肝直接进化到肝癌的很多报道。 2.长期抗乙肝病毒，为什么还会变肝癌 事实上，抗病毒对肝癌可能有减少作用，但完全没有阻断的作用，甚至很多研究认为乙肝抗病毒没有减少肝癌的发生。 3.肝癌怎么会AFP正常呢 AFP是原发性肝癌的特异性标志物，但近30-50%的原发性肝细胞癌，AFP正常，所以这个指标的正常并不排除肝癌。 4.B超怎么没发现这个肝癌 B超作为一个简便的影像学检查手段，具有在肝癌等肿瘤的筛查中不可替代的作用，但B超作为一项主观性较强的设备，肝癌的检出与B超医生技术直接相关，而且，这种小于1cm的肿瘤更是难上加难。 这个病人不幸中之万幸，一次很偶然的机会发现了这个肝癌，早期发现早期治疗，可以说，这个肝癌对这个病人来说，等于没患！这样的肿瘤等到出现生化指标以及症状出现，最少是一年以后的事。 下面给大家看另一个乙肝病人在早期没发现，逐渐变大最后确诊的过程。 箭头所指，一个很微小的病变，难以确定性质。要求病人随访。 一年后的磁共振，似乎较前增大，很可疑！但仍不能明确肝癌。 再过半年，病灶加速成长，磁共振明确为原发性肝细胞癌。 同道们，患者们，看完我这一讲，您还敢轻视我们肝脏的任何一个可疑病灶吗？！

肝脏每天在人体代谢过程中承担了大量的工作，然而面临诸多伤害时它也很脆弱，无处不在的乙肝病毒感染会让肝功能大打折扣，一旦有其他急性因素助攻时，就面临肝功能衰竭甚至肝昏迷。 肝脏功能举足轻重，也最易受伤 肝脏具有合成、代谢、解毒、分泌、免疫防御和生物转化等功能。一旦肝脏受到药物、病毒等各种因素导致的损伤后，肝细胞可发生坏死，进而出现严重的功能性障碍，最终导致一系列以凝血障碍、腹水、黄疸、肝性脑病为主要表现的综合征。 在所有肝损伤致病因素中，乙型肝炎病毒是其第一位杀手，当然国人的“中药情结”恐难辞其咎。 从慢行乙肝病毒感染到急症肝昏迷的出现，血氨充当了什么角色？ 乙型肝炎肝衰竭是由于乙型肝炎病毒长期慢性浸润，机体免疫功能激活，进而引起血清炎性因子释放，引起肝细胞发生炎症反应、坏死、凋亡， 使得肝脏合成、排泄及生物转化等功能严重受损，出现以黄疸、凝血功能障碍、腹水、肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。 肝衰竭患者的预后取决于肝脏细胞的再生能力和坏死程度，如肝细胞坏死超过再生速度，则病情恶化快、预后极差；反之，则可渐渐康复。 有证据认为“血氨说”的肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是肝衰竭常见且严重的并发症。在乙肝病毒感染初期，肝脏受损和自我修复能力旺盛时期，尚不能出现肝硬化及肝功能失代偿，此时的血氨水平变化并不明显，病人也没有明确的肝昏迷表现。但是对于这类病人的某些早期特征，可以通过心理学相关测试，或许可以发现些许蛛丝马迹。 从产生到排泄，血氨是如何在代谢过程中失衡的？ 首先，机体蛋白质的合成与分解，各种氨基酸在转氨基、脱氨基、再氨基化等反应中，分解产生氨。其次，血氨也可来源于肠道、肾脏和骨骼肌等生成的氨。正常人胃肠道每天可产生4 g氨，大部分系由从血液循环弥散至肠道的尿素经肠道细菌尿素酶分解产生，小部分由食物中的蛋白质经肠道细菌氨基酸氧化酶分解产生并经肠道吸收排泄，而部分肝昏迷则源于血氨肠肝循环出现异常。 重症肝炎，乙肝肝硬化失代偿、胆道闭锁等后天性疾病可以导致病人出现高氨血症。此外精氨酸、瓜氨酸、肉碱缺乏症患者尿素循环效率下降也可合并高氨血症。 临床常用评估血氨水平增高的指标及标本管理 一般来说，空腹静脉血氨18-72umol/L，空腹动脉血氨为静脉血氨的0.5-2倍。但是诊断肝性脑病时，患者的空腹动脉血氨较静脉血氨更具临床价值。 Tips： 1. 血氨水平不能反应临床症状严重状态。 2. 采血时应注意不能让患者握紧拳头，止血带压迫时间不宜过长，采完的血标本要在低温2小时内送检。 临床用血氨水平评估肝昏迷症状严重程度的价值有几何？ 1. 爆发性肝炎、急性肝损伤或肝衰竭病人，血氨的变化与病人病情基本一致，血氨含量高则病情重。 而肝硬化病人（包括静止性肝硬化和肝硬化伴昏迷），患者血氨的含量与病情不一定呈平行关系。甚至某些病人已深度昏迷，但是其血氨含量却不高。当然也有部分患者的血氨含量高，但是仍神志较为清醒。 2. 对于同一患者的血氨浓度进行动态测定时，其血氨浓度与肝性脑病的程度相平行，并且肝性脑病患者经血液透析法使血氨浓度下降后病情亦见好转。 临床导致乙肝肝硬化病人出现血氨增高、肝昏迷的主要诱因有哪些？ 1.乙肝后肝硬化致肝性脑病诱因中，感染因素位居首位，积极预防和控制感染，可能降低肝性脑病的发生率。 2.肝功能受损，合并腹水、高血氨、高血清总胆红素、高血尿素氮、低血钠、低血清胆碱酯酶、低血清白蛋白和凝血酶原时间延长可能增加乙肝后肝硬化肝性脑病的发生率。 3、高血氨、高血尿素氮、低血钠和低血清胆碱酯酶可能加重乙肝后肝硬化合并肝性脑病患者肝性脑病程度，并影响预后。 临床肝性脑病（HE）诊断标准： 1.有引起HE的基础疾病，如有严重肝病和(或)经颈静脉肝内门体静脉分流术的病史。 2.有神经精神症状及体征，如情绪和性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者出现昏睡、神志错乱甚至昏迷。 3.虽无神经精神症状及体征，但学习、理解、注意力、应急和操作能力有缺陷，神经心理智能测试至少有2项异常。 4.有引起HE的诱因，曾发生过HE者。 5.排除其他代谢性脑病、中毒性脑病、神经系统疾病、镇静剂过量等情况。 未出现肝昏迷患者血氨升高如何处理？ 面对血氨水平的增高，临床医生需评估患者的肝肾功能代偿能力。对于仅有血氨水平增高，未出现肝昏迷症状的慢性乙肝病人应当监护其生命体征，同时给与心理评估以求早期发现轻微型肝性脑病迹象，早期干预，即调整饮食蛋白结构，给与乳果糖及肠道益生菌等驱氨治疗并改善肠上皮功能状态，减少感染等并发症加重症状。 血氨增高的肝昏迷患者紧急处理要点有哪些？ 如果已经出现了典型的肝昏迷症状，则需纳入ICU监护生命体征，给与生命支持及营养支持，乳果糖及控制感染，低钠，电解质紊乱及上消化道出血等并发症。 1.一般治疗 密切观察生命体征和肝、肾功能、电解质、凝血酶原时间等指标维持稳定的呼吸、循环功能与内稳态。若无禁忌，主张肠内营养支持是首选。补充维生素，维持水电解质平衡，可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇以减少肠道细菌易位或内毒素血症。酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂如还原型谷胱甘肽（GSH）等治疗。要避免诱发因素。 2.针对不同基础病因的药物治疗 病毒性肝炎： 甲型、乙型和戊型肝炎相关的急性肝衰竭应行支持治疗。急性戊型肝炎感染是重要原因，在妊娠期妇女中发生的尤为严重。 在急性乙肝的早期给予抗病毒治疗能否阻止急性肝衰竭进展还不清楚；对于出现进行性肝坏死的患者，可以用核苷类似物（如拉米夫啶或恩替卡韦）抗病毒治疗。 乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性肿瘤患者应持续使用核苷类似物至化疗或免疫抑制剂治疗结束6个月之后。但总体而言，HBV相关性急性肝衰竭应推荐肝移植，其自身恢复的可能性较低（20%）。 疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染： 明确或怀疑为疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染所致的急性肝衰竭、急性肝损伤，应该使用阿昔洛韦进行治疗。 结语 肝性脑病是乙型肝炎后肝硬化患者的常见致死原因，这是多种因素共同作用的结果。上消化道出血、感染、大量放腹水、强利尿、高蛋白饮食、电解质紊乱以及便秘等诱因，都与患者的预后有密切关系。给予早期干预是延长生存时间的的关键。

随着人们生活水平的提高，体检成为了很多人每年必备的事情，而随之而来的众多症状隐匿的疾病也纷纷进入了人们的视野，肝血管瘤就是其中的典型代表。肝血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤，好发于30-50岁，女性较为多见。肝血管瘤通常发生在儿童期，而在成人体检时发现，一般为单发，少数人也可多发。肝血管瘤一般没有什么症状，肝血管瘤较大或生长到肝脏边缘时，可能会出现腹部持续隐痛、餐后饱胀、消化不良等症状，如果自发破裂出血或外力撞击导致出血，则会危及生命，当然这是概率非常非常低的事件。所以，对于没有症状的肝血管瘤，不需要任何处理，一般定期复查就可以。当然，目前诊断肝血管瘤基本上都是通过影像设备，比如CT、磁共振，毕竟只是影像诊断而没有病理支持，有一定机率存在误诊，一些肝血管肉瘤、肝癌影像表现也可能与肝血管瘤类似，所以，在首次发现肝血管瘤时，如果考虑复查，建议不要间隔太长时间，对短期内迅速增大的“肝血管瘤”，要高度警惕恶性可能，以免误诊。那什么样的肝血管瘤需要治疗呢？符合以下情况可以考虑积极处理：1、肝血管瘤大于5cm，有明显症状者；2、肝血管瘤邻近肝包膜，有破裂风险者；3、肝血管瘤已经破裂出血者。那肝血管瘤该如何治疗呢？传统的方法是外科手术，但因手术风险大，术后恢复时间长，对身体创伤比较大。近年来，肝血管瘤的微创治疗发展地非常迅速，具有代表性的肝血管瘤介入治疗逐渐得到推广应用，在我国很多医院都能够熟练开展，目前已经成为临床常用治疗方法之一。肝血管瘤的介入治疗主要分为两种，一种是选择性肝动脉栓塞，是指在股动脉用针穿一个米粒大小的口子，通过它操作一根导管送至肝血管瘤的供血动脉，然后通过导管往肝血管瘤注药的同时把供血血管栓塞，因药物可以抑制和破坏血管内皮细胞，再栓塞供血动脉后，可以使肝血管瘤的异常血窦血栓机化,从而瘤体缩小而达到治疗的目的。还有一种是直接经皮穿刺药物注射，是在B超或CT引导下的将针直接插入肝血管瘤内，再用硬化剂直接注入肿瘤，使肿瘤组织脱水固定，细胞蛋白质凝固变性，从而导致肿瘤坏死，发生纤维化而慢慢缩小吸收，从而达到治疗目的。这两种介入微创治疗肝血管瘤的最大特点就是：创伤极小；对肝功能几乎没有影响；住院天数极短；风险极低。

在我国，肝癌患者中大约90%有乙肝病毒感染的背景，慢性乙肝病毒感染-慢性乙型肝炎-乙肝肝硬化-肝癌是最主要的发病机制，饮酒、黄曲霉毒素污染食物、寄生虫感染、不良的生活习惯、肥胖、遗传易感性等等，在慢性乙肝的基础上，这些致癌因素长期反复刺激肝细胞或者胆管上皮细胞，最终诱发了肝癌。慢性乙肝患者坚持服用抗病毒药（例如：恩替卡韦），可以大幅度降低肝癌发生率，但是不能完全避免肝癌的发生。在日本的一项研究中，316例没有抗病毒治疗的慢性乙肝患者和316例服用恩替卡韦治疗的患者比较后发现，7年后肝癌的发生率分别为13.7%和3.7%。这其中肝硬化患者肝癌发生情况表明，没有抗病毒的乙肝患者、服用拉米夫定治疗的患者和恩替卡韦治疗的患者，这三者肝癌发生率分别为38.9%、22.2%、7%。中国台湾的一项研究表明，没有治疗的乙肝肝硬化患者平均每年肝癌的发生率为5.7%，72个月后48%的患者癌变；服用恩替卡韦治疗的肝硬化患者每年的癌变率为2.3%，72个月后肝癌的发生率为12%。中国台湾一项多中心的研究表明，2006年-2013年666例服用恩替卡韦治疗的乙肝肝硬化患者3年后有16例（2.4%）发生了肝癌，在1985-1995年没有抗乙肝病毒药物的时代，与以上患者病情相似的621例乙肝肝硬化病人3年中就有141例（22.7%）发生肝癌。大量的临床研究数据，都清晰无误地告诉我们，坚持服用抗病毒药（例如：恩替卡韦）进行抗病毒治疗，可以大幅度降低肝癌的发病率，是乙肝患者预防肝癌的最重要、最有效的治疗！

介入科是进行介入诊疗的科室。外科是靠手术治疗，内科靠服药治疗，介入科医生熟知疾病内科药物治疗，外科手术方式，利用微创方法进行疾病诊治，是临床科室的佼佼者。是在不开刀暴露病灶的情况下，在皮肤上作直径几毫米的微小通道，或通过人体原有的、血管、腔道或安全的穿刺路径，在影像设备的引导下对病灶局部进行诊断或治疗的临床科室。