阜阳市第二人民医院科普号

目前，由血栓栓塞性疾病导致的死亡已占全球总死亡人数的51％，远远超过肿瘤、传染性疾病、呼吸系统疾病等造成的死亡。而血栓病、脑梗死、心肌梗死之类的名词已不再陌生，越来越多的人都知道了这类疾病的巨大危害性。血栓究竟是如何形成的？哪些人容易患上血栓病？如何防治？这些已成为大家最为关心的话题。 血栓病是一组因各种原因致使血液在血管内或心脏中，流动的液体变为凝固的固体，致使血流发生不同程度的受阻后所形成的综合征。临床上按血栓在循环系统形成的部位可分为动脉血栓（脑梗死、心肌梗死、冠心病）、静脉血栓（肺梗塞、深静脉血栓形成、肠系膜静脉血栓）与微血管血栓（弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜）等。 高血压者易患血栓病 血栓病的发病机制非常复杂，其中血管壁损伤（如吸烟、动脉粥样硬化、血管炎等原因使其受损）、血流变化（血流淤滞与涡流）和血液成分改变是血栓形成的三大因素。根据我们的临床经验，以下一些中老年人更易患血栓病。 首先，有家族史，尤其是父母和祖父母患脑血栓的人。 第二，患有高血压病的中老年人，尤其是患有严重高血压病未进行治疗和治疗无效的人。 第三，患有冠心病、风湿性心脏病、心律失常的中老年人，如果发生心房纤颤，则更易形成脑血栓。 第四，患有糖尿病及高脂血症的中老年人。血糖和血脂如果持续增高而没有得到有效控制，就容易发生脑血栓。 第五，曾经有过短暂性脑缺血发作，但没有充分重视并及时治疗的中老年人。 第六，血液黏稠度增高、血流动力学检查不正常的中老年人，经常发生头痛、眩晕、四肢麻木无力或感觉异常，以及有烟酒嗜好的中老年人。 凡是具有上述疾病或现象的中老年人，都应警惕脑血栓的发生。 血栓性疾病的发生往往比较隐匿。一般来说，当中老年人出现无明显诱因的胸闷、胸痛、头痛、眩晕、下肢肿胀、四肢麻木无力或感觉异常时，要特别警惕血栓病的发生，需尽快到血栓病专科门诊就医。诊断血栓性疾病，除了临床症状外，还需要做一些必要的辅助检查，如血压、血脂、血糖、血液黏度、血小板数目、出凝血时间、心电图、脑CT等，下肢肿胀麻木的患者还需要做B超检查。但是，血栓形成的初期影像学并不能发现，往往未能给予足够的重视和采取及时有效的预防措施，而当影像学发现问题时已错过最佳治疗时机。因此防治血栓病，最好的办法还是防患于未然。 易栓症常被误诊 有一些血栓病患者发病隐匿，常常容易被误诊。我们曾接诊一名53岁的患者，因突发剧烈腹痛伴呕吐在外院就诊，结果进行了两次外科手术切除了小肠，病检发现都伴有肠系膜血管栓塞导致的小肠坏死。 一个月之内被切除两段小肠，令患者苦不堪言，十分困惑。我们在详细询问病史后发现，患者一年前曾发生过左下肢深静脉栓塞，又有腔隙性脑梗死病史，且其叔叔也有类似病史。进一步检查发现其抗凝血酶缺乏。最后，做出了易栓症的诊断。 易栓症是以反复发作的多脏器器官血栓栓塞为主要特征的一组疾病。由于对易栓症的认识不足及诊断技术的限制，目前我国易栓症的检出率较低，不少患者的病情被延误，以上病例就是一个典型的例子。易栓症有遗传性和获得性两种。遗传性易栓症为基因缺陷所致，包括抗凝血酶缺陷、蛋白C缺陷症、异常纤溶酶原血症等多种，起病隐匿，容易被忽视或漏诊。因此，有血栓病家族史者、无明显诱因多发性血栓形成者、幼年或青少年期发生血栓者、常规抗血栓治疗效果不佳者，要警惕遗传性易栓症的可能。 用药过量容易引起出血 在血栓病的治疗方面也要十分慎重，如用药不当，一方面可能疗效不足，不能达到有效预防血栓的效果；另一方面，可能因用药过量带来出血等副作用。目前临床上抗血栓治疗应用的药物，依药效学可分为抗凝药物、抗血小板药物、溶栓药物等。抗凝药物种类很多，临床上较常用的有肝素、低分子量肝素、华法林等。肝素主要用于预防外科大手术后，需要长期卧床或有高凝状态者，也可用于心脏手术、肾脏血液透析的治疗。 近年来推出的低分子量肝素具有较少引起血小板减少、皮下注射方便、生物利用度高、半衰期长等优势，已在临床广泛使用。华法林是最常用的长效抗凝药，可减少外科大手术、风湿性心脏病、人工瓣膜置换术后的血栓发生率。抗血小板常用药物为阿司匹林和噻氯匹定等，其中噻氯匹定为特异性抗血小板聚集剂，效果强于阿司匹林。其适用于不稳定性心绞痛、一过性脑缺血、发生过心脑血管事件的患者，也可用于预防脑血管、冠状动脉和手术后下肢深静脉血栓的形成。溶栓药物主要作用于已形成的血栓，常见的包括链/尿激酶、组织纤溶酶原激活剂等。因其适应症及禁忌症严格，都需要在专门医师指导下住院使用。

椎间孔镜患者术后大部分患者的症状都会明显缓解或完全消失，此时千万不要得意忘形，手术只是治疗的一部分，术后康复及其重要的，良好的术后康复锻炼不仅可以快速恢复正常生活及工作，而且可以减少复发。因此术后第一天还是需要卧床休息，可以轴向翻身，卧床上下肢主动运动训练，逐渐进行直腿抬高训练，腰伸肌等长收缩训练。症状明显缓解者可佩带腰围床旁站立训练，仍有轻微症状的可适当延迟下床站立。注意观察下肢皮肤感觉及运动的变化。术后第3天（第一个“3”），神经根水肿的高峰期到来，有小部分患者这几天会有少许症状反复，属正常现象。这个时期仍以卧床为柱，床上可逐渐进行直腿抬高训练及仰卧位腰伸肌训练，可佩带腰围应用步行器行床旁站立及室内步行。椎间孔镜手术切口仅有约1cm，术后一般只缝一针，伤口需定期更换敷料，观察有无红肿参液。避免腰椎负载及弯腰，避免久坐和久站。术后第3周（第二个“3”），逐步独立完成日常活动，仍需在腰围保护下，腰围佩戴时间不宜过长，提倡佩戴6周左右。术后3个月（第三个“3”），独立完成日常活动，逐步参加一般工作，到了去医院复查的时候，定期看医生很重要，有数不尽的好处。以后需注意养成良好的用腰习惯：第一，任何时候尽量少做弯腰及扭腰动作；第二、劳逸结合，避免久坐久站；第三、不要试图搬动过重的物件；第四、坚持腰背肌的锻炼，非常重要。每个人的身体状况、疾病的严重程度、康复的过程都是不一样的。手术后的多数患者并不是症状完全消失，而是需要经过一段时间的来缓解，患者应当在依据自身的实际情况进行相应的功能锻炼。本文系曾辉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

很多病友都对乙肝“大小三阳”的认识存在一定的误区！大三阳是指乙肝表面抗原、乙肝E抗原和乙肝核心抗体呈现阳性；小三阳则是指乙肝表面抗原、乙肝E抗体和乙肝核心抗体呈现阳性。 有的病友认为“大三阳”传染性强，病情进展快，发展为肝硬化肝癌的几率较高；而“小三阳”病情稳定，相当于携带者，可以与正常人一样的工作和生活。这种认识存在于广大患者的人群中不占少数，其实“大小三阳”对于病情的评估价值相当有限，大三阳也有终身不发病的，小三阳也有病情进展快，发展为肝硬化肝癌的，具体要参考什么呢？ 肝功能是一项重要的参考指标，肝功能是否正常，直接反映了最近肝脏是否处于炎症期，是否有损伤，以及是否需要进行治疗，这项指标的参考价值远远高于乙肝五项。 但并不是所有的乙肝病友肝功能不正常都需要进行抗病毒治疗，肝功异常可能由多方面引起，乙肝患者也不例外，酒精、劳累、药物等其他因素同样可引起升高，这需要临床医生的鉴别。 乙肝病毒定量（HBV-DNA）是第二项重要的参考指标，病毒含量的高低反映了传染性的强弱，并不是所有的“小三阳”患者病毒都是低的，小三阳”的乙肝患者病毒同样可以很高，必须进行严密的定期复查；反之，“大三阳”的乙肝病友病毒量高也不一定需要进行临床干预，具体还要参考肝功能及其他指标。 肝脏彩超是最廉价最普通的肝脏影像学检查，所有的乙肝病友都要定期复查彩超，以尽早发现病情进展，但肝脏彩超检查有一定的局限性，不一定能够发现微小病灶，所以有肝硬化的病友，必要时要进行更进一步的CT或者MRI检查，避免遗漏病情。 甲胎蛋白是一项筛查肝细胞癌的指标，但并不是所有升高的甲胎蛋白都意味着罹患肝癌，这也需要进行一定程度的鉴别，有时候，甲胎蛋白高并不是一件坏事情，一定程度上有利于病情的恢复，当然，定期监测甲胎蛋白还是有必要的临床意义。 无论是“大三阳”或是“小三阳”，都代表乙肝的慢性携带状态，要做到定期复查，遵守医生的嘱托，对自己负责，对病情负责。 那么大三阳转小三阳究竟是更严重了还是说情况好转了呢？ 其实从科学的角度来说，大三阳转小三阳是一种比较好的表现。 通常这种情况是在检查出大三阳并且进行治疗一段时间之后会出现的状况，大家也不用太过于担心。一般来说这是一个生物化学的应答反应，同时也是乙肝病毒的免疫应答反应，说明之前的治疗是有效果的。 但是大家也不能够放松警惕，虽然说治疗是有效果的，但这并不意味着就可以停止治疗了。大三阳转小三阳其实就只是一个简单的治疗过程，而小三阳的病毒仍存在，后续还需要巩固治疗半年左右的时间，才能够算是疗效可靠。对于病人本身而言要积极的配合治疗，而对于病患的家人而言则是需要做好防护措施，同时也要鼓励病人积极治疗才是。 （引至‘爱肝一生’微信公共号，在此致意感谢）

随着生活水平逐渐提高，我们国人的健康意识越来越强，低剂量胸部CT体检的朋友越来越多，随之而来的是越来越多的肺部结节患者，门诊最常见问题就是：“医生，我这是良性的还是恶性的呀？”，下面简单的给大家介绍一下。 大小很重要，一般情况下，直径小于5mm的结节是良性的多无需处理，定期随访即可（随访时间根据结节大小，及有无实性成分而不同，具体参见下图）。特殊情况有：既往有其他恶性肿瘤疾病史的患者，新发小结节，要怀疑转移病变；小结节定期随访患者，进行性增大至5mm；我们手术过小结节进行性增大至4mm，术后病理原位癌，当然这类患者定期随访，暂缓手术也是不影响疗效的。 对于大于5mm的结节，要充分重视了，一般会根据您CT上结节的大小、形态、密度、周围有无毛刺、有无微小血管改变等等，给您一个倾向性的良恶性判断，必要时会建议您进一步行三维重建CT或是穿刺，甚至是胸腔镜微创手术。 随着普胸外科手术的二次革命性进展，一是胸腔镜手术，二是肺段切除术地位的确立，越来越多的小结节早期肺癌患者得到了最佳治疗，微创切掉了最少的肺，还解决了大问题。

2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南（上篇） xiaoxiao5413 静脉曲张腹水肝硬化 英国胃肠病学会指南研究小组近期针对 2000 年制定的肝硬化患者静脉曲张出血的首版指南进行了全面修订，相关内容发表在?2015 年?5 月的?Gut 杂志上。 随着医学的进步，有必要对肝硬化静脉曲张相关指南进行修订，尤其是关于经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）对急性静脉曲张出血的作用，及静脉曲张出血的预防药物（尤其是非选择性β受体阻滞剂 NSBB）对静脉曲张的治疗有了新的进展。 该指南主要参考了 2010 年发表的?Baveno?V? 共识声明及北意大利内镜俱乐部（NIEC）2012 年版急性上消化道出血指南（CG141），后二者均已广泛应用于临床实践。 指南中证据的质量及推荐级别采用?AGREE?II 工具进行评估。由于肝硬化患者静脉曲张出血特征及相关发症有其多样性，因此不适宜刻板的遵循指南。 英国一项统计表明，静脉曲张出血仅仅占急性上消化道出血的?10%? 左右，其中?2/3 患者有相关既往史，超过一半的患者是在正常工作时间内发生的出血。在入院?24 小时内行胃镜检查的人数只占总数的?66%，占肝硬化病史患者的?70%。其中绝大多数胃镜是在内镜室进行。仅?14% 患者是在全身麻醉下行内镜检查，其中?2/3 患者需要行内镜下治疗。 需要注意的是，在行内镜检查之前，仅仅?27%? 的患者应用过抗生素；应用血管收缩药物的患者比例略高，为?44%。此外，只有?4 名患者（10?mmHg? 或随访中发现其增长 ≥ 10% 均提示出现静脉曲张。 2.? 胃-食管静脉曲张的诊断 内镜可用于静脉曲张的诊断，其他非侵入性的筛查静脉曲张的方法包括胶囊内镜、瞬时弹性图及实验室、放射学检查。 （1）内镜 目前广泛认为内镜是诊断胃-食管静脉曲张的金标准，主要不足是对小或?I? 级食管静脉曲张的观察者间信度一致率参差不齐。最近的研究发现，非麻醉鼻胃镜诊断准确率与传统内镜相似，且优点为更加容易耐受、成本低。然而，尚无相关的对照研究且不能实施内镜下套扎治疗。 （2）胶囊内镜 在 Franchis 等人的大型研究中，曾应用?30 例胶囊内镜与标准的胃镜结果进行比较，主要研究终点为一致率达到或超过?90%，该研究未能达到。Lapalus 等的研究有类似的发现。因此尽管胶囊内镜可用于拒绝行胃镜的患者，但不能作为标准内镜的替代检查工具。 （3）瞬时弹性图 瞬时弹性图应用超声原理，通过测量低频波的传播速度，以评估与肝脏纤维化程度相关的组织弹性。 Vizzutti 等研究发现用阈值?17.6?kPa 诊断食管静脉曲张的敏感度高达?90%，但特异度仅为?43%。一项包括?298 名患者的研究表明，最适宜的预测食管静脉曲张的阈值为?21.5?kPa（敏感度?76%，特异度?78%）。一个非对照的研究表明，瞬时弹性图在预测门脉高压相关并发症方面的有效性与?HVPG 等同。 综上所述，由于缺乏一致的结果及对照试验，瞬时弹性图在预测静脉曲张方面具有争议，它可能在预测肝硬化患者的失代偿方面更有用途。 （4）放射及血清学指标 一项前瞻性研究表明，血小板计数/脾脏体积?≤?909 预测静脉曲张的阳性预测值、阴性预测值分别为?100%、94%。但是尚无类似研究得出类似结论。 预测静脉曲张出血有关的危险因素 目前认为与预测静脉曲张出血有关的最重要的因素包括： 1.? 门脉压力 绝大多数情况下，门脉压力反映了曲张静脉内部的压力，HVPG＞10?mmHg 会导致食管静脉曲张的发生。尽管普遍认为?HVPG＞12?mmHg 可导致静脉曲张出血，但是门脉高压的严重程度和静脉曲张出血的危险之间无线性关系。 Groszmann 等曾进行一项前瞻性研究，对比普萘洛尔及安慰剂对预防首次静脉曲张出血的作用，结果表明如果门静脉压力梯度（PPG）能被降低至＜12?mmHg，则静脉曲张不会发生出血。另有研究表明门脉压力降低?20% 可减少进一步出血。 业界普遍认可，上述提到的血流动力学指标即为药物治疗门静脉高压需达到的指标。胃部静脉曲张在门静脉压力＜12?mmHg 时仍可发生出血，曲张静脉血管壁张力对出血风险影响更大。为了减少出血，需要更大幅度的降低门静脉压力。相关内容在胃静脉曲张部分将会更加详细讨论。目前为止，测定门静脉压力以指导药物治疗仅限于英国的临床试验。 2.? 曲张静脉的体积大小 曲张静脉的体积最好在内镜下进行评估。由于缺乏区别大/小静脉曲张的定义，目前发表的相关结果不一。 小的静脉曲张通常直径较窄，且内镜下充气后容易变平，而体积大的静脉曲张通常较宽，充气后很难变平或者不能变平。众多研究表明，随着静脉曲张体积变大，出血的风险增加。 3.? 曲张静脉血管壁及张力 有学者应用体外模型证明，曲张静脉的破裂和管壁的张力有关，而后者取决于曲张静脉的直径。该模型表明，增加曲张静脉的体积及降低血管壁的厚度可引起血管破裂。近来内镜下超声及测压已被用于估计曲张静脉血管壁压力。 红色征对于预测静脉曲张出血十分重要，因为上述特征提示出现了微血管扩张、血管壁厚度降低，进而导致曲张静脉血管壁结构及张力改变。 日本门脉高压研究协会的一项回顾性研究表明，80% 有红色征及蓝色曲张静脉的患者发生了静脉曲张出血，提示它是肝硬化静脉曲张出血的重要预测因素。 4.? 肝脏疾病的严重程度及出血指数 NIEC 及日本学者的前瞻性研究均表明，第一次静脉曲张出血风险与如下三个因素有关，即肝脏疾病的危险程度（以?Child 分级评定）、曲张静脉体积及红色征。 NICE 研究表明，根据有无危险因素，出血风险从?6% 至?76% 不等。更进一步的研究表明?HVPG 及曲张静脉内压力亦是第一次静脉出血的独立预测因素。 总之，决定静脉曲张出血风险的最重要因素包括肝脏疾病的严重程度、曲张静脉的体积及红色征的出现?。测定?HVPG 可用于筛查需要治疗的患者及评估疗效。 首次静脉曲张出血的风险及死亡率 解读静脉曲张出血风险数据时需谨慎，就疾病发展自然史而言，静脉曲张不同于肝疾病的其他并发症，如腹水、肝性脑病等。大部分研究不注重肝脏疾病的严重程度及酒精性肝硬化患者是否继续饮酒，但是二者对静脉曲张出血风险均有重要影响。 大部分研究表明，20-50% 肝硬化患者在随访期间会发生静脉曲张出血，近期的研究表明静脉曲张?6 周死亡率为?20%，住院期间死亡率为?15%，较前明显下降，得益于内镜、药物及介入治疗技术的提高，尤其是?TIPSS 技术。 比较普萘洛尔及安慰剂用于一级预防的临床试验，得出了与分流手术用于一级预防的临床试验相似的结论，即大部分出血发生在随访的最初?2? 年内。在这些研究中，第一次静脉曲张出血率从?22% 至?61% 不等，与研究中严重肝脏疾病患者人数有关。随访?2? 年后死亡率出现从?24% 至?49% 不等。 一级预防 由于?30-50% 门脉高压患者会发生静脉曲张出血，且?20% 死于首次出血，因此有必要预防用药阻止静脉曲张的发展及出血。目前尚无充足的证据提示需要对无静脉曲张的患者进行治疗。一项规模较大的随机安慰剂对照临床试验表明，噻吗洛尔不影响无静脉曲张、无门脉高压、HVPG＞6?mmHg 患者静脉曲张的发展及出血。 药物治疗对于阻止小的静脉曲张出血的作用尚不明确，三项随机安慰剂对照临床试验对其进行了研究。 其中?Cales 等研究发现普萘洛尔或可导致轻度或无静脉曲张患者病情进展，但是该试验包含了无静脉曲张的患者，且失访患者较多。第二项临床试验表明，纳多洛尔降低了静脉曲张出血，但是无生存获益，且不良事件增多。Sarin 等研究未发现普萘洛尔对小静脉曲张有任何影响，但是对门脉压力影响较大。 1.? 手术 （1）门体分流 Meta? 分析显示，接受分流手术的患者静脉曲张出血减少（OR?=?0.31），但是肝性脑病（OR?=?2）及死亡（OR?=?1.6）的风险增加。此时，无证据表明可以将?TIPSS? 用于一级预防。 （2）断流手术 Inokuchi 的研究表明，接受断流手术的患者静脉曲张出血及死亡率均降低，但是目前由于各个医疗机构应用的断流手术流程不同，对该研究的理解存在难题。上述结果尚需进一步肯定。 2.? 药物治疗 （1）非选择性β受体阻滞剂 用于静脉曲张出血一级预防的主要药物是?NSBB。普萘洛尔可以降低?PPG，减少奇静脉血流及降低曲张静脉压力。主要机制是引起内脏血管收缩，减少心输出量。HVPG 降低与药物剂量无关，且?HVPG 降低与心率降低的程度无关。 观察性研究表明，注射普萘洛尔后，HVPG 降低?10%-12% 可减少出血及肝脏失代偿。然而，除了大型医疗机构，大部分不能常规测定?HVPG。 纳多洛尔对门脉血流动力学的影响与普萘洛尔相似。两项与安慰剂对照的试验表明它可减少出血，尽管该结论仅在一项研究的预实验中得到印证。对总体存活率无影响。 卡维地洛既是?NSBB，也是血管舒张剂（α1 受体阻滞剂），因此可以降低门静脉侧支循环阻力，同时通过作用于肝脏星状细胞降低肝内阻力。血流动力学试验表明卡维地洛降低门脉压力作用强于普萘洛尔，但它可导致血压下降。 最适宜的剂量为?6.25–12.5?mg/天，剂量加大时药效并不增加，不良反应却增加-尤其是低血压。卡维地洛（12.5?mg/天）比普萘洛尔（40?mg?bid）、纳多洛尔（80?mg/天）价格便宜。 两个关于卡维地洛及静脉曲张套扎术（VBL）用于一级预防的?RCTs? 已发表，第一个研究表明卡维地洛明显降低出血，但是对生存无影响。第二个研究表明，二者对于出血及死亡的影响无差别，但是?VBL 的依从性较好，与第一个研究不同，该研究中病毒性肝炎患者人数多于酒精性肝硬化患者。血流动力学有响应的患者，指服用?4? 周?NSBB? 后?HVPG 降至?≤?12?mm?Hg 或与基线水平相比下降幅度达?20%。 最近有基于低水平证据的观点，认为?NSBB 可使肝硬化及难治性腹水患者的预后变差。有学者提出了关于β受体阻滞剂治疗肝硬化的「时间窗假设」，即?NSBB 对于代偿期及早期失代偿期肝硬化有用，但是对于极早期肝硬化（如无静脉曲张）患者可能没用，对于终末期难治性腹水肝硬化患者则是有害的。 然而，最近的大型观察性研究对上述假设的最后一条提出了质疑，因为研究结果发现?NSBB 治疗难治性腹水患者后其生存改善，除外患者有自发性细菌性腹膜炎。因此?NSBB 应继续应用于难治性腹水患者。 临床医生应仔细检测血流动力学指标如血压，当患者出现了低血压、肾功能不全时停用?NSBB。NSBB 其他的潜在严重不良反应包括有症状的心动过缓、哮喘及心衰，不严重的不良反应包括疲劳、失眠及性功能障碍。 （2）单硝酸异山梨酯（ISMN） 当研究人员发现，血管舒张剂如单硝酸异山梨酯降低门脉压力的效果与普萘洛尔相似后，对它产生了浓厚的兴趣，但一项研究将?ISMN 与普萘洛尔比较后发现，二者无明显差异；另外一项随机研究比较了?ISNM 与安慰剂，发现二者之间无显著差异。因此，不推荐?ISMN 单药用于一级预防。 （3）β受体阻滞剂和?ISMN 一项?RCT 比较纳多洛尔联合?ISMN 及纳多洛尔单药治疗静脉曲张出血的效果，发现联合用药明显降低了出血频次，但是对死亡率无明显影响。? 然而，Garcia-Pagan 在一项双盲的?RCT 中，比较普萘洛尔联合?ISMN 及普萘洛尔联合安慰剂后发现，二者无差异，但是联合用药后不良反应增加。 （4）质子泵抑制剂 一项安慰剂对照的随机临床试验指出，消除静脉曲张后，应用雷贝拉唑可减少出血，降低死亡率。然而，该试验中研究对象异质性较大，VBL 同时被用于一级预防及二级预防，且研究对象仅为?43 名，限制了上述结论的有效性。 尚无比较质子泵抑制剂及?NSBB 的研究。一项大规模的回顾性研究表明，将质子泵抑制剂用于肝硬化及腹水患者使自发性腹膜炎的发生风险增加。 然而，最近的一项前瞻性观察研究发现，在肝硬化患者中应用质子泵抑制剂会增加死亡。质子泵抑制剂也可增加艰难梭菌的感染风险。 3.? 内镜治疗 （1）曲张静脉套扎术 最近的一项关于?VBL 和?NSBB 治疗静脉曲张出血的?meta 分析，表明虽然?VBL 可减少出血，但是二者对总体死亡率及出血相关死亡率的影响无明显差异。 套扎可导致严重的并发症如致命性套扎相关性出血，而?NSBB 可降低致命性不良事件。最佳的套扎间隔在静脉曲张的二级预防部分进行了详细讨论。 一项随机试验中，患者在?VBL 消除静脉曲张后，每?3 个月或?6 个月进行内镜随访，结果显示二者无出血死亡率差异。然而，该研究中患者存在明显异质性，有的患者行?VBL 作为一级预防，有的作为二级预防。 （2）硬化剂治疗 硬化剂治疗与?NSBB 或?VBL 联用比?NSBB? 或?VBL 单用，无任何优势，而且增加医源性并发症如狭窄。此时不推荐将硬化剂治疗作为预防肝硬化患者静脉曲张出血的治疗措施。 指南推荐：肝硬化患者静脉曲张的一级预防。 查看信源地址 编辑：罗妍????来源：丁香园 对诊断门静脉高压最有价值的依据是 ?A：肝功能异常 ?B：脾大和脾功能亢进 ?C：食管胃底静脉曲张 ?D：肝掌阳性 恭喜你答对了，1个丁当已入账。 累计答对9题 30 每月答对 30 题，将有神秘大奖一份。 相关文章 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南（下篇） 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南（中篇） 2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 cTIPS 预防肝硬化静脉曲张再出血优于药物治疗 肝硬化失代偿期：停用 β 受体阻滞剂需三思 最新评论 ? mimorsa?2016-02-16 请问这篇文章的英文叫什么？如何搜到？ ? hysrealyman?2016-01-23 太多的信息了，发现自己太落后了 ? lytljj?2015-12-23 要是能附上引用文献就更好了 肺炎管理 万古霉素：治疗金黄色葡萄球菌菌血症的不老战士 点击

患者朋友，感谢您对我的信任，接受了内镜下的治疗。进行治疗后，您的曲张会缓解，出血风险会减少，但是内镜的定期随访是非常必要的，一般治疗后一个月要复查胃镜，并根据胃镜情况决定下步治疗及随访时间，祝您健康！

胃镜是上消化道疾病的首选检查方法，具有安全无创、图像清晰、确诊率高等优势。 下述症状患者需要胃镜检查：咽部异物感、吞咽困难或疼痛、烧心反酸、胸骨后疼痛及烧灼感，上腹部疼痛、饱胀、食欲下降、体重减轻等症状原因不明者；上消化道出血原因不明者；需要随访观察的病变，如溃疡病、萎缩性胃炎、手术后残胃、反流性食管炎、Barrett食管等；药物治疗后前后对比观察或手术后的随访；X线检查不能确诊或不能解释的上消化道病变，特别是黏膜病变和怀疑有肿瘤者；需要做内镜下治疗的患者，如异物取出、止血、狭窄扩张、支架置入、息肉摘除、癌前病变及早期癌切除等等。

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肺炎克雷白杆菌(Klebsiellapneumoniae)，又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。症状起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。概述肺炎克雷白杆菌(Klebsiellapneumoniae)，革兰阴性杆菌肺炎(gram-negativebacillarypneumonia，GNBP)曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌(gram-negativebacterium，GNB)引起肺炎的报道。随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁以及各种微生物检测技术的提高与普及，GNBP已成为进入抗生素时代的现代医学的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%～5.0%上升到现在社区获得性肺炎的9%～37%和医院内获得性肺炎（nosocomialpneumonia,NP）的70%以上。对医院内、外获得的GNBP的临床和流行病学特征、易感因素、病原学诊断、抗感染治疗药物和方法等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发病机制和诊治经验，仍是今后一段时间肺部感染性疾病领域的重要课题。文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌等数种。Meta分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的10.1%。虽有不少前瞻性和回顾性调查，但肺炎杆菌肺炎在社会人群中的确切发病率甚难估计，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。体征1.症状起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。2.体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及湿啰音。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。病因肺炎杆菌为革兰染色阴性，不活动，有荚膜，成对或呈短链，在普通培养基上易生长。在固体培养基上菌落高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜抗原成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快适应宿主环境而长期生存，对各种抗生素易产生耐药性。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。如激素和免疫抑制药，以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病(如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等)；某些侵入性检查、创伤性治疗和手术、使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部传播、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。生理1.易感人群肺炎克雷白杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：(1)患有慢性疾病的病人：常见的有长期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及白细胞减少症病人等。(2)应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。(3)长期在重症监护病房(ICU)治疗的病人，包括外科术后监护病人及晚期神经肌肉疾病等人。(4)应用呼吸治疗装置的病人。如应用机械通气、雾化治疗等。这类病人的NP是来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷白杆菌肺炎的平均水平。2.病菌的来源病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者(如慢性酒精中毒者)，细菌的传播主要有以下几种途径：(1)院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播：主要原因是未严格执行消毒及交叉感染的预防措施。(2)器械传播：常见的包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致环境污染。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷白杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式循环，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于气体压缩及管路与周围环境的温差，造成管路中水气凝集(尤其是接气管插管处)。据报告，普通无加热管路每小时水气凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每毫升含菌量超过20万个，转动病人体位等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病控制中心(CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路比较，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视监测结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管损伤咽部，破坏了宿主的自然防御机制。B.破坏了气道纤毛的清洁作用。C.破坏了吞咽反射及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。(3)咽部菌落寄殖：咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病人经反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷白杆菌肺炎病人中，有22例(84%)事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的吸附能力密切相关的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附受体，正常情况下，这些受体被咽部纤维连接蛋白(Fibronectin)所覆盖，但病理情况下(酗酒、营养失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等)，各种非特异性蛋白酶释入口腔中，它们可以消化上皮细胞表面的纤维介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌带菌者。另据一项对肺炎痊愈后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失(包括铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌等)，但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用环孢素A可抑制受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中pH值影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白与蛋白酶浓度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群(如链球菌属)，亦可使其寄殖及生长增加。(4)胃部菌落寄殖：正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持无菌状态。研究表明，胃内环境变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等肠道常驻菌咽部移植的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：①年龄偏大，胃自身各种功能减退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各种急、慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤应用抗酸药和(或)H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，胃液细菌数量可高达每毫升100万～10000万个，加之反射异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支气管炎的病原菌。研究表明：当胃液pH＜3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据deFrock等证实，病理情况下，咽部新出现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性去污后发现，消毒组呼吸道感染率比对照组低6倍，咽部及直肠菌落也明显减少。为防止重症病人应激性溃疡应用抗酸药和(或)H2受体拮抗药后，继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。3.肺部自身防御机制当肺炎克雷白杆菌进入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞(PMN)。Rehm等研究表明：中性粒细胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止吞噬细胞进入感染的中心区域内。从肺炎克雷白杆菌肺炎的动物模型中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的吞噬作用有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过显微镜可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种淋巴趋化因子的刺激，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，反应开始的4～6h内趋化成分主要是补体，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。4.发病过程气管内吸入(误吸)是肺炎发病的关键。70%正常人睡眠时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使气道吸入情况增加：①意识模糊或昏迷。②括约肌功能反射异常。③胃排空延迟及活动减弱。④吞咽功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。5.病理改变原发性肺炎克雷白杆菌肺炎多以大叶分布，常见于肺上叶，尤其是右上叶；继发性肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样支气管肺炎样表现，多肺叶、双侧性及小叶分布者少见，总体病理与肺炎球菌肺炎相似，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺组织破坏迅速，4天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡萎缩，肺容积减小，主要肺血管可发生栓塞，引起继发性肺坏疽、坏死。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜纤维素性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并心包积液。④早期组织学检查中，可见到水肿液、单核细胞及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内出血、脓气胸、心包炎、支气管扩张等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。诊断中老年男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建有人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml或半定量浓度为+++或++++，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(TTA)、防污染双套管毛刷采样(PSB)、支气管肺泡灌洗(BAL)和经皮肺穿刺吸引(LA)等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展血液或胸液细菌培养，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。检查1.血液检查大多数病人血白细胞增高，范围平均在(150～200)×109/L，其中有中毒颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有贫血。2.痰或支气管吸引物涂片和(或)培养查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。(1)病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的标本污染。(2)单一肺炎克雷白杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多(尤其是院内感染)。常无法确定主要作用菌。目前国内外学者均认为痰检的敏感性、特异性及可靠性方面不理想，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步筛选手段及诊断措施。治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%～97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。对肺炎杆菌有抗菌活性的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。氯霉素和四环素有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物品种的扩大和多重耐药菌株的不断增加，合理的选择应根据药物敏感试验。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。通常建议第二、三或四代头孢菌素或联合氨基糖苷类药物，如有药敏结果也可单用头孢菌素。常用方法：头孢噻肟2g静脉滴注，每8小时1次或头孢曲松2g静脉滴注，1次/d。也可用氨曲南、第二代头孢菌素如头孢呋辛。在抗生素使用频度较低、耐药不严重的地区，特别对病情较轻的社区感染，可采用第一代头孢菌素如头孢唑林、头孢拉定，剂量为4～6g/d，分2～4次静脉滴注。青霉素类中氨苄西林耐药率已很高，但新一代的广谱青霉素如哌拉西林对肺炎杆菌肺炎有较好的治疗效果。氨基糖苷类可选庆大霉素，但耐药菌株较多。现常用阿米卡星，常用量为0.4～0.6g/d，分1～2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易穿透支气管黏膜和痰液，抗生素在支气管分泌物中的浓度仅为血浓度的5%～40%，且痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷类的临床疗效往往逊于体外药物敏感试验。因此，对肺部感染特别是重症感染，氨基糖苷类宜与β内酰胺类合用而不主张单独使用。氟喹诺酮类如环丙沙星、左氧氟沙星等，头霉素如头孢西丁、头孢美唑，β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂的复合剂如舒他西林(氨苄西林/舒巴坦)、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/克拉维酸等，对肺炎杆菌包括不少耐药菌株，也具有良好抗菌活性，值得选用。部分地区尤其在医院内肺炎中出现肺炎杆菌产超广谱β内酰胺酶(ESBL)菌株检出率明显上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎杆菌的20%～30%。对这类菌株引起的感染，首选碳青霉烯类药物如亚胺培南、美罗培南等，用药方法：亚胺培南0.5g静脉滴注，每8小时1次，或1g静脉滴注，每12小时1次。头孢哌酮/舒巴坦对肺炎杆菌ESBL菌株也有较好的抗菌活性。肺炎杆菌肺炎的抗感染疗程一般为10～14天，病变广泛特别是出现多发性小脓肿时，则至少3周。支持治疗包括保持气道通畅，给氧，纠正水、电解质和酸碱失衡，补充营养等，在肺炎杆菌肺炎的治疗中也不能忽视。预防1.严格执行消毒与隔离制度这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。2.胃肠道去污治疗这是欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(庆大霉素或新霉素等)及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染(个别为耐药株感染)。3.保护胃部酸性屏障主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝(ulcerlmin)类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。4.生物预防肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜多糖(CPS)诱导产生的IgM单克隆抗体(MAb)注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组(P＜0.01)，但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。肺炎克雷白杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。

研究及观察表明：吸烟可引起下列疾病。1．心血管疾病：吸烟与冠心病、高血压、猝死、血栓闭塞性脉管炎的发病有关，吸烟促使血液形成凝块和降低人体对心脏病先兆的感应能力。2．呼吸系统疾病：慢性支气管炎、肺气肿、COPD和肺癌。3．消化系统疾病：消化性溃疡、胃炎、食管癌、结肠病变、胰腺癌和胃癌。4．脑血管疾病：吸烟增加脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血的危险。另外吸烟可损伤脑细胞、损害记忆力、影响对问题的思考及引起精神紊乱等。5．内分泌疾病：吸烟20支/日，可使糖尿病危险增加1倍。吸烟亦促发甲状腺疾病。6．口腔疾病：如唇癌、口腔癌、口腔白斑、白色念珠菌感染、口腔粘膜色素沉着、口腔异味等。7．眼科疾病主要包括：中毒性视神经病变、视觉适应性减退、黄斑变性、白内障等。