目前大部分慢乙肝患者的患者使用恩替卡韦进行抗病毒治疗,下面阿肝就和广大肝友们说说恩替卡韦服用时应该注意的事项。 什么人可以用? 恩替卡韦抗病毒力强,耐药发生率低,上市以来,其疗效和安全性得到了临床的一致认可,所以被最新版慢乙肝诊疗指南作为慢乙肝抗病毒一线药物推荐,几乎适用于所有慢乙肝患者。针对特殊患者则需要综合考虑,比如妊娠期或哺乳期慢乙肝患者建议首选替诺福韦。 男性患者备孕的使用: 目前研究显示:恩替卡韦不影响精子的质量,也不会引起后代的畸形;恩替卡韦和替诺福韦对男性生育的安全性是没有太大的差别,当然使用时患者应权衡利弊决定药物的选择。 什么时候能够停药? 虽然医学上对于无肝硬化的乙肝患者建议可以在条件允许时停药,但是仍然有很大复发可能,所以我们建议持续使用恩替卡韦。 用药的注意事项? 用法与用量:应当每天定时空腹服用(如每天晚上睡觉前服用、餐前或餐后至少两小时再服用)。建议听从医生或药师建议,严禁自行加减剂量。 漏服怎么办呢? 偶尔有漏服,当天能想起的话尽量补上;如第二天才想起,就只用当天用量即可,不能一天服用2倍的剂量,可能会增加副作用。恩替卡韦必须每天坚持,漏服次数太多会影响疗效,增加耐药率。 为什么要空腹? 服药前后2小时不能吃东西,可以喝温白开水,但不能喝蛋白饮食比如牛奶等。因食物减少药物吸收,影响抗病毒效果。 最常见的副作用有哪些?怎么减轻? 服药后可能会出现头痛、疲劳、眩晕、恶心等症状。有些是暂时性的。过几天后逐渐减轻或不会再出现,有些会持续存在。每次服药后都会有不适感,这时候最好的方法就是换另一种抗乙肝病毒的药物了。 还有哪些其他副作用呢? 肌肉疼痛 恩替卡韦可能引起肌病。服药后,患者如果感觉肌肉疼痛,有可能疼的部位比较多,疼痛的时间很长,这时候就要小心了。(确保疼痛不是剧烈运动、拉伤、扭伤等引起的) 对策:减少平时的活动量,注意休息,还可以补充点维生素D片(医院或药店都能买到)和维生素D含量丰富的食物(见下图)。如果上面所说的都做了,还是持续的疼痛,就需要到医院咨询您的医生,是否要换另一种药物。如有必要,还要到神经内科做进一步检查。 周围神经病 恩替卡韦可引起周围神经病。当然不是老百姓口中说的“神经病”,这里指的是感觉神经、运动神经出现了异常。主要表现为手脚麻木、疼痛或感觉迟钝,双腿软弱无力,手足多汗,大小便失禁等。 对策:一旦出现这些症状,如果比较轻,可补充维生素B12片和维生素B1片,多吃富含这些的食物(见下图)。如不能减轻症状,还要咨询医生。 乳酸酸中毒 一般在严重肝病患者中发生率较高,如果服药一段时间后,出现恶心、呕吐、腹痛等症状,就应到医院查血乳酸水平,咨询医生。 温馨提示 1、长期服用恩替卡韦等抗病毒药物的患者一定要遵医嘱。 2、定期到医院复查,可以了解恩替卡韦是否有效,了解是否出现以上的副作用。
曾几何时,肝炎---肝硬化----肝癌,这所谓的慢性乙肝三部曲,是慢性乙肝病毒携带者心头挥之不去的梦魇。很多慢性乙肝患者,经历了中药、草药、护肝西药、各类保健品的长期轮番轰炸,最终仍然难逃肝硬化、肝癌的结局。1995年,人们终于发现了一种新的核苷类药物---拉米夫定,并在全世界范围内对它进行了长达5年的临床研究。人们发现,拉米夫定抗病毒作用强大而迅速,对艾滋病病毒、乙肝病毒、疱疹病毒等均有明显的抑制作用,而且不良反应很少,口服给药方便,化学结构简单,能够人工合成。因此,拉米夫定很快就成为治疗慢性乙肝的首选用药,开启了人类战胜乙肝病毒的新纪元,成为慢性乙肝患者改变命运的转折点。 拉米夫定是人类历史上第一个口服抗乙肝病毒药物,是“老大”。拉米夫定治疗慢性乙肝取得了显著的疗效,但是人们很快发现了它的新问题,拉米夫定是一种“虎头蛇尾”的药物,一开始疗效很好,继续使用后大多数会出现乙肝病毒耐药,肝炎重新发作。为了克服“老大”的这个毛病,人类继续研发了五种口服抗乙肝病毒药物:阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦、替诺福韦艾拉酚胺。拉米夫定和恩替卡韦、替比夫定属于核苷类似物,阿德福韦酯、替诺福韦和替诺福韦艾拉酚胺属于核苷酸类似物,我们通常将它们统称核苷(酸)类似物,这就是人类创造的共抗乙肝的核苷(酸)“六兄弟”。 老大拉米夫定在国外获批上市的时间是1998年,中国上市的时间是1999年。四年后,老二阿德福韦酯于2002年在国外获批上市,2005年在中国上市。1999年至2005年,这六年间老大拉米夫定一枝独秀,救治了很多乙肝患者,也造成了很多乙肝患者发生耐药。老三恩替卡韦在国外获批上市和中国上市的时间是一样的,都是2005年,这是人类历史上第一个高效、低耐药的口服抗乙肝病毒药物。老四替比夫定国外获批上市的时间是2006年,在中国上市的时间是2007年。老五替诺福韦在国外获批上市用于乙肝治疗的时间是2008年,过了六年(2014年)才在中国上市,这是目前人类已知的最强效的口服抗病毒药物,几乎可以应对所有耐药病毒株,零耐药率。老六替诺福韦艾拉酚胺(TAF)于2016年11月获得美国食品药品监督管理局批准,用于治疗成年人慢性乙肝,这是全球近十年内获得批准上市的唯一一个乙肝新药,因此广受关注。老六替诺福韦艾拉酚胺是老五替诺福韦的升级版,剂量25毫克是替诺福韦300毫克的12分之一,但是疗效和替诺福韦相当,这样就大大降低了其对乙肝患者肾脏和骨密度的影响,目前正在中国进行III期临床试验。 我们可以乐观地预见,随着抗乙肝病毒药物的不断更新换代,人类不但可以比较轻松地控制慢性乙肝,而且我们离临床治愈慢性乙肝的目标也不会很遥远
恩替卡韦(entecavir,ETV),目前一线抗乙肝病毒药物,低耐药、高基因屏障、强效抗病毒药物。曾经的“高大上”代表,效果好,价格也贵。不过,随着恩替卡韦国产化、同样低耐药强效药物替诺福韦的上市,病友们有了多元化的选择。 一、优点 作用机制: 本品为鸟嘌呤核苷类似物,对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐,通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争,恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶(逆转录酶)的所有三种活性: (1)HBV多聚酶的启动; (2)前基因组mRNA逆转录负链的形成; (3)HBV DNA正链的合成。 抗病毒活性强 优于拉米夫定,替比夫定,阿德福韦酯等。 耐药高基因屏障 ETV用药5年的累计基因型耐药发生率分别为0.2%、0.5%、1.2%、1.2%和1.2%。 需要至少3个特定基因位点突变,才会导致ETV对HBV耐药。拉米夫定,替比夫定,阿德福韦酯1个特定基因位点突变就会导致耐药发生。 二、缺点 口服,抗病毒力强,耐药少,应该说是趋于完美的乙肝抗病毒药物。但是,需要长期服用。部分病友也可能出现轻到中度的副作用。 可能的副作用 常见:眩晕、恶心、腹痛、腹部不适、肝区不适、肌痛、失眠和风疹。 少见:肌酸激酶(CK)增高 罕见:乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝肿大 未经证实的副作用:消化道症状、乏力感、脱发。 警告:不可随意停药,临床上停药1周,即可观察到肝炎发作的病例。 三、服用方法 1天1片0.5mg/片 服用前后空腹2小时。 最方便服药时间:下午3点或睡前 四、需要定期复查 1.第一年每3个月1次第二年及以后,可以每6个月1次。 2.复查内容肝功能,肌酐,乳酸,肌酸激酶,HBVDNA,乙肝两对半定量,肝胆B超,肝硬度检查 五、需要根据肾功能情况调整剂量 有肾功能不全的疾病或者老年人(尤其超过65岁),可能出现肌酐清除率下降。 肌酐清除率大于50,1天1粒(剂量为0.5mg) 肌酐清除率小于50,大于30,2天1粒(剂量为0.5mg) 肌酐清除率小于30,大于10,3天1粒(剂量为0.5mg) 另外补充:肌酐清除率单位为:ml/分钟。 肌酐清除率小于10,或血液透析,5~7天1粒(剂量为0.5mg) 注:如果之前对拉米夫定耐药,使用恩替卡韦应该双倍剂量。 六、生育及哺乳 为妊娠C类药物 服药期间,女性不建议生育。如果有生育要求,建议换用替诺福韦酯或替比夫定后至少3个月,才可以妊娠。 服药期间,男性一般不建议生育。如果配偶意外妊娠,评估风险后,一般建议继续妊娠。 不宜哺乳 恩替卡韦可从大鼠乳汁分泌。但人乳中是否有分泌仍不清楚,所以不推荐服用本品的母亲哺乳。
肝脏生化检查是临床最常用的实验室检测项目,主要包括ALT、AST、总蛋白、白蛋白(Alb)、球蛋白、TBil和DBil等指标。各检测指标具有不同的临床意义,肝功能化验结果可分为肝损害标记物、胆红素代谢标志物、肝脏合成功能标志物。通过对这些检查指标的分析可以判断疾病的性质以及严重程度,为疾病诊断和治疗提供依据。 肝损害标记物 ALT(谷丙转氨酶) 正常值:400时则为重度损伤。 ALT长期慢性升高常见于慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝以及药物性肝损伤、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等。其中慢性乙肝的患者以ALT升高为主,AST与ALT的比值(AST/ALT)常2提示酒精性肝病可能,AST/ALT>3更具有诊断意义。 很多肝脏外的疾病都可引起ALT轻度升高,如心脏病、肺炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎以及其他局部感染等均可引起 ALT轻度增高。单纯ALT轻度升高一般无太多临床意义。 AST(谷草转氨酶) 正常值:
不同的药物其作用机制和作用位点不同,合理搭配可望更好地起到保肝作用。保肝药物不是用得越多越好,而应根据患者不同的病因、病期和病情,针对性地选择2-3种联用。 如甘草酸类制剂和抗氧化剂分别作用于炎症因子产生前、后的各阶段,两药配合使用一方面可减少炎症因子的继续产生,避免肝损伤的继续加重;另一方面可中和已产生的炎症因子,减轻已造成的损害。 抗炎药(甘草酸类、还原型谷胱甘肽等)与细胞膜保护剂联用可从不同环节起到保肝作用;而以膜损害为突出特征的酒精性肝病比较适合使用多烯磷脂酰胆碱等。 因此,抗炎保肝用药不可以随意组合选用,应根据具体病情不同药物作用机制合理组合选用,同时,值得注意的是,选用药物不宜过多,否则会加重肝脏负担。 为此,2014年《肝脏炎症及其防治专家共识》明确指出,同时使用的抗炎保肝药物种类一般不宜过多,通常选用1-2种抗炎保肝药物,最多一般不超过3种,以免增加肝脏负担;且通常不推荐选用主要成分相同或相似的药物进行联用。
目前,临床上较为理想的肝纤维化治疗药物不多。虽然肝纤维化发生的机制极为复杂,但氧化应激与炎症反应占有重要地位,而抑制氧化应激及炎症反应可在一定程度上实现肝纤维化的逆转。一些食物具有较确切的对抗氧化应激或抑制炎症反应的特性,可辅助逆转肝纤维化,有望成为经典药物治疗学的延伸及有效补充。现谈谈可辅助逆转肝纤维化的几种食物: 蓝莓与肝纤维化 氧化应激引起的脂质过氧化损伤在肝纤维化发病机制中起着重要作用,而有效地清除氧自由基对减轻氧化应激所致的肝损伤至关重要。 蓝莓属杜鹃花科越橘属,在英国权威营养学家列出的全球15种健康食品中蓝莓居首位,联合国粮农组织(FAO)将其列为五大健康食品之一。美国人类营养研究中心发现蓝莓含有大量生理活性物质,富含花青素,多酚类和黄酮类化合物等其他果品中少有的特殊成分,此类化合物可提高机体抵抗氧化应激的能力,因此蓝莓被称为果蔬中的“第一号抗氧化剂”。 研究发现,蓝莓可激活小鼠肝脏的核转录相关因子(Nrf2)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶的表达,提高T细胞的免疫功能,还可激活大鼠肝星状细胞(HSC)Nrf2增加HO-1的表达,抑制体外大鼠原代HSC的增殖和活化;蓝莓可抑制转化生长因子(TGF)-β1、下调细胞质果蝇蛋白质(Smad)4及上调Smad7的表达,还可增强金属硫蛋白(MT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制HSC的增殖和活化,从而减少细胞外基质(ECM)在肝内沉积,对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠肝纤维化有一定的预防作用;蓝莓还可抑制Toll样受体(TLR)4和TLR9蛋白质表达,对大鼠免疫性肝纤维化起到一定的预防作用;此外,超微结构观察发现,蓝莓对肝细胞病变有一定的保护作用。可见,蓝莓较强的抗氧化能力可有效地清除自由基,减轻氧化应激引起的肝损伤,从而在一定程度上干预了肝纤维化的发生和发展。 苹果与肝纤维化 苹果是另一常见的绿色食品。苹果中富含苹果多酚类抗氧化物质,可与SOD共同清除超氧阴离子,从而维持细胞内的结构稳定,苹果的果胶能通过自身及其发酵产物影响胆固醇的吸收和合成,从而降低脂质过氧化程度。 动物实验发现,苹果可增加大鼠血浆及肝脏α-生育酚的含量,具有对抗三苯氧胺(TAM)所致的氧化应激性肝损伤的功能;苹果皮多糖及苹果肉多糖能改善CCl4引起的肝脏病理学损伤,高效液相色谱法分析发现,其主要单糖成分为树胶醛糖、半乳糖及半乳糖醛酸,具有对抗氧化应激和保护肝细胞潜能。 研究发现,辅食苹果能显著延缓或逆转肝纤维化。苹果在实验性肝纤维化大鼠的逆转过程中起到了有效的辅助作用,其机制可能与刺激SOD表达增加,上调Nrf-2从而刺激HO-1表达,增强抗氧化功能,并下调TGF-β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、I型胶原(COL-I)、凝血酶敏感蛋白(TSP)-1的表达有关,从而促进ECM的降解。 咖啡与肝纤维化 既往研究发现,长期规律饮用咖啡对慢性肝病的发生发展具有一定预防及抑制作用。 咖啡的成分相当复杂,含有多种化学物质,其中咖啡因、二萜类化合物、多酚类物质可能对肝脏具有保护作用,其发挥保护作用的机制如下:咖啡因具有强的抗氧化特性,可调节C-反应蛋白,抑制氧化应激,减轻肝脏炎症反应;咖啡醇和咖啡豆醇具有拮抗致癌物质的作用如抑制黄曲霉素B1(AFB1)的基因毒性,还可以调节机体胰岛素敏感性、减少患2型糖尿病的风险、而糖尿病与慢性肝病密切相关;咖啡中所含氯原酸能清除活性氧,还具有抑制葡萄糖-6-磷酸酶活性的功能,从而对调节机体胰岛素及血糖水平发挥重要作用。还有动物及人体实验发现,咖啡可降低机体甲胎蛋白(AFP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、AST/ALT及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)水平,咖啡还可在聚乙二醇干扰素联合利巴韦林针对慢性HCV感染者的抗病毒治疗中起着协同作用,同时可以缓解肝脏脂肪变性,延缓肝纤维化、肝硬化及肝癌的发生发展,降低慢性肝病患者死亡率。 绿茶与肝纤维化 绿茶属山茶科草本植物,具有多种医用价值。研究发现,绿茶中含有糖苷类黄酮,可减少肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)1-β等炎症介质的表达,从而减轻半乳糖胺所致的大鼠肝损伤;绿茶中的茶多酚能阻断与核转录因子(NF)-κB,c-Jun氨基端激酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3有关的细胞信号转导,从而减轻大鼠肝脏的缺血再灌注损伤,茶多酚还可抑制胶原蛋白的合成进而干预肝纤维化的发生发展,目前,国内外有学者拟开展绿茶与肝纤维化关系的临床研究,有望进一步阐明绿茶辅助延缓肝纤维化的可能机制。
肝纤维化是肝硬化发生的早期、可逆阶段。概述了肝纤维化与肝硬化的区别和肝纤维化的早期诊断评估方法,强调肝纤维化患者的诊断及治疗对防止肝病进展为失代偿期肝硬化具有重要意义。 肝纤维化与肝硬化的区别 肝纤维化是各种病因(常见如慢性乙型和丙型肝炎、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等)引起慢性反复肝损伤后的疤痕修复反应,病理表现为肝脏细胞外基质的弥漫性过度沉积,有功能的肝脏实质被疤痕组织进行性替代。肝纤维化是肝硬化发生的早期、可逆阶段,肝脏储备功能尚未明显受损。 肝硬化是肝纤维化进展的结果,肝组织结构和临床表现上出现更显著的异常,具有以下几个方面的特点。(1)血管异常和结构破坏:肝硬化时肝脏发生肝窦毛细血管化和门体分流,这是引起门静脉高压的病理生理基础,也是肝硬化不可逆的重要因素和标志;(2)显著肝功能失代偿和出现并发症:如反映肝脏合成功能障碍的表现(前)白蛋白水平降低和凝血酶原时间延长,以及发生腹水、食道胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝细胞癌等肝硬化并发症,是临床显著的晚期肝硬化标志和诊断依据;(3)肝癌发生风险增加:肝癌的发生是导致慢性肝病和肝硬化患者预后不良的重要因素。约70%~90%的肝细胞癌患者有肝硬化基础,而肝硬化患者肝细胞癌的5年累积发生率根据病因不同可达5%~30%。经皮穿刺或经颈静脉的肝组织学检查仍是当前纤维化量化评估的主要参考标准。早期肝硬化的诊断有赖于晚期纤维化的组织学证据(如Metavir第4期,或Ishak评分系统第5、6期),但较难推广为肝纤维化动态评估的常规方法。 肝纤维化/肝硬化的早期诊断 目前尚无一种非侵入性肝纤维化评估检查方法能提供与组织学检查相同的信息。现有的血清标志物器官特异性差,易受组织炎症和机体代谢的影响,并需在各实验室间标准化。一些基于代谢和表观遗传改变的肝纤维化血清标志物还在研发中。 肝脏瞬时弹性扫描是一种物理学评价肝纤维化的无创诊断方法,优点在于重复和诊断性能好,可以检测较大范围肝组织。不足之处是不能区分临近的纤维化分期;不同肝病病因引起慢性肝病的显著肝纤维化和肝硬化诊断的截断值报道不同;检测结果受患者禁食状态、BMI、肝脏炎症状态、是否酗酒、是否有胆汁淤积等因素影响。检测结果以kPa表示。瞬时弹性扫描的检测结果只有在以下条件均满足时才被认为有效:反映不同检测之间差异的四分位分期(IQR)应小于中位值的1/3;操作成功率(成功捕获回波次数/总发射次数)应大于60%。 目前联合瞬时弹性扫描(FibroScan)和评价肝纤维化的血清学标志物如FibroTest(英)和FibroSure(美)的无创诊断方法一定程度上缩小了肝纤维化诊断的不确定灰区,如联合使用FibroTest和FibroScan有助于判断F3以上的纤维化和早期代偿期肝硬化,可使一部分患者避免肝活组织检查,用于指导治疗决策。
不吃早餐 肝脏是人体最的消化腺,承担着消化代谢的重要功能。如果不吃早餐,就会消耗肝脏糖原,为身体补充能量。同时胰岛也要启动将血糖升高,这一系列的活动都要有肝脏的参与。 因此,不吃早餐会增加肝脏的负担,且造成胆汁回流,胆汁中的物质沉淀形成结晶,长时间后就会形成结石。胆囊一旦出问题,肝脏必然受累。 吃早餐要注意3件事 1、别太早吃早餐 太早吃早餐对身体的健康有影响。早上五六点起床后就吃早餐,对于肠胃得影响是有害无益。 因为人在睡眠的过程中,肠胃也处于休息状态。如果太早的吃早餐,肠胃既要消化吸收昨晚的食物,又要消化早上的食物,负担变重。如果早餐没有得到完全消化,对于消化系统来说也是不好的。 2、早餐别吃太快 食管癌等疾病和长期吃高热的食物有关系。如果早餐吃的是热食物,比如热面,热粥等,千万不能因为赶时间就狼吞虎咽,这样对你的伤害是很大的。太烫的食物不断刺激食道,长期以往会致癌。 3、早餐是隔夜菜 有些人习惯把隔夜的饭菜热一下当早餐吃。但是这样并不健康。这些隔夜饭菜容易滋生细菌,产生亚硝酸盐,黄曲霉度等有害物质。如果长期吃,会对肝脏产生不好的影响。因为黄曲霉度是一类致癌物,亚硝酸盐也是致癌物质
人生不是一支短短的蜡烛,而是一支由我们暂时拿着的火炬,我们一定要把它燃得旺盛。 1、她叫白朝明,一名女性患者 工作在京城的肝病专科医院,这些年经常能碰到药物性肝损伤的病人。2016 年 5 月,就曾接诊过一名女性患者。她叫白朝明,是一名有乙肝家族史的患者,河南人,46 岁。白朝明是一名公务员,生活无忧,有着很强的健康意识。由于自己有乙肝家族史,她平时就非常关注自己的身体状况,每三个月都会来医院进行检查。她乙肝方面的情况为:病毒小三阳、腹部肝脏彩超正常、乙肝病毒定量阴性。所以她一直没有进行抗病毒治疗,只是监测病情变化。虽然检查显示患者一般情况很好,但她谨小慎微,她的女儿对她也非常好,每年都会让医生帮她开一些保肝药物,服用大约三个月。 最近白朝明来到医院复查时,医生见她皮肤稍暗,她也说自己经常出现乏力、恶心的症状,而且尿液也发黄。在当地医院检查,转氨酶达到 300 多单位。筛查其他各项指标,并没有发现除了乙肝以外的任何肝病毒感染,也没有自身免疫及遗传代谢方面的肝病。 她说:“由于自己有乙肝家族史,所以平时生活中很注意肝脏的保健。从不吸烟与喝酒,定期检查,定时定量服用保肝药。本来乙肝方面的情况很好,为什么转氨酶近期又开始波动?变得这么高?”白朝明一脸不解地问道。 为了明确患者病因,医生给她进行了肝穿刺活检,病理报告回报:药物性肝损伤。再仔细查看她每年服用的一些保肝药物,说明书上写着可能引起转氨酶升高。 病因找到之后,白朝明很是震惊。没想到用来治疗肝病的药物,却成为了肇事的祸首,这让她心有余悸。此外,她的女儿也万万没有想到,每年特意找医生为母亲开的保肝药,竟然起了反作用,白费了自己的一片苦心与孝心。 本来,生命只有一次,对于谁都是宝贵的。 2、其实像白朝明这样的患者很多 但是能够及时发现药物性肝损伤的患者并不多。人们对药物性肝损伤还应提高认识。自20 世纪 90 年代以来,药物性肝损伤病例是逐年增加的。有关数据也显示,急性药物性肝损伤住院病例数也是呈逐年增加的趋势。 众所周知,肝脏是药物转化和代谢的“解毒工厂”,是人体内进行合成、代谢、分解、解毒工作的重要器官。几乎所有的药物,都要经过肝脏的代谢才排出体外。有些药物,还要经过肝脏的分解,有效成分才能发挥疗效。肝脏就像一块充满血液的嫩豆腐,作为人体进行药物转化的主要器官,它常会受到药物的伤害。药物是诱发转氨酶升高的一个很重要的原因,药物性肝炎可以发生在以往没有肝病史的健康者身上,原来有肝病者用药不当更容易诱发肝脏损害。 比如护肝药是保护肝脏的,但“是药三分毒”,多服都有害无益,一不小心就会诱发药物性肝损伤。药物性肝损伤的症状酷似病毒性肝炎,当病情发展到一定程度后,患者会有疲乏、食欲不振、恶心呕吐、尿黄、肝区不适等症状。同时还有肝脏肿大、转氨酶和转肽酶升高及胆汁淤积的情况。严重的药物性肝损害会引起大片肝细胞坏死,导致重型肝炎、肝硬化、肝坏死。 我们一步一步走下去,踏踏实实地去走,永不抗拒生命交给我们的重负,才是一个勇者。 3、患者白朝明的例子给了我们警醒 如果想要使护肝药起到理想的效果,应遵循以下几个用药原则: 能少用就不多用。有些人“恨病吃药”,觉得药吃得多病就好得快,但其实如果过多地使用护肝药也会增加肝脏负担。因此,药物的选择应遵循简单、安全的原则。也就是说,即使病情需要使用护肝药,种类也不宜多,一般为 1 ~ 2 种,有相同成分的药物最好不要重复使用。 不要长期使用。有些患者担心病情反复,即使病情已经得到了完全的缓解,还继续使用护肝药。但是,多数药物都要经肝脏分解、转化、解毒,护肝药也同样如此,长期用药会增加肝脏负担。 逐渐减量。强效降酶药物,突然停药有可能出现肝功指标反弹,因此,建议停药时要在医生指导下逐渐减量,别停得过快。 谨遵医嘱。有些患者对于各种护肝药物的药理机制和副作用不太了解,在没有确定肝脏是否存在疾病,以及哪种疾病之前,就自行服用护肝药物,甚至将护肝药物作为解酒药物长期使用。这样不仅对肝脏无益,还容易贻误病情,导致更为严重的后果。 肝脏是药物在体内代谢的最主要场所,很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时,也会在肝内的代谢过程中引起毒性作用。有些药物或其代谢产物可以直接对肝脏造成损害,甚至造成致命性的暴发性肝衰竭,所以在服用某些伤肝药物比如抗结核药时,要注意保肝护肝。 有些保肝药物,也会引起肝功能异常,实际上这也是药物性肝损害。比如川楝子,过去认为有疏肝理气的作用,实际上它的肝损害的副作用也是很明确的。此外还有何首乌,作为一味百姓熟知的中药材,何首乌被普遍认为养发、黑发的功效显著,还被认为有补肝肾作用。然而,多项研究及临床病例显示,何首乌对肝脏有一定损伤,国家食药监总局也曾对何首乌致肝损害发出特别提醒。 保肝药也会伤肝,您还觉得新鲜吗?
医院体检报告出来了, “为什么我会得脂肪肝?” “我平时吃得很清淡,而且也不胖,怎么会得脂肪肝?” “脂肪肝要不要吃药?” 相信,以上的疑问会引起很多朋友的共鸣。 近年来,随着医疗检查手段的不断进步,现代生活方式、饮食习惯的逐渐改变,脂肪肝的流行已日趋全球化,脂肪肝的患病率不但高居不下(10%–24%),而且呈增长态势,年轻化趋势明显,对人类健康构成巨大威胁。 2015年发布的《中国脂肪肝防治指南》显示,我国成人脂肪肝患病率达12.5%~35.4%,脂肪肝已成为我国第一大肝脏疾病。 看一眼脂肪肝的发展过程,你就会知道它的严重性: 虽然脂肪肝是个常见病,很多人并不把它当一回事,待到合并多种并发症时却后悔莫及。所以最重要的是了解如何预防脂肪肝,让健康不再被绑架。 早期注意,完全可逆。 关于脂肪肝的12个误区 1 脂肪肝是亚健康状态,不是病。╳ 脂肪肝是与生活行为密切相关的慢性疾病,应该重视。即使是单纯性脂肪肝,肝脏也要比正常肝脏脆弱,更容易受不良因素影响,从而引发某些肝脏疾病;对于超重和肥胖者而言,脂肪肝的出现可能提示“恶性肥胖”,这种人很容易发生高脂血症、糖尿病和高血压,发生冠心病、脑中风的概率也会显著增加。 2 只有血脂高的人才患脂肪肝。╳ 血脂高的人的确易患脂肪肝,但如果病人的脂肪肝与用药不当、酗酒、营养不良等因素有关,其血脂就不一定高。 3 瘦人不会患上脂肪肝。╳ 由于长期饥饿、节食或肠道病变所致的营养不良以及蛋白质供应低下或者吸收不良,都能引起人体内的白蛋白合成减少,从而促使脂肪组织的分解和动用,大量脂肪酸从脂肪组织中释放进入肝脏,最终导致肝内脂肪积蓄,形成营养不良性脂肪肝。 4 脂肪肝病人应吃素食。╳ 如果一个人长期吃素,其体内就会缺乏必需脂肪酸等营养物质,从而造成营养不良,影响健康。因此,即使病人的脂肪肝与肥胖、高脂血症等因素有关,也不能靠“一点荤腥都不沾”这种因噎废食的方法来治疗。 5 治疗脂肪肝减肥就可以了。╳ 用减肥的方法治疗脂肪肝,对合并有肥胖症的脂肪肝患者是有好处的。但如果病人的体质瘦弱,则无“肥”可减。 6 脂肪肝根本不可能治愈。╳ 事实上,单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,如能及时去除病因和控制原发疾病,肝内脂肪沉积在数月内就可完全消退。但是如果单纯性脂肪肝已发展为脂肪性肝炎,则病变完全康复常需半年乃至数年以上时间,少数患者即使去除病因仍可进展为不可逆转的肝硬化。 7 治疗脂肪肝主要依靠保肝药物。╳ 至今,国内外尚未发现治疗脂肪肝的灵丹妙药,而防治肥胖性脂肪肝这类现代都市病,通过节食、锻炼等措施减肥比保肝药物治疗更为重要,尤其是单纯性肥胖性脂肪肝。 8 有了脂防肝就得服用降血脂药物。╳ 目前认为,脂肪肝假如不伴有高脂血症,那么就不要用降血脂药物。有脂肪肝又有高脂血症,需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉粥样硬化、心脑血管疾病的概率,酌情决定是否要用降血脂药物。 9 脂肪肝伴有转氨酶升高不能多活动。╳ 流行病学调查表明,肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高与饮食结构西化和多坐少动的生活方式关系密切,而在节制饮食的同时,每周坚持150分钟以上中等量的有氧运动是最为有效的治疗措施。因此,脂肪肝伴有转氨酶升高的患者非但不要加强休息,反而需要增加锻炼。脂肪肝患者最好的锻炼是大步快走,每次至少数公里,每周5次以上。 10 吃素的人不会患脂肪肝。╳ 这是因为肝脏不仅可将油腻的食物转化为脂肪,也可将体内过多的蛋白质和淀粉等素食成分转化为脂肪,过多的脂肪堆积肝脏中,就形成了脂肪肝。 11 水果多多益善。╳ 因为水果中含有一定量的糖类,长期过多进食可导致血糖、血脂升高,甚至诱发肥胖,因此肥胖、糖尿病、高脂血症和脂肪肝患者不宜过多吃水果,应尽可能选用柑橘、梨等含糖量低的水果,且量不能太多,必要时以萝卜、黄瓜、西红柿等蔬菜代替水果。 12 脂肪肝肝功能异常,转氨酶升高者有传染性。╳ 脂肪肝是由于脂肪过多沉积于肝细胞而非病毒性肝炎病毒所致,没有活的生物介入,因此没有可能会传染。 总之,对于温饱解决以后的广大群众而言,缺少的不是营养,而是运动;急需的不是补品和药物,而是科学的生活方式。 当前只要我们做到“少吃、多动,少饮酒、慎用药”,就一定能够有效控制脂肪肝。