江苏省人民医院脊柱外科科普号

化脓性脊柱炎继续代表着一个世界性的问题。 这是一种罕见的情况，但很严重，甚至可能危及生命。 诊断通常很困难，因为没有特定的体征或症状。 它涵盖了广泛的临床实体，包括化脓性脊椎炎、椎间盘炎、椎骨骨髓炎和脊柱骨髓炎。 在本文中，我们将讨论化脓性脊柱炎的临床特征、诊断和治疗。江苏省人民医院脊柱外科余利鹏哪些人容易发生化脓性脊柱炎？ 化脓性脊柱炎相对罕见，每年的发病率在每100,000人中0.4至2.0例之间，并且有证据表明，由于慢性衰弱性疾病患者的预期寿命提高，发病率正在增加。 诱发因素包括糖尿病，长期类固醇治疗，恶性肿瘤，肝硬化，慢性肾功能衰竭，营养不良，药物滥用，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和败血病。它主要是一种成年人疾病，主要影响到人们生命的第五个十年，而年龄调整后的发病率随其后每十年增加。 男性比女性更易感，比率为1.5-3：1。 最常见的部位是腰椎，其次是胸椎、颈椎和骶骨区域。如何发病的？ 化脓性脊柱炎通常源于细菌的血源性传播。动脉传播途径比静脉途径更普遍。在腰椎中，Batson的椎旁静脉丛可能是潜在的感染途径。同一节段动脉与中间椎间盘一起供应上椎骨的下部和相邻下椎骨的上部位置。因此，化脓性脊柱炎通常累及两个相邻的椎骨和介于其间的椎间盘。在儿童中，细菌接种是通过椎间盘空间中持久的血管通道发生的。在成年人中，椎间盘是无血管的，并且细菌侵入邻近椎间盘的软骨下区域的末端动脉拱门。 最常见的生物是金黄色葡萄球菌。链球菌和肠球菌也是引起化脓性脊柱炎的原因。经常分离的革兰氏阴性生物是大肠杆菌、假单胞菌属和变形杆菌属。低毒力的生物也可能引起这些感染，尤其是在免疫功能低下的患者中。在大约三分之一的情况下，无法识别出感染性生物。有什么临床表现？ 化脓性脊柱炎的诊断必须结合临床表现、影像学检查、血液和组织培养以及组织病理学检查结果的相应变化相结合。化脓性脊柱炎的发作分为3种类型：急性（严重症状，包括高烧，剧烈疼痛和不适），亚急性（中等症状，发烧，中度剧烈疼痛和轻微不适）隐匿性（轻度症状） ；不发热的体温和局部疼痛不会干扰一般状况。 与结核病引起的缓慢发展的隐匿性压迫症状相反，化脓性感染通常突然发作。化脓性脊柱炎最常见的症状是局部疼痛，发烧，活动受限和患处附近的局部压痛。其他症状包括恶心、呕吐、厌食、体重减轻、嗜睡和神志不清。较不常见的是，神经系统并发症也可能由直接的神经浸润和脊髓缺血性损伤引起。 化脓性脊柱炎的疑似诊断是基于临床症状，尽管在某些情况下（隐匿性发作），可能很少出现症状。由于发病时间不清楚，因此这类患者的诊断通常会延迟。 表现为局部疼痛的患者的鉴别诊断包括结核性脊柱炎、变性或转移性脊柱疾病、椎间盘突出症、椎骨压缩性骨折和炎性脊椎关节病，例如强直性脊柱炎或反应性关节炎。需要哪些实验室检查？ 红细胞沉降率（ESR）是化脓性脊柱炎的敏感实验室指标。 ESR升高与炎症反应的存在有关，但不是感染特异性的。尽管ESR提供了有关治疗反应的有用信息，但即使在成功治疗后，ESR也会缓慢恢复正常。 C反应蛋白（CRP）是由肝细胞合成的急性期蛋白。细菌感染后，CRP迅速增加。它在大多数患者中升高，并且比ESR更具特异性。经过适当的处理，CRP的恢复比ESR更快。 相反，患者的白细胞（WBC）计数可能升高或在正常范围内。它在诊断中不是特别有用，但应作为感染/发烧检查的一部分，因为它可以提供有关治疗反应的一般指导[12]。 鉴于感染源的可变性，怀疑患有化脓性脊柱炎的患者应获得血液培养、尿液分析和用于培养的尿液。大约一半的患者血液培养呈阳性。应当获取胸部X光片和痰培养物以寻找亚临床呼吸道感染。需要哪些影像学检查？ 所有怀疑为化脓性脊柱炎的患者均应拍平片。 化脓性脊柱炎的改变在最初的症状出现后2至8周内在平片上不明显。 异常情况是椎间盘间隙变窄，终板模糊以及患椎体高度降低。 8至12周后，可以观察到明显的骨头破坏。 腰大肌阴影异常，纵隔增宽或咽后间隙增大提示软组织伸展，尽管这种感染比结核感染少见。 磁共振成像（MRI）是化脓性脊柱炎成像的最灵敏工具。在其他成像方式正常或非特异性的早期阶段，此功能特别有用。 计算机断层扫描（CT）在早期阶段获得了积极的发现，并证实了所涉及椎间盘的低密度和扁平化，椎体和终板的侵蚀，软组织肿胀以及椎体周围脂肪平面的消失。放射性核素研究（例如67柠檬酸镓和99m tech扫描）在检测早期阶段方面比普通X射线照片更为敏感[1]。 氟脱氧葡萄糖（FDG）-正电子发射断层显像（PET）也已被证明是诊断化脓性脊柱炎的有用影像学辅助手段[16]。怎么样进行保守治疗？制动和全身使用抗生素的保守治疗是化脓性脊柱炎的首选治疗方法。在感染的初期，应继续卧床休息直至急性疼痛得到缓解。但是，应注意卧床休息可能引起的并发症的发生，例如肺炎、痴呆、褥疮、溃疡、深静脉血栓形成和肺栓塞，尤其是老年患者。然后可以允许患者起床并穿着适当的石膏或矫正支架，以最大程度地减少脊柱运动。根据骨质破坏或畸形的数量，应佩戴3或4个月。外部固定有助于稳定脊柱，减轻疼痛并防止畸形和神经系统恶化[17]。先进行适当的培养后再开始抗生素治疗。血液培养应经常进行，这种培养可用于鉴定生物。活检主要用于血液培养阴性的患者。如果尚未确定该生物，则通常使用包含第一代头孢菌素或青霉素的经验性抗生素来覆盖常见的感染生物，即葡萄球菌和链球菌。根据随后的细菌培养结果调整抗生素的选择。抗生素使用不当会导致住院时间延长和费用增加，也可能对患者的预后产生不利影响。应该用多长时间的抗生素？抗生素治疗的最佳持续时间尚不确定，有几项研究建议进行静脉治疗六至八周，而其他研究则建议仅进行四周。不到四周的抗生素治疗可能导致不可接受的高复发率[18]。我们通常使用静脉内抗生素治疗，直到CRP正常为止，大约需要2至4周，然后更换为口服抗生素，总共需要3个月。还有什么其他办法？高压氧疗法对化脓性脊柱炎患者可能有益[19]。 HBO可提高感染部位的绝对氧气张力，从而改善中性粒细胞的氧化活性并促进伤口愈合和新血管形成。 现在推荐将该疗法作为广泛临床疾病的主要和/或辅助疗法。保守治疗的效果怎么样？所有患者中有四分之三对保守治疗有积极反应，并且自体融合发生在症状发作后的6至24个月。 但是，10-20％的患者需要手术治疗[20]。哪些情况需要手术？可能由于以下原因而需要手术治疗：明显的脊髓或神经根压迫需要解决；预防或纠正生物力学的不稳定性和畸形；处理严重的持续性疼痛；排脓。化脓性脊柱炎的手术治疗有多种选择，包括采用或不采用器械的前入路或后入路。 传统上，化脓性脊柱炎的手术治疗是前路减压和清创术，然后在不使用仪器的情况下进行前路融合术。 这种治疗的缺点是在开放手术期间由于大量暴露而导致发病率增加，因为患者通常营养不良和/或总体状况较差。无法耐受手术怎么办？有报道在局麻下经皮抽吸吸引和引流（PSAD）治疗对保守治疗有抵抗力的化脓性脊柱炎的效果良好。 1998年，Nagata等人将这种技术推荐给早期化脓性脊柱炎患者[21]。使用该技术治疗化脓性脊柱炎的适应症如下：至少1个月没有使用抗生素和固定装置来改善患者的病情，只有一个受影响的椎间盘，受累椎骨位于胸下部或腰椎，没有严重的神经系统缺陷，影像学检查未见明显异常受影响的椎体区域没有骨破坏，也没有严重的畸形。这种技术也适用于放射线照相显示受累椎骨有明显破坏性变化的患者，并且由于患者的全身状况较差而无法在全麻下进行前路手术。能做微创手术吗？微创手术（MIS）技术的最新进展，例如经皮椎弓根螺钉固定，为化脓性脊柱炎提供了另一种外科治疗方法[24]。 尽管在化脓性脊柱炎中使用仪器一直存在争议，但与传统的开放式手术相比，MIS的好处包括减少了肌肉创伤，减少了失血量并缩短了手术时间。治疗结果乐观吗？各个报告的总归因死亡率各不相同，但可能在2％至11％之间[25]。 复发通常在6个月内发生，很少在抗生素治疗完成后1年内复发。 在抗生素时代，化脓性脊柱炎治疗的患者中有1-22％复发[20]。 25％的患者出现神经功能缺损，而永久性缺损则少于10％[1]。 大约三分之一的幸存者患有残障。化脓性脊柱炎的早期和正确诊断对于及时有效的治疗以减少脊柱畸形和功能障碍的发生很重要。 延迟诊断或治疗对结果不利。.数据来源：Kurume Medical Journal, 65, 83-89, 2018

椎体成形术治疗椎体压缩性骨折是目前临床最为常用的一种技术之一，能够明显且快速地缓解患者的疼痛症状，患者术后2小时即可下地活动。由于效果确切，相较于传统保守治疗，优势明显，因此在目前临床上广为开展。然而，自从新英格兰医学杂志2009年发表的文献对其有效性提出质疑后，对此问题的争论一直持续不断。最近，英国医学杂志（BMJ），又发表了一篇RCT研究，评估了椎体成形术在治疗急性骨质疏松性压缩性骨折的有效性，研究比较了其是否比假手术更能缓解椎体骨折疼痛症状。研究设计在荷兰四所社区医院进行，时间跨度从2011年-2015年。总共有180名需要治疗的急性骨质疏松性椎体压缩骨折的受试者被随机分配到椎体成形术组（n=91）或假手术组（n=89）。受试者在每个椎弓根接受局部利多卡因和布比卡因皮下注射。椎体成形术组同时还接受了假手术组模拟的骨水泥推注。主要观察指标是术后一天，一周，一个月，三个月，六个月和十二个月的视觉模拟评分（VAS）评分的平均降低幅度。临床上显着的疼痛缓解被定义为VAS评分从基线下降1.5分以上。次要终点指标为12个月随访期间两组骨质疏松症患者组间生活质量改变与Roland-Morris残疾问卷评分之间的差异。研究结果显示，与基线相比，手术后椎体成形术组和假手术组所有随访点的VAS评分平均下降均有统计学意义。组间VAS评分的平均差异为0.20（基线时为95％可信区间为-0.53至0.94），一天为-0.43（-1.17至0.31），一周为-0.11（-0.85至0.63），0.41（-0.33至1.15），三个月时0.21（-0.54至0.96），六个月时0.39（-0.37至1.15），12个月时0.45（-0.37至1.24）。然而，在12个月的随访期间，这些组间VAS评分的变化在统计学上没有显着差异。次要结局的结果也没有统计学意义。在所有时间点，两组的镇痛药（非阿片类药物，弱阿片类药物，强阿片类药物）的使用在统计学上均显着降低，组间差异无统计学意义。椎体成形术组发生两例不良事件：一例呼吸功能不全和一例血管迷走神经反应。研究结论认为：和对照假手术组相比，在急性骨质疏松性椎体压缩性骨折患者12个月随访期间，经皮椎体成形术并没有导致更为明显的疼痛缓解。文献来源：BMJ 2018;361 doi:https://doi.org/10.1136/bmj.k1551(发表时间：2018年5月9日)个人观点：这篇文献是关于椎体成形术在治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折中的作用的最新研究。2009年新英格兰医学杂志（NEMJ）发表了2篇引发热议的文献以来，关于PVP有效性的争论一直没有停顿过。包括VERTOS I~II、VAPOUR、INVEST、EVOLVE，都是高质量的研究。然而各自研究的方法和侧重点又都有所不同，导致结论也不一致。这篇VERTOS IV研究也有其局限性。首先，缺乏标准的保守治疗对照组，本文的对照组对骨折患者进行了模拟手术，除了未注射骨水泥，其余操作与标准PVP完全相同，包括局部注射麻醉药物，这可能是对照组患者术后疼痛明显减轻的主要原因。体外调制水泥的过程也进行了模拟，因此可能还存在安慰剂效应。而入选患者平均病史超过6周，这已经超过了一般界定的急性骨折阶段，即骨折已经处于部分愈合阶段。入选患者未排除同时伴有其它退变性脊柱疾病导致疼痛的可能，有可能会干扰对结论的判读。研究患者入组阶段有1280人是合适的研究对象，而同意入组的患者仅有180人，大量患者还是拒绝了本研究而选择手术，因此患者入组时即存在选择偏倚。即便有这些局限性，本研究还是发现，在术后1年，VAS超过5分的患者人数在对照组要明显多于椎体成形组。而且对照组出现椎体塌陷的概率要更高一些。这些都说明，我们不能因为本文而完全否定椎体成形术的价值，而只能说在某些疼痛超过6周的患者中，椎体成形术对疼痛的缓解作用并不优于局麻药物。

概述脊柱的原发性肿瘤是比较少见的，每年每10万名人群中发病率为2.8~8.5个。男女比例约为2:1。不到10%的原发性骨肿瘤会累及脊柱。这些肿瘤往往会导致夜间疼痛，休息时疼痛，以及神经功能的缺损。最常见的脊柱原发肿瘤例如脊索瘤，虽然属于恶性肿瘤，但是生长比较缓慢。而骨巨细胞瘤虽然属于良性，但是也可以具有侵袭性，有10%的患者术后放疗后会发生恶化为骨肉瘤。诊断依赖于平片、CT、MRI、血管造影等。术前血管栓塞可由于一些血供丰富的肿瘤，包括：动脉瘤样骨囊肿、骨巨细胞瘤、血管瘤等。良性脊柱肿瘤包括：骨巨细胞瘤、骨样骨瘤、骨母细胞瘤、血管瘤、骨软骨瘤、软骨瘤、软骨母细胞瘤等。恶性脊柱原发性肿瘤包括：骨髓瘤、淋巴瘤、软骨肉瘤、骨肉瘤、尤文肉瘤、血管内皮瘤、纤维肉瘤等。肿瘤的分级/分期：组织病理学诊断对于制定术前计划是必不可少的，对于恶性肿瘤来说，为了减少复发的可能，活检术必须和肿瘤的综合管理作为一个整体来考虑。Enneking外科分期仍然是脊柱原发性肿瘤的经典评估工具。而WBB（Weinstein-Boriani-Biagini）主要用于指导手术。表1.肿瘤的Enneking外科分期图1脊柱原发性肿瘤的WBB外科分区，将脊柱从外到内分为A-E五层，（颈椎动脉归为F层/区）以脊髓为中心，棘突部位为起点，逆时针方向将椎体和附件又分为12个区。手术目的-明确诊断-神经减压-维持/获得脊柱的稳定性-如果有可能，争取治愈。脊柱肿瘤的切除1.En bloc（全脊椎整块切除）-边缘切除：通过肿瘤的假膜进行剥离-广泛切除：从正常组织内切除（距离肿瘤>2mm），可带来更长的无瘤生存期，并能为一些原发肿瘤提供治愈的可能（软骨肉瘤、脊索瘤、成骨肉瘤、尤文肉瘤）En Bloc切除手术虽然能更加彻底切除肿瘤，但是手术创伤大，术后并发症和死亡率较高，局部复发的概率也较高，特别是对于复发和翻修的病例。切除肿瘤是应当将活检手术留下的通道和周围软组织一并切除；避免污染周围软组织。2.病灶内刮除/切除，局部复发率较高病灶内刮除配合辅助手段（苯酚，液氮，甲基丙烯酸甲酯）对于某些肿瘤也能提供治愈可能，如：动脉瘤样骨囊肿，骨巨细胞瘤，骨样骨瘤，骨母细胞瘤。放疗良性肿瘤，例如骨样骨瘤、骨母细胞瘤、骨软骨瘤对放疗不敏感，而且存在放疗后发生肉瘤的可能。软骨肉瘤和脊索瘤对放疗和化疗均不敏感，但是如果手术切缘有肿瘤残留，仍应当行放疗。放疗可能导致脊髓病变，应当设法避免。可采取以下措施：-术中术野内放疗（IORT）；-近距离放疗（Brachytherapy）-质子束治疗，具有良好的组织穿透性；对脊索瘤和软骨肉瘤效果显著-高剂量共形光子治疗-立体定向放疗化疗对成骨肉瘤作用明显，三年无瘤生存率为71%~78%（顺铂，阿霉素，甲氨蝶呤）。酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼、舒尼替尼可治疗脊索瘤。分论血管瘤是脊柱最常见的良性病变，影响10%~12%的人群，其中只有不到5%的患者有症状。极少数患者可出现脊髓压迫症状。有症状的患者应当注意密切观察。病椎切除是一个治疗选项，但是术前应当做栓塞以减少术中出血。对其治疗依赖于肿瘤的大小、范围、位置、患者的全身健康状况、临床病程和神经症状。如果存在进行性的神经压迫症状，可以行手术减压，椎扳切除，配合术后放疗。也可以做全椎体切除。椎体成形术和椎体后凸成形术也是可行的。嗜酸细胞肉芽肿（朗格汉斯细胞组织细胞增多症）10%~15%的朗格汉斯细胞组织细胞增多症表现为嗜酸性肉芽肿，多发生于10岁以下儿童。此类病损具有自限性，由于组织细胞的局部增殖可导致骨破坏。一般通过活检明确诊断，首选保守治疗，限制活动，佩戴支具。如发生椎体塌陷导致神经功能损害，应当手术减压内固定，以重建脊柱稳定。动脉瘤样骨囊肿（Aneurysmal Bone Cysts，ABC）在原发脊柱肿瘤中占1%~6%，约40%病例累及2个或以上节段。该病可继发于嗜酸性肉芽肿、单纯骨囊肿、成骨肉瘤、软骨肉瘤、骨巨细胞瘤。多发于20~30岁年龄，60%病损源于椎弓根附件，40%发生于椎体。症状以夜间痛为主，可以出现神经压迫症状。病程通常数月并逐渐进展。MRI表现为多房性、膨胀性的、富含血液的表现，周围为蛋壳样皮质骨，可以有液平。选择性血管造影有诊断意义，也可以同时做治疗。术前血管栓塞可以减少术中出血。通过CT和MRI等检查多数多能确诊，而无需活检。治疗经皮注射纤维化制剂，Ethibloc，降钙素甲强龙；动脉栓塞；放疗；刮除后植骨；如果采取手术切除必须要彻底，不完全的手术切除术后复发率很高。骨巨细胞瘤约占骨肿瘤的4.2%，其中6.6%发生在脊柱，而其中约一半发生在骶骨。平均发病年龄30岁左右；男女比例（1:2）；约10%可转变为恶性。影像学检查平片和CT上表现出破坏性的膨胀性生长的肿块。MRI显示出混杂型号，有囊性，分隔性肿块，其内含有血液降解成分。组织标本呈现出质地柔软的肉质，呈现特征性的棕黄色。镜下为单核和巨噬细胞混杂表现，可观察到坏死和囊性改变。治疗：手术刮除/En Bloc切除均可，但是前者复发概率较高，术前栓塞可减少出血。单行放疗的10年成功率约为七成。如果术后放疗，治愈率可提高到83%；约5%~15%的患者可发展成恶性肿瘤。骶骨部位的病损到底该性放疗还是骶骨切除仍有争论。因后者可导致患者大小便功能障碍。骨样骨瘤在需手术治疗的脊柱良性肿瘤中约占20%。病损的特征是：瘤巢内骨样组织交织，直径小于1.5cm（超过此直径则归类为骨母细胞瘤）。疏松的血管基质内为编织骨成分，周围被硬化骨包裹。多发于年轻人，多累及椎弓附件区，多发于腰椎。主要症状是疼痛，可伴有疼痛继发的侧弯，病史长者也可发展为结构性侧弯。可以保守治疗，但是最终还是需要手术完全切除；不推荐放疗；也有人尝试射频消融术。骨母细胞瘤少见，原发骨肿瘤中占0.36%，其中1/3发生于脊柱，再其中一半发生在腰椎，椎弓附件区为主。男性略多。有进行性增大可能，并可能转化为恶性。症状以疼痛为主，可有脊柱侧弯和神经压迫症状。CT表现为清晰的可以有分叶状的溶骨性、膨胀性肿块，多见于椎弓部位，约一般病例表现出透亮区周围有硬化带。治疗首选手术，完整切除可治愈。对于较大的侵袭性病灶，手术可以辅以放疗和血管栓塞，但是放疗也存在诱导肿瘤恶化的可能。骨软骨瘤原发骨肿瘤中约占10%，很少发生于脊柱，其中一半发生于颈椎。由软骨帽、包裹的皮质骨以及其下的松质骨组成。单发或多发，好发年龄30~40岁，男女比例2:1。约1%的孤立病灶会发展为恶性。手术治疗为主。浆细胞性肿瘤多发性骨髓瘤（MM）和孤立性浆细胞瘤是最多见的脊柱恶性肿瘤。孤立性浆细胞瘤仅占浆细胞肿瘤的3%。男女比例2~3:1，约一半的浆细胞肿瘤发生于脊柱，特别是胸椎。50%的孤立性浆细胞瘤在2年内发展为MM。出发症状以疼痛为主，也可出现脊髓压迫症状。诊断依赖于穿刺或切开活检。孤立的浆细胞瘤骨髓检查和蛋白电泳常常是阴性的。MM表现为多发的溶骨性病变，血尿蛋白电泳可发现异常，尿本周氏蛋白阳性。放疗，适用于不存在脊柱的不稳定或者神经压迫导致的瘫痪的孤立性的浆细胞瘤。35~50Gy，局部控制率可达96%，，存活期可达10年。如果浆细胞瘤发展为MM，应当行化疗。平均生存期为2年，5年生存率为18%。椎体成形术可缓解疼痛，提高生存质量。手术减压融合适用于有神经压迫症状、畸形的患者。对于溶骨性病变超过椎体一半、局部畸形>20%、以及进行性畸形加重患者应当行内固定手术。脊索瘤在累及脊柱的恶性肿瘤中占5%，一半发生在骶尾部，40%发生在颅颈交界处。5%~10%的患者在1~10年内会发生转移。平均发病年龄50岁；男女比例2:1。75%患者有疼痛症状；10%患者有神经根性疼痛。平均病程14个月。40%的骶骨脊索瘤有括约肌功能障碍。肛门指检可触及肿块。MRI可呈现特征性的分叶型，可有缺血坏死灶。40%~80%的患者在X片上可见钙化。通常需要CT引导穿刺活检明确诊断，显微镜下可见2种细胞，一种是小致密的星形细胞，量少；另一种是体积较大的含空泡的细胞，其内为粘液样空泡。在行骶骨肿瘤的广泛性En Bloc切除时，如果要保留膀胱和大便排泄功能，最起码要保留一侧的S3神经根。手术切除的局部复发率约为28%，如果肿瘤的包膜有破损，则复发率达64%。脊索瘤对放疗并不敏感，但是仍需要推荐术后进行。平均生存期7.4年；完整切除患者无瘤生存期2.3年，而切除不完整者只有8个月。质子治疗可作为辅助手段，是否优于传统放疗有待验证。脊索瘤对一般化疗基本无效，但是对酪氨酸激酶和血管生成途径的靶向药物仍可推荐使用。原发性脊柱尤文肉瘤罕见，原发性脊柱肿瘤中占3.5%，所有原发性骨肿瘤中占6%。男女比例2:1，八成以上20岁前发病；50%发生在骶骨。疼痛为主要表现，病程1~30个月。2/3有神经功能损害，可发现直肠肿块。X片呈现溶骨性、成骨性或混杂特征。CT引导穿刺活检用于确诊。组织学表现：大片的小圆形、椭圆形细胞，胞浆糖元染色阳性；大体标本质地较脆，血管丰富；呈现胶冻状，灰白色；边界多不清楚。治疗：放疗结合化疗单独放疗的局部复发率22%；手术结合放疗的复发率18.7%。如果能够行广泛切除则推荐手术，术前常规放疗+化疗。如果不能做到充分切除，则单独行化疗+放疗。手术指征包括：-重度的硬膜外压迫导致神经功能损害；-脊柱骨破坏导致不稳定；-对新辅助化疗/放疗不敏感；-新辅助治疗后的肿瘤残留。手术要求：-最大程度的切除肿瘤；-推荐术前血管栓塞；-常规性脊柱固定融合以恢复脊柱稳定，防止发生畸形和神经功能功能障碍；-如有必要（手术切缘离肿瘤<1cm），行术后放疗；骨肉瘤脊柱最常见的肉瘤，原发肿瘤中占3%~15%。40~50岁多发；儿童患者中生存率极低，平均生存期10个月。多发于胸椎和骶骨，多来源于附件区。可继发于放疗、Paget病等。症状无特异性：轴性/根性疼痛；无力。有多种组织亚型，均存在骨样基质：-传统型骨肉瘤：成骨细胞型（55%）；成纤维细胞型（23%）；成软骨细胞型（22%）-毛细血管扩张型，类似于动脉瘤样骨囊肿-小细胞型骨肉瘤，容易和尤文肉瘤混淆-上皮样骨肉瘤，容易误认为癌症-较少见的还有：巨细胞型骨肉瘤，骨母细胞样骨肉瘤影像学表现非常多样。治疗：多模式治疗，脊柱肿瘤学组（SOSG）推荐：-所有脊柱骨肉瘤患者均应当行新辅助化疗。-如果完整切除存在可能，应当手术切除肿瘤，可以改善生存期，有利于局部控制。-术后放疗可以进一步提高生存率。软骨肉瘤较为罕见，6%发生于脊柱；多发于男性，中年或老年人多件；可为继发性。分型：传统型；粘液型；间充质型；未分化型。影像学表现为溶骨性病损，有钙化基质；恶性程度高者多出现较大的软组织肿块，钙化不规则，骨破坏更广泛。通常不能做到完整切除，对化疗和放疗均不敏感，预后极差。推荐手术切除后行高剂量的3D放疗，质子束治疗。并发症的预防-失血：术前行血管造影及栓塞；动脉瘤样骨囊肿可使用自体血回输；良性肿瘤术前可采自体血术中回输；-伤口愈合不良：术前放疗会增加伤口愈合不良概率；术后伤口感染；-早期复发：术者应当对多种腹侧和背侧手术入路非常熟悉，彻底切除，减少残留。-内固定和融合失败；-避免过度手术；-脑脊液漏：应当尽力修补；-深部感染：行持续伤口引流，采用真空辅助闭合伤口，高压氧治疗；（余利鹏）

腰椎间盘突出症 是骨科脊柱外科常见病，部分患者病史超过一个月，保守治疗无效，或保守治疗有效，但经常复发且疼痛较重；疼痛剧烈，特别是腿痛明显，影响睡觉，坐立不安，有部分患者出现大小便障碍及肛周会阴感觉异常表现；严重的出现下肢肌肉萎缩、肌力下降；这些患者需要及时手术治疗。手术治疗有传统的开放手术 和 微创椎间孔镜下椎间盘突出摘除术。传统手术方法：经后路腰背部切口，部分椎板和关节突切除，或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出，行椎板切除后，经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者，需要同时行脊柱融合术。微创椎间孔镜下手术：近些年来，经皮椎间孔镜下椎间盘突出摘除等微创外科技术的开展，使手术损伤明显减小，切口最小约0.6-0.7cm，患者最快术后第二天就可以出院及下地活动。患者创伤小、恢复快、术后切口感染发生率极低，且在治疗效果、复发率等方面与开放手术无异，取得了良好的临床效果；并且适用于全身状态较差、不适合全麻手术的患者。江苏省人民医院骨科作为卫生部内镜治疗基地，配备有国际先进水准的全套椎间孔镜手术设备，脊柱手术床，术中C臂术中CT，骨科手术用导航机器人等。 近年来，已有超过千例的椎间孔镜下腰椎间盘手术成功病例，手术成功率近100%。并且已逐渐拓展至常规开展内镜下治疗更高难度的腰椎管狭窄症、胸椎管狭窄症、颈椎间盘突出症、内镜下固定融合等手术案例。 具有丰富的脊柱微创手术治疗经验。

简介 骨骼系统是转移的第三个最常见的部位， 脊柱是骨转移的最常见部位。3090％的恶性肿瘤发展为脊柱转移瘤；5-30％脊柱转移瘤病例表现出神经功能缺损。 随着医学的进步，对癌症的积极治疗，使得患者生存率逐渐↑。外科器械 与 技术的发展，使患者术后生存率↑；发生并发症概率↓，手术指征逐渐在扩大。我们应该了解哪些内容？– 放射诊断– 手术– 化疗– 辅助治疗– 术前制定计划– 规范运作– 病因– 正确的诊断– 治疗原则所有治疗聚焦的主要目的是: 缓解疼痛 保留神经功能 预防病理性骨折, 矫正脊柱的不稳定 改善生活质量，而不单纯是延长生存时间三个病理生理学因素：1.肿瘤有4 条转移途径– 动脉系统：肺癌->节段动脉->脊柱– 直接侵犯– 淋巴系统转移– 静脉系统 – 最常见的途径: 乳腺癌/前列腺癌2. 肿瘤栓子的组织容受- “种子与土壤“理论– 椎体红骨髓具有用于肿瘤栓子植入和肿瘤细胞的生长 的亲和力。3. 肿瘤细胞的内在因素– 从乳腺癌细胞分泌的前列腺素和破骨细胞活化因子诱 导骨吸收。造成脊柱转移瘤患者神经功能缺损的机制包括：1. 机械压迫– 肿瘤的直接压迫；– 骨块的移位；– 后凸畸形；– 脊椎错位，这些均可导致瘫痪或不全瘫痪。2. 血管功能障碍– 动脉栓塞导致缺血；– 静脉淤血导致水肿，这些会加重神经症状医生对患者的临床诊治应当思考以下方面：1.原发肿瘤的治疗– 原发肿瘤的发展阶段2.患者的神经功能障碍情况：– 患者的术前的活动水平；– 预计术后的卧床/活动状态3.脊柱的畸形和不稳4.既往治疗史：– 病变的性质与治疗的灵敏度；– 化疗 /类固醇治疗会↑术后感染风险5.患者的一般状况：–贫血，血小板减少，凝血功能障碍，低蛋白血症或高钙血症6.预计生存期，由以下因素决定：–原发肿瘤的类型；–存在多发转移；–神经功能损害程度诊断：转移性脊柱肿瘤的临床表现：1. 疼痛：– 轴向痛偶有神经根病；– 敲击压痛及夜间疼痛2. 神经功能缺损：– 60％显示或脊髓神经根病变；– 30％出现肌肉无力；–<3％表现出括约肌功能损害。< span="">病人的历史记录＆体检1. 疼痛：–详细询问病史，疼痛有关位置和性质；–加重和减轻的因素和随时间的变化过程2.神经学检查：– 包括颅神经功能检查；– 感觉和运动神经的平衡，也需要四肢和躯干的反射。– 神经学家鉴别诊断神经性疾病。实验室检查通常包括：全血细胞计数（CBC）– 血沉– 尿液分析– 电解质肿瘤标志物：– 血清和尿蛋白电泳，尿液的电泳-->骨髓瘤。– 全血细胞减少-->骨髓造血功能恶化– 白细胞增多 -->白血病 / 肿瘤播散– 血沉↑ -->转移性脊柱肿瘤及多发性骨髓瘤– 前列腺特异性抗原（PSA）--> 前列腺癌– 癌胚抗原（CEA） -->结肠/乳腺癌– 甲胎蛋白（α-FP）-->肝癌– β-人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）-->泌尿生殖普通X片：平片 ‘眨眼猫头鹰征’机械不稳定，透亮，骨侵蚀，压缩性骨折，软组织肿块与钙化全身骨扫描（ECT）是最敏感的早期诊断检查，对骨样组织形成区域特别敏感，可检测到2毫米以上病变。也会有假阳性：– 骨折，感染，关节炎。以及假阴性：–多发性骨髓瘤，脊索瘤；或者血管反应差计算机断层扫描 (CT) & CT-脊髓造影了解皮质骨侵蚀的水平；可用于：–术前测试–建立手术方案。核磁共振（MRI）无创，安全；无辐射，可常规用于脊柱转移瘤患者筛选检查；可以区分软组织浸润，血 肿，水肿，感染；区分转移性肿瘤导致的椎体压缩性骨折。活检： 验证诊断，可在行根治手术前的手术过程中直接活检。常用方法包括：–经皮穿刺：诊断准确率：75％；与CT/超声检查一起进行：89％。–开放切口活检。–开放式切除活检血管造影 血管丰富（转移性)的肿瘤可以行术前动脉造影及栓塞。包括：– 肾细胞癌– 甲状腺癌– 动脉瘤样骨囊肿– 血管瘤PET-CTF-18氟正电子发射断层扫描 (F-18 FDG PET)，可以：尽快确定疾病的阶段；评估骨原发性/继发性肿瘤的作用肿瘤/样病 变的作用并不广为人知。与成骨细胞反应不存在相关性。转移性肿瘤的分期 分期的目的：– 作预后，局部复发 及转移的可能性；– 选择手术方法；– 决定辅助化疗的指 导方针；最常用的包括：肌肉骨骼肿瘤学会（外科Enneking）；温斯坦 - Boriani-Biagini 分期系统（WBB分期系统）；Tomita评分系统脊柱转移肿瘤生长速度1分=低速生长：乳腺癌，甲状腺癌，前列腺癌，睾丸癌2分=中速生长：肾细胞癌，子宫癌，卵巢癌，结直肠癌4分=快速生长：肺癌，胃癌，食道癌，鼻咽癌，肝癌，胰腺癌，膀胱癌，黑色素瘤，肉瘤（骨肉瘤，尤文肉瘤，平滑肌肉瘤，等），其他少见癌，原发灶不明转移。作为一种生长迅速的癌症，以下罕见类型的癌症应给4分：1.炎症型乳腺癌，2.未分化型甲状腺癌，3.炎症型肾细胞 癌治疗目的：达到缓解疼痛神经功能的恢复生活质量提高治疗方法包括：保守；镇痛药；背带/支具；激素治疗；类固醇治疗；化疗；放射治疗；外科手术。保守方法：止痛药：包括普通NSAIDs药物，弱阿片类药物，吗啡类药物。吗啡类药物使用无上限。背带，支助具，可以提高外部支撑，提高稳定性，间接缓解疼痛。预防出现骨折、瘫痪等。激素治疗：用于乳腺癌；前列腺癌等特殊类型肿瘤。血管造影及栓塞作用包括：– 帮助诊断；– 了解血管分布；– 防止术中大量出血及截瘫；– 可以同时做化疗栓塞。放射治疗（RT）– 高灵敏度肿瘤包括： 淋巴瘤 前列腺癌– 低灵敏度： 结肠癌 肾细胞癌 肉瘤– 中等灵敏度： 乳腺癌放疗适用于：– 稳定的神经功能缺损患者；– 软组织压迫脊髓轻微，可以不急于手术患者；– 无明显脊柱不稳；– 一般情况不佳，不宜手术者；– 播散转移不能手术者；– 预期生存时间有限患者放疗的局限性，禁忌症及并发症有：– 患者脊柱不稳；– 患者有压缩性骨折的风险；– 骨髓抑制；– 骨质脱钙；– 椎体塌陷；– 神经功能恢复障碍；皮质醇激素&双膦酸盐 皮质醇激素适用于脊髓水肿；– 地塞米松: 高效& 低钠储留；常见并发症包括： 体重增加 失眠 精神症状 糖尿病 感染 胃肠道出血 双膦酸盐，包括：– 唑来膦酸 & 三代氨基双膦酸药物；– 可减少骨骼不良事件手术治疗 常用的术前评估工具与指南有： –Harrington 分级 –Tokuhashi 评分 –Tomita评分 –Kostuik & Weinstein 脊柱稳定性评估 –Asdourian 脊柱畸形评估改良Tokuhashi系统用于术前评估转移性肿瘤 0~8 分/多个椎体转移病灶:-预期生存时间 < 6 m；建议保守/ 姑息治疗； 9~11分:-预期生存时间6-12m；可考虑手术切除； 12~15分:-预期生存时间 >1 year；建议手术切除；Kostuik & Weinstein’s 定义的脊柱不稳定：– 累及3个及以上区域；或者– > 20°成角畸形。手术指征：什么情况该做手术？ 疼痛/ 神经症状：提示：– 脊柱不稳定– 无脊柱不稳定的肿瘤直接侵犯； 放疗不敏感的肿瘤，严重疼痛； 保守治疗不能缓解的疼痛； 局部损害，预计生存期超过一年；手术边界：到底该切除多大范围？脊柱解剖的特殊性决定很多时候是不可能完全切除肿瘤的。包括： 病损内切除 囊外切除：– 显微镜下有肿瘤残留 边缘切除：– 显微镜下仍有肿瘤残留。主要针对良性肿瘤 & 部分恶性肿瘤；还有脊髓肿瘤/ 神经源性肿瘤的切除。 广泛切除：指椎体附件的整块切除所谓En bloc手术，对手术医生及团队的技术要求较高。对有些侵袭性肿瘤和低度恶性肿瘤能提供治愈的机会。 根治性切除：由于脊柱解剖的特殊性，脊柱的根治切除上是不可能完成的。手术方法： 椎管减压包括：– 前路椎体切除；– 后路椎板切除；– 侧方-肋横突 重建 & 固定；强调前柱支撑 骨水泥加固 带皮质骨移植 钛网植骨：– 前路/ 后路固定小结 随着脊柱外科技术和观念的改变，对于脊柱转移性肿瘤的治疗已逐步由消极向积极转变，治疗手段也日益多样化。在对原发病灶进行根治性治疗的同时，对脊柱转移病灶进行积极治疗，可改善生活质量、延长生存期。本文系余利鹏医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

脊髓型颈椎病（cervical spondylotic myelopathy, CSM）是一种成人常见病，多发生于50岁以上人群，其脊髓病变引起各类躯体功能障碍。虽然其发病率尚无明确统计，但是随着人口老龄化的提高，该病的患者数也逐年增多。近年来，随着基础和临床研究的增多，关于CSM的病理生理学、自然进程、遗传学、影像学、诊断、测量评估、治疗方案的选择、预后等方面取得了很多进展，特别是随着影像学技术和手术内固定技术的发展，CSM的诊治技术取得了很大进步，但同时也存在许多争议和疑问。本文将对CSM的诊治中存在的一些问题进行探讨。1 CSM的病理生理学、自然进程、遗传学 传统观念认为CSM和急性创伤性脊髓损伤具有相似的继发性损伤型细胞学和分子生物学过程，然而基础研究显示[1]，慢性机械压迫引起的继发性损伤在自然病程以及时间特征上具有和脊髓损伤完全不同的特征。慢性压迫引起细胞凋亡、神经炎性反应[2]、血流减少[3]，导致神经元细胞的进行性减少。如果CSM不进行手术干预，其自然进程中20％~60%的患者神经症状会逐渐加重[1]，因此即便是轻度的CSM，也应告知患者有症状加重的可能性，应及早选择手术治疗。 许多无脊髓症状的颈椎病患者常合并脊髓压迫、椎管狭窄和（或）后纵韧带骨化（ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL），目前对于此类患者如何进行治疗以及如何预测其疾病进程仍是未知数。Bednarik等[4] 的研究发现，该类患者中22.6%将发展为CSM。另有研究显示[5,6]，椎管狭窄超过60%、向侧方发展的OPLL及颈椎活动度过大均是发生脊髓病变的诱发因素。无脊髓病变的颈椎管狭窄患者中，1年随访时约8%、平均随访44个月时约23%的患者会出现神经的病理性表现。而无症状的OPLL发展为脊髓病的可能性为0%~61.5%。Wilson等[5]的研究发现，合并神经根症状、MRI上有脊髓高信号、体感诱发/运动诱发电位有延迟等是发生CSM的独立因素，该类患者应考虑手术治疗。 关于CSM的遗传学研究支持证据不多，家族研究认为CSM和OPLL存在先天性因素。Wilson等[7]的研究发现，胶原6A1基因（COL6A1）的内含子32（-29）和胶原11A2基因（COL11A2）的内含子6（-4）有关的单核苷酸多态性位点的单核苷酸多态性与OPLL及其发展有关。2 CSM的影像学、诊断、鉴别诊断与评估 利用核磁共振的成像特征可以为CSM的治疗策略提供参考，并判断其手术预后及出现后遗症的可能。Tetreault等[8]研究认为，T2加权像上高信号的数量多、T1加权像上的低信号、同时合并T1/T2信号改变及较小的T1/T2加权像信号强度比均提示手术预后不佳。而单纯T2加权像上的高信号并不能判断保守治疗期间患者的病情是否会加重，甚至压迫的严重程度和椎管的直径也不是判断预后的重要指标。 对于大多数CSM患者，MRI的诊断价值最高。电生理检查、脑脊液检查、特异性体征以及患者的人口学特征（年龄、性别等）都能帮助诊断。在电生理检查提示双侧腕管综合征的情况下，双上肢的感觉异常应当怀疑为CSM，MRI应当作为常规检查。体检结果常与CSM的严重程度不成比例，结合X线片、MRI和患者的症状体征综合进行判断对于诊断的正确性非常关键。诊断不确定时应当加入电生理检查、脑脊液检查等。 脊髓病变可能有多种原因，CSM患者的临床表现并非完全典型，有时影像学特征也不明显，从而造成诊断困难。即便是典型的CSM，也需要进行鉴别诊断，大致可以分为7类：先天性/发育结构性疾病、退变性疾病、肿瘤、炎性及自身免疫性疾病、特发性疾病、循环性疾病、代谢性疾病。常见的鉴别诊断有脊髓侧索硬化症、多发性硬化、脊髓空洞症和肿瘤[9]。 目前尚无一种单独的或固定组合的评估工具能够非常有效、敏感和全面地测量CSM患者的脊髓损害和肢体功能残疾。颈椎病的临床表现呈多样性，单个评估工具不能完全反映出病情的多样性，因此有必要同时采用多种评估工具。常用的评估工具包括Nurick分级、改良JOA评分、VAS疼痛评分、SF-36健康问卷以及颈部伤残指数（neck disability index, NDI）等。推荐使用改良JOA评分、Nurick分级、脊髓病伤残指数（myelopathy disability index, MDI）、NDI和30米行走测试。对于CSM患者的术前和术后随访，应采用上述评估工具进行常规评估。此外，还有其他6种评估方法作为补充，如QuickDASH项目、Berg平衡量表（Berg balance scale, BBS）、力量敏感性、握力重定义分级评估（GRASSP）、握力器和GAITRite分析[10]。3 CSM的非手术治疗 传统观点认为，CSM均需要手术治疗，随机对照研究显示[11]，对于轻度的脊髓病患者，非手术治疗也能获得和手术治疗相同甚至更好的效果。然而何种保守治疗更为合适尚缺乏定论，非手术治疗是否优于CSM的自然病程仍缺乏研究。该类患者在选择保守治疗过程中，应当严密监测脊髓神经功能的恶化。由于中度和重度脊髓病患者非手术治疗的效果不佳，因此应当常规推荐手术。 一般认为，颈椎的过度活动或创伤会加重CSM症状，而目前关于一般性活动或小创伤是否会导致脊髓病变加重，以及无症状的脊髓压迫者是否出现神经损害尚无定论。而OPLL则不同，创伤可能导致OPLL患者脊髓病变的加重或原来无症状的患者出现症状[12]。 有证据显示，具有神经兴奋毒性的谷氨酸盐可能与CSM的发病有关，钠通道和谷氨酸盐阻滞药物利鲁唑结合脊髓减压术可以缓解症状和改善患者神经功能。利鲁唑已经通过FDA批准用于治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症，结果安全和有效，但其用于CSM患者的有效性和安全性仍有待考证[13]。4 CSM的手术术式选择4.1 前路手术 对于3个以上节段的椎间盘突出，前路手术术式的选择一直存在困难。有文献比较了多节段椎间盘切除融合术、椎体次全切除术或各种混搭术式之间的有效性及安全性，从术后结果和术后矢状位对线来看，多节段单纯椎间盘切除效果更好[14]。即便是需要做次全切除的CSM，单个次全切+单纯椎间盘切除混搭的术式也优于多个椎体次全切除术。C5神经根瘫痪行单纯椎间盘切除的术式风险更小[14]。 关于前路椎间盘切除人工椎间盘置换术和前路椎间盘切除融合术的比较，共2380例患者的10项随机对照研究结果显示，椎间盘置换组术后6周内恢复工作的比例更高，术后3个月时有更高的NDI成功率，术后2年随访时神经功能更好，但上述所有数据证据等级都不高，因此有待更多的高质量数据来证实这些结论[15]。4.2 后路手术 侧块螺钉结合钉板或钉棒固定是后路常规术式，Coe等[16]综合了1980～2011年间的文献数据显示，后路并发症的比例在0~7.1%，神经根损伤的概率约为1%，而螺钉松动、内置物脱出、断裂的概率<1%，总体融合率为97%。因此认为颈椎后路行侧块螺钉固定融合是安全和有效的术式。< p="">椎板成形术也是颈椎后路常用的术式。文献显示[17]，高龄对CSM患者椎板成形术后的JOA评分没有影响，其预后更多的和疾病严重程度及病程长短有关，因此CSM患者应及早手术，而不要等到症状严重后再手术。对于OPLL患者，山冈型（Hill Shape）损害预示术后JOA评分不佳[17]，因此，医师应根据进行其他替代或额外手术的收益与风险来做决断。 目前关于颈椎椎板切除减压术或椎板成形术的优劣仍尚存争论。关于CSM患者的3篇Ⅲ级证据的回顾性研究显示[18-20] ，两种术式的脊髓病变的严重程度和疼痛指标无统计学差异。而对于OPLL患者，椎板切除融合术的脊髓病变改善率要优于椎板成形术，长期随访两种术式的疼痛改善无明显差异。3篇中2篇文献报道椎板成形术的再手术率略低，但有1篇文献报道椎板成形术后的颈部疼痛更多见。椎板切除融合术后1%～38%的患者会有假关节形成，而椎板成形术感染率则略低，但结果无统计学差异。综合上述数据，特别是对于OPLL患者，尚需要更高质量的研究来确定两种术式的优劣，医师应当根据自己的经验来进行选择[21]。4.3 前后路手术的比较 多篇Ⅲ级证据的回顾性研究对前后路手术进行了比较研究，虽然后路手术的椎管腔直径更大，但从有效性方面看，两种路径的JOA改善率相似，而从安全性方面考虑，C5神经根病的发生概率也相似。前路手术的优势是感染率低，而后路手术的吞咽困难发生率低，因此在前、后路手术的选择上，需要更多地考虑病理解剖变量，如背侧/腹侧压迫、局限性/弥散性压迫、矢状位弧度的改变以及有无动态失稳等[22]。4.4 新术式 除传统术式外，目前有关非传统术式如椎间盘置换术，以及一些新术式，如前路非融合性斜型椎体次全切除术和后路跳跃性椎板切除术的比较研究不多。与椎间盘切除融合术相比，新术式的人工椎间盘的神经症状改善更佳，但肢体功能和疼痛的比较尚无定论[23,24]。斜型椎体次全切除术病例的研究显示神经症状、功能和疼痛的改善较好，而该术式存在相对较高的并发症，因此除非有更多的数据支持，该术式不应作为第一选择[25,26]。跳跃性椎板切除术和椎板成形术相比，其神经症状改善率相似，对于功能和疼痛的改善率结果并不一致[27]。有作者[28]对椎板成形术和跳跃性椎板切除术治疗CSM进行了比较，综合1篇随机对照研究和3篇非随机对照研究，两种术式的术前、术后JOA评分及改善率和身心健康评分均相似。两种术式的术后颈椎活动度和颈椎前凸均相似。不同的是，跳跃性椎板切除术后患者的颈部疼痛明显轻于椎板成形术后，而且前者的手术前后颈椎活动度差值要优于椎板成形术，术中失血更少，手术时间更短[28]。受限于较少的病例数，目前尚需要更大的数据来支持此类手术的推广。对于上述非传统术式，目前仍缺乏前瞻性的、长期随访的高质量比较研究。5 邻近节段退变（adjacent segment degeneration, ASD） CSM术后的ASD也是讨论较多的问题，其可分为影像学的ASD（ASDeg）和有症状的ASD（ASDz）。随访时间为24~296个月[29]，ASDeg的概率平均为47.33%（16%~96%），ASDz的概率平均为11.99%（1.80%~36%）。在评估方法上文献间仍存在差异，也缺乏高水平的临床数据，因此有必要建立标准的方法来评估ASDeg以及建立有效的临床评估方法来评估ASDz。 综上，CSM是一种进展缓慢的神经病理性疾病，在影像学的帮助下进行诊断并不困难，但需要和一些神经系统疾病进行鉴别，MRI有助于诊断和判断预后。对于病情较轻的患者，保守治疗的效果仍有待考证。手术仍然是最主要的治疗方式，术式多种多样，治疗方案的选择常困扰外科医师，传统的前路或后路手术效果差异不大，应当根据患者情况和医师的经验做出个体化的选择。一些非传统术式如颈椎间盘置换、跳跃性后路椎板减压，与传统术式相比在某些方面显示了一定的优势，但仍需更多的数据和高质量的研究来证实。CSM术后的ASD问题也需要进一步研究。参考文献[1] Karadimas SK, Erwin WM, Ely CG, et al. Pathophysiology and natural history of cervical spondylotic myelopathy. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S21-S36.[2] Yu WR, Liu T, Kiehl TR, et al. Human neuropathological and animal model evidence supporting a role for Fas-mediated apoptosis and inflammation in cervical spondylotic myelopathy. Brain 2011 ; 134 : 1277 – 92.[3] Karadimas SK, Moon ES, Yu WR, et al. A novel experimental model of cervical spondylotic myelopathy (CSM) to facilitate translational research. Neurobiol Dis. 2013;54:43-58.[4] Bednarik J , Kadanka Z , Dusek L , et al. Presymptomatic spondylotic cervical myelopathy: an updated predictive model . Eur Spine J 2008; 17(3): 421 – 31 .[5] Wilson JR, Barry S, Fischer DJ, et al. Frequency, timing, and predictors of neurological dysfunction in the nonmyelopathic patient with cervical spinal cord compression, canal stenosis, and/or ossification of the posterior longitudinal ligament. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S37-S54.[6] Matsunaga S , Nakamura K , Seichi A , et al. Radiographic predictors for the development of myelopathy in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament: a multicenter cohort study. Spine, 2008; 33(24): 2648 – 50 .[7] Wilson JR, Patel AA, Brodt ED, et al. Genetics and heritability of cervical spondylotic myelopathy and ossification of the posterior longitudinal ligament: results of a systematic review. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S123-S146.[8] Tetreault LA, Dettori JR, Wilson JR, et al. Systematic review of magnetic resonance imaging characteristics that affect treatment decision making and predict clinical outcome in patients with cervical spondylotic myelopathy. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S89-S110.[9] Kim HJ, Tetreault LA, Massicotte EM, et al. Differential diagnosis for cervical spondylotic myelopathy: literature review. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S78-S88.[10] Kalsi-Ryan S, Singh A, Massicotte EM, et al. Ancillary outcome measures for assessment of individuals with cervical spondylotic myelopathy. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S111-S122.[11] Kadanka Z , Bednarik J , Novotny O , et al. Cervical spondylotic myelopathy: conservative versus surgical treatment after 10 years . Eur Spine J 2011 ; 20(9) : 1533 – 8 .[12] Rhee JM, Shamji MF, Erwin WM, et al. Nonoperative management of cervical myelopathy: a systematic review. Spine , 2013, 38(22 Suppl 1): S55-S67.[13] Fehlings MG, Wilson JR, Karadimas SK, et al. Clinical evaluation of a neuroprotective drug in patients with cervical spondylotic myelopathy undergoing surgical treatment: design and rationale for the CSM-Protect trial. Spine , 2013, 38(22 Suppl 1): S68-S75.[14] Shamji MF, Massicotte EM, Traynelis VC, et al. Comparison of anterior surgical options for the treatment of multilevel cervical spondylotic myelopathy: a systematic review. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S195-S209.[15] Li GL, Hu JZ, Lu HB, et al. Anterior cervical discectomy with arthroplasty versus anterior cervical discectomy and fusion for cervical spondylosis. J Clin Neurosci, 2015, 22(3): 460-7.[16] Coe JD, Vaccaro AR, Dailey AT, et al. Lateral mass screw fixation in the cervical spine: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am, 2013, 95(23): 2136-43.[17] Yoon ST, Raich A, Hashimoto RE, et al. Predictive factors affecting outcome after cervical laminoplasty. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S232-S252.[18] Heller JG, Edwards CC 2nd, Murakami H , et al. Laminoplasty versus laminectomy and fusion for multilevel cervical myelopathy: an independent matched cohort analysis . Spine 2001 ; 26 : 1330 -6 .[19] Highsmith JM , Dhall SS , Haid RW Jr , et al. Treatment of cervical stenotic myelopathy: a cost and outcome comparison of laminoplasty versus laminectomy and lateral mass fusion. J Neurosurg Spine 2011; 14(5) : 619 – 25 .[20] Woods BI , Hohl J , Lee J , et al. Laminoplasty versus laminectomy and fusion for multilevel cervical spondylotic myelopathy . Clin Orthop Relat Res 2011(3) ; 469 : 688 – 95 .[21] Yoon ST, Hashimoto RE, Raich A, et al. Outcomes after laminoplasty compared with laminectomy and fusion in patients with cervical myelopathy: a systematic review. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S183-S194.[22] Lawrence BD, Jacobs WB, Norvell DC, et al. Anterior versus posterior approach for treatment of cervical spondylotic myelopathy: a systematic review. Spine, 2013, 38(22Suppl 1): S173-S182.[23] Cheng L , Nie L , Li M , et al. Superiority of the Bryan(R) disc prosthesis for cervical myelopathy: a randomized study with 3-year followup . Clin Orthop Relat Res 2011; 469(12) : 3408 – 14 .[24] Riew KD , Buchowski JM , Sasso R , et al. Cervical disc arthroplasty compared with arthrodesis for the treatment of myelopathy . J Bone Joint Surg Am 2008; 90(11) : 2354 – 64 .[25] Traynelis VC, Arnold PM, Fourney DR, et al. Alternative procedures for the treatment of cervical spondylotic myelopathy: arthroplasty, oblique corpectomy, skip laminectomy: evaluation of comparative effectiveness and safety. Spine, 2013, 38(22 Suppl 1): S210-S231.[26] Chacko AG , Joseph M , Turel MK , et al. Multilevel oblique corpectomy for cervical spondylotic myelopathy preserves segmental motion . Eur Spine J 2012 ; 21(7) : 1360 – 7 .[27] Sivaraman A , Bhadra AK , Altaf F , et al. Skip laminectomy and laminoplasty for cervical spondylotic myelopathy: a prospective study of clinical and radiologic outcomes . J Spinal Disord Tech 2010 ; 23(2) : 96 – 100 .[28] Yuan W, Zhu Y, Liu X, et al. Laminoplasty versus skip laminectomy for the treatment of multilevel cervical spondylotic myelopathy: a systematic review. Arch Orthop Trauma Surg, 2014, 134(1): 1-7.[29] Carrier CS, Bono CM, Lebl DR. Evidence-based analysis of adjacent segment degeneration and disease after ACDF: a systematic review. Spine J, 2013, 13(10): 1370-8.

1、通常术后第二天即可佩戴腰部支具下床活动，建议三月内均需佩戴支具下床活动。避免腰部扭转动作。2、保持切口敷料干燥清洁，必要时换药；3、适当直腿抬高功能锻炼，加强腰背肌功能锻炼；（1）直腿抬高功能锻炼：患者仰卧于硬板床上，腰部垫一薄枕，双上肢平放于身体两侧。双腿伸直，足背尽量背伸，双下肢交替伸直抬起，每次抬高应超过40。，并持续约5秒，连续20次左右，每天3次；（2）腰背肌功能锻炼：患者取仰卧位，腰部垫一薄枕，双膝、双肘屈曲，双腿稍分开，以双足跟、双肘、头部当支点，挺起腰，抬起臀，挺达最高点时持续3～5 S，之后缓慢放下，连续10次，每天3次；4、预防长期卧床并发症的发生。勤翻身，预防褥疮。练习正确咳嗽咳痰方法，防止肺部感染。多饮水防止尿路结石。加强四肢锻炼，预防下肢深静脉血栓形成；5、应合理饮食，多摄入含钙丰富的食物，防止骨质疏松。戒烟、戒酒、控制体重；6、出院后定期复查，若出现腰部或双下肢异常情况，应随时就诊，以免延误病情。

适用于在我院行后入路（椎板间入路）和侧入路（椎间孔入路）椎间孔镜患者。手术切口情况：通常长7mm左右,可吸收线缝合1针。出院前会给予换药。出院后2-3天可在当地医院换药。保持伤口敷料干燥。其间如出现伤口疼痛明显或敷料渗透需来院就诊。如无特殊情况，术后12天可打开敷料，干毛巾檫掉线头，无需拆线。如无特殊情况，术后半月可正常洗澡。戴腰围6周。6周内需避免久坐久站，避免弯腰，可正常行走。6周内后入路（椎间孔入路）患者需侧身起床。3月内避免提重物。短期内避免体重增加。根据出院医嘱决定是否口服神经营养药物或对症处理药物。术后3月和术后6月周二上午或周五下午专家门诊复查。

适用于在周二上午或周五下午专家门诊明确需进行椎间孔镜手术患者入院第一天：完善影像学检查，手术前应有包括腰椎MRI, 多排腰椎CT和腰椎正侧位X片，腰椎过伸过屈X光片检查，胸片检查。心电图检查。入院第二天：早晨空腹抽血检查血常规、生化、输血前8项、出凝血时间检查，大、小便常规检查。签署手术同意书。晚10时后需禁食，晚12时后禁饮。入院第三天（手术当天）：椎板间入路椎间孔镜患者早晨禁食。全麻完全清醒后在护士指导下逐渐进水进食。 椎间孔入路患者可少量进食。术后即可正常进食。术后卧床2小时后可戴腰围下床活动。入院第四天（术后第一天）：戴腰围下床活动。查腰椎正侧位光片。下午可办理出院手续。

腰椎间盘突出有多种分型，从形态上可以分为：膨出、突出、脱出三种。腰椎间盘突出症是西医的诊断，中医没有此病名。而是把该症统归于“腰痛”、“腰腿痛”这一范畴内。本病是临床上较为常见的腰部疾患之一，是骨科的常见病、多发病。主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板)，尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。一、症状：1.腰椎间盘突出症的临床症状 根据髓核突(脱)出的部位、大小以及椎管矢状径大小、病理特点、机体状态和个体敏感性等不同，其临床症状可以相差悬殊。因此，对本病症状的认识与判定，必须全面了解，并从其病理生理与病理解剖的角度加以推断。现就本病常见的症状阐述如下。(1)腰痛：95%以上的腰椎间盘突(脱)出症患者有此症状，包括椎体型者在内。①机制：主要是由于变性髓核进入椎体内或后纵韧带处，对邻近组织(主为神经根及窦-椎神经)造成机械性刺激与压迫，或是由于髓核内糖蛋白、β-蛋白溢出和组胺(H物质)释放而使相邻近的脊神经根或窦-椎神经等遭受刺激引起化学性和(或)机械性神经根炎之故。②表现：临床上以持续性腰背部钝痛为多见，平卧位减轻，站立则加剧，在一般情况下可以忍受，并容许腰部适度活动及慢步行走，主要是机械压迫所致。持续时间少则2周，长者可达数月，甚至数年之久。另一类疼痛为腰部痉挛样剧痛，不仅发病急骤突然，且多难以忍受，非卧床休息不可。此主要是由于缺血性神经根炎所致，即髓核突然突出压迫神经根，致使根部血管同时受压而呈现缺血、淤血、乏氧及水肿等一系列改变，并可持续数天至数周(而椎管狭窄者亦可出现此征，但持续时间甚短，仅数分钟)。卧木板床、封闭疗法及各种脱水剂可起到早日缓解之效。(2)下肢放射痛：80%以上病例出现此症，其中后型者可达95%以上。①机制：与前者同一机制，主要是由于对脊神经根造成机械性和(或)化学性刺激之故。此外，通过患节的窦椎神经亦可出现反射性坐骨神经痛(或称之为“假性坐骨神经痛”)。②表现：轻者表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺痛或麻木感，直达足底部;一般可以忍受。重者则表现为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。疼痛轻者虽仍可步行，但步态不稳，呈跛行;腰部多取前倾状或以手扶腰以缓解对坐骨神经的张应力。重者则卧床休息，并喜采取屈髋、屈膝、侧卧位。凡增加腹压的因素均使放射痛加剧。由于屈颈可通过对硬膜囊的牵拉使对脊神经的刺激加重(即屈颈试验)，因此患者头颈多取仰伸位。放射痛的肢体多为一侧性，仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。(3)肢体麻木：多与前者伴发，单纯表现为麻木而无疼痛者仅占5%左右。此主要是脊神经根内的本体感觉和触觉纤维受刺激之故。其范围与部位取决于受累神经根序列数。(4)肢体冷感：有少数病例(约5%～10%)自觉肢体发冷、发凉，主要是由于椎管内的交感神经纤维受刺激之故。临床上常可发现手术后当天患者主诉肢体发热的病例，与此为同一机制。(5)间歇性跛行：其产生机制及临床表现与腰椎椎管狭窄者相似，主要原因是在髓核突出的情况下，可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础;对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者，脱出的髓核更加重了椎管的狭窄程度，以致易诱发本症状。(6)肌肉麻痹：因腰椎间盘突(脱)出症造成瘫痪者十分罕见，而多系因根性受损致使所支配肌肉出现程度不同的麻痹征。轻者肌力减弱，重者该肌失去功能。临床上以腰5脊神经所支配的胫前肌、腓骨长短肌、趾长伸肌及姆长伸肌等受累引起的足下垂症为多见，其次为股四头肌(腰3～4脊神经支配)和腓肠肌(骶1脊神经支配)等。(7)马尾神经症状：主要见于后中央型及中央旁型的髓核突(脱)出症者，因此临床上少见。其主要表现为会阴部麻木、刺痛，排便及排尿障碍，阳痿(男性)，以及双下肢坐骨神经受累症状。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状。(8)下腹部痛或大腿前侧痛：在高位腰椎间盘突出症，当腰2、3、4神经根受累时，则出现神经根支配区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛。另外，尚有部分低位腰椎间盘突出症患者也可出现腹股沟区或大腿前内侧疼痛。有腰3～4椎间盘突出者，有1/3的有腹股沟区或大腿前内侧疼痛。其在腰4～5与腰5～骶1间隙椎间盘突出者的出现率基本相等。此种疼痛多为牵涉痛。(9)患肢皮温较低：与肢体冷感相似，亦因患肢疼痛，反射性地引起交感神经性血管收缩。或是由于激惹了椎旁的交感神经纤维，引发坐骨神经痛并小腿及足趾皮温降低，尤以足趾为著。此种皮温减低的现象，在骶1神经根受压者较腰5神经根受压者更为明显。反之，髓核摘除术后，肢体即出现发热感。(10)其他：视受压脊神经根的部位与受压程度、邻近组织的受累范围及其他因素不同，尚可能出现某些少见的症状，如肢体多汗、肿胀、骶尾部痛及膝部放射痛等多种症状。2、体征(1)一般体征：主要指腰部与脊柱体征，属本病共性表现，包括：①步态：在急性期或神经根受压明显时，患者可出现跛行、一手扶腰或患足怕负重及呈跳跃式步态等。而轻型者可与常人无异。②腰椎曲度改变：一般病例均显示腰椎生理曲线消失、平腰或前凸减小。少数病例甚至出现后凸畸形(多系合并腰椎椎管狭窄症者)。③脊柱侧凸：一般均有此征。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧，因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低，所以腰椎弯向患侧;反之，如突出物位于脊神经根外侧，则腰椎多向健侧弯曲。实际上，此仅为一般规律，尚有许多因素，包括脊神经的长度、椎管内创伤性炎性反应程度、突出物距脊神经根的距离以及其他各种原因均可改变脊柱侧凸的方向。④压痛及叩痛：压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎节相一致，约80%～90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显，系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁相当于骶棘肌处。部分病例伴有下肢放射痛，主要是由于脊神经根的背侧支受刺激之故。此外，叩击双侧足跟亦可引起传导性疼痛。合并腰椎椎管狭窄症时，棘间隙部亦可有明显压痛。⑤腰部活动范围：根据是否为急性期、病程长短等因素不同，腰部活动范围的受限程度差别亦较大。轻者可近于正常人，急性发作期则腰部活动可完全受限，甚至拒绝测试腰部活动度。一般病例主要是腰椎前屈、旋转及侧向活动受限;合并腰椎椎管狭窄症者，后伸亦受影响。⑥下肢肌力及肌萎缩：视受损的神经根部位不同，其所支配的肌肉可出现肌力减弱及肌萎缩征。临床上对此组病例均应常规行大腿及小腿周径测量和各组肌肉肌力测试，并与健侧对比观察并记录之，再于治疗后再加以对比。⑦感觉障碍：其机制与前者一致，视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上，其中后型者达95%。早期多表现为皮肤过敏，渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。感觉完全消失者并不多见，因受累神经根以单节单侧为多，故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者)，则感觉障碍范围较广泛。⑧反射改变：亦为本病易发生的典型体征之一。腰4脊神经受累时，可出现膝跳反射障碍，早期表现为活跃，之后迅速变为反射减退，临床上以后者多见。腰5脊神经受损时对反射多无影响。第1骶神经受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。(2)特殊体征：指通过各种特殊检查所获得的征象。临床上意义较大的主要有：①屈颈试验(Lindner征)：又名Lindner征。嘱患者站立、仰卧或端坐，检查者将手置于头顶，并使其前屈。如患侧下肢出现放射痛，则为阳性，反之为阴性。椎管型者阳性率高达95%以上。其机制主要是由于屈颈的同时，硬脊膜随之向上移位，以致使与突出物相接触的脊神经根遭受牵拉之故。本试验既简单、方便，又较为可靠，特别适用于门诊及急诊。②直腿抬高试验：患者仰卧，使患膝在伸直状态下被向上抬举，测量被动抬高的角度并与健侧对比，此称为直腿抬高试验。本试验自1881年Forst首次提出以来已为大家所公认。本试验对愈是下方的神经根作用愈大，阳性检出率也愈高(抬举角度也愈小)。此外，突出物愈大，根袖处水肿及粘连愈广泛，则抬举角度愈小。在正常情况，下肢抬举可达90以上，年龄大者，角度略下降。因此，抬举角度愈小其临床意义愈大，但必须与健侧对比;双侧者，一般以60为正常和异常的分界线。③健肢抬高试验(又称Fajcrsztajn征、Bechterew征、Radzikowski征)：健侧肢体直腿抬高时，健侧的神经根袖可牵拉硬膜囊向远端移位，从而使患侧的神经根也随之向下移动。当患侧椎间盘突出在神经根的腋部时，神经根向远端移动则受到限制，引起疼痛。如突出的椎间盘在肩部时，则为阴性。检查时患者仰卧，当健侧直腿抬高时，患侧出现坐骨神经痛为阳性。④Laseque征：有人将此征与前者合为一类，也有人主张分述之。即将髋关节与膝关节均置于屈曲90状态下，再将膝关节伸直到180，在此过程中如患者出现下肢后方放射性疼痛，则为阳性。其发生机制主要是由于伸膝时使敏感的坐骨神经遭受刺激、牵拉之故。⑤直腿抬高加强试验：又称Bragard征，即在操作直腿抬高试验达阳性角度时(以患者诉说肢体放射痛为准)，再将患肢足部向背侧屈曲以加重对坐骨神经的牵拉。阳性者主诉坐骨神经放射痛加剧。本试验的目的主要是除外肌源性因素对直腿抬高试验的影响。⑥仰卧挺腹试验：患者取仰卧位，做挺腹抬臀的动作，使臀部和背部离开床面。此时，如果主诉患肢坐骨神经出现放射性疼痛，则为阳性。⑦股神经牵拉试验：患者取俯卧位，患肢膝关节完全伸直。检查者将伸直的下肢高抬，使髋关节处于过伸位，当过伸到一定程度出现大腿前方股神经分布区域疼痛时，则为阳性。此项试验主要用于检查腰2～3和腰3～4椎间盘突出的患者。但近年来亦有人用于检测腰4～5椎间盘突出的病例，其阳性率可高达85%以上。⑧其他试验：诸如腘神经或腓总神经压迫试验、下肢旋转(内旋或外旋)试验等，主要用于其他原因所引起的坐骨神经痛疾患。对典型病例的诊断，一般多无困难，尤其是在CT与磁共振技术广泛应用的今天。但对于非典型者，或是椎体型、中央型等病例，则易于误诊，应注意防止。