2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(上篇) xiaoxiao5413 静脉曲张腹水肝硬化 英国胃肠病学会指南研究小组近期针对 2000 年制定的肝硬化患者静脉曲张出血的首版指南进行了全面修订,相关内容发表在?2015 年?5 月的?Gut 杂志上。 随着医学的进步,有必要对肝硬化静脉曲张相关指南进行修订,尤其是关于经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)对急性静脉曲张出血的作用,及静脉曲张出血的预防药物(尤其是非选择性β受体阻滞剂 NSBB)对静脉曲张的治疗有了新的进展。 该指南主要参考了 2010 年发表的?Baveno?V? 共识声明及北意大利内镜俱乐部(NIEC)2012 年版急性上消化道出血指南(CG141),后二者均已广泛应用于临床实践。 指南中证据的质量及推荐级别采用?AGREE?II 工具进行评估。由于肝硬化患者静脉曲张出血特征及相关发症有其多样性,因此不适宜刻板的遵循指南。 英国一项统计表明,静脉曲张出血仅仅占急性上消化道出血的?10%? 左右,其中?2/3 患者有相关既往史,超过一半的患者是在正常工作时间内发生的出血。在入院?24 小时内行胃镜检查的人数只占总数的?66%,占肝硬化病史患者的?70%。其中绝大多数胃镜是在内镜室进行。仅?14% 患者是在全身麻醉下行内镜检查,其中?2/3 患者需要行内镜下治疗。 需要注意的是,在行内镜检查之前,仅仅?27%? 的患者应用过抗生素;应用血管收缩药物的患者比例略高,为?44%。此外,只有?4 名患者(10?mmHg? 或随访中发现其增长 ≥ 10% 均提示出现静脉曲张。 2.? 胃-食管静脉曲张的诊断 内镜可用于静脉曲张的诊断,其他非侵入性的筛查静脉曲张的方法包括胶囊内镜、瞬时弹性图及实验室、放射学检查。 (1)内镜 目前广泛认为内镜是诊断胃-食管静脉曲张的金标准,主要不足是对小或?I? 级食管静脉曲张的观察者间信度一致率参差不齐。最近的研究发现,非麻醉鼻胃镜诊断准确率与传统内镜相似,且优点为更加容易耐受、成本低。然而,尚无相关的对照研究且不能实施内镜下套扎治疗。 (2)胶囊内镜 在 Franchis 等人的大型研究中,曾应用?30 例胶囊内镜与标准的胃镜结果进行比较,主要研究终点为一致率达到或超过?90%,该研究未能达到。Lapalus 等的研究有类似的发现。因此尽管胶囊内镜可用于拒绝行胃镜的患者,但不能作为标准内镜的替代检查工具。 (3)瞬时弹性图 瞬时弹性图应用超声原理,通过测量低频波的传播速度,以评估与肝脏纤维化程度相关的组织弹性。 Vizzutti 等研究发现用阈值?17.6?kPa 诊断食管静脉曲张的敏感度高达?90%,但特异度仅为?43%。一项包括?298 名患者的研究表明,最适宜的预测食管静脉曲张的阈值为?21.5?kPa(敏感度?76%,特异度?78%)。一个非对照的研究表明,瞬时弹性图在预测门脉高压相关并发症方面的有效性与?HVPG 等同。 综上所述,由于缺乏一致的结果及对照试验,瞬时弹性图在预测静脉曲张方面具有争议,它可能在预测肝硬化患者的失代偿方面更有用途。 (4)放射及血清学指标 一项前瞻性研究表明,血小板计数/脾脏体积?≤?909 预测静脉曲张的阳性预测值、阴性预测值分别为?100%、94%。但是尚无类似研究得出类似结论。 预测静脉曲张出血有关的危险因素 目前认为与预测静脉曲张出血有关的最重要的因素包括: 1.? 门脉压力 绝大多数情况下,门脉压力反映了曲张静脉内部的压力,HVPG>10?mmHg 会导致食管静脉曲张的发生。尽管普遍认为?HVPG>12?mmHg 可导致静脉曲张出血,但是门脉高压的严重程度和静脉曲张出血的危险之间无线性关系。 Groszmann 等曾进行一项前瞻性研究,对比普萘洛尔及安慰剂对预防首次静脉曲张出血的作用,结果表明如果门静脉压力梯度(PPG)能被降低至<12?mmHg,则静脉曲张不会发生出血。另有研究表明门脉压力降低?20% 可减少进一步出血。 业界普遍认可,上述提到的血流动力学指标即为药物治疗门静脉高压需达到的指标。胃部静脉曲张在门静脉压力<12?mmHg 时仍可发生出血,曲张静脉血管壁张力对出血风险影响更大。为了减少出血,需要更大幅度的降低门静脉压力。相关内容在胃静脉曲张部分将会更加详细讨论。目前为止,测定门静脉压力以指导药物治疗仅限于英国的临床试验。 2.? 曲张静脉的体积大小 曲张静脉的体积最好在内镜下进行评估。由于缺乏区别大/小静脉曲张的定义,目前发表的相关结果不一。 小的静脉曲张通常直径较窄,且内镜下充气后容易变平,而体积大的静脉曲张通常较宽,充气后很难变平或者不能变平。众多研究表明,随着静脉曲张体积变大,出血的风险增加。 3.? 曲张静脉血管壁及张力 有学者应用体外模型证明,曲张静脉的破裂和管壁的张力有关,而后者取决于曲张静脉的直径。该模型表明,增加曲张静脉的体积及降低血管壁的厚度可引起血管破裂。近来内镜下超声及测压已被用于估计曲张静脉血管壁压力。 红色征对于预测静脉曲张出血十分重要,因为上述特征提示出现了微血管扩张、血管壁厚度降低,进而导致曲张静脉血管壁结构及张力改变。 日本门脉高压研究协会的一项回顾性研究表明,80% 有红色征及蓝色曲张静脉的患者发生了静脉曲张出血,提示它是肝硬化静脉曲张出血的重要预测因素。 4.? 肝脏疾病的严重程度及出血指数 NIEC 及日本学者的前瞻性研究均表明,第一次静脉曲张出血风险与如下三个因素有关,即肝脏疾病的危险程度(以?Child 分级评定)、曲张静脉体积及红色征。 NICE 研究表明,根据有无危险因素,出血风险从?6% 至?76% 不等。更进一步的研究表明?HVPG 及曲张静脉内压力亦是第一次静脉出血的独立预测因素。 总之,决定静脉曲张出血风险的最重要因素包括肝脏疾病的严重程度、曲张静脉的体积及红色征的出现?。测定?HVPG 可用于筛查需要治疗的患者及评估疗效。 首次静脉曲张出血的风险及死亡率 解读静脉曲张出血风险数据时需谨慎,就疾病发展自然史而言,静脉曲张不同于肝疾病的其他并发症,如腹水、肝性脑病等。大部分研究不注重肝脏疾病的严重程度及酒精性肝硬化患者是否继续饮酒,但是二者对静脉曲张出血风险均有重要影响。 大部分研究表明,20-50% 肝硬化患者在随访期间会发生静脉曲张出血,近期的研究表明静脉曲张?6 周死亡率为?20%,住院期间死亡率为?15%,较前明显下降,得益于内镜、药物及介入治疗技术的提高,尤其是?TIPSS 技术。 比较普萘洛尔及安慰剂用于一级预防的临床试验,得出了与分流手术用于一级预防的临床试验相似的结论,即大部分出血发生在随访的最初?2? 年内。在这些研究中,第一次静脉曲张出血率从?22% 至?61% 不等,与研究中严重肝脏疾病患者人数有关。随访?2? 年后死亡率出现从?24% 至?49% 不等。 一级预防 由于?30-50% 门脉高压患者会发生静脉曲张出血,且?20% 死于首次出血,因此有必要预防用药阻止静脉曲张的发展及出血。目前尚无充足的证据提示需要对无静脉曲张的患者进行治疗。一项规模较大的随机安慰剂对照临床试验表明,噻吗洛尔不影响无静脉曲张、无门脉高压、HVPG>6?mmHg 患者静脉曲张的发展及出血。 药物治疗对于阻止小的静脉曲张出血的作用尚不明确,三项随机安慰剂对照临床试验对其进行了研究。 其中?Cales 等研究发现普萘洛尔或可导致轻度或无静脉曲张患者病情进展,但是该试验包含了无静脉曲张的患者,且失访患者较多。第二项临床试验表明,纳多洛尔降低了静脉曲张出血,但是无生存获益,且不良事件增多。Sarin 等研究未发现普萘洛尔对小静脉曲张有任何影响,但是对门脉压力影响较大。 1.? 手术 (1)门体分流 Meta? 分析显示,接受分流手术的患者静脉曲张出血减少(OR?=?0.31),但是肝性脑病(OR?=?2)及死亡(OR?=?1.6)的风险增加。此时,无证据表明可以将?TIPSS? 用于一级预防。 (2)断流手术 Inokuchi 的研究表明,接受断流手术的患者静脉曲张出血及死亡率均降低,但是目前由于各个医疗机构应用的断流手术流程不同,对该研究的理解存在难题。上述结果尚需进一步肯定。 2.? 药物治疗 (1)非选择性β受体阻滞剂 用于静脉曲张出血一级预防的主要药物是?NSBB。普萘洛尔可以降低?PPG,减少奇静脉血流及降低曲张静脉压力。主要机制是引起内脏血管收缩,减少心输出量。HVPG 降低与药物剂量无关,且?HVPG 降低与心率降低的程度无关。 观察性研究表明,注射普萘洛尔后,HVPG 降低?10%-12% 可减少出血及肝脏失代偿。然而,除了大型医疗机构,大部分不能常规测定?HVPG。 纳多洛尔对门脉血流动力学的影响与普萘洛尔相似。两项与安慰剂对照的试验表明它可减少出血,尽管该结论仅在一项研究的预实验中得到印证。对总体存活率无影响。 卡维地洛既是?NSBB,也是血管舒张剂(α1 受体阻滞剂),因此可以降低门静脉侧支循环阻力,同时通过作用于肝脏星状细胞降低肝内阻力。血流动力学试验表明卡维地洛降低门脉压力作用强于普萘洛尔,但它可导致血压下降。 最适宜的剂量为?6.25–12.5?mg/天,剂量加大时药效并不增加,不良反应却增加-尤其是低血压。卡维地洛(12.5?mg/天)比普萘洛尔(40?mg?bid)、纳多洛尔(80?mg/天)价格便宜。 两个关于卡维地洛及静脉曲张套扎术(VBL)用于一级预防的?RCTs? 已发表,第一个研究表明卡维地洛明显降低出血,但是对生存无影响。第二个研究表明,二者对于出血及死亡的影响无差别,但是?VBL 的依从性较好,与第一个研究不同,该研究中病毒性肝炎患者人数多于酒精性肝硬化患者。血流动力学有响应的患者,指服用?4? 周?NSBB? 后?HVPG 降至?≤?12?mm?Hg 或与基线水平相比下降幅度达?20%。 最近有基于低水平证据的观点,认为?NSBB 可使肝硬化及难治性腹水患者的预后变差。有学者提出了关于β受体阻滞剂治疗肝硬化的「时间窗假设」,即?NSBB 对于代偿期及早期失代偿期肝硬化有用,但是对于极早期肝硬化(如无静脉曲张)患者可能没用,对于终末期难治性腹水肝硬化患者则是有害的。 然而,最近的大型观察性研究对上述假设的最后一条提出了质疑,因为研究结果发现?NSBB 治疗难治性腹水患者后其生存改善,除外患者有自发性细菌性腹膜炎。因此?NSBB 应继续应用于难治性腹水患者。 临床医生应仔细检测血流动力学指标如血压,当患者出现了低血压、肾功能不全时停用?NSBB。NSBB 其他的潜在严重不良反应包括有症状的心动过缓、哮喘及心衰,不严重的不良反应包括疲劳、失眠及性功能障碍。 (2)单硝酸异山梨酯(ISMN) 当研究人员发现,血管舒张剂如单硝酸异山梨酯降低门脉压力的效果与普萘洛尔相似后,对它产生了浓厚的兴趣,但一项研究将?ISMN 与普萘洛尔比较后发现,二者无明显差异;另外一项随机研究比较了?ISNM 与安慰剂,发现二者之间无显著差异。因此,不推荐?ISMN 单药用于一级预防。 (3)β受体阻滞剂和?ISMN 一项?RCT 比较纳多洛尔联合?ISMN 及纳多洛尔单药治疗静脉曲张出血的效果,发现联合用药明显降低了出血频次,但是对死亡率无明显影响。? 然而,Garcia-Pagan 在一项双盲的?RCT 中,比较普萘洛尔联合?ISMN 及普萘洛尔联合安慰剂后发现,二者无差异,但是联合用药后不良反应增加。 (4)质子泵抑制剂 一项安慰剂对照的随机临床试验指出,消除静脉曲张后,应用雷贝拉唑可减少出血,降低死亡率。然而,该试验中研究对象异质性较大,VBL 同时被用于一级预防及二级预防,且研究对象仅为?43 名,限制了上述结论的有效性。 尚无比较质子泵抑制剂及?NSBB 的研究。一项大规模的回顾性研究表明,将质子泵抑制剂用于肝硬化及腹水患者使自发性腹膜炎的发生风险增加。 然而,最近的一项前瞻性观察研究发现,在肝硬化患者中应用质子泵抑制剂会增加死亡。质子泵抑制剂也可增加艰难梭菌的感染风险。 3.? 内镜治疗 (1)曲张静脉套扎术 最近的一项关于?VBL 和?NSBB 治疗静脉曲张出血的?meta 分析,表明虽然?VBL 可减少出血,但是二者对总体死亡率及出血相关死亡率的影响无明显差异。 套扎可导致严重的并发症如致命性套扎相关性出血,而?NSBB 可降低致命性不良事件。最佳的套扎间隔在静脉曲张的二级预防部分进行了详细讨论。 一项随机试验中,患者在?VBL 消除静脉曲张后,每?3 个月或?6 个月进行内镜随访,结果显示二者无出血死亡率差异。然而,该研究中患者存在明显异质性,有的患者行?VBL 作为一级预防,有的作为二级预防。 (2)硬化剂治疗 硬化剂治疗与?NSBB 或?VBL 联用比?NSBB? 或?VBL 单用,无任何优势,而且增加医源性并发症如狭窄。此时不推荐将硬化剂治疗作为预防肝硬化患者静脉曲张出血的治疗措施。 指南推荐:肝硬化患者静脉曲张的一级预防。 查看信源地址 编辑:罗妍????来源:丁香园 对诊断门静脉高压最有价值的依据是 ?A:肝功能异常 ?B:脾大和脾功能亢进 ?C:食管胃底静脉曲张 ?D:肝掌阳性 恭喜你答对了,1个丁当已入账。 累计答对9题 30 每月答对 30 题,将有神秘大奖一份。 相关文章 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(下篇) 2015 年肝硬化静脉曲张出血防治指南(中篇) 2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 cTIPS 预防肝硬化静脉曲张再出血优于药物治疗 肝硬化失代偿期:停用 β 受体阻滞剂需三思 最新评论 ? mimorsa?2016-02-16 请问这篇文章的英文叫什么?如何搜到? ? hysrealyman?2016-01-23 太多的信息了,发现自己太落后了 ? lytljj?2015-12-23 要是能附上引用文献就更好了 肺炎管理 万古霉素:治疗金黄色葡萄球菌菌血症的不老战士 点击
患者朋友,感谢您对我的信任,接受了内镜下的治疗。进行治疗后,您的曲张会缓解,出血风险会减少,但是内镜的定期随访是非常必要的,一般治疗后一个月要复查胃镜,并根据胃镜情况决定下步治疗及随访时间,祝您健康!
胃镜是上消化道疾病的首选检查方法,具有安全无创、图像清晰、确诊率高等优势。 下述症状患者需要胃镜检查:咽部异物感、吞咽困难或疼痛、烧心反酸、胸骨后疼痛及烧灼感,上腹部疼痛、饱胀、食欲下降、体重减轻等症状原因不明者;上消化道出血原因不明者;需要随访观察的病变,如溃疡病、萎缩性胃炎、手术后残胃、反流性食管炎、Barrett食管等;药物治疗后前后对比观察或手术后的随访;X线检查不能确诊或不能解释的上消化道病变,特别是黏膜病变和怀疑有肿瘤者;需要做内镜下治疗的患者,如异物取出、止血、狭窄扩张、支架置入、息肉摘除、癌前病变及早期癌切除等等。
我一直专心做内镜下的检查诊治工作,愿意用我的耐心,真诚的服务为您消除病痛。我们主要擅长于门脉高压性食管胃静脉曲张出血,对于这个疾病的诊断和治疗我们有一套自己独特见解,并且有上千例的内镜治疗的手术经历,并且完成上百例急诊内镜下止血。来保证您的手术,可以顺利的完成。
我老师说过,感谢患者成就了我们医生。我每年能完成近300例的门脉高压内镜下治疗,很多患者治疗后,定期复查治疗,摆脱了出血困扰,但就是今天我的一个老患者,没有定期复查,进食硬食,我奔波300公里,多种方式都尝试了,患者因为出血量大,仍然抢救无效出血死亡。心情很郁闷,请各位老患者一定复查,让再出血不再困扰您
什么是结肠和直肠息肉? (1)肠息肉是肠黏膜局部增生形成的赘生物,分布于结肠和直肠的各个部位,有单发性息肉、多发性息肉和息肉病之分,病理显微镜下分成炎性或增生性息肉、管状腺瘤、管状绒毛腺瘤、绒毛状腺瘤等类型。肠息肉在中老年人群很常见,肠镜检出率可达10~30%,西方国家将45岁以上人群的肠镜检查列为体检项目。 (2)肠息肉主要表现为便血,出血量可大可小,一旦便血一定要做肠镜检查明确病因;多数息肉是因腹泻、便秘等症状就诊查肠镜检查时附带被发现。 (3)肠镜是最主要的息肉检出手段,但也容易漏诊,漏检率达到20-30%,采用无痛肠镜、高质量的肠道准备、肠镜检查时仔细退镜仔细观察大于6-8分钟能减少漏检率,一次肠镜检查不代表没有息肉,需要定期复查。 (4)息肉生长缓慢,但长到一定的时候可能会转变为结肠恶性肿瘤,特别是管状绒毛状腺瘤、绒毛状腺瘤是结肠恶性肿瘤的主要前期病变,因此,一旦被检出息肉医生会告知你最好择期在肠镜下切除息肉。 肠镜下如何切除肠息肉? (1)绝大多数息肉在肠镜下可被切除,小于0.3-0.5cm的肠息肉可在门诊肠镜检查同时通过活检摘除、电热钳、氩气刀点灼切除;多发性或较大的肠息肉最好住院或住日间病房治疗,根据大小、位置、是否有蒂可采用内镜下息肉电凝圈套摘除、内镜下黏膜切除术(EMR)、内镜下黏膜剥离术(ESD)、辅以尼龙绳和钛夹等技术进行切除,更大的息肉可能联合肠镜和腹腔镜“双镜”法切除。 (2)肠息肉切除术前要停用阿斯匹林等抗凝血药5-7天,并进行相关评估,进行血常规、生化、凝血、心电图、B超、肺功能等检查确定能否麻醉做无痛肠镜和肠镜下切除,并签署知情同意书,告知术中有可能出血、穿孔、不能内镜切除等的风险和意外、术后仍有出血、复发可能。对不能行肠镜检查和肠道准备不充分者不能行内镜下息肉治疗(参考10月23日微信)。 (3)内镜下肠息肉切除术通常在十几分钟内完成,虽属微创手术但有时寻找和暴露肠息肉较为困难,增加了手术难度和时间,术前做好高质量的肠道准备是内镜下微创手术成功的基础 肠镜下息肉切除术后应注意什么? (1)肠息肉切除后当日禁食6~12小时后可进食流汁如米汤、面汤、蔬菜汤、牛奶等,1~2天后可进食半流汁、荤蔬搭配,并逐渐恢复正常饮食,不吃刺激性食物。 (2)一般卧床休息2~3天,术后可能因麻醉和肠镜注气等原因恶心呕吐,应注意不能用力硬吐;可在床上轻轻翻身活动;直肠息肉术后尽可能平卧不要半卧和久座以减少直肠压力防止出血;术后2~3可下床活动,一周后可以散步等轻微运动,一个月时间内尽可能不剧烈运动和突发用力。 (3)无特殊情况一般术后麻醉清醒后在家人辅助下可去卫生间如厕,术后仍要保持每天大便习惯的良好习惯,如大便干结可先用开塞露润滑剂通便,避免用力解大便而诱发出血。 (4)较小的息肉术后可短时间内服用1~2种肠黏膜保护剂促进伤口愈合,较大息肉术后医生会给你使用抗生素、止血药和适当静脉补液,并留院观察1-3天可出院。术后如出现腹痛、发热、便血等异常或意外情况时医生会及时处理,如已离院请及时回院处理。 (5)术后病理检查如无异常可定期随访,6~12月后复查肠镜,如仍有小息肉可当即同时再内镜下切除,以后根据病情1~2年后复查一次肠镜。如术后病理提示有局部恶性肿瘤时,应视具体病情而定,可进一步追加手术治疗或密切随访观察。 如何预防息肉发生和早期发现息肉? (1)平时饮食上不吃刺激和不耐受食物,少脂肪食物,少红肉严格和控制肉加工制品,多食膳食纤维,多食水果,多食蔬菜,多食杂粮。 (2)最好养成每天1-2次良好的排便习惯。 (3)不久坐,不疲劳,不熬夜,多运动,控体重,少烟酒。 (4)适当口服补钙、阿斯匹林、舒林酸等药物对预防息肉有一定作用。 (5)当有腹痛不适、腹泻、便秘症状久治疗不愈时查查大便隐血试验,如反复阳性时应肠镜检查。 (6)对有息肉家族史的子女最好做一次肠镜可早期发现息肉。
传统的胃镜、肠镜需从口腔或肛门插管检查,多少有些不适。医学发展到现在,胃、肠镜也有了变种,可象悟空七十二变一样,变小钻到铁扇公主腹中。成了内镜的新宠—胶囊内镜。胶囊内镜无创无痛,使用胶囊内镜如同服药,就水喝下就行。胶囊内镜从入口腔的那一刻起,就以2秒/张的速度拍照,在消化道的蠕动下历经整个消化过程,一路走一路拍,图像实时传送至患者口袋里的记录仪。6—8小时后,胶囊电池用尽,随大便排出体外,但已收集齐食道、胃、小肠等器官的内部情况,一般一次拍下图片达9千余张。吞下后就能自由活动,第二天把记录仪还给医生就完成全部检查。接下来由医生回放照片,诊断病情。 主要适应症有: 不明原因的消化道出血。 各种炎症性肠病,但不含肠梗阻者及肠狭窄者。 小肠肿瘤(良性、恶性及类癌等)。 其它检查提示的小肠影像学异常。 无法解释的腹痛、腹泻。 不明原因的缺铁性贫血。 总之,胶囊内镜主要适用于不明原因的腹痛、腹泻、消化道出血、小肠肿瘤、克罗恩氏病等小肠疾病的诊断。 患者在接受检查时,只需要用水服下一颗智能胶囊,它就会通过胃肠肌肉的蠕动,按照胃—十二指肠—空肠与回肠—结肠—直肠的路线运行,做个全程的“消化道摄影师”,然后以数字信号传输图像到病人随身携带的记录装置上。 整个过程大概需要8至10小时,期间病人可离开医院正常工作、生活,时间到了以后,病人只需送回数据记录仪,医生根据记录仪内的近8万张照片,查看食管、胃、小肠、大肠的病变情况并作出及时诊断。任务结束后,胶囊会随着粪便自行排出体外。
我国是胃癌的高发国家,全世界有一半以上的新发胃癌在中国,但我国早期胃癌患者检出率只有5%-10%左右,大部分病人发现时已属中晚期,因为胃癌早期没有明显症状。原中央电视台《焦点访谈》主持人方静年仅40多岁便因为胃癌去世。作为胃肠外科医生,我们有义务呼吁公众要有体检意识,提高警惕,学会预防胃癌。 【胃癌早发现的重要性】 肿瘤被发现时,其分期的早晚很大程度上决定了,疾病的预后。从下面这张统计表我们可以看出,IV期胃癌的5年生存率仅为4.0%,而I期胃癌5年生存率可以达到70%以上。这也验证了一句话:再好的手术技巧也比不上肿瘤的早期发现,再好的早期诊断技术也比不上科学的健康意识。 通过与很多胃癌的患者的交谈,而很多患者最后悔叹息的就是不知道自己肚子里的肿瘤原来已经长了这么久。那么这样的后悔有没有办法避免呢?有,只要你懂得。看似肿瘤的发生悄然无息,是天降横祸,其实并不然,冰冻三尺非一日之寒。 胃癌形成的具体原因还不明确,普遍认为是幽门螺杆菌及不良饮食习惯等多因素作用的结果。通常认为以下人群是胃癌的高危人群,更应重视: 性别:男性发病率是女性的两倍。 遗传因素:有胃癌家族史,罹患胃癌可能性比普通人高2-3倍不等,有消化道肿瘤家族史也应重视。 年龄:大约75%的胃癌患者年龄在50以上,建议以45岁为胃癌筛查的起始年龄。 幽门螺杆菌感染:幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生呈正相关性,感染幽门螺旋杆菌的人群发生胃癌的危险性是未感染人群的好几倍,虽然各研究数据有所不同,但这点是比较明确的。 饮食、生活习惯:长期吸烟、高盐饮食、常常吃腌熏煎烤炸食品、剩饭剩菜霉变食物等也与胃癌发生密切相关。吸烟这点是很明确的,不仅限于胃癌,还增加其他恶性肿瘤发生的风险。 关于饮食因素,究竟有多关键,这点可以借鉴红肉与大肠癌的关系,在WHO没公布腌制红肉是致癌物时早已有很多学者都建议大家少吃腌制红肉,最终WHO还是把腌制红肉列为致癌物,由此可见,饮食因素还是有很大影响的,只是需要跟强有力的证据来证明。 【对策】 上述胃癌危险因素的前三点我们无可改变,可以改变的有后面两点,及时治疗幽门螺杆菌和改掉一些不良的饮食习惯,将对胃癌的预防起到很大作用。高危人群应该意识到自己潜在的危险,定期复查胃镜,具体如何复查? 首次检查,普通人群从45岁开始,高危人群最好从40岁开始作为胃癌筛查的起始年龄。然后根据胃镜检查结果来确定,例如检查结果显示:浅表性胃炎3-5年复查即可,如果是萎缩性胃炎伴肠化最好1-2年复查一次,如果有异型增生或者低级别上皮内瘤变通常需要更密切的随访或者粘膜下切除。 建议上述高危人群从40-45岁开始就要有意识的主动体检,3-5年做一次胃镜的检查或根据具体情况复查,有胃癌家族史伴幽门螺杆菌治疗宜尽早,改掉不良的饮食生活习惯等等。。。 最终只为一个目的,就是早期发现病变,尽量避免胃癌的“无端”发生。本文的目的在于培养大家的健康意识,因为关于肿瘤治疗,再好的手术技巧也比不上肿瘤的早期发现,再好的早期诊断技术也比不上科学的健康意识。 至于做胃镜有多难受?有的人说“比生孩子还难受”,有的人说“还行,没有想象中那么难受”。其实每个人耐受、体验都有出入,一千个读者有一千个哈姆雷特,只有自己做过才知道是不是真的那么难受,没必要被别人的个人体验而吓坏。拖着不去检查带来的可能是后悔,这不是还能麻醉下做检查吗?我们今后还会有篇关于胃镜体验的文章与大家分享,指导大家顺利完成检查。 如果你要去做胃镜,无论发现是浅表性胃炎还是发现癌前病变,其实都是“幸运的”,总比病变发展为真的胃癌后才处理来得好,此亦“知识改变命运”,用你的影响力让更多人获益!
当医生开出一张胃镜检查单时,多数病人因害怕痛苦而紧张、犹豫不决,有人担心查出重病或癌等不治之症,有人担心交叉感染,但患者的顾虑往往延误疾病的诊断,错失治疗的最佳时期,所以医生的耐心解释是十分必要的,让更多需要进行胃镜检查的病人顺利的进行早期检查,促进早期治疗康复。 筛查胃镜,防止疾病发生 众所周知,癌症是21世纪人类面临的世界性难题,其中胃癌是全世界发病率最高的癌症之一,而在我国的胃癌的发病率和死亡率是世界平均水平的2倍多。胃癌的发病高峰在50岁到80岁之间,但近年来的研究调查发现年轻人的发病率有明显增加趋势。胃癌就是我们所说的不治之症的吗,答案是否定的,因为胃癌在未出现转移时,早期的发现和完全彻底切除后的病人同样可以像正常人一样生活。胃镜的检查是胃癌的发现的最重要、也是最终确诊的方法。 胃痛在老百姓心中似乎不算个问题,大家总以为是简单的胃炎,自己到药店买点药,稍有缓解,就易逃避胃痛这事,总要等到疼的难忍,被家人逼着去查胃镜,确诊为胃癌后就惊慌失措了。胃痛不代表就有胃癌,多数人的胃痛就是一般性的胃炎;胃痛离胃癌远吗,后来有不少人由胃炎发展成胃癌,胃癌是可以表现为胃痛,所以胃痛,胃部不适或严重消化不良时,及时去医院检查胃镜是十分必要的,可监测疾病的发生发展,避免病情加重。尤其是那些有恶性肿瘤家族史,平时生活不规律,饮食不忌麻辣冷烫,爱吃乱吃腌制品、发霉食物的患者更应提高警惕,需定时体检,排除可能的风险。专家建议40岁以上患者是恶性肿瘤发生的高危人群,应行胃镜筛查,如有吸烟,体检年龄应提前5年。这进一步提醒广大青年,年轻是健康的资本,但迷于抽烟醉酒、昼夜颠倒的生活,必然影响我们的身体,那么亏本从年轻时就开始啦。更应提出的是目前公认的癌前病变如:胃溃疡、萎缩性胃炎、胃息肉、胃上皮内瘤变等慢性胃病,如检查出上述疾病,应积极治疗。 患者出现吞咽困难时应警惕食道肿瘤的发生,这时多数人主动就医明确原因,然而少数人担心查出不治之症,而不愿就医,留下太多遗憾。正如前文所述,胃镜明确诊断消化道肿瘤后,早期的干预仍有治愈的可能的,所以,积极乐观的面对疾病同样带给我们光明。 复查胃镜,监控疾病发展 发现当时客观的消化道病变是胃镜检查的优势,并非一次胃镜检查就可解决所有问题。一例慢性胃炎伴不典型增生的患者一年半未行相关治疗,后因胃痛加重而复查胃镜,发现肿瘤已经成浸润性生长。这也提示我们:一次胃镜的检查可以代表当时的疾病状态,而疾病的发展是动态的过程,需要定时的复查来监控疾病的发展。某些特殊疾病如消化道息肉,消化道溃疡,慢性萎缩性胃炎,胃切或经内镜治疗者都会随着时间出现加重趋势,胃镜的复查必不可少,这对于指导医生的治疗和引导人们养成正确生活方式同样大有裨益。
过去认为胃是一个中空的囊状器官,是消化食物的第二场所。然而,因其独特的生理、生化、免疫及微生物学特性,人们往往忽视了胃是人体最为复杂的内分泌器官。由于摄入的营养物质都必须首先经过胃,因此胃是消化道最重要的组成部分。你好,我是“胃”,这是我的故事。 从很早以前,我在消化功能及在维持健康方面的作用,就引起了人们的关注。古希腊时就有人记载我的内容物是酸性,16世纪Paracelsus[2]和van Helmont[3]均认同胃酸的存在且主要参与消化功能。随后Reaumur[4]和Spallanzani[5]的研究证实了胃酸对动物组织的“溶解”作用,但直到1823年William·Prout才将相关研究成果发表在《自然》杂志上[6]。3年后,William·Beaumont在一位胃造瘘患者(Alexis St Martin)身上证实了胃液是酸性的[7]。这项历经10年的研究阐明了人在生理和应激时我——胃的消化功能。 在20世纪初,通过切断腹腔干和迷走神经研究胃酸分泌的调节机制,证实了该机制的复杂性。Dale和Laidlaw将组胺作为工作重点[8],Popielski发现组胺能促进胃液分泌[9],同时Bayliss和Starling发现了促胰液素[10],此外Edkins对胃泌素作出了进一步阐述[11]。这些发现开创了一个新时代,对我的“不正常”引发人体疾病——即胃病有了更加深刻的认识,1972年Sir James Black研制出H2-受体拮抗剂,使得消化性溃疡的治疗取得了历史性突破[12]。1983年Marshall和Warren发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori ,Hp)之前,20世纪中后期普遍认为胃病是一种酸相关性疾病[13]。尽管Jaworski[14]在胃液中发现了诸多菌种,但当时多数人认为胃是“无菌的”,Metchnikoff凭借乳酸杆菌和肠道免疫的研究获得了1908年诺贝尔奖[15]。当时,一些临床医生已经开始在疑似胃溃疡的患者中寻找螺旋杆菌的证据,之后给予高剂量的铋剂治疗[16]。 胃内微生物和Hp的发现彻底改变了人类对我们慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生引发的严重病变——即胃癌尤其是其防治的认识。神经激素的研究有助于对食欲控制、食物消化、代谢及肥胖的认识。越来越多的证据证实了胃内微生物在消化过程中的作用。 我分泌的——激素 我的多个重要的生理功能受激素调节,其中包括胃分泌和胃动力。这些激素水平的异常可以导致多种胃部疾病。然而,我的细胞自身可分泌多种激素(胃泌素、生长抑素和生长素)和调节肽。虽然我远处的邻居(胃肠道远端)分泌的一些其他激素[如胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽]也参与调节我的功能,但不在我要说的范围内。 生长素是我可以分泌的一种重要激素。它能增加食欲,血清中的生长素水平在进食前升高而在餐后回落。它主要由我的内分泌细胞产生,与迷走神经传入纤维的信号传导一样,透过血-脑屏障与位于下丘脑细胞的受体结合进而调节食欲。生长素对摄食发挥着重要的短期调节作用,并且外源性给予生长素能够刺激人类和啮齿类动物的食欲。 目前已开展了通过抑制该通路作为肥胖的潜在治疗方法,但迄今结果令人失望。同时也正在开展通过应用生长素相关分子治疗诸如肿瘤恶病质等疾病的研究。瘦素主要来源于脂肪组织,我亦有少量分泌,可以抑制食欲。生长素/瘦素系统在临床实践中的治疗作用尚不明确。 胃泌素是我分泌的另一种主要激素,与临床诸多胃肠道疾病息息相关。胃泌素主要由位于我身体窦部的G细胞分泌,能显著调节胃酸的分泌。摄食能刺激胃泌素分泌,并与我的嗜铬细胞上的CCK2受体结合刺激其释放组胺,而组胺可与壁细胞上的H2-受体结合使其分泌盐酸。生长抑素由位于我和邻居——小肠的D细胞分泌,它具有抑制胃泌素分泌的作用。最近的证据表明,胃泌素亦参与调节胃部其他重要的细胞通路,包括细胞增殖、迁移、入侵、血管生成和细胞凋亡。一项人类对自己做的体外研究表明,胃泌素在维护胃干细胞上发挥关键作用。调节组织重塑蛋白水平的改变可导致上述效应,包括基质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制因子和尿激酶纤溶酶原激活物家族的成员。 空腹血清胃泌素水平升高是我“肚中”的酸过少的正常生理反应。自身免疫、Hp相关的慢性萎缩性胃炎、药物抑制胃酸分泌或异位来源,如胃泌素瘤亦可导致这一现象。胃泌素瘤可导致一种人类疾病——卓-艾氏综合征(Zollinger-Ellison?syndrome,ZES),由于胃酸分泌增加,它以反复发作的消化性溃疡和腹泻为特征。然而,高胃泌素血症和胃酸分泌过少之间并无关联。例如,许多规律服用质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)的人类空腹血清胃泌素水平是正常的,而另一部分人类可发展为高胃泌素血症,后者包括合并萎缩性胃炎和/或胃排空障碍人类患者。与我共存的微生物可能是影响空腹血清胃泌素水平的另一因素,这些细菌可能与高胃泌素血症协同增加胃癌的易感性,但有待进一步研究。 明确高胃泌素血症的原因有时可能非常困难,但对疾病的治疗至关重要,尤其是对于ZES人类患者。在某些情况下,促胰液素刺激试验可能有所帮助。虽然血清胃泌素水平的测定似乎非常简单,但最近的数据表明,一些用于测定胃泌素的人类商用ELISA试剂盒会产生不同的结果,因此,需要根据人类患者具体的临床病症认真分析解读化验结果。同时要考虑到是否应用了PPIs以及Hp感染的存在与否等因素。 高胃泌素血症转基因(transgenic hypergastrinaemic,INS-GAS)小鼠随着年龄的增加会自发形成胃腺癌,猫螺杆菌或Hp感染及其他胃内微生物亦可加速这一进程。胃泌素的前体促-胃泌素原也可能通过增加表达CCK2受体的胃窦干细胞数量进而影响胃窦肿瘤的发生。Hp相关的慢性萎缩性胃炎属于癌前病变,并且与高胃泌素血症有关。然而,对于胃泌素或其前体肽在人类胃腺癌发生中是否起主要的、直接的作用仍然存在争议。作为慢性萎缩性胃炎的一种非侵入性检测方法,空腹血清胃泌素水平联合胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比率检测已得到人类推荐,并且已经应用于多个地区,但最近的一份报告却质疑了这种方法的准确性。 然而,强有力的证据表明,胃泌素在Ⅰ型和Ⅱ型胃神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumours,NETs)中起着至关重要的作用。Ⅰ型胃NETs多见于自身免疫性萎缩性胃炎及恶性贫血,而Ⅱ型胃NETs与多发性内分泌腺瘤致病因子1相关的胃泌素瘤有关。高胃泌素血症在这些疾病发生中的关键作用提供了重要的治疗靶点。通过胃窦或胃泌素瘤切除术去除高胃泌素血症的来源及口服CCK2受体拮抗剂netazepide,部分Ⅰ型胃NETs患者可获益。针对其他高胃泌素血症相关疾病的治疗,CCK2受体拮抗剂有待进一步研究。