上海市养志康复医院康复科科普号

第一，正确的仰卧位摆放要点：头部垫枕，头部稍偏向健侧；身体平躺于床上，患侧肩部下方垫枕头，防止肩胛骨后缩；患侧上肢放在枕头上，使肘与手腕伸展，手掌心向上，手指伸展；患侧臀部下方垫一枕头;患侧大腿外侧放

这是一个简单易行的评估方法，我们学习一下，就可以掌握。 格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale,GCS)在创伤和急诊处置中使用最广泛。具体内容包括觉醒水平（睁眼反应）、语言功能（语言反应）和运动功能（动作反应）三个部分，总分为3~15分。格拉斯哥昏迷评分最高分为15分，表示患者意识清楚；12~14分，表示患者轻度意识障碍；9~11分，表示患者中度意识障碍；8分以下，表示比较重的意识障碍；3分，表示最严重的意识障碍。 具体评分细则如下： 睁眼反应：可自主睁眼、听到言语刺激睁眼、感受疼痛刺激睁眼、不睁眼依次评分为4分、3分、2分、1分。 语言反应：可以正常交谈、言语错乱、只能说出简短的语句、只能发音、无法发音依次评分为5分、4分、3分、2分、1分。 动作反应：可按指令运动、疼痛刺激可定位、疼痛刺激可逃避、疼痛刺激有屈曲动作、疼痛刺激有过伸反应、疼痛刺激无反应依次评分为6分、5分、4分、3分、2分、1分。

锁骨下动脉盗血综合征指的是一侧的椎动脉近端的锁骨下动脉因各种原因导致狭窄或者闭塞，从而导致同侧椎动脉、腋动脉血流明显减少，通过基底动脉获得对侧椎动脉血流的血供，为患侧锁骨下动脉远端(包括上肢和颅内)供血所行成的新的血液供应模式。临床症状，包括眩晕、黑矇、意识丧失、阵发性上肢麻木、感觉异常、疼痛、乏力，双侧血压值差距明显扩大等。其主要病因包括:高血压、高血脂等引起的动脉粥样硬化斑块行成堵塞血管，少见的有外伤、穿刺损伤、动脉炎、动脉瘤、锁骨下动脉先天性闭锁等。总之，锁骨下动脉结构改变导致血流阻断+双侧椎动脉通过基底动脉联通，导致了本病。本病的诊断主要依赖血管超声。通过上肢和颈部血管超声可以清晰看到血流阻断和患侧动脉血流方向的改变，从而确诊本病。也可以行血管造影检查明确。治疗:治疗锁骨下动脉盗血综合征的目的在于恢复椎动脉的顺行血流以缓解临床症状。通过恢复受累手臂的血液灌注，使手臂运动时不再需要来自头部和颈部的侧支血流。目前常用方法有:人工血管搭桥术、经皮锁骨下动脉腔内血管成形及支架置人术，前者为外科手术相对损伤大、并发症较多；后者为介入手术损伤较小、并发症少，但也有包括出血、血肿、穿刺处假性动脉瘤、斑块脱落远端栓塞，甚至发生锁骨下动脉破裂出血等并发症的风险，确定手术方式需具体问题具体分析，不可一概而论，以降低风险、提高疗效、减少并发症为依据。总体而言，本病不可自愈，但可根治。

脊髓损伤后导致神经源性膀胱，病人表现为尿失禁，尿储留，有的患者尿失禁和尿储留同时存在。处理不当会导致肾积水，肾功能损害，影响寿命和生活质量。 脊髓损伤的平面不同，损伤严重程度不同，同一病人病程不同时期，会出现不同神经源性膀胱障碍类型，尿流动力学检查是神经源性膀胱诊断的金标准。 脊髓损伤后导致神经源性膀胱除了行普通尿流动力学检查，有条件的话宜行影像尿流动力学检查，后者能检测出更多有效信息，比如有无输尿管返流，膀胱颈口有无开放，逼尿肌括约肌有无协调等，对治疗和预后判断更有针对性。 脊髓损伤神经源性膀胱治疗的首要目标：保护肾脏功能，保护上尿路功能，次要目标是控尿。 尿流动力学是脊髓损伤神经源性膀胱诊断、判断治疗效果、随访的有效检测方法。脊髓损伤病程不同，膀胱障碍的类型会发生改变，所以需定期行尿流动力学随访。

脊髓损伤患者和家属最关心的问题：什么时候能好？还能不能站起来？要恢复多久？脊髓损伤的预后判断不是听天由命，而是有迹可循。可以根据一些现有病情做出预后判断。 不完全截瘫/四肢瘫患者伤后某肌只要能动一点点，该肌就有85%的机会在1个月后肌力恢复到3级。 如果针刺觉存在，就有极高可能性恢复到3级以上（92%）。而且肌节至少能恢复到下一个节段。 如果伤后一个月某肌肌力还是0级，最终该肌只有26%可能性恢复到3级以上。 感觉保留但运动丧失的不完全损伤患者，44%的可能性再站起来。 不完全四肢瘫的患者，站起来的可能性较不完全截瘫的患者差（46% vs 76%）。 完全性四肢瘫如果伤后一周到一月内某肌肌力恢复到1-2级，那么最终肌力很可能恢复到3级以上（90%）。伤后一月内下肢感觉运动无任何恢复，那今后恢复可能性渺茫（5%）。 脊髓损伤在伤后6-9个月进入恢复高峰期，在第12-18个月进入恢复平台期，此后恢复相当缓慢。

1、无论男性还是女性患者，性功能在康复进程中都是需要重点考虑的问题。 2、损伤平面和是否是完全性脊髓损伤，决定勃起和射精的能力。 3、50%左右的患者有可能获得性高潮。骶髓或阴部神经受损的患者获得性高潮的可能性低于损伤平面更高的患者。不完全性损伤，骶反射弧完整和保留会阴区感觉的患者获得性高潮的可能性更大。 4、女性的生育功能不受影响，但与妊娠和分娩相关的问题需医疗人员介入，以防发生各类并发症。 5、男性患者勃起和射精困难以及精子质量改变，生育功能将受到影响，可借助取精，辅助生殖技术等。

综述沈峰 1概念： 生理性排尿周期是通过大脑的高级神经中枢、脑桥的协调中枢、骶髓的初级排尿中枢及阴部神经中枢、外周神经等协调工作来完成的，控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经源性膀胱[1]。脊髓损伤可直接损害脊髓内有关的排尿中枢或和破坏了上下神经传导通路，根据损伤部位与程度的不同，引起不同类型的下尿路功能障碍，患者发生尿失禁、尿储留、或尿失禁合并储留，泌尿道感染合并结石以及膀胱输尿管反流甚至肾功能衰竭的风险较高，影响患者的生活质量和生命周期[2-4]。 2诊断及评估 2.1基础评估（病史评估）[5] 首先详细了解现病史：脊髓损伤的原因、时间、部位，伤后是否有尿失禁、排尿困难、自主神经过反射症状等。其次了解既往治疗史中特别要注意用药史、相关手术史，如神经系统、泌尿系统及盆腔及盆底手术史、抗尿失禁手术史等。再次泌尿系管理方式的调查：如间歇导尿、长期留置尿管、留置膀胱造瘘管，还是腹压排尿、扣击排尿、自行漏尿等。还要询问患者日常生活活动能力及生活环境、患者的经济医疗条件等。 体格检查除了泌尿和生殖系统检查，重点脊髓损伤神经学检查：神经反射，躯体感觉平面、运动平面、脊髓损伤平面，损伤程度。特别强调会阴部和鞍区检查，来判断是否为完全性脊髓损伤[6]，以及盆底肌肌张力和自主收缩能力。 2.2专科实验室评估 检查项目主要有尿常规、尿细菌培养及细菌计数、了解是否存在泌尿系感染及肾功能情况;泌尿系B超检查、泌尿系CT、磁共振泌尿系水成像造影技术重点了解肾脏、输尿管、膀胱形态和残余尿量、肾盂、输尿管扩张积水状态程度、泌尿系结石等。 2.3普通尿流动力学评估 脊髓损伤神经源性膀胱尿流动力学检查对脊髓损伤患者的诊断、治疗及预后有一定的价值[7-8]。包括尿流率测定，膀胱压力容量测定，尿道压测定，肌电图测定等。尿流率测定常用来筛选排尿障碍患者;膀胱压力容积测定可以评估充盈期膀胱感觉、膀胱顺应性、逼尿肌稳定性、膀胱容量;逼尿肌漏尿点压对梗阻诊断及上尿路功能预测有较大价值，压力大于40cm水柱上尿路损害；腹压漏尿点压(ALPP)-反应尿道括约肌的关闭能力；压力—流率测定是目前诊断膀胱出口梗阻的金标准，在神经源性膀胱应与肌电图与影像学同步进行更有意义；尿道压力描记可用于神经源性膀胱功能障碍尿道测压曲线（尿道括约肌痉挛／松弛等）；括约肌肌电图测定可了解逼尿肌收缩时尿道外括约肌的协调运动。 国际尿控协会(International Continence Society,ICS)[9]将排尿功能障碍分为储尿期和排尿期两部分描述,并基于尿流动力学结果针对患者储尿期和排尿期的功能提出分类,有Madersbacher分类方法和Wein分类法。Madersbacher分类法：逼尿肌过度活跃伴括约肌过度活跃、逼尿肌活动不足伴括约肌活动不足、逼尿肌活动不足伴括约肌过度活跃、逼尿肌过度活跃伴括约肌活动不足。Wein分类法：在尿流动力学的基础上结合临床表现功能，有尿失禁，尿储留，储留与失禁混合三种状态，该分类可以较好反映膀胱尿道等下尿路的功能及临床症状,但没有反映上尿路功能状态。 2.4影像尿流动力学检查 廖利民[10]认为神经源性膀胱的治疗目标首先是保护上尿路功能，因此，对神经源性膀胱进行分类也应围绕这一治疗目标进行。然而以上的分类方法，均不够完美，随着影像学诊断技术的发展，其提出一种能够全面反映神经源性膀胱患者上尿路及下尿路功能障碍的分类新法，即廖氏分类方法，该分类方法即尿流动力学联合影像学诊断技术，有完全同步和非同步两种形式[11]，除了患者储尿期和排尿期的功能，分别从输尿管反流、肾盂输尿管有无扩张，膀胱壁段输尿管有无梗阻，肾功能四方面进行描述。可以准确判断膀胱输尿管有无反流，诊断逼尿肌-尿道内外括约肌有无协同失调，明确膀胱尿道形态变化和膀胱尿道有无结石等。影像尿流动力学检查视目前评估神经源性膀胱最为准确的方法[12]，具有普通尿动力及其他方法不可替代的价值。全面诊断不同节段及程度的脊髓损伤后上下尿路功能障碍状况。 2.5神经电生理检查 神经电生理检查是对神经系统物理检查的延伸，可以专门针对盆底和下尿路神经支配情况进行检查，是对尿流动力学检查的一种补充[13]。对脊髓损伤后神经源性膀胱和盆底功能障碍的诊断、治疗方法选择和预后评估有一定的参考价值。 3治疗 神经源性膀胱的分类很多，无论哪一种分类方法,对于治疗的指导目的,都是正确评估危险因素,确定恰当的治疗策略,因此对神经源性膀胱的正确诊断是准确治疗的基础[14]。脊髓损伤导致神经源性膀胱治疗首要目标为：保护上尿路功能，保证低压储尿及排尿期膀胱压力处于安全范围内；治疗次要目标为：下尿路功能重建，提高控尿能力，预防泌尿系感染，提高患者生活质量。治疗原则遵循从无创到微创到有创的原则。具体治疗方法有保守治疗、药物治疗、电刺激、手术治疗。根据尿流动力学分型具体治疗措施如下： 3.1逼尿肌括约肌均无反射 胆碱能激动剂（氨基甲酰甲基胆碱）对逼尿肌无反射作用有限，不常规使用，间歇导尿是该类患者膀胱排空的“金标准”[15-16]。α-肾上腺素能受体阻断剂，能降低膀胱出口阻力，在确保上尿路安全的前提下，在部分患者中可配合腹压排尿使用。逼尿肌无反射并发压力性尿失禁的治疗，除了盆底肌训练外，拟α-肾上腺素类药物作用效果有限，临床很少使用[17]。推荐人工尿道括约肌(AUS)植入术和尿道吊带术。对于逼尿肌无反射并发膀胱挛缩和低顺应性膀胱的患者的治疗，视尿道括约肌功能情况可以选择肠道膀胱扩大术+间歇导尿或肠道膀胱扩大术+人工尿道括约肌植入术进行治疗。对于高级别(>Ⅲ级)或低压力的膀胱输尿管反流，可同期行输尿管抗反流再植术[18-19]。 3.2逼尿肌括约肌均活跃 除了定时排尿、外部集尿器、盆底肌训练外，药物降低膀胱压力联合间歇（清洁）导尿。抗胆碱能药物(M受体阻断剂)[20]是治疗脊髓损伤后神经源性逼尿肌过度活动的一线药物；抗胆碱能药物治疗无效、但膀胱壁尚未纤维化的脊髓损伤后神经源性逼尿肌过度活动可选择逼尿肌A型肉毒素(Botulinum toxin A,BTX-A)注射，术后配合间歇导尿[21-23]。药物及肉毒素均治疗无效，膀胱壁尚未纤维化的脊髓损伤可考虑骶神经调控[24]，对于逼尿肌过度活动并发膀胱挛缩低顺应性的患者，可采用膀胱扩大术[25-26]。对尿道外括约肌痉挛的巴氯芬治疗效果有限，可行肉毒素注射，或行尿道外括约肌切断术+触发反射性排尿(仅限完全性脊髓损伤男性患者) 3.3逼尿肌括约肌交互状态 逼尿肌过度活动+尿道括约肌无收缩此类患者治疗时首先要控制逼尿肌过度活动，治疗逼尿肌过度活动同上，治疗尿道括约肌无收缩必须在控制逼尿肌过度活动基础之上才能实施增加膀胱出口阻力的手术，如人工尿道括约肌植入术和尿道吊带术。后者术后需要配合间歇导尿。 逼尿肌无收缩+尿道括约肌过度活动此类患者由于逼尿肌无收缩和尿道括约肌过度活动导致的膀胱过度充盈。治疗以间歇导尿为主。 4总结与展望 全面了解脊髓损伤及尿路功能是制定治疗方案的前提[27]，影像尿流动力学是评估下尿路的精标准，积极治疗原发病，在处理下尿路时必须重视上尿路功能的保护，建立患者恰当的期望值，在维系生命与改善生活质量间努力寻找平衡，尤其是脊髓损伤后神经源性膀胱功能的恢复是个长期的过程[6]。在目前的研究现状下，关于神经源性膀胱尿道功能障碍的治疗尚无统一的方案,清洁间歇导尿、膀胱功能训练以及药物治疗是已经较为成熟的治疗方法，当上述治疗效果不佳时可考虑神经电刺激及其他外科治疗。无论何种治疗手段，都应该遵循个性化原则。把获得膀胱低压贮尿、尿液控制和膀胱排空三位一体的所谓“平衡的膀胱尿道功能”作为治疗的追求目标[26]。随着科技发展,近年来国内外临床上采用人工排尿反射弧重建，还有组织工程，干细胞移植对于脊髓损伤所致神经源性膀胱功能障碍有广阔的应用前景[27]。正确处理常规治疗与新方法的关系，正确对待科技进步与临床现实的距离，同时加强科学知识的普及与灌输. 综述参考文献 [1]H.Z.Hu,N.Granger,and N.D.Jeffery Pathophysiology,Clinical Importance,and Management of Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction Caused by Suprasacral Spinal Cord Injury J Vet Intern Med 2016;30:1575–1588 [2]Schalow G.Cure of urinary bladder functions in severe(95%)motoric complete cervical spinal cord injury in human[J].Electromyogr Clin Neurophysiol,2010,50(3-4):155-179. 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1．病因治疗昏迷早期，首诊医师应以最快的速度，取得患者的病史和有关特殊检查的结果，迅速全面的采取抢救治疗措施，防止一些最基本的有害因素继续使脑及其它生命器官遭受更大的损害而危及生命，尽量避免病情发展到持续性植物状态。持续性植物状态患者的病因治疗是否正确直接影响以后的病情康复。2．对症处理持续性植物状态患者常合并颅脑以外的并发症，可加重脑损害，因此应尽可能地治疗并发症，减轻脑及神经损害。调整维持内环境平衡与生命体征的支持治疗非常重要，故对病因尚未明确的患者，要边检查，边诊断，边对症处理。3．确保呼吸道通畅，保持供氧昏迷引起的呼吸异常、窒息是常见的死亡原因之一。由于意识障碍舌根后坠，咳嗽反射及吞咽反射变浅或消失，呼吸道分泌物滞留，导致呼吸道梗阻和吸入性肺炎。此时应将患者头颈转向一侧，并略后仰，如不易吸痰，呼吸肌麻痹，呼吸困难，缺氧症状明显，应尽早作气管插管或气管切开和供氧，辅助呼吸。这样可保持呼吸道通畅，降低颈肌紧张，有利颅内静脉回流，减少死腔，便于供氧吸痰。气管切开能主动、显著地改善呼吸功能，改善脑缺氧的状况，是提高治疗率、减少病残率的有效措施。4．维持循环功能脑血流量灌注不足直接影响脑对葡萄糖和氧等能量物质的摄取与利用，加重脑损害。血容量、输出量及血压必须维持在正常水平，以保证足够的脑血流量，避免高血压和低血压。因此病人应尽早建立静脉通道1-2条，严重的颅脑损伤因血脑屏障受损、血压显著增高等引起脑水肿及出血，如血压低，降低了脑灌注量又加剧了脑水肿。故纠正高血压与低血压又是对立统一的矛盾，也是维持循环血容量的客观指标之一，这类患者应维持正常的血压或稍高为宜，并给予心肌能量代谢药物治疗。5．恢复电解质与酸硷平衡PVS患者的电解质和酸硷平衡要充分考虑。首诊时立即测定C02结合力、电解质与血气分析，如有失调即刻给予纠正。6．防治感染防治感染对昏迷患者是很重要的，其全身抵抗力下降，易引起继发性感染，常见并发肺炎，其次为尿路及肠道感染，故应选用广谱抗生素，以抗菌效果最大而毒性最小为宜。7．脑水肿的治疗昏迷有颅内压增高者，应及时采取措施控制脑水肿。虽然脑水肿发生的机理不尽相同，但减少脑容积和脑脊液量，是减轻脑损害、消除脑水肿的最基本的治疗措施。8．脑保护治疗持续性植物状态患者的脑神经细胞发生一系列病理生理过程，如缺血缺氧、自由基增多、脑代谢紊乱等，这些都对脑神经细胞有损害作用，故应加强保护脑神经细胞，避免细胞功能受损。常用的方法有巴比妥类药物应用、脑活化剂的应用、改善脑微循环、增加脑血流量及神经营养药等的应用。9．预防和治疗高热高热对PVS患者的脑神经的损害很严重，对意识的恢复非常不利。临床上应尽一切办法将PVS患者的体温控制在38℃以下。常用的方法是物理降温、药物降温等。10．预防和治疗癫痫癫痫尤其是癫痫大发作能加重脑神经细胞缺血缺氧，加重损害处于恢复的神经细胞，对意识障碍的恢复影响很大。故对癫痫要早预防，早治疗。四、药物的催醒治疗目前用于催醒的药物繁多。不断有用药物催醒PVS的文献报道。50年代，日本曾流行一时的“脑代谢赋活剂”，可分为两类：其一是扩血管药物能增加脑血流量，二是促进脑神经细胞代谢。英国PVS研究组于1996年在回顾了世界大量文献后认为，有两类药可能对PVS患者有催醒作用。其一是儿茶酚胺能促效药（catecholaminergic agonists）和胆碱能促效药(cholinergic agnoists)。而儿茶酚胺拮抗剂、抗胆碱能药、GABA促效药及血清素（5-HT）能促效药均对PVS不利。祖国医学对PVS患者的临床表现未见具体论述，但相近的论述较多。PVS属中医的“神昏”、“昏蒙”、“昏不识人”的范畴，属于一种特殊类型的“神昏”，并同时具备中风、类中风、脑外伤、外惑热病、毒邪犯脑等后遗症候。中医对持续性植物状态的基本证候可描述为：脑髓失健，神明失主，睁眼若视，貌视清醒，七窍失司（如失语、失视、失聪、失嗅等），肢体失用（如筋惕肉日闰、半身不遂等），自汗盗汗，便溺不知。本病的基本治疗原则可考虑为扶正祛邪，扶正以益肾填精、补气养血为主，祛邪以祛瘀血、化痰浊、通经络为主，以达到肾精足、脑髓充、瘀浊消、从而恢复神志之目的。