李承宗医生的科普号

1问：房颤这个病无危害； 答：房颤是临床上常见的心律失常，多年来的临床循证学证实，房颤主要有三种危害，中风，心脏功能衰竭和死亡率增加。所以，房颤的危害还是很大的。 2房颤无任何不适，不管它； 答：房颤在偶发性时期，发作时心跳时快时慢，患者的感觉很难受，有患者形像的比喻为象老鼠在心脏里抓一样难受；但当房颤从偶发房颤转变为持续性房颤时，患者反而感觉不到特别不适，所以很多患者误认为房颤好了（请注意，是误认为），其实这不是好了，而是病情加重的标志。因为当房颤从偶发转变为持续性房颤后，患者已经适应了心脏乱跳的节奏，所以不适感反而小了； 3问：房颤可以通过吃药来治疗； 答：这个观点是需要商榷的。房颤的发病原因是心脏内有产导致心脏乱跳的兴奋灶，这个兴奋灶是异常的，有害的；药物的治疗只能压制兴奋灶，无法除根，也就是讲，药物只能治表，不能治本；经过20年的技术发展，导管消融治疗房颤的技术已经非常成熟；我院已经为2万余例房颤患者成功的进行了导管消融术，是世界第一位； 4问：房颤随时来治疗都不会晚； 答：这种观点是不对的。房颤从其病程上分为3个时期，偶发性房颤，持续性房颤和慢性房颤；在偶发性阶段，这个时期的房颤病灶局限在一定范围内，导管消融容易治疗，如果发展为持续性房颤或是慢性房颤时期，这个时期房颤的病灶范围广，为导管消融治疗带来了一定难度； 5问：风心病换瓣术后的房颤无需治疗，也无法治疗； 答：我国是风心病大国，这主要和以前我国的经济情况较差有关，近几十年来，风心病的发病率大大降低，但还是有一批老患者。风心病会导致瓣膜的狭窄，左心房会扩大，因此，风心病合并房颤的比例特别高。过去的治疗方法是进行瓣膜的置换，让狭窄的瓣膜恢复正常，左心房变小。但当患者有房颤时，即使进行了瓣膜置换，扩大的左心房不但不回缩变小，反而继续扩大，最后不可避免的恶化为心衰；这样患者花了钱，受了罪，也无法避免最后的心衰结局；因此，风心病换瓣术后的房颤更需要及时的进行治疗。我们中心在风心病房颤的导管消融领独领世界之先； 6问：器质性心脏病的房颤怎么办； 答：器质性心脏病如扩心病、肥厚性心肌病等，这些病都和房颤是难兄难弟，互为因果，相互加重；这些器质性心脏病合并房颤后会恶化其心脏功能，增加卒中的风险，导管消融对这些患者也是首选； 7问：高龄房颤患者如何治疗； 答：房颤是一个年龄相关性最高的疾病，也就是讲，年龄越大，房颤的发病率就越高，房颤是老年人的常见病。高龄患者的房颤治疗也首选导管消融，但我们要术前仔细评价风险和获益； 8问：房颤导管消融术有风险吗？ 答：房颤导管消融术是一种介入治疗，把一根极细的导管通过大腿根部的股静脉进入体内，沿着血管到达心脏的房颤病灶，进行消融后再把导管撤出体内，局部血管压迫止血，第二天就可以下地行动，术后观察2天就可以出院； 9问：房颤如果不想做消融或不适合做消融怎么办？ 答：如果您是房颤患者，目前对房颤消融治疗还有顾虑，或您已不适合消融治疗，那我就提醒您一定要服抗凝药。便宜的药是华法林，但需要定期验血；新型的抗凝药是拜瑞妥和泰比全，价格较贵。目前这2种新型抗凝药在上海已进入医保； 10问：冷动消融和射频消融有什么去别； 答：房颤患者的各位朋友，我作为国际上最好的该领域的专家，我们要对自己的言行负责。冷冻和消融无法相比，从国外到国内最好的中心有谁是以冷冻治疗为主？这个问题的答案就很明确了。 本文系刘旭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

最近在临床见了几例室性早搏、室速（室性心动过速）患者，他们对室早治疗的错误理解和认识，让我这个以心律失常诊治为主要专业的临床医生瞬时觉得任道重远。目前很多患者对于冠心病的认识逐步加深，冠脉造影和介入治疗接受程度明显提高，可能冠脉造影的结果比较直观容易理解，但心律失常患者对于专科治疗的接受仍显著偏低且难于接受，由此可见对患者的心律失常诊治的宣教是多么的重要！病例一：40岁女性，个体户，发现室早室速2年，多次动态心电图提示频发室早、短阵室速，其中24小时总心搏次数约为80000次，而室早数目却高达50000次（总心搏次数一半以上），且室速1000多次，部分为RonT（可导致尖端扭转室速从而猝死）。虽然该患者症状不明显以及心脏彩超未发现明显结构改变，但患者及家属对室早治疗的错误理解让我觉得痛心，一直认为没有症状不需要治疗且不愿意接受随访。难道还等到出现心动过速性心肌病、心衰甚至猝死再来治疗吗，不管药物治疗还是射频消融治疗，都应该可以尝试下。病例二：50岁男性，卫生管理工作者，其妻子是基层医院临床医生。心悸10年，反复多次查动态心电图提示频发室性早搏短阵室速大于20000次/24小时，且为单形室早。患者此次以胸闷入院，心脏彩超提示左室扩大、EF低至42%，伴BNP升高，临床已经出现以活动后气促为主的轻度心功能不全症状，追问病史患者发现室早已经多年，每次查普通12导联心电图均提示室早二连律、三联律。患者入院主要目的查冠脉造影，结果提示冠脉无明显狭窄，造影结束后问患者是否同意心律失常的药物治疗甚至射频治疗，患者和家属竟然表示室早已经十几年了，不需要治疗，中药调理就可以了。该患者已经进展至心肌病了，冠脉造影甚至介入治疗可以接受，而对于心律失常完全不理解，并且还是医务人员，竟然是这种治疗态度，难以理解啊！病例三：40岁男性，长途车司机，胸闷心悸症状10年了，每次体检均提示室早二连律、三联律，门诊查动态心电图提示频发室性早搏大于15000次/24小时，且短阵室速1000多次，均为单形室早、室速，经多种抗心律失常药物治疗后效果不理想。此次入院行冠脉造影提示临界冠脉病变，患者及家属接受了冠脉介入治疗且植入进口支架，却以经济困难不接受心律失常的射频治疗。难道室早室速就不会猝死吗？特别是长途车司机，其危险性更大，且害人害己啊！鉴于以上病例，我深深认识到心律失常诊治宣教的重要性，特别是射频导管消融，这项并不永久植入任何器械的技术在广大患者人群中推广仍需要继续努力。因此检索了部分资料，希望部分医生、重点是患者有所帮助提高认识理解。室性早搏（简称室早）或室性期前收缩，是临床上最常见的一种心律失常。室性早搏常见于器质性心脏病患者，也可见于心脏结构正常的人群，即所谓特发性室早。室早是早于窦性心律提前出现的室性异常电活动，由希氏束分支及其以下异位起搏点提前产生，可单独出现，也可成对出现。如果室早连续出现3个以上，则成为室速，部分患者可表现为短阵室速或者持续性室速。室早可触发室性心动过速和室性扑动或颤动。该心律失常可发生于任何年龄阶段的器质性心脏病患者或正常人。室早和短阵室速犹如孪生兄弟一样，在很多患者是同时存在的。室早的症状：症状有很大的变异性，从完全无症状，轻微心悸憋气不适，到早搏触发恶性室性心律失常发生晕厥甚至猝死。室早最常见的症状是心悸。偶发室性早搏患者一般无明显症状，或偶尔有心悸、胸闷等不适。频发室早时患者常有心悸、心跳停顿等，部分患者描述症状为“心脏跳到嗓子眼”、“脉搏漏掉或偷停”、“心跳一下子快了一下”等，甚至出现心绞痛症状，患者在室早发作时感到心前区憋闷、压榨性疼痛等症状。心悸症状产生的主要是由于早搏后的心搏增强和代偿间歇（即室早后的心跳长间歇）引起的，当室性早搏发作频繁或呈二联律时可导致患者心排血量明显下降，患者会有头晕等症状。室早长时间频繁发作，可引起心功能下降，严重者引起心力衰竭。因此胸闷、胸痛不是冠心病心绞痛特有的症状。室早、短阵室速的临床检查1、12导联心电图：常规检查，明确诊断，同时可以借此定位判断室早、室速的起源部位。2、24小时动态心电图（holter）：明确一下1天（24小时）里面有多少个室早或者多少室速，这对治疗的抉择有很大的影响。3、心脏影像学检查：主要为超声心动图（心超）、胸片甚至心脏磁共振等。一般常规查心脏彩超，可以明确心脏的解剖结构有没有异常变化，明确心脏有没有器质性改变。在某些患者可能需要进一步磁共振、核素显像等检查。4、甲状腺功能、电解质等血液学检查：主要为了排除其他可逆性因素导致的室早、室速。5、其他伴随疾病的检查：根据年龄及症状排除如冠心病、高血压病等疾病的检查。室早、短阵室速的治疗目前对室早、短阵室速的治疗需要考虑多种因素：年龄、基础心脏病、患者总体情况、服药情况、家族人员有无猝死或晕厥史、电解质紊乱、代谢失衡、药物的致使心律失常效应；40岁及以上的室早患者应除外缺血性心脏病，40岁以下者应考虑非缺血性原因，包括高血压、瓣膜疾病、心肌病和离子通道疾病如长QT综合征等。频发室性早搏射频消融治疗的总体治疗目标是彻底根除室早触发病灶，避免心脏功能的恶化单纯偶发室性早搏基本是没有危害的，也不需要治疗，正常人在情绪激动、紧张、过度劳累时都可能有少数室早出现，一般不会超过100次/24小时。对于不合并器质性心脏病的偶发室性早搏，我们不需要应用抗心律失常的药物治疗。只要适当休息，消除精神紧张，改变不良生活习惯就可以室性早搏消失。一般来说，室性早搏如果不频发、也没有器质性心脏病原则上不用药物。但是可以先进行生活习惯调整，如注意休息，避免刺激性食物或药物，如浓茶、咖啡等等，避免饮酒、熬夜等不良习惯。如果症状非常明显或者发作频繁，或者室早频率超过总心率的5%-10%的情况下开始考虑干预治疗。目前治疗方法就是药物和介入导管消融治疗，一般先考虑药物治疗，主要包括美西律、心律平、β受体阻滞剂和胺碘酮即可达龙。但器质性心脏病和没有器质性心脏病在选择药物上是明显不同的。器质性心脏病的室性早搏不能轻易选择心律平。β受体阻滞剂改善预后效果很好，若治疗效果不好可以选择胺碘酮，但胺碘酮的副作用较大，可损伤甲状腺功能、肺功能甚至肺纤维化，特别是长期服药患者，需要定期复查这些指标。具体药物的选择则需要根据患者的不同情况而定，不建议患者自行用药，而需要医师诊疗之后方能进行药物治疗。关注的重点为未合并器质性心脏病的室早，也就是所谓的特发性室早室速，需要值得我们临床医生及患者去关注和理解。传统的观点认为找不到病因的室早如果没有症状可以不必治疗，但临床研究证明该观点是错误的、甚至害人的。不少研究提示长期频发室性早搏、短阵室速即使没有症状也会引起心动过速心肌病，表现为心脏扩大和心功能不全的临床表现。研究发现频发有症状的室早（早搏负荷>5%）对无器质性心脏病患者的心功能存在显著的影响，可以引起左心功能下降及左室舒张末期内径增大。由于室早室速所致的心动过速性心肌病、心衰早期是可逆的，彻底治疗室早可以恢复心脏的大小和功能，病人的生活质量得到恢复。因此，必须控制室早的发作频度甚至彻底根除室早，以避免心肌病的发生。如果药物治疗后早搏仍比较多或者药物治疗无效，则建议必要时可考虑进行射频消融治疗。射频消融治疗的有效率高达90%以上。如果发作频繁的室性早搏可以选择导管消融治疗，没有器质性心脏病的患者24小时动态监控发现室性早搏超过1万，也是导管消融的指征。在有些患者，如果症状很明显，必要时当早搏在4000-5000次以上，也可以考虑导管消融治疗。此外还有些特别职业的患者，例如飞行员、司机等，更应当尽早积极处理。器质性心脏病的室性早搏，也可以做导管消融治疗。但是有器质性心脏病的室速患者导管消融成功率不高，有的会恶化为室扑、室颤。快的室速或者室扑、室颤都是猝死的原因。除了基础心脏病的治疗外，植入ICD（埋藏式心脏复律除颤器）可以预防心脏的猝死。总之，对于频发室性早搏，我们切莫麻痹大意，应当重视其危害性，应该积极寻找室早的病因并及时纠正，包括生活习惯调整（注意休息，避免刺激性食物药物，如浓茶、咖啡等等）对于药物控制不佳者，应该早期积极选择射频消融治疗，千万不要错过治疗的良机。

问题1服用药物和起搏器植入，哪个是治疗心跳过慢最确切有效的方法? 答：迄今为止，心脏起搏器是国际上公认的治疗心动过缓最有效的治疗方法。 问题2我植入了起搏器，刚刚出院需要注意什么？ 答： 1、穿宽松的衣服，避免压迫伤口或起搏器 2、保护好起搏器处体表皮肤，防止损伤和感染 3、保持心情舒畅 乐观开朗 4、多吃蔬菜 和水果，防止便秘 5、按医嘱服用药物 问题3我术后三个月了，可以外出旅游吗？ 答：可以外出旅行，要随身携带植入卡术后3个月内应避免的活动： 提重物 大幅度的运动 快速、短促的运动 以后的生活中避免用植入侧手臂负重 问题4心脏起搏器会被那些电子设备干扰？ 答：无论是家庭环境还是在工作环境中，都应尽量避免接触高磁场和强电场的设备或滞留在它们周围，可能会产生干扰得主要电子设备： 1，雷达天线 2，广播电视发射天线的限制区域 3，电锯 4，床垫式或枕式磁疗仪 5，电子安检系统 6，正在修理的汽车引擎（发动状态下） 7，磁共振仪 8，透热疗法治疗 9，电手术刀 10，放射线治疗及装置 答：是可以的。当您使用手机时只需注意两点： 将电话与您的起搏器之间保持15cm以上的距离 尽量使用离您起搏器较远的一侧耳朵接听 问题5植入起搏器后我还能用手机吗？ 问题6安装了心脏起搏器症状已好转，原发病还需不需要治疗？ 答：无论什么原因引起的严重心动过缓导致阿斯综合征发作者，只要安装上适当频率的心脏起搏器症状立即就可好转，阿斯综合征立即停止发作。但是针对原发病而言，单纯的起搏器治疗时远远不够的，必须对原发病进行治疗。 问题7起搏器需要更换电池的时候会不会忽然没电？ 答：起搏器会在提示没电后继续工作3个月，所以只要按时复查就可以减少危险发生。 问题8植入起搏器后可以开车吗？ 答：正常开车是没问题的，但是不要在汽车发动的同时打开前机器盖修车，因为电池波外露对起搏器有影响。 问题9植入起搏器后可以坐飞机、高铁、城铁、地铁这些交通工具吗？ 答：都是可以的，对起搏器工作不会有影响，但是安检时需要向安检人员出示起搏器担保卡，安检人员会注意为您安检。 问题10植入起搏器后，可以使用电热毯么？ 答：不可以，电热毯里有电阻丝，对起搏器有干扰作用，电动洗脚器也不可以用，带有磁铁的物体一定不能用。 术后随访小贴士 1患者在植入术后1、3个月时应检查一次，以确保起搏器工作参数与患者心率、心律相匹配。 2之后，每年检测一次，以了解起搏器工作状况和电池状态。 3当起搏器使用时间接近预计寿命时，需要增加检测次数，及时更换起搏器。

3分钟看懂心梗后心脏康复 著名心血管病专家胡大一教授常举例说：修理心脏就像保养汽车，也要有4S店，治疗之后要有全面、全程的管理和康复，而不能只看病、不管预后。 忽视心脏康复，很容易陷入"治疗-复发-再治疗-再复发"的恶性循环中。让我们跟着下面的视频，认识心肌梗死后心脏康复，了解心脏的"小秘密"。 要点 心梗后恢复的目标 1. 保持心脏健康 2. 避免下一次心肌梗死发作 影响心脏康复的因素 1. 心脏的受损程度 2. 个人的康复能力 3. 是否做过心脏手术等 如何避免下一次心梗发作 1. 遵医嘱： 按时服药 记录不良反应告诉医生 告知医生目前自己的全部用药情况 服用其他药物和保健品前跟医生商量 2. 调整生活方式： 低脂、低胆固醇、高纤维 不吃快餐 比较食品标签、选择低盐低钠食品 保持健康体重 戒烟限酒 术后四周保持心情愉快 保持睡眠，下午适当休息 逐渐增加锻炼量，避免干重活 3. 如有不适及时就医 每天检查手术切口，出现发热、红肿、出血等及时就医 留意以下症状：胸闷胸痛、胸部紧缩感、压榨感或其他胸部不适，心绞痛症状还有可能放射至 以下情况需立即拔打急救电话：持续不能缓解的心绞痛，伴气短、出冷汗、恶心呕吐、头晕 4. 坚持复查 请记住：心脏康复需要时间，时间因人而异。请对你的心脏多一点耐心！ 本文系成少永医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

关注房颤的朋友们想必都已经知道，房颤的主要并发症是栓塞性卒中。我们以前的文章曾提到过，房颤者卒中风险升高5倍，并且一旦出现脑卒中，房颤患者较非房颤患者预后更差，常为致死性卒中。这里的脑卒中，主要是指缺血性脑卒中，也就是我们通常说的“脑梗”。早在1996年就发现，房颤不仅是脑卒中发生的危险因素，也是影响其严重程度的危险因素。在北美和欧洲人群中有报道房颤卒中患者病死率较非房颤卒中患者高出至少1.7倍，这一发现随后在全世界范围内重现。一个日本的多中心卒中调查报道，急性卒中患者28天病死率，在房颤患者中为11.3%，非房颤患者中为3.4%。类似地，在亚洲人群中也证实合并房颤的卒中患者，院内病死率是非房颤患者的2.4倍。另外，新诊断卒中患者，如果合并房颤，其住院时间更长、致残率更高、花费也更高。那么同样是脑卒中，房颤为何如此“凶残”？总体来说，房颤卒中预后更差主要可从更严重的大脑低灌注、更大的梗死面积、更常见出血性转化几方面解释。这些差异主要源于侧支循环差。脑侧支循环是指当供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可通过其他血管（解剖学已有的侧支或新形成的血管）到达缺血区，使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。新血管的生成需要时间和条件，动脉逐渐狭窄时，如我们最熟悉的动脉粥样硬化性狭窄，更可能形成较好的侧支循环。而房颤所引起的卒中，是心源性卒中，即造成血管堵塞的“凶手”是由心脏脱落的栓子，而非大脑动脉本身。在栓子脱落以前，脑血管没有形成侧支的条件；在栓子脱落引起血管堵塞时，已没有充足的时间。因而，房颤卒中没有充分的侧支循环形成。侧支循环是急性脑卒中时低灌注程度的主要影响因素，同时进一步影响缺血带进展为梗死灶，因而可明显影响最终梗死面积及预后。总的来说，颅内大动脉本身既有狭窄引起的脑卒中，其侧支循环要优于颅外大动脉狭窄、心源性栓塞和病因不明的脑卒中。因动脉粥样硬化血栓引起的卒中，在卒中后40个月，大脑血流会逐渐增加，而心源性卒中则不会。因此，房颤患者的卒中，大脑低灌注更严重、梗死面积更大，常引起大面积皮质梗死。也因此更易出现半身不遂、视觉或言语障碍、以及吞咽困难，更容易出现并发症，如肺炎、静脉血栓栓塞等。住院时间较非房颤卒中患者也更长，住院花费也更多。房颤卒中患者更易形成脑实质血肿，这可能也与其低灌注程度更严重相关。所谓抗栓，则是“抗血小板”和“抗凝”的统称，是从不同的机制阻止血栓形成。不合并房颤的卒中患者，通常是选择阿司匹林抗血小板，必要时联用氯吡格雷抗血小板，对是否抗凝尚有争议，通常不建议抗凝。而房颤合并卒中的患者，从二级预防，即预防下一次房颤相关卒中的发生而言，是需要抗凝的，也就是使用我们耳熟能详的“肝素、华法林、新型抗凝药”等，但脑梗塞急性期内抗凝，可能明显增加脑出血转化风险，并且梗死程度越严重，出血风险越高。因此，通常建议出现神经功能症状14天内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，出血风险高者还需适当延长。这里可以看出，房颤相关的卒中，急性期内的治疗本身存在矛盾，过早抗凝，则出血风险增加；越晚抗凝，则心房内血栓形成、再次卒中的风险越高。实际“准确”的时机，并不明确，甚至并不存在。治疗上的矛盾也可能对预后产生影响。与非房颤的卒中患者相比，房颤卒中患者高血压、心脏病的比例更高。有研究报道，心源性死亡是房颤患者卒中急性期的显著死因。另外，如果是阵发性房颤引起的脑卒中，可能在诊断上已存在困难，因而影响治疗方案选择。实际上，在目前的常规手段下（常规心电图或24小时心电监测），我国缺血性脑卒中患者心房颤动的检出率偏低，30天心电记录可明显增加检出率，但尚未广泛使用。怎么办？虽然在有效抗凝治疗下，仍可能出现卒中，但如果卒中发生时已经进行了规范的华法林抗凝，则卒中晚期生存率有改善。在不增加出血的条件下，1周内开始规范的抗凝可以改善致残率。INR2-3可减少灌注缺损面积，可能的机制包括更小的栓子、早期自发纤溶加强、以及减少血栓延展等。即使是未达治疗量的INR也可在一定程度上减少晚期病死率。因此，最重要的当然还是：规范化抗凝！规范化抗凝！规范化抗凝！本文系马长生医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

患者2年前发现高血压，最高血压超过200/100mmHg，吃了好几种降压药，血压都降不下来，为此，他苦恼了很长时间。后来，经多方打听，知道了徐州医科大学附属医院有肾动脉消融的一个项目。经过我们相关检查，排除了肾性及肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等继发性高血压，多种降压药物控制血压均不佳，判断患者符合“难治性高血压”的诊断标准，最终成功入选，经充分评估沟通后行经导管肾动脉交感神经射频消融术。 众所周知，高血压是心内科常见的慢性疾病之一，我国有2.45亿高血压患者，但有效控制率只有16.7%，高血压并发症所带来的高致残、致死率将给家庭和社会带来沉重的负担。合理防范和控制血压形势不容乐观。然而目前药物治疗高血压仍存在一些局限性，面临治疗率低、控制率低以及患者依从性不佳等带来的严峻挑战，为此，临床亟需寻找新的降压选择。 肾脏去交感神经术（RDN）是一种通过微创手术实现降压的革命性创新方法。RDN通过射频能量对分布于肾动脉外交感神经进行消融，一定程度上阻断大脑和交感神经之间的信号传导，从而降低高血压患者的交感神经兴奋性，实现一次微创手术长期降压的效果。RDN作为高血压的辅助治疗手段之一，实现了我国高血压治疗从“单纯药物治疗”到“微创介入治疗”的医学科技提升，为数以亿计的高血压患者带来了长期、稳定控制血压的新选择和新希望。 李承宗主任介绍说，此次手术过程2个小时左右，术后8小时后即可下床正常活动，术后血压波动在130-140/80-90mmHg，不再是术前居高不下的血压了（160/110mmHg），术后第二天复查动态血压134/88mmHg，较术前血压下降超过了10/5mmHg，术后第三天患者就可以顺利出院。 我们此次手术的一些优势有：可以选择性地精准去除肾交感神经，保留副交感神经，避免消融后病人血压不降反升的状况；消融点数少，安全性更高；在术中，能即时验证是否去除了肾交感神经，评价手术效果。

华法林可有效预防与房颤相关的卒中发生。2/3 由房颤引起的卒中可通过适当的抗凝治疗如维生素 K 拮抗剂进行预防（INR 2～3）。对于具有一个以上中度危险因子的患者建议使用 VKA 抗凝治疗。 有研究指出，调整剂量的华法林能减少缺血性卒中，降低全因死亡率。值得注意的是，该研究中许多接受 VKA 治疗的患者在卒中事件发生时未应用 VKA 或抗凝强度不足。 作用机制与用法 华法林是维生素 K 拮抗剂，可抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，但抑制作用产生的半衰期不同，分别为 60 h、6 h、24 h、40 h。 在华法林的应用过程中剂量等方面变异较大，40% 的原因与遗传因素有关，另外还包括体重、性别等因素。一般不推荐华法林基因检测，但它对特殊病例（耐受剂量过大或过小的患者）具有一定指导意义，但意义不大。 国人华法林的平均维持剂量是 2.98 mg；≥ 75 岁的患者华法林平均维持剂量（2.3 mg）显著低于年龄＜75 岁患者（3.02 mg），而女性（2.2 mg）小于男性（3.62 mg）。 中国专家共识推荐，中国人的初始剂量建议为 1～3 mg，一般不建议给负荷剂量。中国人的维持剂量大约 3 mg，那么初始剂量也可给 3 mg。刘教授强调，如果患者为住院病人，那么起始剂量可给 3 mg，如果患者是门诊病人，那么因其检测频率低，起始剂量应低于维持量（3 mg）。 当患者不需要迅速抗凝时，可小剂量开始逐渐调整，通常在 2～4 周达到目标范围。下列情况下应适当降低初始剂量：1）门诊使用，检测不方便；2）老年和具有出血风险的患者。 开始华法林治疗后，开始后数日就需检测 INR，待稳定（连续两次 INR 在 2～3 之间）后可以 1 周 1 次，再稳定后就两周 1 次，一个月 1 次。目前指南建议最长间期是一个月 1 次。 初期高凝状态 在华法林应用初期会有高凝状态，有研究指出由试验药物转为华法林治疗的前 30 天栓塞风险增加。对于新诊断的房颤患者，启动华法林抗凝治疗的前 30 天卒中风险较其后增加，峰值出现在应用华法林的 3 天内。 华法林也可通过抑制蛋白 C、蛋白 S 产生促凝作用（6 h 达标），而它抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生的抗凝作用真正起效时间是在 72 h 左右。从 180 多篇个案报道中，华法林致血栓/皮肤坏死，多数在治疗初期 3～5 天，见于蛋白 C/蛋白 S 缺乏症。 处理对策： 血栓性疾病的急性期需要肝素/低分子肝素与华法林桥接：对疑为抗凝蛋白 C/S 缺乏症的患者初始应用应行肝素/低分子肝素与华法林桥接。但是一级预防是否常规应用肝素/低分子肝素纠正初期高凝状态尚未明确。 INR 异常升高或出血 华法林剂量调整方式与 TTR 和患者的临床事件相关，INR 在 2～3 之间华法林剂量不变，超出范围调整每周剂量的 10%～15%。刘教授提到，对于 INR 异常升高或出血的患者，处理方式如下： 1. INR > 3.0 但 ≤ 4.5（无出血并发症）：适当降低华法林剂量（10%～15%）或停服 1 次，1～2 日后复查 INR，寻找和纠正影响抗凝强度的因素。 2. INR ＞ 4.5 但＜10.0（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR，当其回复至目标值以内后调整华法林剂量。 3. INR ≥ 10（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR；若患者有出血高危因素，可考虑输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。 4. 严重出血（无论 INR 如何）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。随时监测 INR，病情稳定后需要重新评估华法林治疗的稳定性。 注意事项： 凝血酶原复合物一瓶大约 200 单位，转 INR 速度快，作用明显。指南中建议使用量超标，计算出来大约是 10 瓶，但实际工作中我们一般 1 瓶就够用。如果按指南剂量，有可能一下导致高栓塞状态。 患者教育与管理优化 华法林抗凝治疗管理的优化离不开仪式管理抗凝患者的能力提高与知识更新，抗凝门诊的建立与各级医师抗凝管理水平的提高也将对患者安全有效的药物治疗起重要作用。 刘少稳教授强调，在患者教育中，务必要告知遵嘱服药的重要性，并保持食物中 VitK 含量一致，慎用阿司匹林、中药制剂等其他药物，避免过量饮酒或酒精摄入量的变化。患者在服用华法林期间应注意避孕，并告知药物不良反应及出血征象的识别方法。 总结 1. 抗凝是房颤的核心治疗策略。 2. 合理应用华法林，优化华法林抗凝治疗的管理。 3. 华法林通过抑制维生素 K 依赖的凝血因子活化而发挥抗凝疗效。 不需要常规基因检测指导治疗；不建议初始常规应用负荷量； INR 在 1.0 到 5.0 之间，增减每周剂量的 10% 到 15%。 初期数天或每周监测 INR，稳定后 4 周监测 1 次。 初始高凝状态需要警惕，必要时进行桥接治疗。 INR 升高及出血的处理：减量，停药，维生素 K，凝血酶原复合物。