吉林大学第二医院皮肤科科普号

白斑是白癜风的典型症状，可以局限于身体某部，或分布于某一神经节段，或泛发全身。根据白斑的不同颜色可以大致判断白癜风的病情发展。淡白色：白癜风出现的白斑为淡白色时，表明其对皮肤的损害最轻，皮损处的颜色要比正常皮肤浅淡。乳白色：白斑颜色似牛奶。白斑呈现乳白色，则表示白癜风对皮肤的损害加深。云白色：白斑的颜色像天空飘着的白云一样，说明此时皮肤白斑处的黑色素细胞功能损伤程度进一步加重。瓷白色：白斑的颜色像白色的瓷砖一样，是白癜风对皮肤的最重的表现。说明白斑处皮肤的黑色素细胞功能损伤最深，甚至整个黑色素细胞不再产生黑色素。-----部分内容摘自《白癜风》

儿童、孕妇、哺乳期患银屑病怎么办？一、儿童银屑病 儿童银屑病发病率约为0.5-1.5%，约48.8%儿童银屑病患者的一级亲属患银屑病，儿童银屑病远期并发症较高，包括肥胖，高血压，高脂血症，糖尿病，RA（类风湿关节炎）等，故早诊断早治疗尤为重要。 由于儿童皮肤结构的特殊性，治疗也与成人不完全相同。原则：避免可能诱发及加重因素；规律且长期使用润肤剂；轻度以外用药为主；中重度采用光疗或系统用药。 外用药物治疗：1）糖皮质激素是儿童限局性银屑病的一线用药；根据患儿年龄及发病部位选择不同效能激素如：复方氟米松、丙酸氟替卡松、糠酸莫米松、地奈德等，通常弱效激素如地奈德是不错的选择。2）VitD3衍生物，常用为达力士（钙泊三醇）和萌尔夫（他卡西醇）安全有效，达力士避免用于面部及皮肤皱褶部位；3）钙调磷酸酶抑制剂，适用于面部及外生殖器部位：0.03%他克莫司软膏，0.1%吡美莫司乳膏（>2岁），0.1%他克莫司软膏（>12岁）；4）维甲酸类（他扎罗汀）适用于斑块型及甲银屑病。 光疗：适用于局部治疗效果不理想，有系统用药禁忌症的年长患儿；窄谱UVB（311nm）可用于6岁以上儿童泛发性斑块状银屑病，308nm准分子激光适用于局限性斑块状及面部银屑病；PUVA用于12岁以上儿童。若病情较重，用外用药物及光疗效果不好可以应用系统治疗。 系统治疗：适应症：严重顽固的斑块型银屑病，脓疱型银屑病，红皮病型银屑病，关节病型银屑病：甲氨喋呤，阿维A，环孢素，生物制剂；阿维A为脓疱型，红皮病型银屑病的首选治疗，如需服用阿维A超一年，建议每年长骨及脊柱X线检查。环孢素适用于脓疱型，红皮病型和顽固性斑块型银屑病治疗，推荐剂量：3-5mg/（kg.d）。不良反应：与剂量相关，肾损和高血压，免疫抑制风险；避免联合光疗（降低恶性肿瘤的发生）。生物制剂：目前共有5种生物制剂被批准用于中重度银屑病的治疗。Etanercept，ETA（益赛普）；可用于6岁以上儿童，效果良好。Infliximab，INF（英夫利昔单抗），6岁以上克罗恩病，未见明显副反应。Adalimumab，ADA（阿达木），4岁以上银屑病患者，4岁以下IBD（炎症性肠病）患者应用，效果较好。Ustekinumab，UTk（乌司奴单抗），个例报道治疗银屑病。Secukinumab，SEC。 总之，轻症患儿常规应用润肤剂；外用弱效糖皮质激素治疗可以减少红斑和脱屑，尤其适用于瘙痒症状为主的患儿；煤焦油是治疗儿童银屑病有效的药物，卡泊三醇用于儿童评价良好；窄谱UVB治疗儿童银屑病疗效肯定，致癌可能性较小，但PUVA不适宜于12岁以下儿童；有链球菌感染证据的点滴型银屑病可以使用抗生素来消除感染；重症者可考虑系统治疗，生物制剂目前治疗儿童银屑病未发现严重不良反应，但安全性有待于更深入研究。 二、妊娠期银屑病 妊娠期间由于激素水平影响；一多半银屑病患者病情好转，仅4分之一加重。 产后约65%加重。银屑病严重程度与低体重儿娩出率相关：logistic回归分析；银屑病症状严重的孕妇低体重儿娩出率是正常孕妇的1.4倍，银屑病症状较轻者关系不大。 妊娠期间安全治疗的药物为润肤剂、外用激素（弱效，中效，强效）、蒽林。相对安全的治疗（需谨慎）为超强效激素（小量），维生素D类似物。须避免的治疗为维甲酸，煤焦油，水杨酸。窄谱UVB治疗妊娠期银屑病安全，有效，但应注意补充叶酸，PUVA，FDA为C级，避免使用，因为可增加婴儿低出生体重的发生率。系统用药中环孢素为C级，15个研究的Meta分析未见显著增加致畸，流产，低体重儿等的风险；MTX和阿维A为X级，促流产，致突变和致畸风险大，孕妇禁用。由于大多数女性患者妊娠期银屑病病情改善，选择性雌激素受体介质（他莫昔芬，雷洛昔芬）有望成为治疗银屑病的新型药物。生物制剂是治疗妊娠期银屑病的B级药物。ETA是TNF受体的融合蛋白，在整个孕期极少透过胎盘。故ETA可以是妊娠期银屑病的最佳选择。INF目前共有超过300例于孕期使用INF治疗银屑病的患者，其胎儿畸形率与美国平均胎儿畸形率一致；孕期使用过INF治疗银屑病的患者娩出的婴儿未出现明显的免疫缺陷，接种疫苗后未出现明显不良反应；推荐胎儿出生后6个月内避免接种活菌疫苗；由于INF使用方式为静脉滴注，故对于心脏负荷较重的孕妇而言要慎重。目前认为INF起码在孕早，中期使用是安全有效的。ADA，UTK，SEC：目前只有不到10例孕期使用ADA的克罗恩病或RA患者的报道，尽管ADA可在胎儿脐带血中被检测到，但尚无证据提示孕期使用ADA对胎儿造成不良影响；动物试验中未发现UTK对孕妇，胎盘及胎儿有不良影响；但有观察到UTK浓度在胎儿出生后120天内持续升高；SEC在猴子的实验中未发现对母体，胎儿有不良反应，但SEC是最新的生物制剂，其有效性及不良反应均为完全阐明。 孕前尽量控制病情，有利于平稳渡过孕期，大部分患者妊娠期银屑病病情好转；轻型/局限性—外用低中效激素首选；较重/泛发性—首选UVB；重症银屑病系统治疗—环孢素/生物制剂；生物制剂被认为对孕妇，胎儿较安全，其中所有生物制剂中，ETA和IFN对胎儿无影响，建议可以选用。 哺乳期银屑病的治疗 轻症患者，外用保湿剂能够控制者，可以哺乳，重症患者必须治疗者建议不要哺乳。 本文系夏建新医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

脱发属于临床皮肤科常见病及多发病，形式多种多样，其分类没有统一的标准：1. 脱发按病因分11类。(1)发质异常性脱发(2)神经精神性脱发 (3)内分泌性脱发 (4)营养代谢性脱发 (5)物理性脱发 (6)化学性脱发 (7)感染性脱发 (8)症状性脱发 (9)先天性秃发 (10)免疫性脱发 (11)不明原因脱发[]。2. 按毛发周期障碍可将脱发分为休止期脱发和生长期脱发。毛发的生长周期分为三个周期，分别是进展期、静止期、恢复期（即生长期、退行期、衰老期），通常情况下，生长期持续2至8年，退行期2周和3周之间，休止期大约持续3个月[]，每日正常脱发数为 40 ～100 根，当每日脱发根数大于100根是就属于病态脱发。2.1 休止期脱发发生于毛发生长周期的衰老期，休止期脱发可发生于任何年龄，此时脱发边缘不松动，大多数患者脱发静止3-4个月后进入恢复期，其临床表现为：脱发量突然增加，不伴有前额头发的改变。手术、发烧、分娩、缺铁、慢性疾病及饮食变化等因素可诱发本病，也可由于牵扯等机械性损伤如断发癖、食发癖、拔毛癖患者或精神刺激压力性脱发及服用避孕药药物等原因引起。产后脱发，特别是产妇产后 2～ 5 个月最容易脱发。2.2 生长期脱发发生于毛发生长周期的生长期，生长期脱发区边缘头发松动，很易拔出（轻拉实验阳性），一些化疗药物或者发用化妆品如烫发剂、洁发剂、染发剂等的使用可使生长期头发在短期内大量脱落，特别是染发剂含有醋酸铅或者是阿尼林染料加氧化剂，更易引起毛发的脱落；甲状腺和垂体功能减弱等内分泌障碍可使生长期毛发脱落；一些疾病也可以引起毛发脱落如获得性鱼鳞病[]及掌肠角化症、黑毛结节病。感染是脱发常见病因。3.临床常见脱发为雄激素性脱发和斑秃。3.1 雄激素性脱发的一般概述（1）雄激素性脱发的发展现状雄激素性脱发(androgenetic alopecia，AGA) 又称男性型脱发、脂溢性脱发、弥散型脱发，是青春期后头额、颞、顶部进展缓慢的秃发，包括男性型脱发及女性弥漫性脱发,为最常见的脱发种类,约占所有脱发的90%，男女两性均可发生，但以男性患者更为常见，发病年龄有年轻化趋向，集中于高学历、脑力劳动强度大的人群[]，多集中在20-50 岁的男性，流行病学调查显示我国男性AGA 的患病率为 21.3%，女性为 6.0%[]。AGA 的发病率因人种不同而差异很大，白种男性发病率最高，至少有 50% 的男性在 50 岁时受到影响，相对于白种人，黄种人大部分在青春期后能保持前发际线，脱发发生率低，出现晚，进展也较慢[]。（2）雄激素性脱发的分类1951年Hamilton首次提出AGA的分类标准[],该分类标准是存在一定的局限性的，近年来在此基础上形成了Nowood分类法、Ebljng分类法、Ludwig分类法、Bauhanna分类法及1982年Camacho等提出采用快速分类法，每一种分类都在不断的完善。目前最常用的就是快速分类法即Ebling关于男性雄激素性脱发(MAGA)的5级（Ⅰ-Ⅴ级，I级：额颗部发际线后退；11级：颖部发际线后退更明显,并有秃顶式脱发；111级：整个前额部发际线后退,头顶部脱发,脱发区前后侧头皮部有明显弥漫性脱发；Ⅳ级：额顶部几乎完全脱发,一些散发留在其上；V级：前额及头顶部完全脱发,即“马蹄形`’脱发。）分类法（见图1）及Ludwig对女性雄激素性脱发（FAGA）的3级（轻、中、重度，I级：轻度脱发,额顶部中央毛发变薄,发际线完整；11级：中度脱发,冠状区毛发变薄更明显；Ⅲ级：重度脱发,头顶毛发几乎完全脱落,头皮裸露,前额发际线仍保持完整。）分类法（见图2）。图1欧洲AGA分类法(Ebling分类法)模式图[]A:北欧人的脱发类型,中间一束发持续存在;B:犹太人的脱发类型,前额发际线进行性变秃而无头顶脱发;C:拉丁人或地中海人的脱发类型;D:女性雄激素性脱发图2 Ludwig对女性雄激素性脱发（FAGA）的3级分类法模式图[]（3） 弥漫性 AGA，又称女性型 AGA，本病女性患者居多，且多数患者不伴有高雄激素血症。女性型 AGA 发生在青春期后，患者主要表现为顶部头皮头发的进行性减少，毛干变细，前额发际线及枕部区域头发维持正常，多无自觉症状，女性型 AGA 的患病率随着年龄增加而增加，20 岁时发病率达到 12%，50 岁时达到 25%，80 岁的占50%，可以看出一般发生在育龄期，60-80岁会迎来第二个高峰（见表1）。表1 根据不同人群的流行病学研究，各年龄组女性型脱发的患病率3.2斑秃的一般概述 （1）斑秃的发展现状斑秃（Alopecia areata，AA）是自身免疫性疾病，是一种T细胞介导的自身免疫性，具有HIA局限性的免疫反应，针对于处于生长周期的毛囊，可以导致全身脱发[]；发病率0.1%-0.2%仅次于雄激素性脱发，主要表现为突然发生、不规则斑片状、局限性、非炎症性的头发脱落，男女发病率无明显差异，全年龄段皆可发生，也没有性别的偏向、年龄的影响及头发颜色的差异，但是，根据文献发现男性多见[]。（2）斑秃的分类1）根据严重程度可把斑秃分为以下三种：斑秃（头皮斑块性脱发，ＡＡ）、全 秃 （整 个 头 皮 发 全 部 脱 失，ＡＴ）、普 秃（全身毛发的失，ＡＵ）[]。2）临床表现根据形态分为单灶性斑秃、多灶性斑秃、全秃、普秃、弥漫性斑秃、网状斑秃、蛇形斑秃、马蹄形斑秃[]。3.3 特殊人群的脱发（1）婴幼儿脱发在没有精神压力、药物及不正常心理作用等的作用下，婴幼儿的脱发也不少见，考虑到婴幼儿神经系统发育未完善,新陈代谢旺盛,分泌皮脂多，头部汗腺密集,皮肤细嫩,出汗多,刺激头部皮肤，影响毛囊，导致脱发，也与家族史、营养失调性脱发、毛发生长周期紊乱 性 脱 发、外 伤 性 脱发及一些疾病有关。（2）婴幼儿脱发类型常见类型有枕部环状脱发、斑秃、全秃、普秃。其中枕部环状脱发是最常见的类型，刘艳等[]采用问卷调查得出婴幼儿发生枕部环状脱发与使用过硬枕头,如竹席、米枕；睡眠姿势为仰卧者；头部多汗、夜惊、摇头等容易发生脱发，与维生素D及钙的缺乏无相关性，且年龄以3～ 4月龄婴儿发生率最高,随月龄增加而减少。4 脱发的病因探讨脱发确切病因尚未完全阐述清楚，目前认为本病是遗传因素、环境因素、精神因素等多种因素相互作用的多基因遗传病[]。4.1 雄激素因素雄激素主要引起雄激素性脱发，雄激素（Androgen）是性激素的一种,化学结构属类固醇化合物。主要产生自睾丸及肾上腺皮质,卵巢也分泌少量。正常女性雄激素的主要来源是肾上腺皮质,其次为卵巢。雄激素主要包括睾酮(Testosterone，T)、二氢睾酮(Dihydrotestotestosterone , DHT)、脱氢异雄酮(Dehydroepiandros-terone，DHA)、雄烯二酮(Androstene-dione，ASD)，几种激素在5a还原酶及17经基激素脱氢酶等酶类的诱导下是可以相互转化的，其中以T的活性最强。雄激素不是单独的起作用，必须与雄激素受体结合，雄激素受体属于甾体激素受体超家族,是一种转录因子，雄激素受体基因定位于X染色体q11- 12区,总长度大于90 kb,包含8个外显子，雄激素与其结合后可识别并结合靶基因上专一的DNA序列,然后调控该基因的转录,并表达功能蛋白,从而改变细胞的功能,引起毛发生长期的缩短,终毛逐渐变成毫毛,并且毛囊微型化，从而引起脱发11。4.2 遗传因素20世纪40年代Hamilton就认识到遗传与男性脱发之间的关系[]。雄激素性脱发可有常染色体显性遗传[]、多基因遗传[]、X 染色体和 Y 染色体遗传[[]等多种遗传方式。但近年来多位学者认为本病是多基因遗传性疾病[]。男性患者中有脱发家族史的占 55.8%~63.9%，且父系遗传率明显大于母系4。而斑秃患者，家族发病率为10-20%，在双胞胎中占50%[]，调查了2016年在吉大二院就诊的30名脱发患者，结果显示其中有1/3的患者具有家族史。4.3 自身免疫方面（1）在不断的生物活动中，毛囊是一个复杂的结构，各种生长因子和细胞因子的平衡维持毛发生长期与退行期之间的平衡，促进细胞凋亡确定退行期的开始,当这种平衡不再有的时候，就演绎成了脱发。涉及到的主要生长因子有：碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）、成纤维细胞生长因子7（FGF7）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、前列腺素E2（PGE2）、血管内皮生长因子（VEGF）；促进细胞凋亡的因子有：成纤维细胞生长因子5（FGF5）、白细胞介素-1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）、前列腺素D2（PGD2）[][][][][][]。（2）细胞因子--研究发现白介素-16（IL-16）是一种T细胞特异性趋化被认为与自身免疫性疾病相关，近期发现，斑秃患者的IL-16水平明高于正常人，虽然在斑秃的发病机制中IL-16的作用尚未研究，但是IL-16可能与斑秃者的其他相关性自身免疫性疾病有关，说明了IL-16基因的多态性在斑秃患者患者中的潜在风险[]。（3）在对II类MHC等位基因关于对斑秃患者的抵制性及易感性的比较研究发现DQB * 301等位基因对于斑秃患者是敏感的[]。Barahmani N报道了一个48岁的慢粒患者在接受与其HLA相同且患有斑秃哥哥的干细胞，15个月后，发展为斑秃[]。4.4 精神心理因素精神压力及持续应激、不正常的心理状态都会影响人体神经系统及内分泌系统,从而影响毛发的正常生长。焦虑和抑郁是影响脱发的两大心理精神问题[]。精神压力大可慢性紧张剌激垂体-肾上腺轴，刺激下丘脑促性腺激素释放激素(Gonadotropin-releasing hormone,GnRH),腺垂体的黄体生成素（Luteinizing Hormone,LH)及卵泡刺激素（Follicle-Stimulating Hormone,FSH)增多，进一步正性作用于外周靶腺激素雄激素（Androgen)的分泌,进而促使 AGA 的发生。另外精神压力大影响皮脂腺，使皮脂腺分泌增加。 皮脂过量积聚可以破坏毛囊，产生脱发。焦虑与抑郁是脱发的高危因素，其及脱发的关系追其根本可以是与下丘脑-垂体-肾上腺轴有一定关系的。抑郁患者脑脊液中促肾上腺皮质素释放激素(Corticotropin-Releasing Hormone,CRH)水平升高,促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)分泌增强,进而皮质醇增多，脑海马内含有大量糖皮质激素的受体，皮质醇的增高可通过损伤海马、蓝斑等处使抑郁症患者产生认知功能障碍、情绪低落、失眠等症状[]，这些症状会对大脑皮层机能的调节产生一定的影响，使控制皮肤血管的神经调节发生障碍，毛细血管发生收缩，供给毛囊的氧和营养物骤然减少，毛囊会渐进性萎缩，导致毛发脱落。拔毛癖主要引起婴幼儿脱发的原因，可以形成无瘢痕性脱发。毛发缺失是患者或其家属反映的主要症状，脱发区常为单个或少数几个，最常见的脱发部位是手比较容易伸及的额、颞部，其次为枕、顶部，不同患者拔发的部位差异很大，但同一个患者拔发的部位一般比较固定。4.5 疾病方面的因素（1）感染类疾病：1）病毒感染如天花病毒、水痘一带状疱疹病毒等。2）细菌感染如麻风杆菌、金黄色葡萄球菌、结核杆菌等。3）真菌感染如各种癣菌，由于许兰毛廯菌、犬小孢子菌、断发毛廯菌等真菌在发内生长，造成病发干燥无光泽、变脆易折断，毛囊破坏引起毛发脱落。4）性病（Sexually transmitted diseases,STD)如人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus,HIV)、梅毒螺旋体（TP)等，在STD患者中,脱发多数与梅毒、HIV感染感染相关,梅毒螺旋体引起的脱发也称梅毒性脱发，其发生率在2.9%～7%,多数是由于梅毒螺旋体侵犯毛囊造成毛发区血供不足所致，表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀状、头发稀疏、长短不齐，可累及长毛及短毛，最具有特征性的表现为“虫蚀”样脱发,少数表现为丘疹鳞屑性皮损基础上的脱发;HIV感染者的脱发多数与继发感染、营养缺乏、免疫与内分泌紊乱及用药有关[]，韩世新[]等报道了一例HIV感染伴梅毒性脱发。（2）结蹄组织病：1）盘状红斑狼疮（Discoid lupus erythematosus,DLE)，DIE的发生与紫外线照射密切相关，当皮损累及头皮及毛发，侵犯毛囊或者影响皮下血流供应时是可以导致永久性瘢痕性脱发。Del Rei 等[]报道了7 例 DLE 并发前额纤维化性脱发，多见于绝经期后女性，表现为前额或额顶部头发呈带状对称性退行性改变，伴眉毛稀疏或完全脱失为特征。2）系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE),SLE多发生在育龄期的女性，在后期患者受脑部血液受累的影响会出现神经精神症状抑郁、狂躁等，是影响脱发的因素之一，表现为额部发际毛发干燥、参差不齐、细碎易断，可称之为狼疮发。 3）干燥综合征（Sjogren's syndrome，SS）,SS也可引起毛发的脱落，表现为头发干燥稀疏和变脆，头皮、躯干、腋窝、耻骨部均有弥漫性脱毛，赵文等[]报道了一例伴脱发的头皮深在性红斑狼疮并发干燥综合征，表现头部多处斑块的脱发3年，自行外用章光 101 等生发制剂无效，近1年伴有口干、眼干等症状等，经醋酸泼尼松、硫酸羟氯喹、白芍总苷胶囊的联合治疗，随访 1 年，脱发区域毛发长度与密度已完全正常。（3）其他疾病：斑秃与过敏性疾病的相关性已经被证实，这些有相关性过敏性疾病的患者发病更早、更严重。其他相关疾病的频率甲状腺疾病2.3%，白癜风4.1%，糖尿病3.2%，唐氏综合征1.4%，类风湿性关节炎0.9%19，另外可以引起脱发的疾病还有鱼鳞病及一些可以使体内雄激素增多、性激素结合球蛋白降低而引起脱发的疾病，包括高雄激素血症、多囊卵巢综合征、高胰岛素血症及肥胖等疾病，4.6 药物因素长期服用一些药物也可以引起脱发，称之为药源性脱发，药物引起脱发的机制目前并没有阐述明确。常见药物有抗肿瘤药物与免疫抑制剂；抗凝剂（肝素、双香豆素）；抗结核药（乙硫异烟胺、乙胺丁醇等）；抗甲状腺类药（丙基硫氧嘧啶、甲巯基咪唑）；抗霉菌药（酮康唑）；维生素类（维生素A）；口服避孕药偶而也引起脱发。近年来关于药物引起脱发的报道越来越多，周自永等[]报道以谷维素为主治疗30名20-50的在院医护人员，60-100mg/d,20天后，均有程度不同的脱发；髙燕玲等[]报道了应用中心静脉导管胸腔内灌注吡柔比星治疗癌性胸腔积液患者30例，后期有4例产生脱发；周爱新[]报道了7例女性甲亢患者,年龄在25～ 41岁，均用甲巯基咪唑（他巴唑、MMI）治疗,每日量30mg分3次口服,7例分别在服MMI后的第9、11、14、17、24、25、26周出现头发脱落,停药后1月脱发停止,3个月后头发开始再生,半年恢复正常；后张兴等[]临床观察了10例年轻甲亢女性患者，均用甲巯基咪唑（他巴唑、MMI）治疗，每天30-60mg，1个月后，患者反应有头发的大量脱落，且其中2例头顶有椭圆形的白发长出。4.7 局部因素Klemp P等[]通过对脱发区及正常毛发区皮下血流(SBF)测量的测量，推测在男性早期脱发的发病机制里，减少营养毛囊血液流动可能是一个重大事件。嗜辛辣、肥腻、生冷，易使血中的胆固醇上升，血液处于高粘滞状态，引起微循环障碍，从而影响毛发的营养供给。4.8 维生素的影响维生素的缺乏在许多的疾病发展中都是非常重要的，据调查发现有超过1亿的人维生素D缺乏，维生素D缺乏可导致许多的疾病[]。维生素在脱发的病因的研究中也占有一定的地位，不少研究者发现维生素D与斑秃有着密切的联系，Mahmud Mahamid MD做了一个前瞻性研究发现在斑秃的发生中，血清1,25-二羟维生素D水平低于30ng/ml，说明维生素D缺乏在斑秃的发展中是非常有意义的[]。主要是维生素D的活性形式1,25-二羟维生素D介导其行动，通过结合到位于靶细胞的细胞核上的特定的维生素D受体，维生素D受体在头皮毛囊强烈表达，因此维生素D受体的减少会影响表皮分化及头皮毛囊的生长，进而导致脱发的发生[]。4.9 经济、文化、环境、食物结构因素食糖过量、食盐过量、蛋白质缺乏、缺铁、缺锌、大量硒也可以引起头发的脱落。

患者提问：庞教授我这个病变应性血管扩张是怎么引起。需要注意什么。能治好么?吉林大学第二医院皮肤科庞传超回复： 请参考： 病因不明。感染、药物和自身免疫性疾病等在体内都可产生免疫复合物而引起本病。 链球菌和流感病毒可作为抗原诱导机体产生相应抗体，形成循环免疫复合物，由于下肢血流的液体静脉压高，易使血循环中的免疫复合物沉积于小血管壁和毛细血管壁而导致血管炎形成。 治疗应去除明显诱因，防治感染、去除慢性感染灶和停服可疑药物。 药物治疗可选用氨苯砜沙利度胺；皮损广泛、症状较重者需给予糖皮质激素（相当于泼尼松20～40mg／d）或沙利度胺联用；有重要脏器损害者糖皮质激素与环磷酰胺联用可提高疗效；还可用维生素C、潘生丁、阿司匹林、吲哚美辛、雷公藤多甙等。 具体还是参考面诊大夫的。

斑贴试验在临床上应用有100多年的历史，对协助诊断接触性皮炎，检测接触性变应原的可靠性已经在临床上得到了充分证明。在欧美等发达国家，斑贴试验技术是皮肤科医师须具备的基本技能之一。我国目前斑贴试验技术虽然也有一定发展和应用，但与发达国家相比还有很大差距，许多医生对斑贴试验的原理、适应证、禁忌证、操作方法、注意事项、结果判读、结果解释、如何选择待测变应原等问题还不完全清楚。有鉴于此，中国医师协会皮肤性病学分会过敏与临床免疫专业委员会联合国内部分专家制定本共识。 近年来斑贴试验有了很多进展，限于篇幅，本共识不包括：①使用光变应原在可疑光变态反应患者进行的光斑贴试验；②使用药物对可疑药物变态反应患者进行的药物斑贴试验；③使用大分子变应原在特应性体质者进行的特应性斑贴试验。 一、斑贴试验的原理 将小量接触性变应原直接接触皮肤一段时间后，观察是否在局部诱发一个轻度的接触性皮炎，从而判断患者是否对所测试的变应原接触过敏。主要用于迟发型变态反应（Ⅳ型变态反应）的病因诊断，确定引起迟发型接触性变态反应的变应原［1］。 斑贴试验属于皮肤激发试验，如果测试的变应原对皮肤有刺激，同样可以诱发出刺激性皮炎，因此，斑贴试验应该尽可能避免刺激性反应。首先，尽量选择市场销售成熟的变应原进行测试。对于患者自己带来的物质必须熟悉其理化性质，已知有刺激性的物质，如，酸、碱、盐及腐蚀性物质不要直接进行测试［2］。其次，即使是市场上销售的变应原，由于测试时间及皮肤状态等因素的影响也会出现刺激性反应。比如，夏季高温、潮湿的环境、多汗、皮肤柔嫩者或者是特应性皮炎患者容易出现刺激性反应，必须注意与真正的过敏反应相鉴别。同样，由于斑贴试验是皮肤激发试验，可以引起如接触性荨麻疹甚至全身严重过敏反应的速发型接触性反应，有此类病史的患者不要使用可能引起速发型变态反应的变应原进行斑贴试验［3］。 二、适应证和禁忌证 1. 适应证：斑贴试验适合于临床上所有怀疑存在接触变应原引起的接触性过敏的检测，包括［4］：①变应性接触性皮炎，皮炎湿疹患者有明确接触史提示可能是变应性接触性皮炎的患者；②特应性皮炎患者；③各类湿疹皮炎尤其是脂溢性皮炎、淤积性皮炎等有急性发作史者；④接触性皮炎综合征（系统性接触性皮炎）：表现为手足无规律的水疱性湿疹、狒狒综合征样发疹或泛发性湿疹［5］；⑤虽无明确接触史，但发生在特殊部位的皮炎，如，手部、面部、颈部等暴露部位的皮炎湿疹；⑥淤积性皮炎、慢性湿疹及其他慢性复发性皮肤病怀疑有继发性外用药物接触过敏时；⑦需要鉴别变应性接触性皮炎与刺激性接触性皮炎时；⑧药物性皮炎、食物过敏等怀疑是迟发型变态反应引起时（此时应该分别实施药物性斑贴试验及特应性斑贴试验）。 2. 禁忌证：①已知对测试的变应原过敏，比如，已知对对苯二胺过敏的染发皮炎患者不应再测试对苯二胺；青霉素皮试阳性的患者不应测试青霉素；②由于对妊娠和哺乳的影响不明确，孕妇和哺乳期妇女不能进行斑贴试验；③有速发型接触性反应，如，接触性荨麻疹，尤其是全身严重过敏反应（过敏症）的患者不能进行可疑变应原斑贴试验；④已知对皮肤有毒、有害、有明显刺激性的物质，如，酸、碱、盐、腐蚀性化学物质等不能直接进行斑贴试验；⑤对无行为控制能力的患者或不能保证斑贴试验条件的患者不能实施斑贴试验。 三、变应原 斑贴试验测试的变应原除了特应性斑贴试验中所用的是大分子物质外，多数是小分子化学物质，广泛存在于我们的生产和生活环境中，如，衣物、首饰、居家用品、洗浴用品、生产材料、劳动工具、化妆品、药品、食品及添加剂等中。目前，国际上已经确定了4 000多种变应原［6］。斑贴试验应根据患者的病史、尤其是接触史、体检、临床特点、环境及职业暴露等因素选择相应的变应原系列进行测试。过敏原检测的种类越多，针对性越强，检测结果越好。 除了作市售变应原斑贴试验外，必要时，还需要对患者自带的直接接触物品进行试验。比如，化妆品、食物、衣物等，方法详见有关文献［7］。注意：有机溶剂、汽油、肥皂或洗涤剂等有刺激性的物质不宜直接进行斑贴试验［7］。 四、测试系统和操作步骤 斑贴试验的测试系统分为分离系统及直接用系统两类。分离系统由斑试器和变应原组成。惰性材料的斑试器有助于减少斑试器对变应原理化性质的影响；方形的斑试器有助于区别刺激性反应，当反应呈边界清楚的明显方形时多提示为刺激性反应。直接用系统将斑试器及变应原一体化，变应原直接包被于一种聚酯薄膜上，并黏附于胶带上，外敷遮盖层保护。测试时，只需把遮盖层揭掉，直接敷贴即可。 操作步骤：先将变应原从注射器或小瓶内挤出，置于斑试器内。液体变应原则需预先在斑试器内放置滤纸片，然后滴加变应原。所加量以能接触到皮肤又不溢出斑试器为度。变应原加好后将斑试器敷贴于受试者皮肤上，用标记笔作好标记。敷贴48 h［8］。测试部位首选上背部，以上背部脊柱两侧部位最佳，也可以选上臂外侧。下背部和前臂屈侧皮肤由于吸收能力差，易致假阴性，不宜进行斑贴试验［8］。试验应在完好的皮肤上进行。局部皮肤有创伤、炎症或其他皮肤病时不宜进行斑贴试验。 五、结果判读 1． 判读时间：敷贴48 h后除去测试物，0.5 h后进行第 1 次判读。在去除受试物后72 ~ 96 h进行第2次判读。综合2次结果判断最后结果。如果只能判读1次，可以让患者在敷贴48 h后自行去除测试物，24 h后就诊判读结果。此方法虽然较为方便，但是不能观察某些反应随时间的变化，鉴别刺激性反应。刺激性反应多在去除变应原后呈快速消退的趋势，而变态反应多在敷贴后2 ~ 4 d加重，然后逐渐消退。超过6 d出现的阳性反应为延迟性反应。如果在敷贴后7 d再观察1次，可以多发现10%的阳性反应。有些变应原，如，新霉素、糖皮质激素容易引起延迟性反应，因此，应在试验的第7天再次判读［9］。 2． 判读标准：根据国际接触性皮炎研究小组（ICDRG）的推荐，斑贴试验结果判读标准见表1［10］。 3. 刺激反应与变态反应的鉴别：判读时必须注意鉴别刺激反应。变态反应一般为可触及的（隆起性）红斑，重者可以有水疱或大疱，边界不清。皮疹可以扩展至斑试器外，甚至沿淋巴管扩展呈细红线状，瘙痒明显。皮疹在去除测试物以后仍然可能加重，然后逐渐消退，持续数天。刺激性反应可以与变态反应表现完全相同。特征性的反应包括：①表皮起皱，出现皱纹纸样外观；②干燥、脱屑；③孤立散在的丘疹；④色素性紫癜样改变；⑤边界非常清楚的红斑，比如使用方形斑试器时红斑呈边界清楚的方形，而过敏反应多呈圆形，可以扩展至斑试器外；⑥脓疱；⑦坏死或溃疡；⑧少见瘙痒, 可有痛感及烧灼感；⑨皮疹在去除测试物后一般不会继续加重，至第4天多消退［11］。 六、注意事项 1. 在皮炎急性期不宜作斑贴试验，以免发生泛发性皮炎；清洁测试区皮肤；变应原与皮肤敷贴紧密。 2. 停用可能影响试验的药物：①糖皮质激素：无论口服或在斑贴试验部位外用均可导致假阴性结果；一般系统用药应停药2周以上，外用停用1周以上。由于糖皮质激素种类多，作用持续时间差异较大，故停用时间还应根据具体药物灵活掌握；②抗组胺药：对本试验的影响尚有争议，我国有研究显示，每天口服10 mg氯雷他定不影响斑贴试验结果，提示测试时不必停药［12］；但多数学者依然建议停药3 d以上；③免疫抑制剂：系统用药及局部外用可抑制本反应，建议系统用药停药2周以上，外用药则停用1周以上；④中药及中药提取物：具有免疫抑制作用的中药及中药提取物如雷公藤制剂较多，建议系统用药停用2周以上，外用停用1周以上。 3. 紫外线光疗、日光或其他放射线照射均可抑制本反应，故紫外线光疗、放疗及曝晒后4周内不宜作斑贴试验。 4. 注意测试期间不要清洗、搔抓敷贴部位，勿作剧烈运动，减少出汗，减少日光照射等。如果斑贴试验处皮肤反应强烈尤其是有疼痛或烧灼感，要及时去除斑试物。 5. 斑贴试验结果判读应由经过专门训练的医师进行，并负责患者的进一步指导。 七、并发症 斑贴试验较为安全，少见并发症包括：①接触性致敏：指在斑贴试验阴性结果后10 ～ 20 d，在试验部位出现阳性反应，此时重复斑贴试验往往阳性；②暴发性反应：指斑贴试验过程中原有皮肤病复发或加重；③其他：使用患者自带物测试时，测试物选择及配制不当试验部位可能出现脓疱、溃疡、坏死、色素沉着或色素减退、瘢痕、肉芽肿及继发感染等。使用标准变应原，严格按照规范操作可以减少并发症。 八、结果解释 试验结果的合理解释是斑贴试验的关键。阴性结果只说明患者当前对所测变应原无接触过敏。由于目前用于检测的变应原数量有限，全阴性结果尚不能完全排除变应性接触性皮炎；出现阳性结果可能是现有皮肤病的病因或加重因素，也可能是既往接触性皮炎的原因，而与患者的现有皮肤病无关。因此，确定阳性变应原与现有皮肤病的关系非常重要。但是，无论阳性变应原是否为现有皮肤病的原因，都应该指导患者在今后生活中尽量避免接触含有阳性变应原的物质。

银屑病患者除了要积极配合医生治疗以外，在日常生活中要注意以下事项： 　　 1 溶血性链球菌感染是本病的一诱发因素，尽可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的发生。一旦发生应积极对症治疗，以免加重银屑病。　　 2 消除精神紧张因素，避免过于疲劳，注意休息。 　　 3 居住条件要干爽、通风、便于洗浴。 　　 4 需穿干净柔软的衣服，定时更换内衣及床单，防止皮肤感染。 　　 5 避免外伤，防止搔抓及强力刺激，以免产生新的皮损。 　　 6 避风寒，预防上呼吸道感染。 　　 7 宜用温水洗澡，禁用强碱性肥皂，洗发水洗浴。 　　 8 饮食一般给予普食，以清淡为主，少饮酒，勿食易引起过敏反应的食物，如 海鲜等。 　　 9 注意饮食卫生，预防肠炎等疾病发生。 　　 10 脓疱型患者勿搓擦皮损部位，以防发生糜烂和防止继发感染。 　　 11 在日常用药中，抗疟药、β-受体阻滞剂均可诱发或加重病情。 　　 12 内分泌变化、妊娠均可诱发本病并使其加重。 　　 13 多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜等。 　　 14 清洗患处时，动作要轻揉，不要强行剥离皮屑，以免造成局部感染，如红、肿、热、痛，影响治疗使病程延长。 　　 15 银屑病临床暂时痊愈后，其免疫功能、微循环、新陈代谢仍未完全恢复正常，一般需要2-3个月后才能复原。所以在临床痊愈后，即外表皮损完全消退后，应再继续服用2-3个疗程药物进行巩固，使病毒清理更彻底，以免复发。 　　 16 夏天，可以多让患处受阳光照射，但不能太强烈，容易灼伤皮肤。（借鉴紫外线治疗，因为太阳光含有少量紫外线，对病状有好处）

尖锐湿疣比较容易复发，一般前3个月如果没有复发，大多数可能是治愈了；少数半年还有复发；极少数1年有复发。但不必担心，会逐渐长的少、小。最终痊愈。需要患者自己观察，正规医院信得过大夫持续观察、治疗。视情况激光、冷冻、电灼、微波、外用药治疗、提高细胞免疫力治疗等。女性最好在妇产科治疗。

患者提问：药物名称：伊曲康唑胶囊，碘化钾溶液服用说明：吃完伊曲康唑胶囊有些困乏；碘化钾每次10毫升，每日两次吃完碘化钾溶液胃痛，肚子痛，恶心，严重还有头痛，口苦在手膊上方大约二寸处长了一个高粱粒大小的疖子然后开始冒脓，现在发展呈半径一厘米左右圆形红肿区，上面有些黄色脓状物，有时感觉浑身痒，病灶周围疼，偶尔觉得浑身如针刺般1，能否给出治疗意见 2，就目前服用的“碘化钾溶液”而言，这种药物可否外用？吉林大学第二医院皮肤科庞传超回复：1，能否给出治疗意见 -------内用药物治疗 碘化钾是治疗孢子丝菌病的首选药，常用10％碘化钾溶液30ml／d，分3次口服，若无不良反应可逐渐增加至60～90ml／d，儿童用量酌减，疗程一般为2～3个月，皮损消退后需继续服药3～4周以防复发。碘过敏者可用特比萘芬、伊曲康唑、氟康唑等药物口服，病情严重者可用两性霉素B静滴。外用药物治疗 局部温热疗法可控制组织内真菌生长，温度应达40℃～43℃左右，早晚各1次，每次30分钟，部分患者可在1～4个月内治愈。2，就目前服用的“碘化钾溶液”而言，这种药物可否外用？-----不能。可以用聚维酮碘液和立灵奇交替外用。

水剂青霉素 G，1 800～2 400 万u 静脉滴注（300 万～400 万u，每4h 1 次），连续10～14d。继以苄星青霉素G，每周240 万u，肌内注射，共3 次。或普鲁卡因青霉素 G，240 万u/d，分次1 次肌内注射，同时口服丙磺舒，每次0.5g，每日4次，共10～14d。必要时，继以苄星青霉素G，每周240 万u，肌内注射，共3 次。

患者： 3月前我得了股癣，痒痒得很。断断续续用了无极膏，用时症状有所好转，但以后不起作用了，相反症状更明显了，红斑的面积还有所扩大。像我这种情况应如何治疗？恳切得到您的帮助。 谢谢。吉林大学第二医院皮肤科庞传超：首先应明确诊断，应注意个人卫生，不与患者共用衣物鞋袜、浴盆、毛巾等，内衣应通风透气；手、足、甲癣患者应积极治疗，减少自身传染的机会；尽量不接触患畜。本病以外用药物治疗为主，皮损广泛或外用药疗效不佳者可考虑内用药物治疗。 1．外用药物治疗 可外用克霉唑霜、酮康唑霜、联苯苄唑霜、特比萘芬霜、复方苯甲酸擦剂、复方雷琐辛擦剂等，应强调坚持用药2周以上或皮损消退后继续用药1～2周以免复发。腹股沟部位皮肤薄嫩，应选择刺激性小、浓度较低的外用药，并保持局部清洁干燥。2．内用药物治疗 可口服伊曲康唑（100mg／d，顿服,疗程15天）或特比萘芬（250mg／d，疗程1～2周），与外用药物治疗联用可增加疗效。