王祥瑞医生的科普号

踝关节（anklejoint）作为人类最重要的负重关节，为身体承重最大的屈戌关节，与身体质量相比其最大承受力高出4倍。其稳定性受到步态、踝关节活动度、肌肉肌腱力量、本体感觉传导通路、运动方式等多方面因素的影响。然而运动中，无论是创伤性还是过度疲劳所致的踝关节损伤在人群中均很常见，病因包括慢性劳损、体重过大、踝关节反复扭伤致韧带松弛关节不稳、关节创伤、继发于踝关节骨折脱位或复位不佳、缺乏功能锻炼、下肢骨折畸形愈合或发育畸形等。HERNáNDEZ-DíAZC,SAAVEDRAM,NAVARRO-ZARZAJE,etal.Clinicalanatomyoftheankleandfoot[J].Reumatologiaclinica,2012,8Suppl2:46-52.KOSIKKB,TERADAM,MCCANNR,etal.Differencesintemporalgaitmechanicsareassociatedwithdecreasedperceivedanklejointhealthinindividualswithchronicankleinstability[J].Gait＆posture,2019,70:403-7.解剖踝部深筋膜通过横韧带、交叉韧带、内侧分裂韧带、外侧腓骨肌支持韧带，与内外踝骨膜及跟骨膜紧密附着，从而构成三个骨筋膜间室，即踝前筋膜室、踝后内侧筋膜室和踝后外侧筋膜室，踝前筋膜间室走行有足背血管、腓深神经和胫前肌群；踝后内侧筋膜室走行有胫后血管、胫神经、屈拇长肌和屈趾止长肌；踝后外侧筋膜室走行有腓骨长、短肌，在临床上，该筋膜室意义不大。踝关节主要由三组韧带参与加固踝关节的稳定性：踝外侧、内侧和下胫腓联合韧带。踝外侧韧带：距腓后韧带、跟腓韧带和距腓前韧带。距腓后韧带，相当于踝关节内侧三角韧带的后束，为前、中、后三束中最坚强的一束。由外踝内侧面的外踝窝，经距骨外后面，止于距骨的外侧结节和距跟骨附近骨面。在长屈肌腱两侧，远较距胫后韧带长，两者均与长屈肌腱鞘融合。此韧带在外踝上的附着点甚为坚强，距骨与腓骨下端附着部除非较大内翻力，一般较难分离、撕脱。由于距腓后韧带坚强，甚少单独出现损伤，当足极度背伸、内翻暴力时距腓后韧带必定紧张直至断裂。距腓后韧带承受踝关节外侧韧带60%的稳定作用。跟腓韧带，相当于内侧三角韧带的中束，浅面为腓骨长、短肌腱越过，由外踝尖向后下止于跟骨外侧中部偏上。跟腓韧带中等坚强，由于跟腓韧带运行在距小腿关节轴线之后，仅在踝关节背伸、足内翻时紧张，跖屈足外翻时松弛。跟腓韧带是内翻伤中，受力最大、最易损伤，常最先撕裂或断裂，有时伴踝关节囊的外侧部和胫腓远侧联合前韧带一并撕裂，故有踝关节半脱位、脱位和胫腓远端分离可能。跟腓韧带承受踝关节外侧韧带约30%的稳定作用。距腓前韧带，相当于踝关节内侧三角韧带的前束，几呈水平方向，由起于外踝前缘向前内方，止于距骨颈的外侧面，它是三束韧带中最薄弱者，但他是防止外翻的主要韧带。距腓前韧带于踝关节跖屈、足内翻时最易损伤，但很少单独出现，其压痛位于外踝前方和距骨颈外侧部，损伤位于趾短肌的深面。踝内侧韧带：又称三角韧带，强韧，呈三角形。起自内踝尖，从后向前分别为距胫后韧带、跟胫韧带、胫舟韧带和距胫前韧带。分为深浅两层，浅层基本按矢状面排列，主要对抗足的外翻；深层是踝关节内侧的主要韧带结构，主要防止距骨外旋和外移。内侧副韧带的纤维比较致密、坚强，故单纯内侧副韧带损伤较少见，若一旦损伤则往往造成内踝撕脱骨折。下胫腓联合韧带：包括下胫腓前侧韧带，下胫腓后侧韧带，骨间韧带和下胫腓横韧带。此韧带连接胫腓下端，是维持踝穴稳定性的重要基础。当踝部遭受闭合损伤后，筋膜室组织渗出，骨折端出血致室内压增高形成向外的扩张力，而皮肤、筋膜的扩张性极其有限，首先引起血管受压造成局部及远端血循环障碍，远端血液、淋巴液回流受阻而致组织弥漫性肿胀，动脉血供受阻，组织缺血缺氧而变性坏死。踝关节损伤后滑液中炎性细胞因子和代谢物的生物活性增加[10]，踝关节骨折后滑液中存在促炎和氧化微环境。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-10、IL-1b、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-a）、基质金属蛋白酶（MMP）等细胞因子急剧增加，并在损伤后数天至数月内保持持续升高。还有研究表明各种信号和酶可能在AOA中的特征性炎症、线粒体丢失和软骨细胞死亡中发挥关键作用。ADAMSSB,REILLYRM,HUEBNERJL,etal.Time-DependentEffectsonSynovialFluidCompositionDuringtheAcutePhaseofHumanIntra-articularAnkleFracture[J].Foot＆ankleinternational,2017,38(10):1055-63.ADAMSSB,LEIMEREM,SETTONLA,etal.InflammatoryMicroenvironmentPersistsAfterBoneHealinginIntra-articularAnkleFractures[J].Foot＆ankleinternational,2017,38(5):479-84.LEIMEREM,PAPPANKL,NETTLESDL,etal.Lipidprofileofhumansynovialfluidfollowingintra-articularanklefracture[J].Journaloforthopaedicresearch:officialpublicationoftheOrthopaedicResearchSociety,2017,35(3):657-66非药物治疗如踝关节功能锻炼、足踝支具、矫形鞋垫等；药物治疗如非甾体抗炎药、透明质酸、皮质类固醇、富血小板血浆注射和间充质干细胞注射已有报道。目前，AOA的常规治疗方法为关节腔注射皮质类固醇，可缓解炎症反应，减少炎症介质，减轻患者疼痛，然而激素类药物注射仅有短期临床效果，有的患者可能需多次注射，这可能会导致注射部位疼痛、皮肤病变、组织萎缩以及色素改变等。WITTEVEENAG,HOFSTADCJ,KERKHOFFSGM.Hyaluronicacidandotherconservativetreatmentoptionsforosteoarthritisoftheankle[J].TheCochranedatabaseofsystematicreviews,2015,2015(10):Cd010643.URITSI,SMOOTSD,FRANSCIONIH,etal.InjectionTechniquesforCommonChronicPainConditionsoftheFoot:AComprehensiveReview[J].Painandtherapy,2020,9(1):145-60.SANTOSD,MORRISONG,CODAA.Sclerosingalcoholinjectionsforthemanagementofintermetatarsalneuromas:Asystematicreview[J].Foot(Edinburgh,Scotland),2018,35:36-47.肌筋膜触发点（TriggerPoint，触发点）是指骨骼肌纤维中可触及的紧张性条索带。它具有局限性压痛、远端牵涉痛、局部抽搐反应（LTR）等临床特征。由于肌小节呈持续性收缩状态，肌肉代谢需求增加，局部毛细血管网循环障碍，形成局部高能耗以及严重低氧的微环境。代谢产物如5-羟色胺、组织胺、缓激肽和P物质无法排除造成堆积，作用于局部伤害感受器使其敏化，最终导致中枢神经致敏。触发点针刺通过针尖刺激肌肉中紧绷的结节或肌索的关键区域（触发点），以达到放松肌肉、减轻疼痛以及改善相关功能的疗效。其可使局部血管反射性扩张，加快致痛物质及代谢产物的排出，缓解肌肉痉挛，改善中枢致敏，从而缓解局部疼痛症状。FERNáNDEZ-DE-LAS-PEñASC,DOMMERHOLTJ.InternationalConsensusonDiagnosticCriteriaandClinicalConsiderationsofMyofascialTriggerPoints:ADelphiStudy[J].Painmedicine(Malden,Mass),2018,19(1):142-50.MONEYS.PathophysiologyofTriggerPointsinMyofascialPainSyndrome[J].Journalofpain＆palliativecarepharmacotherapy,2017,31(2):158-9.FERNáNDEZ-DE-LAS-PEñASC,NIJSJ.Triggerpointdryneedlingforthetreatmentofmyofascialpainsyndrome:currentperspectiveswithinapainneuroscienceparadigm[J].Journalofpainresearch,2019,12:1899-911.PERREAULTT,DUNNINGJ,BUTTSR.Thelocaltwitchresponseduringtriggerpointdryneedling:Isitnecessaryforsuccessfuloutcomes?[J].Journalofbodyworkandmovementtherapies,2017,21(4):940-7.CAGNIEB,BARBET,DERIDDERE,etal.Theinfluenceofdryneedlingofthetrapeziusmuscleonmusclebloodflowandoxygenation[J].Journalofmanipulativeandphysiologicaltherapeutics,2012,35(9):685-91.传统AOA发病机制的多因素性质越来越突出（退行性“磨损”、肥胖、代谢综合征、营养不良等），越来越多的证据表明物理因素和下肢及踝关节生物力学改变对AOA的发生有重要意义。踝关节OA相关肌肉源性疼痛的存在与该关节相关肌肉中的肌筋膜触发点（Myofascialtriggerpoint，MTrP）存在关系。这些肌肉运动功能失调可能对踝关节OA的症状起着重要作用。AOA患者存在步态和平衡功能等相关障碍，且AOA患者所受影响的关节不仅在疼痛的关节，在整个同侧和对侧下肢中均可改变人体正常的运动和负荷模式。NWANKWOEC,JR.,LABARANLA,ATHASV,etal.PathogenesisofPosttraumaticOsteoarthritisoftheAnkle[J].TheOrthopedicclinicsofNorthAmerica,2019,50(4):529-37.ARDAKANIMK,WIKSTROMEA,MINOONEJADH,etal.Hop-StabilizationTrainingandLandingBiomechanicsinAthletesWithChronicAnkleInstability:ARandomizedControlledTrial[J].Journalofathletictraining,2019,54(12):1296-303.

落枕是一种中青年容易发生的颈肩不疾病，病因是颈部软组织扭伤或炎症改变，病理基础是斜方肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌等肌肉的痉挛、强直，导致病人颈部酸胀、疼痛及转侧不利。在检查时一侧颈项背牵拉痛,有时向同侧肩部及上臂扩散,有明显压痛;偶有俯仰困难、头部强直于偏向患侧。1肩胛提肌饮酒过量或过分施加给肩膀和脖子压力，在未解除疲劳状态下睡觉，第二天早上起床后，就会突然转动不了脖子，不能回头。这种情况大多是由肩胛提肌出了故障。患者不仅不能回头，而且，在转头时，肩膀后面肩胛骨里有撕裂的痛症，尤其不能向出现故障的肌肉那个方向扭头，只好利用全身，即转动整个身体向后看。从外观上可看到大部分患者肩膀高耸。肩胛提肌病变会影响位于头颅骨后面的枕肌、有些高血压患者肩膀大多硬直，肩膀的发硬与颈椎和颈部肌肉有直接联系。由于肩胛提肌紧张使肩胛骨上移，限制颈部运动，平时如果不善调理，就易转化为颈椎病和肩周炎。平时要避免习惯性的耸肩和紧张的姿势。2多裂肌平时转头不利，颈部深层组织有牵扯僵直感，可能是多裂肌出现了问题，有时会感到疼痛入骨。从肩胛提肌的疼痛点开始，痛症向肩胛提肌的深层延伸。肩胛提肌的痛症使颈部旋转不利，而多裂肌痛症慢慢转头是可以的，会伴有呼吸困难的加重。时间过久了的话，转头时自己会感觉到骨关节里有咯哒的响声。自我辨别法是：长时间持续不良姿势后，抬头或转头时，整个颈椎有牵扯感和僵硬感。3斜方肌与胸锁乳突肌脖子不能完全旋转，或要完全旋转时，有轻微痛症时，要检查这两块肌肉（右侧肌肉负责颈部的左转，即向左转头时，右侧出现痛症的情况较左侧更多）。特别要注意的是运动肌肉的位置与脖子旋转的方向相反。斜方肌痛症主要是颈后部僵硬（特别是头后沉重，平时常发生偏头痛）。胸锁乳突肌的问题，大多伴有眩晕症，眼睛和耳朵不适。

每一次迈步都伴随着髋部外侧的尖锐刺痛？ 久坐后起身，髋关节像被锁住般僵硬不适？这可能是你身体发出的重要警报——大转子疼痛综合征（GTPS），一个常被忽视却影响深远的髋部“隐形杀手”。曾被视为简单的滑囊发炎，现代医学已揭开其复杂面纱：臀中肌、臀小肌的劳损退化甚至撕裂，以及髂胫束的异常摩擦，共同构成了这场髋关节外侧的无声风暴。理解它，是平息疼痛的第一步。CanettiR,deSaintVincentB,VieiraTD,etal．Spinopelvicparametersingreatertrochantericpainsyndrome:aretrospectivecase-controlstudy[J]．SkeletalRadiol,202049(5):773-778解剖核心：外展肌群的精密协作站股骨顶端外侧那块方形隆起——大转子，是髋部外展力量的核心锚点。臀中肌、臀小肌、阔筋膜张肌的强大肌腱在此汇聚，共同拉起一条对抗重力的“生物吊桥”髂胫束。它们的协同收缩，支撑着我们完成行走、奔跑、单腿站立等日常动作。润滑系统：关键的滑囊网络大转子区域滑囊众多，其中三大滑囊对运动流畅至关重要：臀大肌下囊：位于臀大肌深面与大转子之间，是最大且最易发炎的滑囊。臀中肌下囊：深藏于臀中肌腱下方。臀小肌下囊：位于大转子前上方，臀小肌下方。这些充满滑液的“天然轴承”在肌腱、韧带与骨突间形成缓冲层，大幅降低运动摩擦。当这套精密系统失衡，疼痛便悄然滋生。病变根源：超越滑囊的复杂损伤链传统观念将GTPS归咎于滑囊炎。然而，影像学与病理研究揭示，这仅是复杂损伤链的一环：肌腱损伤是主角：高达90%的GTPS患者存在臀中肌或臀小肌的肌腱变性或撕裂。这些肌腱如同过度使用的绳索，内部胶原纤维结构紊乱、强度下降（Pierceetal.,2018）。神经敏化与血管增生：受损肌腱区域常出现异常神经“萌芽”和新生血管。这些神经末梢大量分泌疼痛信号分子（如P物质），将局部刺激放大为持续疼痛（Torresetal.,2018）。摩擦与撞击的恶性循环：髂胫束（ITB）在大转子上方异常紧绷或反复摩擦（即“弹响髋”），不仅直接刺激下方滑囊引发炎症，更持续牵扯臀肌肌腱附着点，造成反复微损伤（Besomietal.,2020）。关联疾病不容忽视：腰椎退变、髋/膝关节炎、既往脊柱手术史等，可通过改变生物力学（如步态异常、骨盆倾斜）间接诱发或加重GTPS（Canettietal.,2020）。BESOMIM,MACLACHLANL,MELLORR,etal.TensorFasciaLataeMuscleStructureandActivationinIndividualsWithLowerLimbMusculoskeletalConditions:ASystematicReviewandMeta-Analysis.SportsMed.2020;50(5):965-985.髋关节的“肩袖危机”髋外展肌腱的病变进程与肩袖损伤惊人相似：从肌腱内部微观变性开始，逐步发展为部分撕裂甚至全层断裂，揭示了关节退行性变的共性规律。易感群体：为何更“偏爱”中年女性？GTPS在40-60岁女性中高发，背后有其生物力学基础：骨盆形态因素：女性骨盆相对更宽，使得大转子更为突出，增加了其与上方髂胫束的接触压力与摩擦风险。激素与组织特性：激素变化可能影响肌腱组织的弹性和修复能力。活动模式：特定职业或生活习惯（如久坐、突然增加运动量）也是诱因。识别信号：髋外侧疼痛的典型表现疼痛定位：髋关节外侧、大转子区域持续性或间歇性酸痛、刺痛，可向大腿外侧或臀部放射。诱发与加重：侧卧压迫患侧、行走（尤其爬坡、上楼梯）、久坐后站起、单腿站立等活动常诱发或加剧疼痛。夜间困扰：部分患者会在夜间翻身或压迫患侧时痛醒。压痛与弹响：直接按压大转子区域可引发剧痛。部分患者活动髋关节时可触及或听到弹响（外侧型弹响髋）。精准诊断：影像学的关键角色医生通过详细问诊和体格检查可初步判断GTPS。磁共振成像（MRI）是确诊的金标准，它能清晰显示：肌腱损伤：臀中肌、臀小肌肌腱的变性（信号增高）、部分撕裂或全层撕裂。滑囊炎症：臀大肌下囊等滑囊的积液、囊壁增厚。周围水肿：大转子周围骨髓或软组织的水肿信号（抑脂序列高信号）。病例1患者,女,49岁,MRI：清晰显示右侧臀中肌肌腱（箭头）及臀小肌肌腱（短箭）局部信号增高（提示变性/撕裂），伴随内外侧滑囊积液（长箭）。病例2患者,女,59岁，MRI：显示双侧臀中肌及臀小肌肌腱信号增高（短箭），并见臀大肌下囊积液（长箭）及周围软组织肿胀。科学应对：阶梯化治疗策略1.基石：积极的非手术治疗（首选）活动调整与休息：避免诱发疼痛的动作（如侧卧压患髋、过度行走），给予组织修复时间。物理治疗：为核心方案！重点在于：拉伸：放松紧绷的髂胫束、阔筋膜张肌、髋外旋肌群。强化：针对性锻炼臀中肌、臀小肌（如侧卧位髋外展、蚌式开合），重建髋关节稳定性。核心肌群（腹部、背部）训练也至关重要。手法治疗：物理治疗师进行软组织松解、关节松动术。药物治疗：短期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）有助于控制疼痛和炎症。冰敷：急性疼痛期可局部冰敷减轻炎症反应。体外冲击波治疗(ESWT)：对肌腱病变效果明确，可促进组织修复和新生血管形成。研究表明，系统性物理治疗结合教育，可使超过70%的患者在3-6个月内获得显著改善（SportsMed,2022）。2.微创介入：精准靶向治疗当保守治疗效果不佳时，以下方法可供选择：超声引导下介入：滑囊/腱周药物注射：注射局麻药和皮质类固醇混合物，快速消炎镇痛（效果可能随时间减弱）。富血小板血浆（PRP）注射：利用自身生长因子促进肌腱修复，对肌腱变性效果较好。髂胫束/肌腱拨针松解术：在超声引导下用细针精确松解粘连、卡压的肌腱和筋膜，创伤极小。手术干预（最后选择）：关节镜下手术：适用于明确病因者。滑囊切除术（清除发炎增厚的滑囊）。髂胫束松解术（解决弹响和摩擦）。臀肌肌腱修复术（缝合撕裂的肌腱，必要时使用移植物加强）。开放手术：用于巨大撕裂或复杂病例。

肌筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndromes,MPS)是以慢性肌肉疼痛且伴有一个或多个激痛点(triggerpoints,Trps)为主要特征的常见软组织疾病，是原发于肌肉、筋膜等结缔组织且以颈肩腰背痛为特征的综合征，主要因肌肉和筋膜无菌性炎症而产生局部黏连挛缩而引起长期疼痛，迁延不愈。目前临床上针对肌筋膜激痛点的治疗如注射局麻药、口服非甾体抗炎药、应用肌肉松弛药、物理疗法和针刺疗法等方面却难以取得长时程的治疗效果。体外冲击波的治疗范围逐渐从碎石、治疗骨折不愈合、康复治疗等转向慢性疼痛治疗领域，并因其治疗的操作简单、无创、不良反应小、效果显著等方面得到广泛认可。体外冲击波疗法作为一种非侵入性的物理治疗方法逐渐被用于MPS治疗中。近几十年来，体外冲击波疗法（ESWT）已成为治疗腰部和上下肢的各种肌肉骨骼疾病的一种无创方法。Reilly,J.M.;Bluman,E.;Tenforde,A.S.EffectofShockwaveTreatmentforManagementofUpperandLowerExtremityMusculoskeletalConditions:ANarrativeReview.PMR2018,10,1385–1403.骨骼肌是人体最大的器官，约占体重的40%。随着年龄的增加、不良的生活习惯及社会因素等导致肌筋膜病变成为人体发生疼痛的常见原因。流行病学调查显示85%的疼痛门诊病人都涉及到肌筋膜疼痛。MalangaGA,CruzCE.Myofasciallowbackpain:areview.PhysMedRehabilClinNAm,2010,21:711~724.局部肌组织缺血和缺氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏其结果是：一方面损害了局部循环；另一方面是降低肌纤维组织的氧耐量，从而加重肌纤维的损害形成恶性循环,最终产生能量的代谢危机，形成紧张性肌纤维。多个紧张性肌纤维形成紧张性索条，即激痛点。20世纪80年代首次引入治疗泌尿系结石（碎石）用于临床。Lawler,A.C.;Ghiraldi,E.M.;Tong,C.;Friedlander,J.I.ExtracorporealShockWaveTherapy:CurrentPerspectivesandFutureDirections.Curr.Urol.Rep.2017,18,25. 随之用于骨骼和软组织愈合、疼痛缓解和功能恢复，由于副作用小（仅与ESWT治疗期间的轻微转诊疼痛和轻微血肿有关），称为一种安全、有效且耐受性良好的治疗方法。在疼痛科ESWT用于治疗不同的肌肉骨骼疾病，包括肌腱病（钙化和非钙化）、足底筋膜炎（PF）、肱骨外侧上髁炎（“网球肘”）、大转子疼痛综合征、骨不连骨折和关节疾病及缺血性坏死。有文献报道ESWT治疗后钙化性肌腱炎患者的钙化完全或部分崩解/碎裂、疼痛缓解和肩关节运动显著改善，甚至两年内没有观察到钙沉积复发。强有力的证据支持低能量ESWT用于治疗疼痛相关的腱炎，如慢性足底筋膜炎。Wang,C.J.;Yang,K.D.;Wang,F.S.;Chen,H.H.;Wang,J.W.Shockwavetherapyforcalcifictendinitisoftheshoulder:Aprospectiveclinicalstudywithtwo-yearfollow-up.Am.J.SportsMed.2003,31,425–430Cacchio,A.;Paoloni,M.;Barile,A.;Don,R.;dePaulis,F.;Calvisi,V.;Ranavolo,A.;Frascarelli,M.;Santilli,V.;Spacca,G.Effectivenessofradialshock-wavetherapyforcalcifictendinitisoftheshoulder:Single-blind,randomizedclinicalstudy.Phys.Ther.2006,86,672–682. Hsu,C.J.;Wang,D.Y.;Tseng,K.F.;Fong,Y.C.;Hsu,H.C.;Jim,Y.F.Extracorporealshockwavetherapyforcalcifyingtendinitisoftheshoulder.J.ShoulderElb.Surg.2008,17,55–59. 尽管冲击波的精确分子机制在很大程度上仍然未知，但越来越多的证据表明，将ESWT应用效果远远超出了一般认为的单纯的机械分解效果,包括增加灌注、新血管生成效应、成骨和成纤维细胞刺激。Wang,F.S.;Yang,K.D.;Chen,R.F.;Wang,C.J.;Sheen-Chen,S.M.ExtracorporealshockwavepromotesgrowthanddifferentiationofbonemarrowstromalcellstowardsosteoprogenitorsassociatedwithinductionofTGF-β1.J.BoneJt.Surg.Br.2002,84,457–461.Wang,C.;Wang,F.;Yang,K.Shockwavetherapyinducesneovascularizationatthetendon-bonejunction.Astudyinrabbits.J.Orthop.Res.2003,21,984–989. Mariotto,S.;Cavalieri,E.;Amelio,E.;Ciampa,A.R.;dePrati,A.C.;Marlinghaus,E.;Russo,S.;Suzuki,H.Extracorporealshockwaves:Fromlithotripsytoanti-inflammatoryactionbyNOproduction.NitricOxide2005,12,89–96. Frairia,R.;Berta,L.Biologicaleffectsofextracorporealshockwavesonfibroblasts.Areview.MusclesLigamentsTendonsJ.2012,1,138–147D’Agostino,M.C.;Craig,K.;Tibalt,E.;Respizzi,S.Shockwaveasbiologicaltherapeutictool:Frommechanicalstimulationtorecoveryandhealing,throughmechanotransduction.Int.J.Surg.2015,24,147–153.Basoli,V.;Chaudary,S.;Cruciani,S.;Santaniello,S.;Balzano,F.;Ventura,C.;Redl,H.;Dungel,P.;Maioli,M.MechanicalStimulationofFibroblastsbyExtracorporealShockWaves:ModulationofCellActivationandProliferationthroughaTransientProinflammatoryMilieu.CellTransplant.2020,29,0963689720916175最近yanjiu表明ESWT干预在减少细胞炎症方面具有积极作用。Simplicio,C.L.;Purita,J.;Murrell,W.;Santos,G.S.;DosSantos,R.G.;Lana,J.F.S.D.Extracorporealshockwavetherapymechanismsinmusculoskeletalregenerativemedicine.J.Clin.Orthop.Trauma2020,11,S309–S318. 实验结果表明，冲击波调节巨噬细胞活性，减少白细胞浸润，并调节细胞因子和趋化因子的产生。Sukubo,N.G.;Tibalt,E.;Respizzi,S.;Locati,M.;D’Agostino,M.Effectofshockwavesonmacrophages:Apossibleroleintissueregenerationandremodeling.Int.J.Surg.2015,24,124–130. 冲击波可以通过调节骨骼和软组织内的干细胞活动来促进组织修复效果和再生。Catalano,M.G.;Marano,F.;Rinella,L.;deGirolamo,L.;Bosco,O.;Fortunati,N.;Berta,L.;Frairia,R.Extracorporealshockwaves(ESWs)enhancetheosteogenicmedium-induceddifferentiationofadipose-derivedstemcellsintoosteoblast-likecells.J.TissueEng.Regen.Med.2017,11,390–399.Leone,L.;Raffa,S.;Vetrano,M.;Ranieri,D.;Malisan,F.;Scrofani,C.;Vulpiani,M.C.;Ferretti,A.;Torrisi,M.R.;Visco,V.ExtracorporealShockWaveTreatment(ESWT)enhancestheinvitro-induceddifferentiationofhumantendon-derivedstem/progenitorcells(hTSPCs).Oncotarget2016,7,6410–6423.许多随机对照试验（RCT）表明，ESWT可以有效缓解慢性PF患者的疼痛，而慢性PF患者对其他常见非手术方式难以耐受。Aqil,A.;Siddiqui,M.R.;Solan,M.;Redfern,D.J.;Gulati,V.;Cobb,J.P.Extracorporealshockwavetherapyiseffectiveintreatingchronicplantarfasciitis:Ameta-analysisofRCTs.Clin.Orthop.Relat.Res.2013,471,3645–3652.[GoogleScholar][CrossRef][GreenVersion]Melese,H.;Alamer,A.;Getie,K.;Nigussie,F.;Ayhualem,S.Extracorporealshockwavetherapyonpainandfootfunctionsinsubjectswithchronicplantarfasciitis:Systematicreviewofrandomizedcontrolledtrials.Disabil.Rehabiltation2021,1928775.目前，ESWT已用于多种急性和慢性肌肉骨骼疼痛病症（包括肌筋膜疼痛综合征（MPS））的治疗。Yoo,J.I.;Oh,M.K.;Chun,S.W.;Lee,S.U.;Lee,C.H.Theeffectoffocusedextracorporealshockwavetherapyonmyofascialpainsyndromeoftrapezius:Asystematicreviewandmeta-analysis.Medicine2020,99,e19085肌筋膜综合征为一种疼痛性疾病，其特征是骨骼肌纤维或肌筋膜中存在易激惹的可触及结节，称为肌筋膜触发点（MTrPs）。Ramon,S.;Gleitz,M.;Hernandez,L.;Romero,L.D.Updateontheefficacyofextracorporealshockwavetreatmentformyofascialpainsyndromeandfibromyalgia.Int.J.Surg.2015,24,201–206.急性和慢性MPS是最常见的致残性肌肉骨骼疼痛综合征之一。Dommerholt,J.;Simons,D.G.Myofascialpainsyndrome-triggerpoints.J.Musculoskelet.Pain2008,16,211–228脊髓背角敏化正在成为MPS中发生的特定身体区域持续疼痛的关键因素。Suputtitada,A.Updateofextracorporealshockwavetherapyinmyofascialpainsyndrome.Int.Phys.Med.Rehab.J.2017,1,82–86MPS影响局部肌肉和周围筋膜性疼痛；又会减少机体运动范围，导致肌肉无力和残疾，对生活质量产生负面影响。因此，疼痛缓解和功能改善是当前大多数治疗的主要终点，包括侵入性和非侵入性技术（如干针、超声波、拉伸、按摩、胶带）Dommerholt,J.;MayoraldelMoral,O.;Grobli,C.Triggerpointdryneedling.J.Man.Manip.Ther.2006,14,70–87. Rickards,L.D.Theeffectivenessofnon-invasivetreatmentsforactivemyofascialtriggerpointpain:Asystematicreviewoftheliterature.Int.J.Osteopath.Med.2006,9,120–136.Vázquez-Delgado,E.;Cascos-Romero,J.;Gay-Escoda,C.Myofascialpainsyndromeassociatedwithtriggerpoints:Aliteraturereview.(I):Epidemiology,clinicaltreatmentandetiopathogeny.Med.OralPatol.OralCir.Bucal2009,14,494–498. Tough,E.A.;White,A.R.;Cummings,T.M.;Richards,S.H.;Campbell,J.L.Acupunctureanddryneedlinginthemanagementofmyofascialtriggerpointpain:Asystematicreviewandmeta-analysisofrandomisedcontrolledtrials.Eur.J.Pain2009,13,3–10.Gerber,L.H.;Shah,J.;Rosenberger,W.;Armstrong,K.;Turo,D.;Otto,P.;Heimur,J.;Thaker,N.;Sikdar,S.Dryneedlingalterstriggerpointsintheuppertrapeziusmuscleandreducespaininsubjectswithchronicmyofascialpain.PMR2015,7,711–718.目前大多数针对MPS的处方干预措施在缓解疼痛方面效果有限，疼痛通常会持续甚至随着时间的推移而恶化。Desai,M.J.;Saini,V.;Saini,S.Myofascialpainsyndrome:Atreatmentreview.PainTher.2013,2,21–36有关ESWT减轻肌肉骨骼系统疼痛的分子机制有不同各种假说。Dizon,J.N.;Gonzalez-Suarez,C.;Zamora,M.T.;Gambito,E.D.Effectivenessofextracorporealshockwavetherapyinchronicplantarfasciitis:Ameta-analysis.Am.J.Phys.Med.Rehabil.2013,92,606–620其中一种假设是，ESWT可以通过减少疼痛相关神经肽物质P（SP）和其他疼痛介质从治疗区域的释放来缓解疼痛传递。Maier,M.SelectiveLossofUnmyelinatedandSmallMyelinatedFibreswithintheFemoralNerveandReductioninSubstancePProductioninDorsalRootGangliaL5toL7FollowingHigh-EnergyExtracorporealShockWaveApplicationtotheVentralSideoftheDistalFemurofRabbits.DIGESTAward,Baden-Baden.2004.Availableonline:https://academic.oup.com/bmb/article/81-82/1/183/282933(accessedon8April2022).冲击波应用的焦点区域内感觉无髓鞘纤维的选择性破坏在介导ESWT诱导的长期镇痛中发挥了关键作用。Hausdorf,J.;Lemmens,M.A.;Heck,K.D.;Grolms,N.;Korr,H.;Kertschanska,S.;Steinbusch,H.W.;Schmitz,C.;Maier,M.Selectivelossofunmyelinatednervefibersafterextracorporealshockwaveapplicationtothemusculoskeletalsystem.Neuroscience2008,155,138–144也有作者认为退化感觉神经纤维中降钙素基因相关肽（CGRP）的分散会导致神经源性炎症，阻止局部神经支配。Ohtori,S.;Inoue,G.;Mannoji,C.;Saisu,T.;Takahashi,K.;Mitsuhashi,S.;Wada,Y.;Takahashi,K.;Yamagata,M.;Moriya,H.Shockwaveapplicationtoratskininducesdegenerationandreinnervationofsensorynervefibres.Neurosci.Lett.2001,315,57–60.与底层肌肉相比，筋膜组织显示出更多的神经支配，包括具有伤害感受能力的神经纤维。因此，筋膜系统最近逐渐成为肌肉骨骼疼痛和功能障碍（包括MPS）发病机制的主要因素。Fede,C.;Petrelli,L.;Guidolin,D.;Porzionato,A.;Pirri,C.;Fan,C.;DeCaro,R.;Stecco,C.Evidenceofanewhiddenneuralnetworkintodeepfasciae.Sci.Rep.2021,11,12623

丛集性头痛(clusterheadache,CH)作为其中的一种亚型，临床表现为严格单侧眼眶、眶上和/或颞部的极重度疼痛，伴痛侧自主神经症状和（或）不安、躁动感，由于其发作时疼痛程度剧烈，又被称为“自杀性头痛”。CH易并发焦虑、抑郁和攻击性行为，并可能出现多种并发症（如心血管疾病和自杀倾向等），导致了CH的极大疾病负担。 LeoneM,CecchiniAP.Advancesintheunderstandingofclusterheadache[J].ExpertRevNeurother,2017,17(2):165-172.PetersenAS,LundN,SnoerA,etal.Theeconomicandpersonalburdenofclusterheadache:acontrolledcross-sectionalstudy[J].JHeadachePain,2022,23(1):58.对于药物治疗无效的难治性CH或对常规治疗不耐受时，可使用无创或有创的神经调控治疗，以减少头痛对于病人的严重不良影响以及致残性。由于蝶腭神经节相对容易接近，并且与副交感神经系统有关，因此被认为是具有治疗潜力的部位。尽管有近一个世纪的治疗兴趣，但临床数据很少，SPGB的最佳技术尚未确定。非侵入性阻断方法包括可卡因、酒精和利多卡因的鼻内应用，已经产生了有希望的结果。其他更具侵入性的技术，如射频消融和脉冲射频，已经产生了积极的结果。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.斯莱德于1909年对SPG进行了最早的干预。他使用浓度为4%、10%和20%的可卡因来消除现在被称为丛集性头痛的症状。SluderG.Theanatomicalandclinicalrelationsofthesphenopalatine(Meckel’s)gangliontothenoseanditsaccessorysinuses.ARElliottPublishingCompany;1909.Devoghel继续了Sluder的工作，并于1981年进行了迄今为止最大的SPGB研究。在这项研究中，通过颧上入路进入SPG，随后酒精渗入神经节。120名患者符合丛集性头痛的标准，其中103名患者（85.8%）与丛集性头疼相关的疼痛和副交感神经症状完全消失。Devoghel报告称，16名患者在1至2年内无疼痛，17名患者在2至3年内无痛苦，另有8名患者在3年或更长时间内无疼痛。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.靶向蝶腭神经节的最简单方法是自我引入一种涂有可卡因或利多卡因的棉头鼻内涂抹器。当使用鼻内可卡因治疗时，Barre研究的11名患者中有11名报告头痛强度降低了65%以上。BarreF.Cocaineasanabortiveagentinclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1982;22(2):69–73.11名患者中有10名报告称，在2分钟和30秒内，其丛集性头痛的强度降低了80%。Kittrelle随后进行的一项规模较小的研究显示，经鼻滴注利多卡因的结果相似。KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.在Kittrelle的研究中，五名患者中的四名报告称，在施用4%利多卡因液滴后的3分钟内，他们的头痛强度降低了75%或更大。对利多卡因溶液无反应的独居患者对5%可卡因溶液也无反应。罗宾斯在30名患者中报告了类似的成功，其中4%利多卡因鼻喷雾剂被用治疗。RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.早期双盲安慰剂对照试验，Costa等人试图比较10%盐酸可卡因溶液和10%利多卡因溶液对硝酸甘油引起的丛集性头痛患者疼痛的成功率。这项研究包括15名患者，100%的患者报告硝酸甘油引起的头痛疼痛缓解，两种麻醉剂的疗效相似。与前面提到的研究不同，科斯塔和他的团队在前鼻镜检查的指导下双侧给药。科斯塔认为，棉签应用和液滴给药可能不准确，鼻腔阻塞可能会限制目标部位的进入或吸收。因此，前鼻镜引导的SPGB被认为是一种更准确的给药方法。Costa认为，前鼻镜技术的使用归因于其集群性头痛的高成功率。CostaA,PucciE,AntonaciF,SancesG,GranellaF,BroichG,NappiG.Theeffectofintranasalcocaineandlidocaineonnitroglycerin-inducedattacksinclusterheadache.Cephalalgia.2000;20(2):85–91.据报道，使用局部麻醉剂和皮质类固醇混合物的内镜技术存在差异。FelisatiG,ArnoneF,LozzaP,LeoneM,CuroneM,BussoneG.Sphenopalatineendoscopicganglionblock:arevisionofatraditionaltechniqueforclusterheadache.Laryngoscope.2006;116(8):1447–50.由于这些方法更具侵入性，风险更大，内镜方法可能最适合于治疗慢性丛集性头痛患者，这些患者难以接受药物干预。锥形束计算机断层扫描（CBCT）已被证明是先前研究中使用的荧光透视模式的有效替代[24]。CBCT使用数百个平面投影图像渲染近实时三维射线图像。与传统的计算机断层扫描相比，这提高了解剖可视化和针放置的准确性，减少了对辐射的暴露。LoombaV,UpadhyayA,KaveeshvarH.Radiofrequencyablationofthesphenopalatineganglionusingconebeamcomputedtomographyforintractableclusterheadache.PainPhysician.2016;19:E1093–6.RFA的另一种选择是脉冲射频（PRF）。与射频消融不同，脉冲射频是一种非破坏性、非消融性的技术，利用射频能量的爆发来产生疼痛缓解。虽然确切的机制尚不清楚，但PRF的止痛特性被认为是独立于热消融发生的，相反，它与持续射频消融过程中未发现的蛋白质表达变化有关。HiguchiY,NasholdBS,SluijterM,CosmanE,PearlsteinRD.ExposureofthedorsalrootganglioninratstopulsedradiofrequencycurrentsactivatesdorsalhornlaminaIandIIneurons.Neurosurgery-Baltimore.2002;50(4):850–6.Chua等人向SPG进行了第一个记录在案的PRF病例系列。本研究中有三名患者有丛集性头痛病史。两名患者在4个月内无症状，而第三名患者仅经历了部分疼痛缓解。尽管这项研究的结果得出了褒贬不一的评价，但它首次证明PRF可以作为对保守疗法无反应的患者的可接受替代方案ChuaNH,VissersKC,Wilder-SmithOH.Quantitativesensorytestingmaypredictresponsetosphenopalatineganglionpulsedradiofrequencytreatmentinclusterheadaches:acaseseries.Painpractice.2011;11(5):439–45.

正常情况下，人的皮肤分为三层：表皮、真皮和皮下组织。如果是表浅损伤，且只破坏人体的表皮时，通常不会留下疤痕。但当人体的皮肤损伤处于真皮甚至皮下组织时，伤口就会在愈合后产生肉芽组织，然后发生纤维化，最后形成疤痕。”它不仅会破坏体表美，还可能妨碍相关组织或者器官的生理功能。有一些严重的病理性疤痕，会影响正常生活，这类疤痕通常会出现瘙痒、疼痛及干裂，若不幸产生疤痕挛缩，更会进一步影响四肢关节活动或五官的正常功能。疤痕分类1）凹陷性瘢痕是皮肤真皮层及皮下组织缺损而造成的伤疤。痤疮、手术、外伤、感染、水痘及天花等是常见的、引起凹陷性疤痕的原因。“这些病因导致皮肤真皮层及皮下组织缺损，而在随后的愈合过程中，因为胶原蛋白、弹力蛋白的缺失则会留下凹陷性疤痕。”临床上常见的凹陷性疤痕往往小如针孔、米粒或黄豆，呈坑状，凹陷于皮肤表面。机械皮肤磨削术对这种瘢痕具有比较好的疗效。优点是针对性强、速度快、治疗次数少，非常适用于大面积疤痕及色素沉着。如果手术所选磨头和磨具适当、施术者经验丰富，一般经1~2次磨削术后，即可获得满意的疗效。2）平坦性瘢痕多呈片状分布于正常皮肤中，表面平坦，有色素差异，常由烫伤、烧伤、切割伤等引起。可选用切除术或“Z”形成形术，切除时表皮不缝线或应用生物胶粘合切口，或直接选用激光磨削术改善外观颜色。3）增生性瘢痕“如果皮肤损伤愈合后，瘢痕仍继续增殖，就可能发展成为增生性瘢痕。”增生性瘢痕多凸出于皮肤表面、形状不规则，高低不平、潮红充血、质地实韧，还常常会伴有灼痛和瘙痒感，于环境温度增高、情绪激动或进食辛辣刺激性食物时症状加剧。“增生性瘢痕好发于损伤深度仅及真皮的创伤，如深II度烧伤后供皮区创面等，偶尔也见于较深的创伤和手术切口。这类瘢痕通常在六个月后开始消退，部分患者的瘢痕在两年后才呈稳定状态。”一般认为疤痕的形成机制主要由修复细胞、胶原、细胞因子及三者的相互关系所构成。其可能与成纤维细胞增殖旺盛，细胞外基质合成异常增加有关。血小板衍生生长因子通过刺激成纤维细胞合成导致胶原等细胞外基质的沉积，从而引起疤痕的增生。“目前，临床上较为理想的疗法首推激光皮肤磨削术，对手术后、外伤、烧伤造成的增生性瘢痕，或是痤疮性瘢痕，都比较适用。”这项新的整形技术完全由医生通过电脑控制，一般可按照患者的要求，将增生性瘢痕磨至指定的深度。4）挛缩性瘢痕一种广泛软组织缺损而未进行修复，疤痕愈合后留下的挛缩畸形，常见于肢体III度烧伤没有进行早期修复的后遗症，另外如皮肤撕脱伤、皮下组织坏死的疾病，也可造成疤痕挛缩畸形。”如果挛缩性瘢痕不得到及时的根治，很可能会造成深部组织的继发性挛缩畸形。“由于疤痕挛缩、肢体缺少活动，特别是在肘关节附近，很容易就会造成异位骨化症，进一步加重肢体的功能障碍，直至关节强直畸形。因此，挛缩性疤痕的治疗宜在早期进行。”手术仍是目前治疗挛缩性瘢痕的主要手段，但必须等到瘢痕完全稳定、进入成熟阶段。“过早手术，正常解剖层次由于瘢痕粘连，往往不甚清晰，易发生误伤，且出血也较多。5）瘢痕疙瘩是以具有持续性强大增生力为特点的瘢痕，实质上也是皮肤的一种纤维组织肿瘤。临床上多表现为不规则的肥厚性赘生物，多呈粉红色，隆起于皮肤表面，呈蟹足状生长，常有痒、痛、针刺感。瘢痕疙瘩多继发于各种外伤后，如机器轧伤、化学烫伤、烧伤等，也常继发于剖宫产、穿耳孔后。瘢痕疙瘩最易出现在前胸、颌颈部、耳朵、肩部及上臂等部位，有特定部位多发倾向，可以在身体的不同部位同时出现。三联疗法即是首先用最新的先进技术进行激光皮肤磨削术，用电脑控制磨削深度和皮肤的光滑程度（如果有挛缩，则必须首先施行松解术），等到彻底祛除瘢痕疙瘩后，再进行32P敷贴治疗，科学地把握敷贴的时机、剂量和次数，大幅度减少成纤维细胞的数量，从而减少胶原纤维的合成，使瘢痕内微血管扩张，内皮细胞肿胀而逐渐闭塞，瘢痕变平变软。在创伤愈合的炎症期、增生期和重塑期，每隔一段时间再敷贴一次，以此抑制成纤维细胞的增殖，有效防止瘢痕疙瘩的复发。疼痛性疤痕疤痕痛的症状比较简单，有创伤或手术史，体表可摸到疤痕，可测定其大小。疤痕轻者疼痛症状亦轻，重者症状可较重。疼痛性疤痕通常发生在刺激性事件后，如手术或创伤侵犯皮肤和软组织。手术后慢性术后疼痛的发生率约为30-50%，这些手术要么包括作为病理组成部分的神经切断，要么具有很高的医源性神经损伤的可能性，例如乳房切除术、截肢。BijlardE,UiterwaalL,KouwenbergCA,MureauMA,HoviusSE,HuygenFJ.Asystematicreviewontheprevalence,etiology,andpathophysiologyofintrinsicpainindermalscartissue.PainPhysician.2017;20(2):1–13.doi:10.36076/ppj.2017.2.1325%–68%的患者的烧伤疤痕仍然疼痛，并且由于活动范围受限以及瘙痒和疼痛等感觉症状，导致总体生活质量下降。BrownBC,McKennaSP,SiddhiK,McGroutherDA,BayatA.Thehiddencostofskinscars:qualityoflifeafterskinscarring.JPlastReconstrAesthetSurg.2008;61(9):1049–1058.doi:10.1016/j.bjps.2008.03.020疼痛性疤痕明显不同于我们所称的“惰性”疤痕，即无痛、无血管、动脉瘤、增厚的疤痕。可见的外部疤痕只是众所周知的冰山一角，因为疤痕组织延伸到皮肤下方，并穿过组织平面，为神经损伤或卡压创造了机会。因此，周围神经损伤可能会因神经内和神经外瘢痕形成而变得复杂。ThompsonCM,HockingAM,HonariS,MuffleyLA,GaM,GibranNS.Geneticriskfactorsforhypertrophicscardevelopment.JBurnCareRes.2013;34(5):477–482.doi:10.1097/BCR.0b013e3182a2aa41神经分布中静止时疼痛的存在通常是瘢痕涉及较深神经结构。神经病变可继发于神经周围瘢痕形成，并由于与瘢痕相关的神经活动受限而导致疼痛加剧。这种连续的病理学可能导致各种临床表现，此后称为疼痛性瘢痕神经病。疼痛性瘢痕神经病变的问题在疼痛科门诊也可见到，需要一种诊断和有效治疗的推荐算法（图1），以确保对这种报告不足但高度流行的病症进行有效治疗。图1疼痛性疤痕简图病史与体检可识别和确定疤痕的病因，同时提供有关损伤类型的信息。在许多情况下，病史和患者病历可以清楚地概述各种疤痕的病史，从而可以了解相关手术的深度和广度以及解剖。关于手术后的时间长短是否会影响疼痛，以及女性是否比男性更容易形成疼痛的疤痕，目前存在着相互矛盾的数据。ChoinièreM,MelzackR,PapillonJ.Painandparesthesiainpatientswithhealedburns:anexploratorystudy.JPainSymptomManage.1991;6(7):437–444.doi:10.1016/0885-3924(91)90043-4HøimyrH,vonSperlingML,RokkonesKA,etal.Persistentpainaftersurgeryforcutaneousmelanoma.ClinJPain.2012;28(2):149–156. 已知与异常疤痕形成相关的个人和家庭病史相关。重视疼痛患者的心理咨询，因为焦虑和压力会增加对疤痕疼痛的感知。疼痛性疤痕的处理包括视诊、触诊及在异常疼痛或痛觉过敏区域酌情注射局部麻醉药。在神经卡压和损伤的情况下，受影响神经上的Tinel征可能为阳性。VanderWalMBA,VloemansJF,TuinebreijerWE,etal.Outcomeafterburns:anobservationalstudyonburnscarmaturationandpredictorsforseverescarring.WoundRepairRegen.2012;20:676–687.doi:10.1111/j.1524-475X.2012.00820.xJonesNF,AhnHC,EoS.Revisionsurgeryforpersistentandrecurrentcarpaltunnelsyndromeandforfailedcarpaltunnelrelease.PlastReconstrSurg.2012;129(3):683–692.doi:10.1097/PRS.0b013e3182402c37诊断电诊断测试通常用于诊断可能具有类似临床体征和症状的多种其他病症，如单神经病和复杂区域疼痛综合征（CRPS）。它也可能有助于发现其他潜在的疼痛来源，如运动神经元疾病、脱髓鞘神经病、脊髓损伤、神经丛病和神经根病。TreedeRD,JensenTS,CampbellJN,etal.Neuropathicpain:redefinitionandagradingsystemforclinicalandresearchpurposes.Neurology.2008;70(18):1630–1635.doi:10.1212/01.wnl.0000282763.29778.59影像学技术超声检查被认为是确定神经损伤程度、瘢痕数量以及评估神经干内外结缔组织层状态的可靠技术。PaduaL,DiPasqualeA,LiottaG,etal.Ultrasoundasausefultoolinthediagnosisandmanagementoftraumaticnervelesions.ClinNeurophysiol.2013;124(6):1237–1243.doi:10.1016/j.clinph.2012.10.024磁共振（MR）神经造影能够识别神经损伤的间接迹象，如水肿。这也可能有助于直接可视化受伤和疤痕神经，包括较小的外周分支。ThawaitSK,WangK,SubhawongTK,etal.Peripheralnervesurgery:theroleofhigh-resolutionMRneurography.AmJNeuroradiol.2012;33(2):203–210.doi:10.3174/ajnr.A2465CRPS的诊断最终基于临床表现，布达佩斯标准是诊断过程的黄金标准，MRI可能有助于从鉴别诊断中排除某些情况，但不用于确认CRPS诊断。保守治疗药物治疗通常在使用介入方法之前，可以使用各种药物作为一线治疗来治疗疼痛疤痕。许多全身性和局部性药物已被用于治疗一般的疼痛性瘢痕神经病变和疼痛性周围神经病变，包括局部麻醉药、抗炎药、抗抑郁药、钠通道调节剂、加巴喷丁、氯胺酮、辣椒素（TRPV1）、薄荷醇（TRPM8）等。最常用的局部用药包括利多卡因和辣椒素。局部利多卡因（贴片）通过非选择性阻断应用部位感觉传入神经上的电压门控钠通道发挥作用。利多卡因与其他局部麻醉药相比具有更高的安全性。使用利多卡因的不良反应非常罕见，尽管一些报道的影响包括过敏反应、低血压、房室传导阻滞和心律失常。局部辣椒素通过与皮肤中的伤害感受器，特别是TRPV1受体结合，TRPV1感收器通允许钠离子和钙离子进入细胞发挥作用，从而形成动作电位并引起烧灼感。随着辣椒素的反复使用，产生去功能化，随着时间的推移，疼痛会减轻。一般来说，辣椒素的使用在损伤形成后早期应用最有效，而在损伤过程中进一步应用效果较差。辣椒素的全身副作用很少见，如烧伤和红斑等副作用仅限于应用部位。抗抑郁药：包括选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）和三环抗抑郁药（TCAs）。这类药物的作用机制是通过抑制神经突触前裂中5-羟色胺和去甲肾上腺素的摄取来实现。LambertO,BourinM.SNRIs:mechanismofactionandclinicalfeatures.ExpertRevNeurother.2002;2(6):849–858.doi:10.1586/14737175.2.6.849这些药物增强了来自大脑的降去甲肾上腺素抑制信号，从而减少了脊髓中的疼痛传递。一项研究表明，在部分或根治性乳房切除术后6个月，从手术前一天晚上开始，随机接受文拉法辛、加巴喷丁和安慰剂治疗10天的患者，随着运动的疼痛评分降低，阿片类镇痛药的使用减少。AmrYM,YousefAA.Evaluationofefficacyoftheperioperativeadministrationofvenlafaxineorgabapentinonacuteandchronicpostmastectomypain.ClinJPain.2010;26:381–385.doi:10.1097/AJP.0b013e3181cb406e神经病理性疼痛药物，包括加巴喷丁和普瑞巴林，它们与电压门控通道结合，这些通道被认为参与了痛觉神经元中诱发神经递质的释放。已被证明可减少阿片类药物的消耗和术后疼痛评分。对慢性手术后疼痛也显示出类似的效果。DauriM,FariaS,GattiA,CelidonioL,CarpenedoR,SabatoAF.Gabapentinandpregabalinfortheacutepost-operativepainmanagement.Asystematic-narrativereviewoftherecentclinicalevidences.CurrDrugTargets.2009;10(8):716–733.doi:10.2174/138945009788982513物理治疗物理治疗和康复医学治疗疼痛疤痕形成的选择证据很少。限制深入研究和开发最佳实践的因素与表现的不稳定性有关，如身体区域（躯干与四肢）、疤痕病因（烧伤与手术后与创伤）、疤痕深度和范围（涉及多个组织层和结构）以及疤痕持续时间（急性、亚急性和慢性）。疼痛性疤痕呈现的异质性对物理治疗护理有各种影响，根据临床情况和其他患者因素个性化治疗非常重要。物理治疗方法可分为被动疗法、手动疗法和基于运动的主动疗法。被动模式为不需要患者主动活动的治疗，通常涉及对患者进行干预。包括热/冰、电刺激和超声波。手动治疗包括治疗师的直接手动操作，如按摩或仪器辅助软组织动员（IASTM）（即Graston技术）。微创治疗触发点注射在使用皮质类固醇注射之前，可以使用局部麻醉剂和可乐定的各种触发点注射作为潜在的治疗选择。使用局部麻醉药触发点注射和可乐定都是治疗疼痛疤痕综合征的可选择的治疗手段。PapayannisI,MonzurF,BucoboJC.TriggerpointInjectionsforthereliefofpostoperativeabdominalscarpain.AmJGastroenterol.2015;110:S455.doi:10.14309/00000434-201510001-01048皮质类固醇注射皮质类固醇注射疼痛疤痕可减少瘙痒和疼痛。机制是抑制成纤维细胞生长，降低α-2巨球蛋白水平，从而导致胶原降解。根据剂量的不同，高剂量的皮质类固醇可能会导致色素减退、皮肤萎缩、毛细血管扩张、坏死和溃疡。使用长效合成糖皮质激素，如曲安奈德。已应用合成局部类固醇。大多数临床上的改善都体现在美观上，而疼痛减轻的报告很少。MeymandiSS,MoosazadehM,RezazadehA.Comparingtwomethodsofcryotherapyandintensepulsedlightwithtriamcinoloneinjectioninthetreatmentofkeloidandhypertrophicscars:aclinicaltrial.OsongPublicHealthResPerspect.2016;7(5):313–319.doi:10.1016/j.phrp.2016.08.005糖皮质激素局部注射法。病例要求，1）疤痕疼痛在创伤3周以后，仍不减轻或更逐渐加重，特别是疑有卡压神经者。2）疤痕形成的时间，应限在创伤后6个月以内，因为愈久疤痕收缩而愈硬，药液在其中难于扩散，不易达到治疗目的。愈早愈好，可以减轻其收缩，防范于先。3）疤痕范围不太大，估计用9cm长针头注射时一次可以覆盖全部。注射方法应注意范围较广大的疤痕，特别是已经比较坚硬的疤痕，用长针在疤痕中难有针感，不易控制进针方向，不易达到均匀注射药液的目的；可以酌情用较粗的短针头，分数点下针，在每一点仍应适当分次改变方向以求能分散注入药液；针头粗细应酌情选用，过细者在疤痕中不易更换方向.肉毒杆菌注射肉毒杆菌毒素抑制皮肤胆碱能神经的乙酰胆碱释放，并通过降钙素基因相关肽的释放降低烟碱胆碱能受体的刺激。同时肉毒杆菌毒素影响肥大细胞肽的释放，如血管内皮生长因子和成纤维细胞浓度。ProdromidouA,FrountzasM,VlachosDE,etal.Botulinumtoxinforthepreventionandhealingofwoundscars:asystematicreviewoftheliterature.PlastSurg.2015;23(4):260–264.doi:10.1177/229255031502300402对1996年至2014年十项研究的一项系统性文献回顾显示，美容效果显著改善，其中一项研究显示视觉模拟量表有所改善，以及主观测量尺度，这使得很难得出肉毒杆菌毒素对疼痛疤痕的益处。法国神经性疼痛建议将其与高浓度辣椒素一起作为二线疗法。MoissetX,BouhassiraD,AttalN.Frenchguidelinesforneuropathicpain:anupdateandcommentary.RevNeurol.2021;177(7):834–837.doi:10.1016/j.neurol.2021.07.004A型肉毒毒素保妥适Botox规格：100U瘢痕内注射，用0.9%氯化钠注射液2ml稀释至50U/ml，进针方向从瘢痕中部、下部水平开始，在瘢痕疙瘩皮损周围间隔1cm注射1点，每个点注射约5U，最大剂量不超过100U。注射时应严格掌握层次，将药液注入瘢痕实质内，严禁注入皮下或周围正常组织中，注射时应使药物在瘢痕内分布均匀。当瘢痕皮肤明显苍白、外观膨隆呈橘皮样时，停止注射。注射完毕用无菌纱布覆盖。A型肉毒毒素可刺激多种细胞因子和相关酶的激活，诱导胶原纤维的重建和增加，促进真皮重塑，达到修复瘢痕、减轻光老化及实现皮肤年轻化等目的，从而达到祛除瘢痕的效果。A型肉毒毒素具有肥大细胞膜稳定性，抑制组胺等炎症介质释放，同时降低成纤维细胞内的炎症因子水平，起到抑制炎性细胞迁移的目的，从而减轻瘢痕部位炎症刺激带来的疼痛反应。直接抑制P物质释放，不仅对顽固性痒痛症状有显著改善，也可缩小瘢痕面积，因此对疼痛症状改善更明显。神经调控用于治疗许多疼痛综合征，包括椎板切除术后综合征、CRPS、胸神经痛、各种神经病变和局灶性疼痛模式。各种植入式治疗，包括周围神经刺激（PNS）、周围神经场刺激（PNFS）、脊髓刺激（SCS）和背根神经节刺激（DRG）。还包括经皮神经电刺激（TENs）和扰频器疗法。一般而言，更多的局灶性疼痛模式已通过DRG、PNS、PNFS和外部设备（如TEN）和扰频器治疗。SCS已用于治疗更多的全局性疼痛模式，如背部和腿部疼痛，因为其比刺激单个神经或皮肤更全面。周围神经刺激经皮电刺激大多着眼于局部疼痛模式，如慢性颅面、胸部、腰骶部、腹部、骨盆、腹股沟疼痛和CRPS。在一系列100名患者中，观察了PNS的各种用途，结果表明，镇痛药的使用可减少72%，平均疼痛评分可减少。这些结果具有良好的临床效果，且无长期并发症。VerrillsP,VivianD,MitchellB,BarnardA.Peripheralnervefieldstimulationforchronicpain:100casesandreviewoftheliterature.PainMed.2011;12(9):1395–1405.doi:10.1111/j.1526-4637.2011.01201.xPNFS可有效缓解常规疼痛管理难以缓解的开胸术后疼痛，这表明PNFS作为慢性手术疤痕疼痛的治疗选择具有巨大潜力。GoyalGN,GuptaD,JainR,KumarS,MishraS,BhatnagarS.Peripheralnervefieldstimulationforintractablepost-thoracotomyscarpainnotrelievedbyconventionaltreatment.PainPract.2010;10(4):366–369.doi:10.1111/j.1533-2500.2010.00363.x尽管PNS/PNFS专门针对疼痛疤痕的研究不多，但有证据支持其用于局部覆盖。结合其良好的安全性，这使其成为治疗疤痕形成或伤口疼痛的可行选择。这些部分外化的植入物，尽管由于植入电极的存在而被认为是PNS/PNFS，不包括可植入的发生器，并且在治疗期后容易移除。KunerR,FlorH.Structuralplasticityandreorganisationinchronicpain.NatRevNeurosci.2016;18(1):20–30.doi:10.1038/nrn.2016.162非植入式神经刺激疗法（如TENS和扰频器疗法）在治疗疼痛性瘢痕方面的应用和疗效有限。尽管临床疗效较低，但其非侵入性和巨大的安全性使其对患者具有吸引力。扰频疗法是一种新型的浅层神经调控，可用于治疗局灶性神经病理性疼痛。YarchoanM,NaidooJ,SmithTJ.Successfultreatmentofscarpainwithscramblertherapy.Cureus.2019;11(10):e5903.doi:10.7759/cureus.5903背根神经节刺激与传统SCS相比，DRG刺激在CRPS的治疗中表现出明显的优点，虽然没有专门研究DRG刺激治疗疼痛疤痕的研究，但考虑到其局部覆盖范围，这可能成为一种可行的选择。KretzschmarM,ReiningM,SchwarzMA.Three-yearoutcomesafterdorsalrootganglionstimulationinthetreatmentofneuropathicpainafterperipheralnerveinjuryofupperandlowerextremities.Neuromodulation.2021;24(4):700–707.doi:10.1111/ner.13222脊髓电刺激SCS是治疗慢性疼痛的标志。尽管它最常用于治疗椎板切除术后综合征和CRPS，但它也被用于治疗胸神经痛、内脏疼痛、心绞痛和各种其他神经性疼痛状态。SCS通常用于更广泛的疼痛模式，如背部和腿部疼痛，但已用于一些局灶性疼痛模式，例如CRPS。GraybillJ,ConermannT,KabazieAJ,ChandyS.Spinalcordstimulationfortreatmentofpaininapatientwithpostthoracotomypainsyndrome.PainPhysician.2011;14(5):441–445.doi:10.36076/ppj.2011/14/441增殖疗法/硬化疗法增殖疗法或硬化疗法是一种增殖疗法，其中注射刺激剂以促进慢性肌肉骨骼疾病的愈合和再生。增殖疗法也是一种神经疗法，注射促进功能失调的自主功能的愈合，包括免疫循环、激素释放和愈合能力。HarrisGR.Effectivetreatmentofchronicpainbytheintegrationofneuraltherapyandprolotherapy.JProlotherapy.2010;2(2):377–386.任何创伤、感染、或外科手术可损伤自主神经系统的一部分并在组织的电化学或电磁功能中产生长期干扰。伴随这些紊乱，不完全愈合或慢性疼痛会发展。干涉场是常见的损伤，例如带有疼痛的手术疤痕的手术。注射局部麻醉剂以阻断疼痛并促进干扰场的愈合。文献中未发现随机或前瞻性研究的病例和证据。射频消融射频治疗疼痛性疤痕的机制：对于创伤性损伤，射频用于通过诱导胶原的新生和表皮和皮肤的重塑来减轻疤痕的形成和外观。FuX,DongJ,WangS,YanM,YaoM.Advancesinthetreatmentoftraumaticscarswithlaser,intensepulsedlight,radiofrequency,andultrasound.BurnsTrauma.2019;7:1.doi:10.1186/s41038-018-0141-0温度高于45摄氏度的射频损伤会导致Aδ和C纤维的破坏常见的靶点包括背根、三叉神经和交感神经链，有关于卡压性神经病和神经瘤病例报告。脉冲射频（PRF）是一种神经损伤较小的方法，它取决于固定电压（通常为45–60V）的间歇性脉冲产生的电场强度，而不取决于达到的组织温度。VallejoR,TilleyDM,WilliamsJ,LabakS,AliagaL,BenyaminRM.Pulsedradiofrequencymodulatespainregulatorygeneexpressionalongthenociceptivepathway.PainPhysician.2013;16(5):E601–13.doi:10.36076/ppj.2013/16/E601外周神经水平的PRF与外周神经、DRG和脊髓水平的抗炎和抗伤害性介质的上调相关，脉冲射频已用于周围神经，并有一系列神经瘤和肌筋膜触发点的病例。CahanaA,VanZundertJ,MacreaL,vanKleefM,SluijterM.Pulsedradiofrequency:currentclinicalandbiologicalliteratureavailable.PainMed.2006;7(5):411–423.doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00148.x一般而言，PRF是一种低风险手术，没有明确的适应症，且有大量证据支持其使用。低温消融冷冻消融术或冷冻镇痛是一种将带有氮气的中空探针放置在神经结构附近的技术，导致产生冰球，导致神经破坏和Wallerian退化。TrescotAM.Cryoanalgesiaininterventionalpainmanagement.PainPhysician.2003;6(3):345–360.doi:10.36076/ppj.2003/6/345与其他神经损伤方法不同，髓鞘和神经内膜保持完整，允许沿着神经框架再生，并减少神经瘤形成的可能性。临床应用包括三叉神经痛、开胸术后综合征、髂腹股沟、阴部和各种其他周围神经结构的压迫。RhameEE,DebonetAF,SimopoulosTT.Ultrasonographicguidanceandcharacterizationofcryoanalgesiclesionsintreatingacaseofrefractorysuralneuroma.CaseRepAnesthesiol.2011;2011:691478.doi:10.1155/2011/691478但证据主要是以病例报告或病例系列的形式提供的，其中一个成功的病例报告讨论了冷冻镇痛在腓肠神经瘤中的应用。两个回顾性病例系列显示了使用冷冻消融术治疗莫顿神经瘤的成功45.2%的部分缓解。 FriedmanT,RichmanD,AdlerR.Sonographicallyguidedcryoneurolysis:preliminaryexperienceandclinicaloutcomes.JUltrasoundMed.2012;31(12):2025–2034.doi:10.7863/jum.2012.31.12.2025CazzatoRL,GarnonJ,RamamurthyN,etal.PercutaneousMR-guidedcryoablationofMorton’sneuroma:rationaleandtechnicaldetailsafterthefirst20patients.CardiovascInterventRadiol.2016;39(10):1491–1498.doi:10.1007/s00270-016-1365-7CaporussoEF,FallatLM,Savoy-MooreR.Cryogenicneuroablationforthetreatmentoflowerextremityneuromas.JFootAnkleSurg.2002;41(5):286–290.doi:10.1016/S1067-2516(02)80046-1外科治疗当保守疗法和各种非手术疗法失败时，可能需要手术干预。主要维修存在各种手术技术来消除或改善成熟疤痕、烧伤疤痕或疤痕挛缩。其中一些方法包括Z-质体、W-质体、皮肤和脂肪移植以及皮瓣成形手术。OgawaR.Surgeryforscarrevisionandreduction:fromprimaryclosuretoflapsurgery.BurnsTrauma.2019;7:7.doi:10.1186/s41038-019-0144-5Z形成形术和W形成形术是旨在减少疤痕张力或缓解疤痕相关挛缩的外科手术。当手术切除大疤痕时，可能需要植皮。脂肪移植显示出许多有益的效果，但副作用很少使用自体脂肪移植治疗疤痕组织。大多数情况下，在使用皮瓣之前，应考虑使用皮肤移植或Z形成形术。对于患有PAD、糖尿病或出血障碍等合并症的患者来说，皮瓣手术会带来额外的风险。总的来说，强烈建议使用逐步方法进行外科修复，外科干预仅适用于早期保守方法已经尝试但失败的情况。神经松解神经松解是指消除神经内或周围的疤痕组织；它经常被认为是缓解疤痕相关疼痛的主要目标。不同类型的神经松解方式，外部神经松解侧重于去除神经周围的瘢痕组织，内部神经松解针对神经束之间的内部瘢痕组织，外部神经松解可能是一个很好的选择。在神经结构受损的损伤中，可以考虑内部神经松解来解决疤痕组织形成引起的疼痛。TosP,CrosioA,PuglieseP,AdaniR,ToiaF,ArtiacoS.Painfulscarneuropathy:principlesofdiagnosisandtreatment.PlastAesthetRes.2015;2(4):156–164.doi:10.4103/2347-9264.160878发展方向：可逆性热神经阻滞可逆性热神经阻滞的是一个新的概念是。Jia等人在1999年的一项研究表明，将神经冷却到5°C以下或加热到50°C以上有可能阻断神经传导。JiaJ,PollockM.Coldnerveinjuryisenhancedbyintermittentcooling.MuscleNerve.1999;22(12):1644–1652.doi:10.1002/(SICI)1097-4598(199912)22:12<1644:AID-MUS5>3.0.CO;2-F尽管在理论上，停止神经传导的能力可能有助于治疗多种疼痛状况，但这种极端温度会在几分钟（加热）或几小时（冷却）内造成神经损伤HoogeveenJF,TroostD,vanderKrachtAH,WondergemJ,HavemanJ,GonzalezGonzalezD.Ultrastructuralchangesintheratsciaticnerveafterlocalhyperthermia.IntJHyperthermia.1993;9(5):723–730.doi:10.3109/02656739309032059Morgan等人进行了研究，以检查加热预处理对无髓C纤维的冷神经阻滞的影响，结果表明，在低于45°C的温度下预热5–35分钟后，在15–30°C的安全温度下可以抑制无髓C纤维的轴突传导。尽管假设TRPV1受体的机制可以合理解释为什么无髓纤维在低于有髓神经的温度下会被阻断，但需要对可逆热神经阻断的分子机制进行进一步研究。使用简单的加热和冷却来控制神经传导的能力是一个强大的工具，可以帮助许多慢性疼痛状况。在一项针对42名枕部疼痛患者的前瞻性研究中，专有的热神经阻滞方案（Thermaquil，Philadelphia，PA）实现了平均58%的疼痛减轻。在一次治疗后，将近一半的受试者（48%）完成了所有头部/颈部疼痛区域≤1的治疗。大多数受试者（62%）的NRS≤3.FishmanMA,PopeJ,KimP,etal.Proofofconcept:noninvasivethermalnerveblockforoccipitalpainwithorwithoutmigraineorheadache.NorthAmericanNeuromodulationSocietyAnnualMeeting.VirtualMeeting;2021.Poster.

胸廓出口起于颈椎和纵隔上界至胸小肌外侧，臂丛神经、锁骨下动、静脉横贯其中，因此，当胸廓出口受压时，可引起上肢的一系列症状。患者因胸廓出口内神经、血管受压而出现症状被称为胸廓出口综合征。根据受压结构的不同，可分神经性胸廓出口综合征（臂丛神经受压），静脉性（锁骨下静脉受压），和动脉性胸廓出口综合征（锁骨下动脉受压）。解剖胸廓出口从颈椎及纵隔上缘延伸至胸小肌外侧缘。斜角肌三角，在最内侧部分，由后方的中斜角肌，前方的前斜角肌，和下方的第一肋围成。位于锁骨后上方。斜角肌三角包含锁骨下动脉及臂丛神经，由于锁骨下静脉位于前斜角肌前方，因此它位于斜角肌三角外。肋锁间隙：横向移动时，在肋锁间隙由前方的锁骨下肌肉，上方的锁骨，以及下方的第一肋骨和后方的前斜角肌围成。该肋锁间隙包含整个神经血管束。锁骨下胸小肌间隙：胸廓出口的最外侧部分是位于锁骨下方的锁骨下胸小肌间隙，神经血管束沿着胸小肌腱前方和肋骨以及肋间肌后方走形。胸廓出口的解剖结构是动态的，随着同侧手臂外展可能造成在胸廓出口的三个间隙变窄。这种变窄可以发生在有症状和无症状的患者中，并在胸廓出口综合征患者神经血管压迫的发展中起着作用（下图）。压迫伴随着斜角肌的运动。当前斜角肌从静止状态（A）变为收缩状态（B）时，它向颅骨拉动第一胸肋，并压缩肋锁间隙内的臂丛和锁骨下肌。如图所示，颈肋多余的存在可能会进一步压缩该空间斜角肌三角肋锁间隙胸小肌后间隙静脉是胸廓出口的第二大常见原因典型的锁骨下静脉压缩点位于第一肋，锁骨下肌肉，和锁骨之间的肋锁间隙的水平。大多数患者表现为自发性腋锁骨下静脉血栓形成（也称为“肌紧张后血栓形成”或Paget-Schroetter综合征），但也可存在于没有血栓（McCleery综合征）的间歇性静脉压迫症状的患者。机制基于前侧的肋锁剪切机制，其存在于在手臂极度外展的正常人。骨解剖结构常是正常的，但由于体育或职业活动往往存在周围肌肉肥大。这些肥大肌肉可导致肋锁间隙变窄和静脉的重复性损害，从而导致静脉血管壁增厚，纤维化，和血栓形成。在轻微的或隐匿性第一肋骨内侧骨折也会出现静脉性TOS，尤其是在30岁以上的患者。腋锁骨下静脉血栓形成患者的典型表现：起病急骤，肿胀，充血和疼痛。多数有近期剧烈的上肢使用的病史且在第二天症状有进展。侧支血管并充盈于整个肩部和胸部外侧区域。出现感觉异常或虚弱，与神经源性TOS的症状非常不同。肺栓塞可发生于高达10％的闭塞静脉性TOS患者。动脉性胸廓出口综合征最少见的形式，占所有病例中的不到3％。病因：在第一肋水平锁骨下动脉损伤和远端栓塞。几乎总是与潜在的骨骼病变有关，如颈肋，异常的第一肋骨，或第一肋骨或锁骨骨折。临床表现：上肢远端缺血症状，包括无力，肢体冰冷和疼痛。由于潜在的动脉瘤，部分患者可在锁骨上间隙有无症状搏动性肿块。很少情况下，可发生逆行栓塞，导致脑血管事件。多见于年轻人或职业或娱乐活动过程中有手臂剧烈运动病史的健康人。由于侧枝的形成，疼痛在运动或者手臂举头时可以减轻。手臂外展位冠状位静脉期梯度回波（GRE）图像显示在肋锁间隙内的左锁骨下动脉（箭）。该患者的左锁骨下动脉口径在手臂内收位是正常的。也没有血管损伤或血栓的证据，该病人有神经性胸廓出口综合征，而无动脉性胸廓出口综合征的临床证据。在这种情况下，当有孤立的血管变窄时，我们报告为动态血管受压，但不标注该患者患有血管性胸廓出口综合征。神经源性胸廓出口综合征原因是挥鞭机制而导致颈部过伸伤，但摔倒伸臂或工作、体育活动中的重复运动损伤也可引起神经源性胸廓出口综合征解剖异常，包括斜角肌肥大，骨质异常，纤维束，也往往存在于并可能导致神经源性胸廓出口综合征。症状：典型的神经源性胸廓出口综合征患者有肩，颈，头，胸，或手臂疼痛或感觉异常，尤其是手臂的活动，抬高，或晃动。疼痛的位置取决于在该臂丛压迫水平。有些患者可能表现出手冰冷，手指肿胀，或颜色改变等雷诺现象样症状，这些与动脉性胸廓出口综合征的特征重叠。神经源性胸廓出口综合征患者的雷诺现象样症状是由于交感神经系统过于活跃而不是由于缺血所致。检查时，通常是在患者锁骨上斜角肌三角和/或在锁骨下胸小肌腱处触诊。神经性胸廓出口综合征的终末阶段可导致Gilliatt-Sumner手，即手部肌肉萎缩，以及在尺侧和内侧前臂内侧皮肤分布区感觉减退与正中神经感觉正常。骨解剖异常异常颈肋颈肋解剖异常，通常存在于胸廓出口综合征患者，但不代表胸廓出口综合征，因为许多没有胸廓出口综合征的患者也可以具有这些异常。多数胸廓出口综合征患者也有外伤史或由于工作或活动的一部分而做某项重复运动。因此，解剖的异常常可导致和加重胸廓出口综合征。胸廓出口综合征多见于40岁以下的患者。尽管有一些学者报道女性的发病率更高，但我们的经验是男女性别的比例接近1：1。颈肋分为完整型和不完整型。完整型颈肋，占颈肋的30％，通过融合或通过形成关节与正常的第一肋连接。更常见的不完整型颈肋可以是不同长度的，但通常有一个厚韧带从其前端延伸至第一肋。颈肋位于在中斜角肌的平面，可使斜角肌三角比正常人更狭窄。大多数有颈肋的人无症状，但胸廓出口综合征患者中颈肋发生率有增加的趋势。在疑似胸廓出口综合征病人的情况下，如果进行减压手术，颈肋常需要被切除。最好的确定颈肋的办法是在X线或CT检查上是确定对侧第一肋骨，并确认颈肋源于C7横突。在双侧颈肋的情况下，计数下肋骨的总数也是有帮助的。对所有怀疑胸廓出口综合征的患者应行胸片，它是了解骨解剖异常的一种低成本方法。即使疑似胸廓出口综合征患者计划接受磁共振成像，仍应该行X线检查，由于颈肋及其他骨异常在磁共振成像可能漏诊。传统的X线允许评价的引起右上肢症状的其它原因，包括潜在的肿瘤。也可发现的与胸廓出口综合征相关的主要的骨异常包括颈肋，细长的C7横突，反常第一肋，和异常第一肋或锁骨。（a）CT冠状最大强度投影（MIP）示一完整右颈肋与右第一肋（箭）形成关节。病人在CT肺栓塞的参数图像上无意中被发现有颈肋导致的右锁骨下动脉狭窄，需要强调并非所有的影像学表现血管狭窄的患者都有TOS。（b）前凸正位胸片示右粗大的（箭）C7横突和左侧（箭头）不完整的颈肋。（c）正面胸片显示，双侧异常的第一肋（箭）与第二肋形成关节。（d）临床诊断为神经性TOS患者的X线显示由于不愈合骨折导致的异常右锁骨（箭）。细长C7横突为横向延伸超越T1的横突。细长C7横突比颈肋更常见，发生在多达23％的人。而细长C7横突和短的不完整的颈肋可能很难区分，并且二者有共同的胚胎发展通路，而颈肋做细长C7横突没有表现出一个肋椎关节，类似于不不完整颈肋。由于从它的韧带从顶点延伸到第一肋，类似于颈肋，多数细长横突患者是无症状的。异常第一肋，有时被称为第一肋发育不全，是与第二肋，而不是在胸骨形成关节。异常第一肋通常更薄，相比正常的第一肋，其往往靠近头侧。由于关联的纤维带或与第二肋笨重的关节运动，异常第一肋可引起在胸廓出口变窄。异常第一肋或锁骨为具有陈旧性骨折或外生骨疣。陈旧性骨折常常以笨重的骨痂愈合或偏移校准愈合，可以缩小胸廓出口并导致血管或神经受压愈合。不愈合的第一肋或锁骨骨折也常有大量的周边瘢痕组织或异位骨化。

髂腹股沟神经和髂腹下神经是腰丛的分支，源于T12-L1，支配腹股沟区皮肤感觉功能，并发支分布于阴茎根部和阴囊的皮肤，称阴囊前神经。解剖II和IH神经来自L1腰椎神经，穿过向下方突出的腰大肌（PM）肌肉腹前外侧壁，通过，位于髂前上棘，IO和TA肌肉之间（下图）适应症腹股沟疝、睾丸固定术、精索静脉曲张手术的镇痛鞘膜积液手术开放性阑尾切除术产科和妇科手术EpsteinRH,LarijaniGE,WolfsonPJ,Ala-KokkoTI,BoernerTF.Plasmabupivacaineconcentrationsfollowingilioinguinal-iliohypogastricnerveblockadeinchildren.Anesthesiology.1988;69(5):773-6. GunterJB,GreggT,VarugheseAM,WittkugelEP,BerlinRE,NessDA,etal.Levobupivacaineforilioinguinal/iliohypogastricnerveblockinchildren.AnesthAnalg.1999;89(3):647-9. HannallahRS,BroadmanLM,BelmanAB,AbramowitzMD,EpsteinBS.Comparisonofcaudalandilioinguinal/iliohypogastricnerveblocksforcontrolofpost-orchiopexypaininpediatricambulatorysurgery.Anesthesiology.1987;66(6):832-4. BeaussierM,WeickmansH,AbdelhalimZ,LienhartA.Inguinalherniorrhaphy undermonitoredanesthesiacarewithilioinguinal-iliohypogastric block:theimpactofaddingclonidinetoropivacaine.AnesthAnalg.2005;101(6):1659-62. BellEA,JonesBP,OlufolabiAJ,DexterF,Phillips-ButeB,GreengrassRA,etal.Iliohypogastric-ilioinguinalperipheralnerveblockforpost-Cesareandeliveryanalgesiadecreasesmorphineusebutnotopioid-relatedsideeffects.CanJAnaesth.2002;49(7):694-700.KellyMC,BeersHT,HussBK,GillilandHM.Bilateralilioinguinalnerveblocksforanalgesiaaftertotalabdominalhysterectomy.Anaesthesia.1996;51(4):406. NehraD,GemmellL,PyeJK.Painreliefafteringuinalherniarepair:arandomizeddouble-blindstudy.BrJSurg.1995;82(9):1245-7.OriolaF,ToqueY,MaryA,GagneurO,BeloucifS,DupontH.Bilateralilioinguinalnerveblockdecreasesmorphineconsumptioninfemalepatientsundergoingnonlaparoscopicgynecologicsurgery.AnesthAnalg.2007;104(3):731-4.  YilmazlarA,BilgelH,DonmezC,GuneyA,YilmazlarT,TokatO.Comparisonofilioinguinal-iliohypogastricnerveblockversusspinalanesthesiaforinguinalherniorrhaphy.SouthMedJ.2006;99(1):48-51.操作技术患者仰卧时，使用线性超声探头（10–18MHz）倾斜放置在髂前上棘至脐的连线上（图12）。在这个位置，超声图谱显示髂前上棘（具有后声的骨表面阴影）和可以辨认出３个肌层（由外到内为腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌），目标神经显影为腹内斜肌与腹横肌之间的低回声椭圆形结构，采用短轴平面内技术从内向外进针。在此位置，20–22G，50–100mm长的针应从从内侧到外侧，将其尖端置于OI和TA肌肉。穿刺针到位，负抽吸无回血注射药物15-20ml。图谱肋间IO和TA肌肉之间的低回声液体。并发症意外腹膜内穿刺和股神经阻滞表现。

颈源性头痛是一种牵涉痛，是由颈椎和／或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头痛为主要临床表现的综合征。头痛发作的同时伴有上颈部疼痛、僵硬或活动时上颈部疼痛、压痛、颈部活动受限，病因多为椎间盘退行性变引起的神经压迫和伴随的局部无菌性炎症。星状神经节阻滞是指将局部麻醉药注射到星状神经节的表面，使其被药液浸润，从而阻断所支配区域的交感活动的方法。解剖颈交感神经链纤维起源T1-T6脊髓，沿颈部上升在颈长肌和头长肌之前。它们位于颈动脉的后内侧椎前筋膜。这些细胞聚集在一起形成上、中、下颈交感神经神经节。颈上交感神经节是交感神经链的最上神经节，以及其与椎骨水平的关系不同。Mistuoka等人，它处于C2、C3水平，而Erdinc等认为它处于C4水平。颈上交感神经节有节后瞳孔扩张肌的纤维颈外动脉、心丛、咽丛、CNIX、X和灰交通支C1-C4脊神经。MitsuokaK,KikutaniT,SatoI.Morphologicalrelationshipbetweenthesuperiorcervicalganglionand cervicalnervesinJapanesecadaverdonors.BrainBehav2017;7:e00619. CivelekE,KarasuA,CanseverT,etal.Surgicalanatomyofthecervicalsympathetictrunkduringanterolateralapproachtocervicalspine.EurSpineJ2008;17:991-995.颈中交感神经节的位置是可变的通常在C6水平，但可以高达C5和低至C7，有时可能不存在。它的节后纤维有助于C5、C6灰支通讯以及心脏丛。颈下交感神经节位于C7层与第一胸神经节融合形成星状神经节神经节（图3）。它发出灰色的信号至第七和第八颈脊神经及其节后纤维有助于心丛。适应症复杂区域疼痛综合征I型和II型上肢和交感神经介导的疼痛头部和面部疼痛卒中后丘脑介导的疼痛。癫痫病例报告WangS,ZhuY.Acasereportofstellateganglionblockinthetreatmentofepilepticpain.Medicine(Baltimore)2017;96:e6044.LiaoC,YangM,LiuP,ZhongW,ZhangW.Thalamicpainalleviatedbystellateganglionblock:Acasereport.Medicine(Baltimore)2017;96:e6058.机制星状神经节是支配头、颈、肩及上肢的主要交感神经节，星状神经节阻滞能在不降低脑灌注、不改变脑的自身调节功能前提下，降低支配区域的血管紧张度，改善其支配区域的血流，从而改善头颈部的血供。 可很好地调节头部植物神经功能，减少其紊乱。阻断各种病灶部位的不良刺激，使头部面部血管扩张，痉挛缓解，灌流量增加；患区血液循环改善可使致痛物质的释放量减少，使疼痛减轻；同时局部痉挛的肌肉得以缓解，使疼痛进一步减轻。头面部由三叉神经及第2、3颈神经所支配，绝大多数头痛可能与颈椎的病理改变有关。而且三叉神经传出支与上部颈神经传出支在解剖上汇合。同时还存在着位于副神经、上颈部颈神经根和三叉神经下行束之间的内部联系，这就是斜方肌和胸锁乳突肌疼痛向头面部传递的基础。星状神经节阻滞还能抑制交感神经兴奋性，交感神经阻滞后PGs的合成与释放减少由此降低其他炎症介质(如IL-6，IL-8和TNF-a)的反应性和表达水平及P物质的释放，减轻疼痛应激。向勇，刘菊英，朱涛，等．星状神经节阻滞对脑源性神经营养因子和白介素一8的影响[J]．中华物理医学与康复杂志，2005，27：205-208。操作技术患者仰卧颈部略微伸展，头部转向相反侧。线性传感器已定位在环状软骨层（C6椎体层）的SCM后面。识别Chassaignac的C6横突的（前）结节，其大于其后结节。它是一个有助于鉴别的超声特征来自C7，其横突缺少前结节。颈下/星状神经节位于后颈长肌的前方包裹椎前筋膜。星状神经节阻滞，面内入路，22-25G从后外侧到前内侧，指向脊椎前筋膜颈动脉和C6前结节尖端，颈长肌前（图）。SCM：胸锁乳突肌；PVF：椎前筋膜；LCap头长肌、LColi：颈长肌；CA：颈动脉；AT:C6前部结节；PT:C6后结节；C6NR:C6神经根；箭头指示穿刺针轨迹。在C4水平，颈上神经节在头长肌的前面椎前筋膜下的肌肉。SCM：胸锁乳突肌；IVF：中层筋膜；PVF：椎前筋膜；LCap：头长肌；LColi：颈长肌CA：颈动脉；AT:C4前结节；PT:C4后结节；箭头指示穿刺针轨迹。椎前筋膜平面下注射10mL局部麻醉剂。成功闭塞的迹象有以下一种或多种症状和体征：患者患同侧霍纳综合征（上睑下垂、瞳孔缩小和无汗）、鼻塞、，面部潮红或上肢温度升高。症状将在大约10分钟后出现分钟，持续数小时，具体取决于使用局部麻醉剂。治疗头部和面部时疼痛和创伤后应激障碍，有些人更喜欢阻断C4和C6水平的颈神经节每个部位注射5mL。尽管一项研究表明，通常使用总共10mL的注射剂显示在C6注射了5mL局麻药水平足以从C4分布到T3。这个最常用的注射药物是局部麻醉剂。可乐定、氯胺酮和丁丙诺啡（神经节局部阿片镇痛也有研究，但证据有限。FeiglGC,RosmarinW,StelzlA,WeningerB,LikarR.Comparisonofdifferentinjectatevolumesforstellateganglionblock:Ananatomicandradiologicstudy.RegAnesthPainMed2007;32:203-208.NascimentoMS,KlamtJG,PradoWA.IntravenousregionalblockissimilartosympatheticganglionblockforpainmanagementinpatientswithcomplexregionalpainsyndrometypeI.BrazJMedBiolRes2010;43:1239-1244.GoebelA,LawsonA,AllenS,GlynnC.Buprenorphineinjectiontothestellateganglioninthetreatmentofupperbodychronicpainsyndromes.EurJPain2008;12:266-274.KulkarniKR,KadamAI,NamaziIJ.Efficacyofstellateganglionblockwithanadjuvantketamineforperipheralvasculardiseaseoftheupperlimbs.IndianJAnaesth2010;54:546-55

有些人睡眠期间发生的头痛。头痛常突然出现，持续时间短，疼痛消失后，患者继续入睡，并且可能于数小时后被后续的头痛再次惊醒。引起睡眠相关性头痛的病因有多种，可由睡眠、应激反应、应激后放松、创伤、气压或天气变化、食物或饮食习惯等所诱发。少量饮酒可触发多数丛集性偏头痛患者的头痛发作，低氧血症和睡眠呼吸暂停可能为触发丛集性偏头痛的主要原因。睡眠相关性偏头痛的局灶性神经系统症状为大脑皮质缺血所致。这种缺血表现为局部的小动脉和毛细血管收缩导致皮质血液分流、血小板聚集，或上述两种情况同时存在。遗传因素所致的单胺代谢紊乱可使患者头痛的发生率增加。丛集性偏头痛常有自主神经系统受累，虽然丛集性偏头痛和慢性阵发性偏头痛所伴随的自主神经系统症状相类似，但是它们并不完全相同。丛集性偏头痛可同时呈现以年为周期的节律性发作或昼夜节律性发作的特点。下丘脑是睡眠启动和维持中枢，蓝斑和背缝核具有启动和维持快速眼动睡眠的作用，下丘脑、蓝斑和背缝核都是人体的基本防御系统。头痛可能与上述部位在快速眼动期出现功能障碍有关，在快速眼动睡眠期，头痛患者的背缝核和蓝斑活动消失。研究证实，视交叉上核是某些类型头痛(如丛集性偏头痛)的源头所在。背缝核和蓝斑构成了中枢性抗疼痛网络的一部分，在网络中神经元起着“开”(允许疼痛冲动的传人)和“关”(阻断疼痛冲动的传人)的作用。5-羟色胺可抑制“开”状态神经元，故而5-羟色胺具有止痛的作用。在进入深睡眠状态后，体内的5-羟色胺合成逐渐增多；而于快速眼动睡眠期，5-羟色胺合成基本停止。有学者认为，由于在快速眼动期时5-羟色胺水平降低，故对“开”状态神经元的抑制作用减弱，导致部分夜间发作性偏头痛患者头痛发作，或有发生头痛的倾向。DodickDW，MosekAC，CampbellJK．thehypnic(”alarmclock”)headachesyndrome．Cephalalgia，1998，18：152-156．血液中二氧化碳浓度过高或对正常二氧化碳浓度反应异常，均可导致夜间发作性偏头痛(如睡眠呼吸暂停)。在正常情况下，当体内二氧化碳浓度增高时，脑干参与支配呼吸的5-羟色胺能神经元兴奋性增高，使上呼吸道扩张，呼吸加深，以降低血液中的二氧化碳浓度。如果患者的5-羟色胺能神经元受到损害，则血液中较低的二氧化碳浓度即能唤醒患者，并进一步加剧这种损害。神经化学方面而言，5-羟色胺或其他胺类神经递质的代谢失衡，也可诱发夜间发作性偏头痛，干预5-羟色胺功能的药物所产生的止痛作用，即间接证明了这一点。临床特点：于夜间睡眠中或在晨间因头痛发作而觉醒，其特征性表现为睡眠期间反复发作的头痛症状，头痛的强度、频率和持续时间因人而异，典型者呈单侧，但亦可有双侧。治疗原则睡眠相关性头痛的治疗主要是针对不同头痛类型采取预防性治疗措施，如应用氟桂利嗪5～10mg，每晚1次口服；阿魏酸钠50～100mg，每日3次口服。当头痛发作时可选择各种止痛药物，如口服索密痛0.5g；口服加合百服宁0.5g。拟交感神经胺或β肾上腺素能阻滞剂，如噻吗心安可抑制脑血管舒张，效果较好。丙戊酸能增加γ-氨基丁酸水平，亦有一定疗效。钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、异搏定等能抑制脑血管痉挛，效果尚可。对于入睡不久出现的头痛发作，在使用止痛药物的同时可联合应用小剂量镇静、催眠药物。5-羟色胺受体激动剂(如舒马曲坦)、锂盐(碳酸锂)、三环类抗抑郁药(如丙咪嗪)或麦角胺碱(如双氢麦角胺甲磺酸盐、美西麦角)等。