付小康医生的科普号

患者携带医保卡到感染科门诊挂号就诊，未带医保卡者持身份证也能挂号就诊。 无需网上及电话预约。 本科室人工窗口挂号后，按顺序到诊室找大夫就诊。 遵医嘱进行指血化验、流感快测和胸片检查等，等待检查结果时间一般不会超过30分钟，结果出来后到诊室继续就诊。 遵医嘱治疗。

饮酒方式、酒的种类、酒精度数、性别、肥胖均与酒精肝的形成有关。一般男性肝脏的承受能力是每天40g酒精，女性更少。如果超过这个量持续饮酒5年，酒精肝、肝硬化就会接踵而至。如果2周内大量饮酒，折合每天酒精量超过80g，也能造成急性肝脏损伤。 酒精不仅能使健康人肝硬化或肝癌，还会加速乙肝等病毒性肝炎进展为肝硬化的进程。即使肝功能正常，也最好不要饮酒，以免加重肝细胞的损伤。

预防流感这么重要，到底哪些人禁止打流感疫苗呢？1、对鸡蛋或疫苗中其他成分(如新霉素等)过敏者； 2、格林巴利综合症患者； 3、怀孕3个月以内的孕妇； 4、急性发热性疾病患者； 5、慢性病发作期； 6、严重过敏体质者； 7、医生认为不适合接种的人员。

中国疾病预防控制中心《中国季节性流感疫苗应用技术指南（2014-2015）》中明确指出：流感疫苗安全、有效。并推荐以下人群为优先接种对象： 1.孕妇。 2. 6月龄以下婴儿的家庭成员和看护人员； 3. 6月龄-5岁儿童； 4.60岁及以上老年人； 5.特定慢性病患者及体弱多病者； 6.医务人员，特别是一线工作人员。

临床治疗中，因用药不当引起的癫痫样发作症状时有发生，有的是原无癫痫 发作而由药物诱发，有的是药物增加原有癫痫的发作频率，有的是药物在治疗时产生新的癫痫发作类型，以上情况引起的癫痫统称为药物相关性癫痫，应引起足够重视。 易诱发癫痫的抗菌药物： 1、β-内酰胺类：青霉素G钠、氨苄西林、美洛西林、头孢塞肟、头孢吡肟、头孢他啶 2、碳青霉烯类：亚胺培南/西司他丁钠； 3、氟喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、洛美沙星（机制可能是由于该类药物具有较 好的脂溶性，能透过血脑屏障，抑制脑内抑制性神经 递质γ氨基丁酸与受体结合,使神经元兴奋性增高而 导致癫痫发作 ）； 4、其他抗菌药物：红霉素、克林霉素、庆大霉素、万古霉素、甲硝唑、奥硝唑。

冷凝集实验：受肺炎支原体感染的患者，血清中常含有非特异性冷凝集素（其本质是IgM）能在0～4℃与自身红细胞或“O”型人红细胞发生凝集。将人红细胞与待检血清混合，在0～4℃中观察凝集现象，借以判断冷凝集素的存在。 正常值：血清冷凝集素效价在1∶32以内。 化验结果临床意义：正常人血清中含有少量冷凝集素，约有1%的人可达1∶32。75%支原体肺炎患者，病后第2周冷凝集素效价可达1∶32～1∶64或更高，4周达高峰，6周后下降或消失。双份血清效价有4倍以上增长或效价≥1∶64有诊断意义。某些疾病如传染性单核细胞增多症、重症贫血、疟疾、骨髓瘤、热带嗜酸细胞增多症、腮腺炎引起的睾丸炎、螺旋体病、雷诺病、锥虫病、肝硬化等，亦可呈阳性反应。个别凝集效价可达1∶32或以上，故本试验阳性必须结合临床讲行综合分析。

冷凝集素病是怎么引起的？冷凝集素病（cold agglulinin disease，CAD）亦称冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome，CAS），是冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的一种类型，临床较少见。按病因分为原发性和继发性，继发者多见于继发于恶性 B 淋巴细胞增殖性疾病如原发性巨球蛋白血症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤以及肺炎支原体肺炎、传染性单核细胞增多症和病毒感染后。 支原体肺炎患者冷凝集是怎么发病的？肺炎支原体引起 CAD 的机制与其导致机体免疫功能紊乱、产生高冷凝集素血症有关。冷凝集素指通常仅在低于机体核心温度的温度时才与红细胞表面的多糖抗原发生反应的 IgM 抗体，冷凝集素绝大多数为 IgM 抗体，在低温（0-5℃）条件下可引起红细胞的凝集，在 20-25℃时与补体结合最为活跃，通过激活补体，破坏红细胞。产生微血管内血流瘀滞和 / 或血管内溶血，因此 CAD 好发于寒冷季节。其他细菌性、立克次体和病毒（尤其是流行性感冒病毒）感染也会导致冷凝集素的产生。

乙肝的传播途径之一是母婴传播，如今通过母婴阻断，可以很好的防止新生儿感染乙肝病毒。乙肝母亲也可以给新生儿哺乳，前提是新生儿注射了乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。

引起慢性肝损害的病毒性肝炎主要是乙肝、丙肝，而甲型、戊型肝炎是一种引起急性肝炎，通过消化道传播，基本不会慢性化。 乙、丙型肝炎通过血液、体液、母婴垂直、创伤性医疗器械等传播，日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、共同用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不传播乙肝和丙肝。

2018年11月，首都医科大学中日友好医院王辰、曹彬教授团队在病毒学顶级专业杂志《PLoS Pathogens》（IF：6.957）上发表题为「Delayed oseltamivir plus sirolimus treatment attenuates H1N1 virus-induced severe lung injury correlated with repressed NLRP3 inflammasome activation and inflammatory cell infiltration」的论文。 王辰、曹彬教授研究团队在模拟临床重症感染的甲型H1N1流感小鼠模型中，mTOR过度活化并介导肺免疫病理损伤。mTOR上调NF-κB活性，增加ROS含量，降低自噬水平，激活NLRP3炎症小体，增加促炎细胞因子分泌，加重肺损伤。西罗莫司，一种mTOR抑制剂，不仅能阻断病毒复制所需的宿主通路，而且可调节病毒诱导的免疫反应。奥司他韦延迟给药，联合西罗莫司用药可降低病毒滴度、抑制mTOR-NLRP3炎症小体-IL-1β轴、减少多种细胞因子表达、降低炎症细胞浸润，从而减轻肺免疫病理损伤。