北京丰台医院皮肤科科普号

一、定义： 是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等风团伴瘙痒，约20%患者伴有血管性水肿，慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间＞6周。 二、病因 病因复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性，外源性原因多为一过性，如物理因素（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等）、腐败食物和食品添加剂等、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等）等。内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等，如幽门螺杆菌在少数患者可能是重要因素）、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。通常急性荨麻疹常可找到原因，而慢性荨麻疹多难以明确，且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制 肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径；非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂，而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类 荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿，发作形式多样，风团的大小和形态不一，多伴有瘙痒。病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进行临床分类，不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异，见表1。 五、诊断与鉴别诊断 1. 病史及体检： 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查，包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着，是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状，个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等，以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查： 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查，如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等，以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等，以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同，做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测，以对病情严重程度进行评估。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断： 结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否＞6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，具体见表1。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断： 主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24 h以上，可有疼痛感，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别，可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估： 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响，常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷（CU-Q2oL）和血管性水肿患者生活质量评估问卷（AE-QoL）来评估疾病的影响程度。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分（UAS7）以及血管性水肿活动度评分（AAS）来评价。其中，UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计：风团数目分为无（0个/24 h）、轻（< 20个/24 h）、中（20 ~ 50个/24 h）、重（> 50个/24 h）4个等级，分别记为0 ~ 3分；瘙痒程度分为无（无瘙痒）、轻（有瘙痒，不明显）、中（明显瘙痒，但尚不影响日常生活或睡眠）、重（严重瘙痒，不能忍受，严重困扰日常生活或睡眠）4个等级，分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分，范围为0 ~ 6分，1周连续最高评分为42分；若周评分小于7分，提示疾病控制；若周评分大于28分，则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试（UCT）来衡量。 六、治疗 1. 患者教育： 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症状，绝大多数呈良性经过；该病具有自限性，治疗的目的是控制症状，提高患者生活质量。 2. 病因治疗： 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑：①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法；②对诱导性荨麻疹，避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状，甚至自愈；③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时，可考虑避免（包括化学结构相似的药物）或用其他药物替代；④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗，部分患者可能会受益，如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效；⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者，应鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物过敏原并加以避免，特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹；⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者，常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状： 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则，旨在完全控制荨麻疹症状，提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 （1）急性荨麻疹的治疗：去除病因，治疗上首选第二代非镇静抗组胺药，常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时，可选择糖皮质激素：泼尼松30 ~ 40 mg/d，口服4 ~ 5 d后停药，或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者；1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射，可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 （2）慢性荨麻疹的治疗：见图1。 一线治疗：首选第二代非镇静抗组胺药，治疗有效后逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准，以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3 ~ 6个月，或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用，因此不作为一线选择。 二线治疗：第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时，考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异，可更换抗组胺药品种，或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用，或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间，或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗：上述治疗无效的患者，可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片，每日1 ~ 1.5 mg/kg，分3次口服，使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服，因其不良反应发生率高，只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂，如奥马珠单抗（omalizumab，抗IgE单抗），对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效， 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射，每4周注射1次，但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素，适用于上述治疗效果不佳的患者，一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（或相当剂量的其他糖皮质激素）口服，好转后逐渐减量，通常疗程不超过2周，不主张常规使用。国外有研究显示，部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线（PUVA）或中波紫外线均有一定治疗作用，并以PUVA疗效更佳。 诱导性荨麻疹的治疗：基本治疗原则同自发性荨麻疹，首选第二代非镇静抗组胺药，效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差，治疗无效的情况下，要选择一些特殊治疗方法。见表2。 奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。 （3）妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗：原则上，妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作，严重影响患者生活和工作，必须采用抗组胺药治疗，应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析，尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道，因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌，因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应，应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药［20］。另外，现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性，无致畸性，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样，在治疗无效的患儿中，建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量（按体重调整）。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药，以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用，防止跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者，应在充分阅读药物使用说明书后，根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢，西替利嗪等则经由肾脏代谢，在出现肝肾功能不全时，这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 （4）中医中药：中医疗法对荨麻疹有一定的疗效，但需辨证施治。 参考文献： 中国荨麻疹诊疗指南（2018版）[J]．中华皮肤科杂志，2018, 52（1）: 1-5. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.01.001

梅毒血清固定处理专家共识梅毒血清固定临床处理专家共识 中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组 梅毒是一种严重危害人类健康的性传播疾病，近年来梅毒发病率逐年上升，2014年全国报告梅毒病例数达41.9万。梅毒患者治疗后出现的血清固定反应或称血清抵抗发生率较高，按梅毒分期发生率分别为一期梅毒3.80~15.20％，二期梅毒11.64~35.80％，三期梅毒45.02~45.90％，潜伏梅毒27.41~40.50％。血清固定已经成为梅毒临床处理的棘手问题。 一 定义 目前还没有明确定义，综合国内外专家观点，归纳起来主要有以下几种： ①梅毒患者经抗梅毒治疗后，非梅毒螺旋体血清学试验[如快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)]大多可转阴，但有少数患者血清反应滴度逐渐降低至一定程度后即不再下降，长期维持在低滴度，即为血清固定现象或称为血清抵抗，其标准一般认为早期梅毒治疗后2年、晚期梅毒治疗后2年以上血清反应仍保持阳性者；②梅毒患者在经过足量的抗梅毒治疗后，在1-2年内非梅毒螺旋体抗原血清试验一直不转阴，或者滴度不下降者；③早期梅毒患者经抗梅毒治疗后，按规定时间随访，血清仍不转阴，称为血清固定；早期梅毒治疗后1年或晚期梅毒治疗后2年血清反应素试验一直不转阴，为血清固定；④经正规抗梅毒治疗和充分随访(一期梅毒随访1年，二期随访2年，晚期随访3年)后，RPR长时间内维持在低滴度上，甚至伴随终生不转阴；⑤早期梅毒患者经规范驱梅治疗后6个月，部分患者血清反应素试验虽然尚未转阴，但抗体滴度仍有下降趋势，此时不宜过早判定为血清固定，血清反应素抗体滴度至某个水平不再降低持续超过3个月，可视为血清固定；⑥梅毒患者经规范驱梅治疗后临床表现消失，早期梅毒6个月、晚期梅毒12个月，其血清反应素试验仍不转阴者；⑦梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和充分随访(一般为6～12个月)，非梅毒螺旋体抗原血清学试验[如RPR、甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)。 滴度仅下降小于2个稀释度或持续保持阳性但非治疗失败(治疗失败定义为疗后非梅毒螺旋体抗原血清学试验滴度出现4倍或以上的增高)。 以上定义的主要分歧在于规范治疗后随访时间不一，从半年、1年到2年不等。我们认为梅毒血清固定可以定义为：梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和充分随访(一期梅毒随访1年，二期梅毒随访2年，晚期梅毒随访3年)，非梅毒螺旋体血清学试验维持在一定滴度(一般在1：8或以下，但超过1：8也不鲜见)超过3个月，排除再感染、神经梅毒、心血管梅毒和生物学假阳性等，即为梅毒血清固定。有关血清固定和血清抵抗目前普遍认为二者概念上可以通用，但血清固定较常用。 二 形成机制 发病机制尚未完全清楚。可能影响患者治疗后血清反应的因素较多，如较年轻、分期较早、性伴侣较少、基线滴度较高以及初治后出现Jarisch—Herxheimer反应的患者后期血清反应恢复较好，反之则较易出现血清固定。同时也可能与初治药物种类、剂量及给药途径有关。目前认为梅毒血清固定形成的可能机制包括：梅毒螺旋体膜多肽抗原、脂蛋白及基因发生改变导致不能被机体免疫清除，机体免疫异常，包括免疫失衡及免疫抑制，T细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞及细胞因子分泌紊乱等。 三 危害及转归 目前尚无充足循证医学依据来评估梅毒血清固定危害性，也尚不确定是否增加复发或有迁延至晚期梅毒的风险，对于追加青霉素治疗是否有益也没有定论。梅毒血清学反应持续阳性对患者主要是心理及精神的影响，患者可能会因为担心预后和传染、社会歧视等而产生抑郁、焦虑及其他不良心理状态。 四 处理 由于梅毒血清固定现象发生率较高，目前处理已成为临床棘手问题。早期诊断、及时规范治疗是防止梅毒血清固定的重要措施。在梅毒初治时就应详细了解病史，包括性接触史(感染时间、性伴的梅毒感染状态、近期危险性行为等)、既往治疗史(开始治疗时间，所用药物种类、疗程、用量，随访情况等)，以便对患者的疗后血清反应进行预估。随访中，对于确定为梅毒血清固定者建议行脑脊液检查以排除神经梅毒，必要时需多次反复检查。同时应进行HIV检查以排除HIV感染。心血管梅毒及其他内脏梅毒也需通过相应检查予以排除。梅毒血清学假阳性也应该除外。对梅毒血清固定患者需要做好病情解析和心理辅导例。已经接受过规范足量抗梅毒治疗和充分随访的梅毒血清固定患者，如无临床症状复发，并经神经系统检查、脑脊液检查及其他相关检查，排除神经系统和其他内脏系统性损害，且非梅毒螺旋体血清学试验长时间内维持在1：8以下低滴度，可不必治疗，但需定期(一般每6个月)随访。建议随访时有条件者加做梅毒螺旋体特异性IgM抗体检测，其可作为梅毒复发和再感染的标志物。在随访过程中发现非梅毒螺旋体血清学试验滴度有4倍以上升高，则表示有复发或再感染，需再次进行治疗。梅毒血清固定患者需权衡利弊选择是否怀孕，如怀孕需定期随访，必要时可考虑给予预防性治疗，即在妊娠期间按妊娠梅毒规范治疗。研究表明，妊娠梅毒患者按照规范化抗梅毒方案治疗可阻断98．5一100％的病例发生先天梅毒。中医药可以作为梅毒血清固定患者的辅助治疗。中医认为主要是正气不足，邪毒内蕴，正虚邪恋。治疗原则是补脾益气、利湿解毒。可选用北芪、白术、淮山药、灵芝、土茯苓、茵陈、白花蛇舌草、蒲公英、甘草等进行治疗。 五 结语 此次中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组对于梅毒血清固定的定义、发生机制、危害性和临床处理等方面初步形成专家共识，供临床参考。今后应加强对梅毒血清固定的研究。本共识将随着今后对梅毒血清固定的基础及临床研究进展进行修改和更新。 主要执笔者王千秋范瑞强 本文摘自中华皮肤科杂志2015年11月第48卷第11期。

支原体感染诊疗专家共识指南推荐｜生殖道支原体感染诊治专家共识 选自：中国性科学杂志 2016 年 3 月 第 25 卷第 3 期 ｜摘要｜生殖道支原体感染是临床关注的热点问题，涉及多个学科。中国性学会性医学专业委员会生殖道感染学组组织多学科讨论，对临床支原体相关问题形成了共识。泌尿生殖道支原体存在无症状携带，以解脲支原体(U. urealyticum，Uu)为主，解脲支原体可分为微小脲原体和解脲支原体两种亚型，其中微小脲原体特别容易见于无症状携带。Uu 和生殖支原体(M. genitalium，Mg)是导致尿道炎的重要致病微生物，Mg 还是宫颈炎、盆腔炎的重要致病微生物。采用核酸分析的方法进行支原体检测更有利于支原体的诊治。如果男女双方均无泌尿生殖道感染的相关症状，仅 Uu 阳性，考虑为携带者，不必治疗。男性为 Uu 性尿道炎，建议同时治疗性伴。孕期下生殖道检出 Uu 的患者不需要进行干预和治疗。男性精液质量异常且有生育需求时，男女双方建议同时治疗一疗程。男女双方生殖道 Uu 培养阳性对 IVF 无明显影响。 生殖道支原体感染是临床关注热点问题，涉及多个学科。对支原体的致病性认识较为混乱，临床诊治亟待规范。 中国性学会性医学专业委员会生殖道感染学组是一个汇集了泌尿外科、男科、妇产科、生殖医学专业、皮肤性病科、感染疾病科的多学科交流平台。经过多学科讨论，对临床支原体相关问题形成了以下意见。 1.支原体概述 支原体归属于柔膜体纲，支原体目，支原体科；其下分为支原体属、脲原体属。能够从人体分离出的支原体共有 16 种，其中 7 种对人体有致病性。常见的与泌尿生殖道感染有关的支原体有解脲支原体(Uu)、人型支原体(Mh)、生殖支原体(Mg)。 解脲支原体和人型支原体在我国开展检测时间较早，大多数医院都能检测。生殖支原体自上个世纪 80 年代才被人们发现，受检测条件所限，Mg 仅在我国极少数医院开展检测。 2.泌尿生殖道支原体存在无症状携带 支原体在泌尿生殖道存在定植现象，人群中存在着相当数量的支原体携带者而没有症状和体征，以 Uu 最为突出。 解脲支原体可分为两个亚型：Parvo生物型和 T960 生物型。进一步可分为 14 个血清型：Parvo 生物型由解脲支原体血清型1、3、6、14 组成；T960 生物型则包括解脲支原体 2、4、5、7、8、9、10、11、12、13 血清型。这两种亚型培养形成的菌落外观一致，划分亚型主要依据基因组之间的差异，需要使用核酸检测的方法。 具有 Parvo 生物群特征支原体又被称为微小脲原体(Up)，Up 常见于临床无症状携带，在健康体检人群中常常是 Up 的单一血清型检出，大多数人认为Up 属于正常菌群。有 T960 生物群特征的支原体仍被称为解脲支原体(Uu)。 自从分子生物学方法能够分型检出 Uu 和 Up 后，各国学者都致力于研究二者致病性之间差异，目前没有明确证据证明一种 Uu 的致病能力强于另一种，仅有大量证据证明 Up 易于被携带。 综上，阴道内经培养检出解脲支原体的几率较高，但常无明确的临床意义，在临床工作中需要谨慎的判断泌尿生殖道检出解脲支原体的临床意义。 3.泌尿生殖道支原体感染能够导致或相关的疾病 3. 1 尿道炎 支原体是泌尿系感染常见致病微生物，由支原体导致的泌尿系感染以尿道炎最为多见，其他还包括肾盂肾炎等。目前认为非淋菌造成的尿道炎中，35% ～ 50% 与衣原体感染相关，20% ～40%与支原体相关，其余病因尚不清楚。Uu 和 Mg 已被证明是男性非淋菌性尿道炎病原体 。 3. 2 宫颈炎和盆腔炎 近年来，已有大量证据证明生殖支原体 Mg 是宫颈炎、子宫内膜炎、盆腔炎、男性生殖道疾病和输卵管性不孕的病因 。生殖支原体有很重要的临床意义，但我国的生殖支原体临床检测很少。 约有 10%的盆腔炎患者能培养出 Mh，同时，有研究表明Mh 感染还可致产后发热 ，其原因可能是造成了子宫内膜炎。由于支原体与盆腔炎的发病具有相关性，在 2008 年发表的《中国盆腔炎性疾病诊治规范草案》的治疗原则包含针对衣原体及支原体的治疗。 3. 3 绒毛膜羊膜炎及早产 已有很多证据表明解脲支原体可以导致羊膜腔内感染。但是，上世纪在美国进行了一项多中心临床研究，该研究共纳入 4900 余名妊娠妇女，研究结果表明，母体孕中期阴道解脲支原体的定植与胎儿低出生体重、胎膜早破及早产的发生无显著相关性。目前，大多数临床研究认为不需要对孕期下生殖道检出 Uu 的患者进行干预和治疗。 因此，如果怀疑下生殖道支原体上行感染至宫腔导致绒毛膜羊膜炎及早产，需要从上生殖道取样进行评估。 3. 4 泌尿生殖道支原体的检出对男性精液质量的影响 有很多临床研究显示解脲支原体可能影响精子活动度，其原因可能是支原体粘附影响精子活动，也有可能是支原体诱导抗精子抗体的产生。支原体与精子活动度之间有相关性，但未能明确其致病性。 3. 5 泌尿生殖道支原体的检出对辅助生殖的影响 多项研究表明，男女双方生殖道 Uu 培养阳性对 IVF 的受精率、异常受精率、卵裂率、临床妊娠率及流产率均没有明显影响，认为宫颈解脲支原体阳性不影响体外授精及胚胎移植的妊娠结局。 4.支原体的检测 支原体的培养是目前国内医疗机构进行解脲支原体和人型支原体检测的主要手段，而且主要是使用液体培养基直接检测并同时进行支原体药敏试验。但是，这种方法有时候会受到细菌或真菌的污染导致假阳性，因此需要固体培养基确认菌落形态才能最后诊断。而且这种方法不能区分 Up 和 Uu。区分Uu 和 Up 主要使用核酸检测的方法。 生殖支原体于 1981 年自 NGU 患者中分离出。在一般支原体培养基中不生长。在固体培养基上菌落大小极不一致，由于分离培养难度大，临床极少使用培养方法检测生殖支原体。血清学方面与肺炎支原体有很多交叉反应的抗原决定簇，目前主要靠 DNA 探针和 PCＲ检测技术进行研究，以克服血清学上的交叉反应。 检测 Uu、Mh、Mg 均可以采用 16S rＲNA 保守区设计引物，采用核酸检测的方法还可以区分 Uu 和 Up。 各种各样的血清学检测方法，包括凝集反应、补体结合、间接红细胞凝集、代谢抑制试验、酶联免疫吸附试验，均被用于进行生殖道支原体的血清学变化检测。这些方法虽然有助于生殖道支原体致病作用的研究，但在临床工作中这些血清学试验没有实用性。 5.不同标本的临床评价 5. 1 男性受检者检测样本 尿道拭子：男性患者常常因为尿道炎的症状进行支原体检测，通常可以进行尿道拭子，采用上述培养或核酸检测的方法进行检测。尿道拭子的采集有一定痛苦，容易造成男性的畏惧而避免检查。 前列腺液及精液：怀疑男性生殖道感染的患者有时会进行前列腺液或精液的检查，前列腺液或精液排出时经过尿道，不可避免的会携带尿道内的微生物，尿道内可能存在支原体定 植，因此可能被污染。 尿液检测：一般仅适用于RNA 检测方法，优点为无创、方便、敏感性和特异性高。可用于大规模人群筛查。目前新的核酸检测方法可以采用尿液检测，减轻了男性患者采样的痛苦，便于男性筛查。 5. 2 女性受检者检测样本 宫颈拭子与阴道拭子：是女性最常进行的检测手段，可培养或核酸检测，如前所述，女性下生殖道内有很高的比例出现支原体定植，因此需要审慎的评估感染风险，确定是否需要治疗。以 Uu 为例，如果不能进行 Up 和 Uu 的区分，判断 Uu 导致的感染性疾病时则需要更加谨慎。 尿液检测：同样适用于 ＲNA 检测方法，优点为无创、方便、敏感性和特异性高，可用于大规模人群筛查。 6.对于泌尿生殖道支原体检出的处理原则 如果男女双方均无泌尿生殖道感染的相关症状，仅 Uu 阳性，考虑为携带者，不必治疗。 Uu 经感染治疗后症状体征消失，仅 Uu 实验室检查结果为阳性时，应考虑是否转为 Uu 携带，不必继续进行药物治疗。 男性若确诊为 Uu 性尿道炎，建议同时治疗性伴，期间注意避免无保护性交。 男性精液质量异常且有生育需求时，男女双方建议同时治疗一疗程。 如果能够进行生殖支原体检测，应该在怀疑尿道炎和宫颈炎时积极进行Mg 检测。 治疗盆腔炎时，应考虑支原体可能参与盆腔炎的发病，抗菌谱宜覆盖支原体。 7.支原体感染的治疗方案 因为支原体没有细胞壁，因此支原体对作用于细胞壁的抗生素耐药。因此，内酰胺类及糖肽类抗生素对支原体无效。 抑制蛋白合成的抗生素对大多数支原体有效。人型支原体对林可霉素敏感，但对红霉素耐药；与之相反，解脲支原体对红霉素敏感，但林可霉素耐药。协同试验的结果表明，根治解脲支原体相当困难，即便只根除下生殖道的解脲支原体也并非易事。这可能与阴道的酸性环境使红霉素等抗生素失活有关。人型支原体对克林霉素敏感，而解脲支原体对克林霉素仅中度敏感。氨基糖苷类有抗支原体的作用。 四环素类是常用的治疗支原体感染的药物。但是已经发现了对四环素耐药的生殖道支原体变种，因此四环素不再对支原体普遍有效。 在某些情况下，需使用针对人型支原体的特殊抗生素，可以选择克林霉素，尤其是在四环素无效的情况下。针对性治疗解脲支原体时，主要是治疗男性的非淋球菌性尿道炎的时候，如四环素无效，可以选择红霉素或氟喹诺酮类抗菌药物。 常见治疗泌尿生殖道支原体感染的方案为：多西环素 100mg，po，bid，7d；阿奇霉素 1g，单次口服，或 0. 25g，qd，po，首剂加倍，共 5 ～7d；左氧氟沙星 500mg，po，qd，7d；莫西沙星400mg，po，qd，7 ～14d。 如果患者存在盆腔炎，需按照盆腔炎治疗方案进行治疗，总疗程 14d。 随访：明确为支原体感染的患者需要在治疗后随访，采用培养法宜在停药后两周复查，采用核酸检测法宜在停药后 4 周复查。 综上所述，我国支原体检测技术相对落后，大多数医院不能进行 PCＲ检查，限制了泌尿生殖道支原体感染的研究，我国泌尿生殖道支原体检测水平亟待提高。另外，对于支原体感染，一定要充分评估患者及配偶感染的危险因素，根据不同支原体的致病特点区别对待，这样才能提高对支原体感染的诊治水平。

生殖道沙眼衣原体感染 生殖道沙眼衣原体感染是常见性传播疾病。沙眼衣原体引起的疾病范围广泛，可累及眼、生殖道、直肠等多个脏器，也可导致母婴传播。因而，沙眼衣原体感染的防治具有重要的公共卫生和临床意义。 一诊断 1. 流行病学史：有不安全性行为，多性伴或性伴感染史。新生儿感染者母亲有泌尿生殖道沙眼衣原体感染史。 2． 临床表现： （1）男性特有表现：①尿道炎：潜伏期1 ～ 3周。表现为尿道不适、尿痛或有尿道分泌物。尿痛症状比较轻，有时仅表现为尿道轻微刺痛和痒感，尿道分泌物为黏液性或黏液脓性，较稀薄，量较少；②附睾炎：如未治疗或治疗不当，少数患者可引起附睾炎。表现为单侧附睾肿大、疼痛、水肿、硬结，局部或全身发热，硬结多发生在附睾的曲细精管，可触及痛性的附睾硬结。有时睾丸也可累及，出现睾丸肿大、疼痛及触痛、阴囊水肿等；③前列腺炎：患者既往有衣原体尿道炎的病史或现患衣原体尿道炎。表现为会阴部及其周围轻微疼痛或酸胀感，伴有直肠坠胀感，可伴有排精痛。体检时前列腺呈不对称肿大、变硬或有硬结和压痛。尿中可出现透明丝状物或灰白色块状物；④关节炎（Reiter综合征）：为少见合并症。常在尿道炎出现1 ～ 4周后发生。为发生于下肢大关节及骶关节等的非对称性、非侵蚀性关节炎。Reiter综合征则指除上述病变外，还有眼（结膜炎、葡萄膜炎）、皮肤（环状包皮龟头炎、掌跖角化病）、黏膜（上腭、舌及口腔黏膜溃疡）等损害。 （2）女性特有表现：①宫颈炎：常呈无症状感染，难以确定潜伏期。有症状者可有阴道分泌物异常，非月经期或性交后出血及下腹部不适。体检可发现宫颈充血、水肿、接触性出血（脆性增加）、宫颈管黏液脓性分泌物，阴道壁黏膜正常；②尿道炎：可出现尿痛、尿频、尿急，常同时合并宫颈炎。体检可发现尿道口充血潮红，微肿胀或正常，可有少量黏液脓性分泌物溢出；③盆腔炎：如不治疗或治疗不当，部分患者可上行感染而发生盆腔炎。表现为下腹痛、腰痛、性交痛、阴道异常出血、阴道分泌物异常等。急性发病时伴有高热、寒战、头痛、食欲不振等全身症状。病情较轻时，下腹部轻微疼痛，血沉稍快。体检可发现下腹部压痛、宫颈举痛，可扪及增粗的输卵管或炎性肿块。病程经过通常为慢性迁延性。远期后果包括输卵管性不育、异位妊娠和慢性盆腔痛。 （3）男性和女性共有表现：①直肠炎：男性多见于同性性行为者。轻者无症状，重者有直肠疼痛、便血、腹泻及黏液性分泌物；②眼结膜炎：出现眼睑肿胀，睑结膜充血及滤泡，可有黏液脓性分泌物。 （4）无症状感染：男性尿道、女性宫颈沙眼衣原体感染多数为无症状感染。 （5）新生儿感染：①新生儿结膜炎：由患病的母亲传染所致。在生后5 ～ 12 d发生。轻者无症状，有症状的新生儿表现为轻重不等的化脓性结膜炎，出现黏液性或黏液脓性分泌物，眼睑水肿，睑结膜弥漫性红肿，球结膜炎症性乳头状增生，日久可致瘢痕、微血管翳等；②新生儿肺炎：常在3 ～ 16周龄发生。表现为鼻塞、流涕，呼吸急促，特征性的（间隔时间短、断续性）咳嗽，常不发热。体检发现呼吸急促，可闻及湿啰音。 3． 实验室检查 ①显微镜检查：涂片姬姆萨染色、碘染色或帕氏染色直接镜检可发现沙眼衣原体包涵体。只适用于新生儿眼结膜刮片的检查；②培养法：沙眼衣原体细胞培养阳性；③抗原检测：酶联免疫吸附试验、直接免疫荧光法或免疫层析试验检测沙眼衣原体抗原阳性；④抗体检测：新生儿衣原体肺炎中沙眼衣原体IgM抗体滴度升高，有诊断意义；⑤核酸检测： PCR、RNA实时荧光核酸恒温扩增法（SAT）、转录介导核酸恒温扩增法（TMA）等检测沙眼衣原体核酸阳性。PCR检测应在通过相关机构认证的实验室开展。 4. 诊断分类： ①确诊病例：同时符合临床表现和实验室检查中的任一项者，有或无流行病学史；②无症状感染：符合实验室检查中的任一项（主要为培养法、抗原检测和核酸检测），且无症状者。 二 处理 沙眼衣原体感染的治疗目的是杀灭沙眼衣原体、消除症状、防止产生并发症、阻断进一步传播。由于沙眼衣原体具有独特的生物学性质，要求抗生素具有较好的细胞穿透性，可采用延长抗生素疗程，或使用半衰期长的抗生素等方法，提高疗效。 1. 一般原则： 早期诊断，早期治疗。及时、足量、规则用药。根据不同的病情采用相应的治疗方案。性伴应同时接受治疗。治疗后进行随访。 2. 治疗方案： （1）成人沙眼衣原体感染推荐方案：阿奇霉素1 g，单剂口服，或多西环素0.1 g，每日2次，共7 ～ 10 d。替代方案：米诺环素0.1 g，每日2次，共10 d，或四环素0.5 g，每日4次，共2 ～ 3周，或红霉素碱0.5 g，每日4次，共7 d，或罗红霉素0.15 g，每日2次，共10 d，或克拉霉素0.25 g，每日2次，共10 d，或氧氟沙星0.3 g，每日2次，共7 d，或左氧氟沙星0.5 g，每日1次，共7 d，或司帕沙星0.2 g，每日1次，共10 d，或莫西沙星0.4 g，每日1次，共7 d。有研究显示，阿奇霉素顿服方案对某些患者疗效欠佳，而3 ～ 5 d疗程的方案可能更好。但确切的疗效评价及最适宜治疗方案待进一步研究。 （2）新生儿沙眼衣原体眼炎和肺炎推荐方案：红霉素干糖浆粉剂，50 mg?kg-1?d-1，分4次口服，共14 d。如有效，再延长1 ～ 2周。 （3）儿童衣原体感染推荐方案：体重 < 45 kg，红霉素碱或红霉素干糖浆粉剂50 mg?kg-1?d-1，分4次口服，共14 d。 > 8岁或体重 ≥ 45 kg同成人的阿奇霉素治疗方案。红霉素治疗婴儿或儿童的沙眼衣原体感染的疗效约80%，可能需要第2个疗程。 （4）妊娠期生殖道沙眼衣原体感染推荐方案：阿奇霉素1 g，单剂口服，或阿莫西林0.5 g，每日3次，共7 d。替代方案：红霉素碱0.5 g，每日4次，共7 d，或红霉素碱0.25 g，每日4次，共14 d。 3. 随访： 以阿奇霉素或多西环素治疗的患者，在完成治疗后一般无需进行微生物学随访。有下列情况时考虑作微生物学随访：①症状持续存在；②怀疑再感染；③怀疑未依从治疗；④无症状感染；⑤红霉素治疗后。 判愈试验的时间安排：抗原检测试验为疗程结束后第2周；核酸扩增试验为疗程结束后第4周。对于女性患者，建议在治疗后3 ～ 4个月再次进行沙眼衣原体检测，以发现可能的再感染，防止盆腔炎和其他并发症的发生。

中华医学会皮肤性病学分会真菌学组及国内知名专家反复讨论和修改，制定了我国甲真菌病诊治指南（该指南发表于《中华皮肤科杂志》2008年第41卷第12期）。从9个方面对甲真菌病规范化诊断与治疗做了较完善论述，对甲真菌病的诊断与治疗发挥一定的指导作用。 一、定 义 甲真菌病：皮肤癣菌、酵母菌和非皮肤癣菌性霉菌侵犯甲板和（或）甲床所致病变；甲癣：皮肤癣菌所致病变。二者病原菌不完全相同，应注意区分。 二、致病菌 包括皮肤癣菌、酵母菌和非皮皮肤癣菌性霉菌。皮肤癣菌（浅部真菌）共同特点是亲角蛋白特性，可侵犯人和动物皮肤、毛发和甲板。根据菌落特点及大分生孢子形态，可将其分为3个属：①小孢子菌属；②毛癣菌属；③表皮癣菌属。根据自然界的生态分布及寄生宿主不同，又可分为亲人性、亲动物性和亲土性三类。皮肤癣菌是甲真菌病最常见的致病菌，在我国约占65％以上。酵母菌占10％～30％，主要为念珠菌属中的白色念珠菌。非皮肤癣菌性霉菌约占3%-12%，主要是短帚霉、镰刀菌、枝顶孢、曲霉、柱顶孢和加拿大甲霉。2014年调查结果显示，皮肤癣菌感染占67.91%，酵母菌感染占17.98%，霉菌感染占12.62%，混合感染占1.48%。其中皮肤癣菌占首位。 三、发病机制与发病因素 皮肤癣菌是甲真菌病主要致病菌。足癣患者容易继发甲真菌病，与趾甲外伤有一定关系。病甲中酵母菌的分离率与环境的温湿度、感染部位以及性别等因素密切相关。指甲的酵母菌感染比趾甲更为常见，尤其在家庭妇女中，因双手浸泡在水中，故容易出现酵母菌感染。病甲培养出霉菌要注意是否为致病菌，必要时进一步分离培养，且霉菌致病的机制也需要进一步的探讨。 四、患病率 国外文献报道自然人群患病率为2%-18%，70岁以上老人约占50％。国内自然人群患病率约为15%，香港报道约17％～21％。甲真菌病约占浅部真菌病30％，约占甲病50%。趾甲发病率高于指甲；糖尿病患者发病率约为26.2％，营养不良及慢性消耗性疾病的患者中甲真菌病的患病率也远高于正常人，以远端侧缘甲下型为主。 五、临床表现 临床上甲真菌病可分为5型：①浅表白斑型（白色浅表型），甲板表面出现小白斑点，逐渐扩大，致甲板变脆，变松软，下陷；②远端侧缘甲下型（远端侧位甲下型），损害先从甲游离缘和侧缘开始，使甲板出现小凹坑或甲横沟，逐渐发展致甲板变脆，易碎，增厚，呈黄褐色，甲下碎屑堆积常使甲变空、翘起，与甲床分离，甲板凹凸不平，粗糙无光泽；③近端甲下型，损害先从甲板近端开始，出现甲板凹陷、萎缩、变色，可有甲床角化；④甲板内型，甲板受累，变色，无明显增厚或萎缩；⑤全甲损毁型，全甲受累，甲板增厚或萎缩，变色，缺损。由白色念珠菌引起的甲真菌病多合并有甲沟炎的表现。 六、实验室检查 针对临床表现的多样性，为避免误诊，真菌直接镜检及真菌培养可以可以明确诊断，是最常用的实验室检查方法。真菌培养可以鉴定致病菌及帮助鉴别诊断，培养阳性仍是明确诊断最可靠的方法，在检出念珠菌或非皮肤癣菌性霉菌时，应注意辨别是否为致病菌。病甲组织病理学检查，也是明确诊断的可靠方法之一，部分疑难病例必要时可进行组织病理学检查及过碘酸雪夫染色（PAS染色）。近年来聚合酶链反应（PCR）诊断技术的开展也具有较好的特异性和准确性，为临床快速诊断和及时、合理的治疗甲真菌病提供有利的参考。 七、诊断标准 ①典型临床表现；②真菌镜检阳性和（或）真菌培养阳性；③病甲组织病理学检查发现真菌成分。具有①②③条，或①②条，或②③条，均可确诊。若具①③条，或①条和镜检阳性，则诊断为甲真菌病，但未确定致病菌。 甲真菌病应与其他引起甲改变疾病进行鉴别，如银屑病、扁平苔癣、毛发红糠疹等。银屑病甲板上有点状凹陷，同时失去光泽，有时可出现纵嵴、横沟、浑浊、肥厚、甲床剥离或甲板畸形等，多见于脓疱型银屑病。扁平苔藓甲病变发生率占5～10％，常与皮肤和口腔损害同时出现，甲板可有粗糙、变薄、增厚、裂缝，甲翼状胬肉及甲下色素沉着等。毛发红糠疹久病者可出现甲增厚、灰暗、甲板下角化过度、开裂及出血。还应与先天性厚甲症、硬皮病、脊髓空洞症、雷诺现象、连续性肢端皮炎、剥脱性皮炎等相鉴别。上述疾病病甲常波及多个指甲，并呈对称分布，而甲真菌病常先起于一个指甲，其他临近指甲可以正常。为避免临床上误诊，应仔细询问病史及注意其他部位皮损，采取镜检或真菌培养进行鉴别。 八、治 疗 应早期、足量、足疗程治疗，要根据病原菌、临床类型的不同和损害面积的大小而选用不同的药物及疗法，一般分为系统治疗及局部治疗。 （一）系统治疗 口服抗真菌药物，在患者肝功能正常时服用，建议必要时在治疗前和（或）中监测肝功能，注意药物间相互作用。系统治疗药物常选择伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑。 1.伊曲康唑 具有抗菌谱广、患者依从性好等特点，尤其用于各种致病菌引起的甲损伤。其主要作用是通过干扰真菌细胞色素P450依赖酶的活性，阻断真菌正常代谢中羊毛固醇合成麦角固醇的过程，导致真菌细胞膜损伤而抑制真菌生长。治疗方法：①间歇冲击疗法，每日2次，每次0.2g。该药为脂溶性，餐时或餐后即服效果较好，服药7d，停药21d为一个疗程，指甲真菌病2-3个疗程，趾甲真菌病3-4个疗程。②连续疗法，每日0.2g，连续服药2-4个月。Meta分析显示，伊曲康唑冲击疗法比持续疗法安全性高。 2.特比萘芬 丙烯胺类抗真菌药，通过抑制角鲨烯环氧化酶，阻断真菌细胞膜麦角固醇的生物合成，导致细胞内角鲨烯堆积，分别发挥抑菌和杀菌作用。安全高效的广谱抗真菌药，尤其对皮肤癣菌最低抑菌浓度（MIC）非常低,治疗皮肤癣菌引起的甲真菌病具有明显优势。推荐使用剂量及疗程：每日0.25g，连续服用，指甲真菌病6～9周，趾甲真菌病9～12周。口服吸收生物利用度高，不受饮食影响。与其他药物相互作用少，应用安全，患者耐受性好，因此在老年患者（＞60岁）、合并糖尿病、高血压、血脂异常以及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染中有广泛临床应用。大于2岁儿童用药具有较好安全性，用药量为每日4～6mg/kg，疗程指甲6～8周，趾甲8～12周。 3.氟康唑 国外主要应用于念珠菌感染引起的甲真菌病，给药形式便捷，每周0.15～0.3g，顿服，指甲真菌病3～6个月，趾甲6～9个月。虽然有抗念珠菌属及抗皮肤癣菌活性，但治愈率低于特比萘芬及伊曲康唑，一般不推荐为一线药物。 4.酮康唑 指南中没有提到，但部分基层医院仍有大量使用病例。由于其具有较为明显肝毒性，故不推荐使用。 （二）局部治疗 1.局部外用药物 联合外用药以提高疗效。适用于口服药有禁忌患者，如肝肾功能损害等，或者远端侧缘甲下型病甲面积小于全甲面积1/3，或浅表白斑型，可单用外用药治疗。单纯局部外用药虽然安全性较高，但渗透性差，疗效有限，疗程长。常用药物有5%阿莫罗芬甲搽剂和8%环吡酮胺甲搽剂。 （1）阿莫罗芬：吗啉类药物，具有广谱杀菌和抑菌效应，使麦角固醇堆积于真菌细胞膜中，导致真菌死亡。阿莫罗芬甲涂剂每周使用1～2次，持续6～12个月。 （2）环吡酮：经美国食品及药物管理局（FDA）批准的甲真菌病局部治疗药物，属于羟基吡啶类抗真菌药，抑制各种金属依赖酶的活性，包括细胞呼吸作用酶和能量代谢酶类，致真菌死亡。对皮肤癣菌、酵母菌、非皮肤癣菌性丝状真菌都有广泛抗菌作用。一般8％环吡酮胺甲搽剂每日使用1次，持续6-12个月。 2.去除病甲 若病甲显著增厚（＞3mm），在口服药、外用药同时，可采用手术拔甲或40%尿素包封除甲。若有甲母质损伤，应慎用手术拔甲，以免加重损伤。外科拔甲损伤大，现在已经很少使用，更多使用角质剥脱药物进行化学性拔甲。若仅有1个指（趾）甲真菌病，而身体其他部位无真菌感染，可除去病甲后坚持外用药治疗，也可达到痊愈。 近些年一些新的治疗方法不断研发，如雷夫康唑、泊沙康唑、光动力疗法及激光治疗等。 甲真菌病治疗，按照指南要求也会出现治疗失败的病例，失败原因包括诊断不正确，药物未达有效浓度，＞60岁老人，新甲生长速度缓慢者，合并糖尿病、周围血管疾病、供血不良及伴有免疫功能低下的患者，耐药性及外伤，药物相互作用，局部手足多汗，甲受压，患者依从性差等。针对上述原因采取适当措施可望得到理想的治疗效果。 九、疗效判定 甲真菌病是否完全治愈可在指甲真菌病停药后6个月，趾甲真菌病停药后9个月再进一步观察。疗效标准：病甲消除90%以上为痊愈，真菌清除；病甲消除50～90％为显效，真菌清除；病甲清除25～50％为有效，真菌未清除；病甲清除25％以下为无效，真菌未清除。 临床工作中对甲真菌病的明确诊断至关重要，要结合实验室检查全面综合考虑，在遵守指南的同时，要结合患者具体情况，采取个体化治疗方案。

特应性皮炎（AD）：慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南及长期积累的临床经验，制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制：属多基因疾病，遗传是构成AD易感性的重要因素。母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病概率为25%，2岁内超过50%；父亲有AD，子女罹患概率约为22%；父母双方有AD史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD发生率分别为37%和63%，即母方患病子女患AD风险高于父方患病子女。此外，AD患者同卵双胞胎兄弟或姐妹发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制：AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能受损：通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素： （1）免疫 - 变应性因素： ① 吸入变应原：尘螨、动物皮屑、花粉等，尤其尘螨。 ② 食物变应原：食物过敏可能是婴儿期AD诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③ 接触性变应原：合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。 ④ 感染是重要的诱发因素。 （2）非免疫性因素：情绪因素如压力、焦虑（儿童期晚期和青少年期）等往往能加重病情。 临床分期 根据年龄分为：婴儿期（0 ~ 2岁）、儿童期（2 ~ 12岁）和青少年及成人期（≥ 12岁）。 临床表现 1、典型临床表现： ① 皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧；儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位； ② 瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征； ③ 抓痕、炎性皮损（红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑）、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。 2、不典型临床表现：包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿疹、耳廓裂隙、口角唇炎、外阴湿疹、白色糠疹等。 3、特应性标志：干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志。 诊断标准 目前国内诊断主要采用Hanifin和Rajka诊断标准，以及英国（Williams）诊断标准。前者条目复杂，较适用于临床观察研究，后者简便，特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似，更适用于流行病学调查。 中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究验证。最近流行病学调查发现，上述国外标准与临床医生诊断仍有较大差距，有专家提出中国儿童AD临床诊断标准，但仍在进一步验证中。 鉴别诊断 1. 以红斑、渗出或鳞屑为主要表现：应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。 2. 以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现：应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。 3. 以红皮病为主要表现：应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott?Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。 临床评估 1、实验室检查评估：AD诊断主要依靠临床表现，实验室检查仅提供参考依据。 常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE（放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法）、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标（T细胞亚群、免疫球蛋白）等。血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况，是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标。 2、疾病严重程度评估：已有评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷（儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数）等。 健康宣教 儿童AD患病率高，严重影响患儿及其家庭的生活质量，因此健康宣教的重要性尤为突出。 1、慢性和反复发作，缓解期和复发期交替出现，70%患儿后期症状会显著改善，但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延； 2、目前国际上公认的AD治疗策略为“阶梯式”分级治疗，AD治疗目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量； 3、保湿润肤被认为是AD治疗的基础，需要长期坚持； 4、尽可能避免生活中的一些诱发因素，如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等； 5、关于饮食：尊重客观临床表现，强调过敏史，需要对过敏原检测结果有正确解读，避免过度饮食回避；已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物，必要时可咨询营养师进行饮食指导； 6、不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。 治疗策略 1、寻找病因和诱发加重因素：详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来明确，而非仅凭过敏原检测结果判断。此外，汗液刺激也是重要诱发因素，因此患儿应勤洗澡（并非不能洗澡），去除汗液同时，减少皮肤表面变应原和微生物的刺激。 2、基础治疗：即修复皮肤屏障和保湿。 （1）清洁和沐浴：盆浴更佳，水温32 ~ 37 ℃，时间5 min，最后2 min可加用润肤油；继发细菌感染时要仔细去除痂皮，使用无刺激和低致敏性清洁剂，可含抗菌成分；盆浴时加入次氯酸钠，抑制细菌活性，缓解瘙痒； （2）润肤剂：是维持期治疗的主要手段，应做到足量和多次，每日至少使用2次；含花生或燕麦成分润肤剂可能会增加部分患者致敏风险；当发生感染时，单独使用润肤剂而无有效抗炎治疗，将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险，应当注意。此外，新生儿期应尽早外用保湿剂，可减少和推迟AD的发生。 3、外用治疗： （1）外用糖皮质激素（TCS）：目前仍是治疗和控制各期AD的一线药物，应根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型，短期使用，逐步减量或与外用钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用。皮损控制后，可采用“主动维持疗法”，即在既往皮损部位和新发皮疹部位每周使用2次TCS，可减少AD复发，并减少TCS的用量。 （2）外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：治疗和控制各期AD二线药物，是其他治疗疗效不佳或出现不良反应时的选择，但在某些特殊部位，如面部、皱褶处，也可考虑作为一线治疗。目前主要的药物有1%吡美莫司乳膏和0.03%及0.1%他克莫司乳膏。TCI不导致皮肤萎缩，可上调皮肤屏障相关基因表达，增加皮肤含水量，减少经皮水分丢失，发挥修复皮肤屏障的作用。 4、系统治疗： 1、抗组胺/抗炎症介质药物：随机对照研究显示，抗组胺药对AD相关瘙痒的有效性尚不能确定。在AD治疗中最大优势是能缓解合并的过敏症状如过敏性哮喘、鼻结合膜炎和荨麻疹等，但是疗效个体差异较大。可根据个体差异，综合决定是否合用抗组胺药物。 2、抗微生物治疗： （1）抗细菌治疗，没有明显继发感染征象时口服抗生素无效，有明确细菌感染时，短期使用系统性抗生素治疗有效；TCS或TCI能减少AD患者金黄色葡萄球菌的定植率；长期外用抗生素可能导致耐药和过敏的发生； （2）抗病毒治疗，重症未控制的AD、血清IgE水平升高和AD早期发病是发生病毒感染的危险因素，而规范外用糖皮质激素不是发生病毒感染的危险因素；发生疱疹性湿疹时应积极给予抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。 （3）糖皮质激素与免疫抑制剂：儿童AD，系统应用糖皮质激素风险效益比高，儿童应格外慎重和反复评估。免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯以及甲氨蝶呤等治疗儿童或青少年AD均属于超药物适应证范围，因此要反复评估风险效益比，慎重使用。 （4）光疗：AD二线治疗，注意全身光疗不适用于年龄 < 12岁儿童，并且不能用于AD急性期。光疗主要用于治疗慢性、瘙痒性和肥厚皮损。 （5）生物制剂：治疗AD疗效不确定，有潜在不良反应，价格昂贵，暂不推荐儿童使用。 （6）变应原特异性免疫治疗（ASIT）：对于合适的高致敏状态AD患者有一定疗效，目前最为有效的是尘螨变应原的免疫治疗。对于合并过敏性鼻结合膜炎、轻度过敏性支气管哮喘的AD患儿可考虑ASIT治疗。 （7）中医中药：根据临床症状和体征辨证施治。

【指南与共识】 带状疱疹中国专家共识 原创： 中华皮肤科杂志 中华皮肤科杂志 6月5日 带状疱疹：长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒（VZV）经再激活引起的感染性皮肤病。皮肤科常见病，除皮肤损害外，常伴有神经病理性疼痛，常出现在年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷的人群中，严重影响患者生活质量。中国医师协会皮肤科医师分会组织该领域专家，综合分析、反复讨论修改，最终达成本共识，希望能指导带状疱疹的临床规范化诊治，为患者提供经济、高效的诊治方案。 带状疱疹中国专家共识（2018） 一、病因 VZV属于人类疱疹病毒α科，命名为人类疱疹病毒3型，是一种DNA病毒，可经飞沫和（或）接触传播，原发感染主要引起水痘。高龄、细胞免疫缺陷、遗传易感性、机械性创伤、系统性疾病（如糖尿病、肾脏病、发热、高血压等）、近期精神压力大、劳累等是常见诱因。女性发生带状疱疹风险高于男性。 二、流行病学 普通人群带状疱疹发病率为（3 ~ 5）/1 000人年，50岁后随年龄增长，VZV特异性细胞免疫功能逐渐降低，带状疱疹发病率、住院率和病死率均逐渐升高。我国尚缺乏带状疱疹大样本流行病学调查。 三、临床表现 1. 典型临床表现：发疹前有轻度乏力、低热、食欲不振等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或神经痛，触之有明显痛觉敏感，也可无前驱症状即发疹。皮损沿某一周围神经区域呈带状排列，多发生在身体一侧。病程一般2 ~ 3周，老年人为3 ~ 4周。神经痛为主要症状，多为阵发性，也可为持续性。老年、体弱患者疼痛较为剧烈。 2. 特殊临床类型：①眼带状疱疹；②耳带状疱疹；③顿挫型带状疱疹；④无疹性带状疱疹；⑤侵犯中枢神经系统大脑实质和脑膜时，发生病毒性脑炎和脑膜炎；⑥侵犯内脏神经纤维时，引起急性胃肠炎、膀胱炎，表现为腹部绞痛、排尿困难、尿潴留等；⑦播散性带状疱疹；⑧其他尚有大疱性、出血性、坏疽性等表现的带状疱疹。 四、诊断及鉴别诊断 1. 诊断：根据典型临床表现即可诊断。无疹性带状疱疹病例诊断较难，需做VZV活化反应实验室诊断性检测。伴发严重神经痛或发生在特殊部位的带状疱疹，如眼、耳等部位，建议同时请相应专业科室会诊。对于分布广泛甚至播散性、出血性或坏疽性等严重皮损、病程较长且愈合较差、反复发作的患者，需要进行抗HIV抗体或肿瘤等相关筛查，以明确可能合并的基础疾病。 2. 鉴别诊断：患者皮损不典型时需与其他皮肤病鉴别，如单纯疱疹变异型虽与带状疱疹类似，但皮损会在同一部位反复发作，疼痛不明显。其他需要鉴别的疾病包括接触性皮炎、丹毒、虫咬皮炎、脓疱疮、大疱性类天疱疮等。 五、药物治疗（西医） 1. 抗病毒药物：应在发疹后24 ~ 72 h内开始使用，以迅速达到并维持有效浓度，获得最佳治疗效果。目前批准使用的系统抗病毒药物包括阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、溴夫定和膦甲酸钠。肾功能不全患者，要减少剂量。HIV合并VZV感染，推荐使用阿昔洛韦或膦甲酸钠治疗。 2. 糖皮质激素疗法：目前仍存在争议。普遍认为急性发作早期系统应用糖皮质激素并逐步递减可以抑制炎症过程，缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间，但对已发生带状疱疹后神经痛（PHN）的疼痛无效。 3. 镇痛治疗：对于轻中度疼痛，考虑处方对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药或曲马多；中重度疼痛使用阿片类药物，或治疗神经病理性疼痛的药物。 4. 特殊人群带状疱疹的临床特点与治疗：婴儿期、母孕期患水痘的儿童发病较成人轻，可口服阿昔洛韦，慎服泛昔洛韦，重症患者可静脉滴注阿昔洛韦。老年人宜采用高效低毒的抗病毒药物积极治疗，排除禁忌证也可使用糖皮质激素。妊娠晚期患者可口服阿昔洛韦或伐昔洛韦，严重者静脉滴注阿昔洛韦，但妊娠20周前应慎用。哺乳期口服泛昔洛韦需停止哺乳。 5. 带状疱疹患者教育的重要性：健康教育对患者认识本病、依从治疗、减少并发症等有重要意义。 六、中医治疗 中医学认为本病初起多为湿热困阻、湿毒火盛，后期多为火热伤阴、气滞血瘀或脾虚失运，余毒未清。初期以清热利湿解毒为先，后期以活血化瘀理气为主，兼顾扶正固本。针灸是中医治疗带状疱疹的特色疗法，可选用火针、电针、局部围刺，刺络放血拔罐、穴位注射或埋线和艾灸等方法治疗。 七、局部治疗 物理治疗带状疱疹目前尚缺乏高质量研究报告。有回顾性研究显示，在带状疱疹出疹5日内采用低能量氦氖激光治疗能明显减少PHN发生率，但需要进一步随机对照试验验证。外用药物治疗，以干燥、消炎为主。 八、并发症的治疗和管理 最常见的是PHN，可被定义为皮疹出现后至少持续1个月或3个月、6个月的疼痛。PHN多见于高龄、免疫功能低下患者，疼痛部位通常比疱疹区域有所扩大，常见于单侧胸部、三叉神经（主要是眼支）或颈部。疼痛性质多样，可为烧灼样、电击样、刀割样、针刺样或撕裂样。30% ~ 50%的患者疼痛持续超过1年，部分病程可达10年或更长。一线治疗药物包括钙离子通道调节剂、三环类抗抑郁药和5%利多卡因贴剂。患者发生PHN时即进行止痛为治疗最佳时机，早期治疗可缩短疼痛持续时间，降低治疗难度。针对老年患者适当延长抗病毒疗程可减少PHN的发生率。而且早期积极的镇痛治疗也可有效预防PHN发生。 九、预防 提高50岁及以上易感人群的抵抗力是重要的基础预防措施。带状疱疹患者应采取接触隔离措施。接种带状疱疹疫苗Zostavax?适用于50岁以上免疫功能正常人群。低剂量阿昔洛韦预防用药可能降低HIV感染者带状疱疹发病率。

雄激素性秃发(AGA)又称脂溢性脱发、早秃或男性型秃发发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病；男性表现：前额发际后移、头顶部毛发进行性减少和变细，女性表现：头顶部毛发进行性减少和变细．少部分弥漫性头发变稀，发际线不后移。患病率在不同种族明显不同，白种人发生率较高。黑人和黄种人较低。我国男性患病率为21．3％，女性患病率为6．0％。对患者心理健康和生活质量有重要影响，如早期诊断、正确治疗，大部分患者可获改善。1 病因与发病机制1．1 遗传因素AGA具有遗传倾向性，调查显示男性家族遗传史占53.3~63.9％，父系明显高于母系。研究发现了若干易感基因，但尚未发现致病基因，有一定的基因相关性。1．2 雄激素男性雄激素主要为睾酮，肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要由肾上腺皮质合成，卵巢少量分泌，主要是雄烯二酮，全身和局部雄激素代谢的异常改变是AGA发病过程中的重要环节。1．3 其他因素毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子，可以引起毛囊周围纤维化．诱导细胞凋亡．而使毛发提前进入退行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。早发性或严重型的女性AGA患者可伴随病理性高雄激素血症。2 临床表现与分级AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性脱发或头发稀疏。男性早期表现为前额和双侧鬓角发际线后移．或枕顶部进行性脱发，最终使头皮外露。共分为7级12个类型，包括8个经典类型及4个变异型。少数男性患者表现为头顶部头发弥漫陛稀疏，而前额发际线不后退，与女性AGA表现类似。女性AGA根据严重程度分为3级。2007年Lee等提出一种新的通用分级法——基本型和特定型分级(BASP)，该分级根据发际线形态、前额与顶部头发密度分级，包括4种基本型和2种特定型，两者结合得到患者的最终分级。BASP对男性和女性同样适用。脱发分为4种基本型(L、M、c和u)和2种特定型(V和F)。基本型指前发际线的形状，而特定型则代表特定区域的头发密度(前额和头顶)。脱发严重性判定由基本型和特定型结合确定3 辅助检查对于早期和不典型病例，药物治疗效果评判等，需要进行毛发专业中临床技术和专业设备检查，以利于诊断。常用辅助检查包括全头照相、拉发试验和毛发镜检查等。3．1 拉发试验患者5 d内不洗发，以拇指和示指拉起一束毛发，大约五六十根，然后用轻力顺毛干向发梢方向滑动。计数拔下的毛发数，超过6根以上为阳性，表明有活动性脱发；少于6根为阴性，可属于正常生理性脱发。AGA患者往往为阴性，而活动性斑秃、急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期可为阳性。3．2 毛发显微像显微镜检查拔下毛发的结构和毛根形态，休止期脱发为杵(棒)状发，而生长期毛发的发根不规则，附带少许毛母质和内毛根鞘组织。根据形态可以判断毛发所处周期，正常情况下，生长期毛发占70％以上，退行期占2％以下，休止期约15％。此法主要用于鉴别和排除处于毛囊周期不同时期的脱发疾病，如生长期毛发松动综合征和营养不良性生长期脱发。3．3 皮肤镜检查AGA皮肤镜征象特点：毛发粗细不均，毛干直径差异>20％．可见毳毛增多，女性AGA毛干直径差异不如男性患者大，而以毛囊单位中毛发数目减少，即毛发密度减小为主。其他还有洗发试验(wash test)和头皮病理等检查．有助于脱发的鉴别诊断。3．4 实验室检查一般来说。AGA诊断并不借助于实验室检查。然而．年轻女性患者可进行性激素检查和卵巢超声检查，以除外多囊卵巢综合征，有弥漫性脱发时，可进行铁蛋白和甲状腺刺激激素(TSH)等检查，以排除因贫血和甲状腺功能异常导致的脱发。4 诊断和鉴别诊断根据脱发的特殊模式和家族史AGA诊断不难。必要时可进行辅助检查和实验室检查。AGA需与下列疾病进行鉴别。(1)弥漫性斑秃：弥漫性斑秃发病快，拉发试验阳性，可以发现感叹号样发。而AGA发病缓慢，拉发试验阴性。(2)女性绝经期后前额纤维化性秃发：常发生于绝经期后，前额出现发际线后退，类似于男性型脱发，可伴有头皮以外的扁平苔藓皮疹。(3)营养不良性脱发：减肥治疗、各种原因导致的缺铁性贫血也可出现弥漫性脱发。(4)内分泌疾患如甲状腺功能低下或亢进、甲状旁腺或垂体功能低下等；女性更年期后，体内雌激素水平降低，出现弥漫性脱发。年轻女性脱发伴有痤疮、多毛症、停经或男性化，应考虑有无多囊卵巢综合征可能。(5)药物性脱发：许多药物可以引起脱发，如维A酸类、特比萘芬等。5 治疗AGA是一个进行性加重过程，应当早期治疗，一般治疗越早。疗效也越好。治疗方法主要包括内用药物、外用药物和毛发移植等。一般推荐联合疗法。5．1 系统用药5．1．1 非那雄胺用于男性患者可抑制Ⅱ型50【一还原酶。抑制睾酮还原为DHT。使血循环和头皮中的DHT浓度降低，从而使萎缩的毛发恢复生长。每日1 mg口服可使头皮和血清中的DHT降低约70％。用法：口服1 mg／d，一般服药3个月后毛发脱落减少．6～9个月头发开始生长。连续服用1—2年达到较好疗效；如需维持疗效，须较长时间的维持治疗。用药1年后有效率达65-90％，对前额部脱发有效率低于顶枕部。推荐至少治疗1年或更长，如治疗1年后仍无明显疗效，则建议停药。该药一般耐受良好，不良反应发生率低且较轻。个别患者可出现性欲减退、阳萎及射精减少，多数在服药过程中上述症状逐渐消失．如中止治疗则上述不良反应可在数天或数周后消退。偶见射精异常、乳房触痛和(或)肿大、过敏反应和睾丸疼痛。服用非那雄胺的男性，精液中不含或含微量非那雄胺，与妊娠妇女性接触没有导致男性胎儿畸形的危险。患者口服非那雄胺可缩小前列腺体积，降低血清中前列腺特异抗原，中老年患者在筛查前列腺癌时应将(PSA)数值加倍。5．1．2 螺内酯用于女性患者可减少肾上腺产生睾酮，同时对DHT和雄激素受体结合有温和抑制作用。用法为40～200 mg/d，能使部分患者症状得到一定改善。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。建议疗程至少1年，需注意查血钾浓度。5。1。3 环丙孕酮用于女性患者并发痤疮和多毛患者，可用达英-35，有较强抗雄激素作用，月经周期第5~24d服用，每日1片，肝肾功能不全者及未成年人忌用。主要不良反应为性欲降低、体重增加等。5、2 外用药物米诺地尔是有效外用促毛发生长药物，能刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子，扩张头皮血管，改善微循环，促进毛发生长。临床上有2%和5%两种浓度。平均起效时间为12周，用药时间推荐半年至1年以上，男女均可使用，有效率可达50%~85%，以轻中度患者疗效更好。如需维持疗效，须较长时间维持治疗。常见不良反应为接触性皮炎和多毛。毛发增多约在1年后减轻或消退，停药1~6个月可完全消退。5、3 毛发移植毛发移植：将先天性对雄激素不敏感部位毛囊（一般为枕部）分离出来，然后移植到秃发部位，一般可以保持长久存活。近年来以毛囊单位分离毛胚的毛发移植技术日趋成熟和标准化。一般术后10~14d拆除供区缝线。移植后脱发只是暂时的。适应症：主要为4级以下AGA，经过治疗脱发已趋于稳定，枕部毛发较密，足够可供移植毛发来源，经过正规药物治疗脱发已经得到控制或稳定，或脱发已有一定改善，但希望通过手术进一步改善者。毛发移植技术：毛囊切取移植技术（FUT）和毛囊抽取移植技术（FUE），毛发移植禁忌症：严重内脏疾病、供区毛发质量太差等。注意植发前后均需要继续口服或外用药物以维持秃发区非移植毛发的生长状态。5.4 其他药物或手术治疗无效的重度AGA患者可使用发片、假发等。

中华皮肤科杂志生殖器疱疹（genital herpes，GH）是单纯疱疹病毒（HSV）感染外阴、肛门生殖器皮肤黏膜引起的性传播疾病。导致生殖器疱疹的单纯疱疹病毒有HSV-1型和HSV-2型。多数由HSV-2引起。HSV进入人体后，可终生潜伏，在一定条件下可再度活跃而复发，常呈慢性反复发作。HSV还可在分娩时经产道传给新生儿，引起新生儿HSV感染。一、诊断1.流行病学史：有不安全性行为，多性伴或性伴感染史。2.临床表现：（1）初发生殖器疱疹：第1次出现临床表现的生殖器疱疹，可以是原发性或非原发性感染。①原发性GH：（a）既往无HSV感染，血清HSV抗体检测阴性；（b）第1次感染HSV出现症状者，临床表现最为严重类型；（c）潜伏期1周（2~12天）；（d）男性好发于龟头、冠状沟、阴茎体等，女性好发大小阴唇、阴道口、会阴、肛周等；（e）少见部位包括阴囊、阴阜、大腿、臀部等。有肛交行为者常见肛门、直肠受累；（f）红斑、丘疹或丘疱疹——集簇或散在小水疱——糜烂和溃疡。可出现瘙痒、疼痛或烧灼感。病程持续约15~20天。常伴发热、头痛、肌痛、全身不适或乏力等，可有尿道炎、膀胱炎或宫颈炎等，腹股沟淋巴结可肿大，有压痛；②非原发性GH：（a）既往有过HSV感染（主要为口唇或颜面疱疹），血清HSV抗体检测阳性；（b）再次感染另一型别的HSV而出现生殖器疱疹的初次发作；（c）自觉症状较轻，皮损较局限，病程较短，全身症状较少见，腹股沟淋巴结多不肿大。（2）复发性生殖器疱疹：（a）首次复发多出现在原发感染后1～4个月;(b)个体复发频率差异较大，平均每年3～4次，有达10数次者。（c）多在发疹前数小时至5 d有前驱症状，表现为局部瘙痒、烧灼感、刺痛、隐痛、麻木感和会阴坠胀感等;(d)皮损数目较少，集簇小水疱，很快破溃形成糜烂或浅表溃疡，分布不对称;(e)局部轻微疼痛、瘙痒、烧灼感；（f）病程常为6～10 d，皮损多在4～5 d内愈合；(g)全身症状少见，多无腹股沟淋巴结肿大。（3）亚临床感染：无临床症状和体征HSV感染。但存在无症状排毒，可有传染性。（4）不典型或未识别的生殖器疱疹：可表现为非特异性红斑、裂隙、硬结（或疖肿）、毛囊炎、皮肤擦破、包皮红肿渗液等。（5）特殊类型的生殖器疱疹：①疱疹性宫颈炎：表现为黏液脓性宫颈炎。宫颈充血及脆性增加、水疱、糜烂，甚至坏死；②疱疹性直肠炎：多见肛交者，表现为肛周水疱或溃疡，肛门部疼痛、里急后重、便秘和直肠黏液血性分泌物，常伴发热、全身不适、肌痛等；③新生儿疱疹：妊娠期GH不良后果。分为局限型、中枢神经系统型和播散型。常在生后3～30 d出现症状，侵犯皮肤黏膜、内脏和中枢神经系统。表现为吃奶时吸吮无力、昏睡、发热、抽搐、惊厥或发生皮损，可出现结膜炎、角膜炎，可伴有黄疸、紫绀、呼吸困难、循环衰竭以至死亡；④并发症：少见。中枢神经系统并发症包括无菌性脑膜炎、自主神经功能障碍、横断性脊髓炎和骶神经根病。播散性感染包括播散性皮肤感染、疱疹性脑膜炎、肝炎、肺炎等。3.实验室检查：①培养法：细胞培养HSV阳性；②抗原检测:酶联免疫吸附试验或免疫荧光试验检测HSV抗原阳性；③核酸检测：PCR等检测HSV核酸阳性。核酸检测应在通过相关机构认证的实验室开展；④抗体检测：HSV-2型特异性血清抗体检测阳性。可检测不同HSV型别的血清抗体，用于复发性生殖器疱疹患者无皮损期的辅助诊断及对患者性伴的HSV感染状况的判断及不典型生殖器疱疹的辅助诊断。在血清中检出IgM抗体，表明有该型HSV的首次感染，且只出现在近期感染时。而IgG抗体持续存在时间更长，其阳性则更能提示HSV感染，尤其对无明显皮损患者的辅助诊断。但不同试剂敏感性和特异性相差较大，该试验检测结果目前不能作为确诊病例依据。4.诊断分类：临床诊断病例：符合临床表现，有或无流行病学史。确诊病例：同时符合临床诊断病例的要求和实验室检查中的任1项。二、处理（一）一般原则：1、无症状或亚临床型生殖器HSV感染者通常无需药物治疗。2、有症状者治疗：全身治疗主要是抗病毒治疗和治疗合并感染，局部处理包括清洁创面和防止继发感染。3、由于GH易复发，心理压力重，引起紧张、郁抑或焦虑等不良情绪，因此，患病早期及时给予医学咨询、社会心理咨询、药物治疗等综合处理措施，以减少疾病复发。4、所有感染GH患者都应接受梅毒及HIV检测。（二）治疗方案：1．系统性抗病毒治疗：（1）初发生殖器疱疹推荐方案：口服阿昔洛韦200 mg，每日5次，或400 mg，每日3次，或伐昔洛韦500 mg，每日2次；或泛昔洛韦250 mg，每日3次，共7～10 d。（2）疱疹性直肠炎、口炎或咽炎：适当增大剂量或延长疗程至10～14 d。（3）播散性HSV感染：阿昔洛韦5～10 mg/kg，静脉滴注，每8小时1次，疗程为5～7 d或直至临床表现消失。肾脏功能受损的患者，阿昔洛韦用量应根据肾损程度调整。（4）复发性GH间歇疗法：用于病情复发时，可减轻病情严重程度，缩短复发时间，减少病毒排出。间歇疗法最好在患者出现前驱症状时或症状出现24 h内使用。推荐方案：口服阿昔洛韦200 mg，每日5次，或400 mg，每日3次；或伐昔洛韦500 mg，每日2次；或泛昔洛韦250 mg，每日3次，共5 d。（5）GH频繁复发（每年复发超过6次）：可采用长期抑制疗法。推荐方案：口服阿昔洛韦400 mg，每日2次；或伐昔洛韦500 mg，每日1次；或泛昔洛韦250 mg，每日2次。需长期持续给药，疗程一般为4～12个月。（6）妊娠期生殖器疱疹：（a）阿昔洛韦等药物安全性尚未明确，应权衡利弊并征得患者知情同意。（b）初发GH可口服阿昔洛韦；有并发症应静脉滴注阿昔洛韦。（c）频繁复发或新近感染孕妇，妊娠最后4周时，通过持续阿昔洛韦治疗以减少活动性损害的出现，降低剖宫产率。（d）既往有复发性GH病史，近足月时无复发迹象孕妇，可不进行阿昔洛韦治疗。（e）有活动性皮损或发作前驱症状孕妇，在无禁忌证的前提下，可于破膜之前进行剖宫产术，但剖宫产术并不能完全防止新生儿疱疹。（f）无活动性皮损孕妇，可阴道分娩，但对新生儿是否出现发热、昏睡、吃奶时吸吮力、抽搐或发生皮损进行密切监测，以便及时处理。（g）对于血清学抗体阴性孕妇（从未感染过)，应预防孕妇妊娠末期感染原发性GH。预防措施包括戒欲，避免口交，全程使用安全套。2．局部处理：可采用生理盐水或3%硼酸液清洗，保持患处清洁干燥。外用阿昔洛韦或喷昔洛韦乳膏等，但单独局部治疗的疗效远逊于系统用药。（三）随访和预后：1。初发GH，全身症状消失，皮损消退，局部疼痛、感觉异常及淋巴结肿大消失，即为临床痊愈。但本病易复发，尤其初发感染后1年内复发较频繁。2.生殖器HSV-2感染较HSV-1感染者易复发。随着病程推延，复发有减少的趋势。3.有临床发作患者均存在亚临床或无症状排毒，生殖器疱疹的性传播和垂直传播大多发生在亚临床或无症状排毒期间。4，生殖器疱疹复发诱因：饮酒、辛辣食物、疲劳、感冒、焦虑、紧张、性交、月经等。5,。规律生活习惯，适当体育锻炼，良好心理状态和避免诱发因素是预防复发的重要措施6.随访目的是向患者提供进一步健康教育及咨询，同时提供下一次治疗药物，以便患者在前驱症状或发作24 h内能及时服药。（四）预防：生殖器疱疹的预防有其自身特点，强调咨询和健康教育。1.咨询①解释本病自然病程，强调其复发性和无症状排毒，无症状期间也可发生HSV性传播；②告诉患者复发常见诱因，避免心理紧张、郁抑或焦虑等，减少复发；③告知育龄期患者（包括男性患者）有关胎儿和新生儿HSV感染的危险性；④告诉初发患者，抗病毒治疗可缩短病程，抗病毒抑制疗法可减少或预防复发；⑤取得患者对治疗的积极配合，以减少疾病传播。2.健康教育①强调性伴告知，取得谅解合作，避免性接触或避孕，减少HSV传染给性伴的危险性；②提倡安全套等屏障式避孕措施，减少传播危险性，但出现皮损时性交，即使使用安全套也可能发生HSV性传播；③改变性行为方式，避免非婚性行为，杜绝多性伴，是预防生殖器疱疹的根本措施。

单纯疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）感染所引起的传染性皮肤病，人是HSV唯一的自然宿主，Ⅰ型疱疹病毒主要是通过呼吸道、皮肤和粘膜密切接触传播，如抚摸、接吻及空气飞沫等，感染腰以上部位的皮肤粘膜和器官，如引起鼻前庭、眼结膜、咽喉部、口和口周围发生的疱疹，99%由Ⅰ型疱疹病毒感染引起。Ⅱ型疱疹病毒主要存在于女性宫颈、阴道、外阴皮肤及男性阴茎、尿道等处，主要通过性接触和母婴垂直传播，引起生殖器疱疹。据统计，生殖器疱疹病原体90%为Ⅱ型疱疹病毒，仅10%为Ⅰ型疱疹病毒。性接触后，潜伏约2-20天(平均6天)，有免疫缺陷或免疫功能不全的人，如应用免疫抑制剂、肾移植、严重烧伤、重度营养不良、血液淋巴系统恶性肿瘤病人等感染后症状加重，可出现疱疹性湿疹、复发性角膜溃疡，甚至全身播散性疱疹而致命。病毒感染1-3周后体内产生中和抗体及补体结合抗体，残存病毒可能向周围神经沿神经轴转入三叉神经节(Ⅰ型疱疹病毒)或骶神经节(Ⅱ型疱疹病毒)，而长期潜伏，进入静止状态。当某种诱发因素如焦虑、受凉、感染、高热、月经等破坏身体生理平衡时，神经细胞中出现病毒增殖所需的特异性转录酶，激活病毒而引起复发，体液抗体不能制止疱疹病毒复发，细胞免疫减弱对复发有重大影响。口腔单纯疱疹常见于6个月至5岁幼儿，最常见原发性感染；皮肤疱疹多见于复发性疱疹或成人初发性疱疹，好发皮肤粘膜交界部位；生殖器疱疹复发更为常见；新生儿单纯疱疹因母亲患病导致胎儿宫内感染或产道感染。复发性单纯疱疹的诱因：发热，日晒、特别是暴晒，怀孕或月经来潮，局部机械刺激，消化不良，精神紧张、情绪刺激或焦虑，上呼吸道感染或急性传染病，酗酒或药物过敏，其他如损伤、手术、疲劳等。许多事实证明，单纯疱疹的复发与机体细胞免疫功能有很大关系。反复发作怎么办？1.避免祛除各种诱因是防止复发的关键;2.复发初期立即口服板蓝根等清热解毒药物;3.应用免疫调节剂如：卡介菌、干扰素等提高机体免疫力;4.外用抗病毒药膏如喷昔洛韦、干扰素膏；必要时咪喹莫特凝胶；5.抑制疗法：口服阿昔洛韦、泛昔洛韦、伐昔洛韦等，连续3-6个月，可控制一半以上的患者复发;6.阿昔洛韦耐药者，应用膦甲酸钠静滴；5.应用氦氖激光或红光照射，甚至烧灼顽固复发部位，降低复发率;6.顽固反复再发者可选用中波紫外线照射;7.联合用药或中医中药治疗,也有一定的抗复发作用，早中期以清热利湿解毒为主，后期注意养阴健脾利湿。如牛黄上清丸、龙胆泻肝丸、玉屏风颗粒口服，黄柏液湿敷等。本文系陈凯医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。