庐江县人民医院皮肤性病科科普号

｜指南与共识｜中国银屑病诊疗指南（2023版）银屑病是个体与环境相互影响诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，典型临床表现为局限或广泛分布的鳞屑性红斑或斑块，无传染性。银屑病病因涉及遗传、免疫、环境等多种因素。目前银屑病是不可根治性疾病，选择适合患者的治疗药物和方法，对控制病情、减少共病、维持长期疗效、全面提高患者生活质量十分重要。为了规范银屑病诊疗方法，提升诊疗能力，尽可能减少不良反应的发生，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会制定本指南。该指南在《中国银屑病诊疗指南（2018完整版）》的基础上进行补充修订，结合中国实际情况，融合中医诊治银屑病的最新研究成果，形成中西医结合的综合诊疗指南。考虑到银屑病的复杂性，治疗方案应根据患者病情个体化制订，轻度以外用治疗为主，中重度应系统治疗，对传统系统药物治疗效果欠佳的患者可选择生物制剂或小分子药物治疗。中国银屑病诊疗指南（2023版）中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会第一章概述一、定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布。银屑病可合并系统疾病，严重影响患者的生活质量。二、流行病学特征1984年中国流行病学调查显示，银屑病患病率为0.123%，2008年中国6省市银屑病流行病学调查结果为0.47%，欧美国家的患病率为2%～4%。关节病型银屑病（PsA）在我国银屑病患者中的发生率为0.69%～5.8%，与亚洲其他国家类似（1%～9%），但低于欧美国家（10%～48%）。三、病因和发病机制虽然银屑病的确切病因尚未完全阐明，但遗传、免疫与环境因素在银屑病的发生中发挥重要作用。遗传是银屑病发病的主要风险因素，白细胞介素23（IL-23）和辅助性T细胞17（Th17）细胞相关的免疫通路是银屑病发病的核心机制。第二章方法学一、资料来源在《中国银屑病诊疗指南（2018完整版）》基础上进行增补、更新和修订，借鉴2021德国S3银屑病治疗指南、2020欧洲银屑病诊疗指南、2020英国皮肤病学会和2021中华医学会皮肤性病学分会银屑病生物制剂治疗指南以及国内外银屑病相关专家共识、临床经验和真实世界研究数据。二、指南制订方法主要方法包括：①对原指南内容、增补内容和拟讨论的问题由全体专家进行量化评分，确定本指南编写内容框架；②对各位专家撰写相应内容拟采用的参考文献由参考文献遴选小组进行分析评估，确定纳入本指南的文献依据，参考文献检索时间范围为1973年1月至2022年12月；③指南内容撰写完成后最终文本由全体31位专家审读并投票通过。第三章银屑病的诊断与分型一、诊断根据银屑病不同类型的皮疹特点、好发部位、是否合并全身症状、发病与季节的关系、组织病理检查等可以诊断。（一）寻常型银屑病：斑块状银屑病表现为暗红色斑块或浸润性红斑，上覆白色、银白色鳞屑，可有蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象。点滴状银屑病表现为粟粒至甲盖大小丘疹，上覆少许鳞屑，呈点滴状分布，严重时会遍及全身，发病前常有急性扁桃体炎，多发生于青少年。（二）脓疱型银屑病：临床表现为急性泛发全身或局部的无菌性脓疱，可伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。掌跖脓疱病根据好发于手足掌跖部位红斑基础上簇集性无菌性小脓疱诊断。连续性肢端皮炎根据好发于指、趾末端红斑基础上的无菌性脓疱伴甲改变特征进行诊断。（三）红皮病型银屑病：临床表现为全身弥漫性红斑、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，皮损面积大于90%体表面积。多由银屑病在急性期受某些因素刺激或治疗不当诱发，多数伴有全身症状。（四）PsA：根据是否存在关节病变，结合皮损进行诊断。目前PsA的分类标准（CASPAR）较为通用，具有较高的敏感性和特异性。二、辅助诊断（一）影像学：影像学辅助诊断手段包括皮肤镜、皮肤共聚焦显微镜、皮肤超声、数字X线摄影、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）。（二）组织病理：皮角化过度，融合性角化不全，有时在角质层或角质层下可见中性粒细胞聚集形成的Munro微脓肿，颗粒层减少或消失，棘细胞明显增生，棘层增厚，表皮突延长呈细长的杵状，且向下延伸。偶见轻微灶性细胞间水肿。真皮乳头上延，上方棘层变薄，颗粒层常消失；真皮乳头水肿，其中毛细血管迂曲、扩张，向上延伸到乳头顶部，血管周围可见淋巴细胞、组织细胞为主的浸润。（三）实验室检查：实验室检查对各型银屑病的诊断缺乏特异性，但能帮助判断疾病活动性、合并症和药物不良反应的发生情况和用药前筛查适应证，如活动期C反应蛋白、红细胞沉降率均高于非活动期。三、银屑病分型（一）寻常型银屑病：根据皮损特点又可分为点滴状银屑病和斑块状银屑病。1.点滴状银屑病：皮疹初发呈向心性分布，多位于躯干和四肢近端，皮损表现为直径1～10mm境界清楚的红色丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，散在分布。点滴状银屑病可能是银屑病首发表现，也可能是斑块状银屑病的急性加重表现。2.斑块状银屑病：约占所有银屑病病例的80%～90%。皮疹好发于头皮、背部和四肢伸侧，表现为界限清楚的暗红色斑块或浸润性红斑，上附白色、银白色鳞屑，直径一至数厘米不等。常出现蜡滴现象、薄膜现象和点状出血现象（Auspitz征）。（二）脓疱型银屑病：脓疱型银屑病可分为GPP和局限性脓疱型银屑病。1.GPP：临床少见。根据其发病速度、发病时间和皮损形态的不同，可分为5种临床类型，包括急性GPP、妊娠期GPP、婴幼儿脓疱型银屑病、环状脓疱型银屑病以及GPP的局限型。2.局限性脓疱型银屑病：掌跖脓疱病（palmoplantarpustularpsoriasis）和连续性肢端皮炎（acrodermatitiscontinuaofHallopeau）是局限性脓疱型银屑病的两种类型。（三）红皮病型银屑病（erythrodermicpsoriasis）：红皮病型银屑病是一种少见的重症银屑病，多见于中老年人，多由银屑病在急性期受某些因素刺激或治疗不当诱发，少数由银屑病急性加重演变而来。临床表现为全身弥漫性红斑、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，皮损面积大于90%体表面积，可伴有瘙痒。（四）PsA：又称银屑病关节炎。多数病例关节症状继发于皮损后，也有少数病例关节症状先于皮损或与皮损同时发生。关节损害可轻可重，与皮损无直接相关性。常累及手足小关节，也可累及四肢大关节，少数可累及骶髂关节及脊柱。可出现滑膜和邻近软组织炎症、附着点炎、指趾炎、新骨形成及严重骨溶解等。PsA分型方法多样，一般分为外周关节炎型和中轴（脊柱）关节炎型。外周关节炎型可分为6型：对称性多关节型、非对称性少关节型或单关节型、远端指（趾）间关节型、附着点炎、指（趾）炎、残毁型。（五）其他类型银屑病：甲银屑病、反向银屑病。四、银屑病严重程度分级（一）疾病严重度分级的适用指标：PASI、BSA、PGA、DLQI。（二）银屑病严重程度分级1.三分法：一般根据BSA、PASI及DLQI分为3级。2.二分法：国际银屑病理事会（IPC）2020年Delphi共识建议对银屑病严重程度重新分类，即在银屑病分为轻度、中度和重度3级的基础上，继续采用二分法分类，以方便临床医师治疗决策。二分法将所有的患者分为局部治疗和系统治疗两类，系统治疗患者至少满足以下标准之一：①BSA>10%；②累及特殊部位；③局部治疗失败。已有大量基础和临床研究证明：早期启用生物制剂可以带来的不仅是近期疗效，而且还有远期获益。从此，“疾病修饰”的概念就应运而生。早期启用生物制剂不仅可以促进银屑病皮损临床组织学上的逆转，改善炎症性共病的症状和体征，还可以降低患者停药后复发的风险，有利于银屑病的全面管理。美国银屑病基金会（NationalPsoriasisFoundation）提倡拒绝阶梯治疗，建议第一时间选择最适合的治疗。五、银屑病共病（comorbidity）（一）银屑病共病的概念：除皮肤症状外，银屑病患者常合并其他系统性疾病，如心血管疾病、代谢性疾病、肝肾疾病、自身免疫性疾病、心理疾病等。目前把这些与银屑病显著相关的疾病称为银屑病共病。共同的遗传背景、重叠的慢性炎症过程及异常的免疫调节机制可能是银屑病并发多种共病的基础。本指南已将PsA作为银屑病的亚型之一，此处对PsA不再叙述。（二）银屑病共病的种类1.心血管代谢疾病：心血管代谢疾病是心血管疾病和导致心血管疾病风险增加的代谢性疾病的统称，是最常见的银屑病共病，包括心血管疾病、高血压、糖尿病、肥胖、血脂代谢异常、代谢综合征、非酒精性脂肪肝病。2.精神心理疾病：由于暴露部位皮损的影响而产生的压力和羞耻感可能引起银屑病患者抑郁、焦虑症状。精神抑郁也可能通过共同炎症通路加重银屑病。3.慢性肾脏疾病：严重银屑病是慢性肾病（校正危险比，aHR：1.90）和终末期肾病（aHR：2.97）的独立危险因素，轻度银屑病与慢性肾病没有关联。4.自身免疫性疾病：重度银屑病伴发类风湿关节炎、红斑狼疮、葡萄膜炎和克罗恩病的概率显著升高。5.其他：慢性牙周炎、睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病、骨质疏松、乳糜泻、性功能障碍及多囊卵巢综合征等与银屑病亦存在相关性。（三）银屑病共病诊疗模式：银屑病以皮损为主要表现，同时可出现多系统共病，建议轻度银屑病患者每年筛查1次共病、重度银屑病患者每半年筛查1次共病。积极控制和管理共病可能有助于改善银屑病的病情及预后。构建银屑病共病评估与管理体系，尤其对初诊中重度银屑病患者，详细记录病历，评估患者并发共病风险，并对如何预防共病进行宣教。对已出现共病的银屑病患者，提倡多学科协作诊疗模式，根据患者共病的种类，转诊至心血管、内分泌、精神心理科等相关科室进行评估和管理，为患者制定个体化综合治疗方案。第四章治疗一、治疗目的和原则（一）目的：实现症状和皮损的完全清除或几乎完全清除（PASI100或PASI90）。主要包括控制及稳定病情，减缓疾病发展进程，抑制皮损加重及瘙痒等；避免疾病复发及加重，减少药物近期与远期不良反应。控制与银屑病相关的并发症，减少共病发生；改善患者生理、心理、社会功能，提高生活质量。治疗成功指PASI改善≥75%，或改善50%~75%，但DLQI评分≤5分。治疗失败为未达到PASI50或DLQI评分>5分。（二）治疗原则：规范、安全、个体化。二、治疗选择（一）点滴状银屑病：病情较轻，可在数周或数月内自行缓解，不主张使用太激进的治疗方法，以外用药物或光疗为主。外用药物治疗，包括维生素D3衍生物和糖皮质激素；光疗中，优先选择窄谱UVB（NB-UVB）；系统治疗，包括抗生素、中医中药、维A酸类药物、免疫抑制剂；扁桃体切除术，仅用于病情与扁桃体感染明确相关的患者，需耳鼻喉科医生评估。（二）斑块状银屑病1.轻度：以外用药物治疗为主，大多能有效控制病情。常用外用制剂包括维生素D3衍生物、维A酸类药物、中效或强效糖皮质激素及钙调磷酸酶抑制剂等。2.中重度：系统药物治疗包括，维A酸类药物、甲氨蝶呤、环孢素、雷公藤多苷、其他免疫抑制剂（如羟基脲、6-硫鸟嘌呤、硫唑嘌呤和他克莫司等）、生物制剂、PDE4抑制剂（阿普米司特片）。此外，还可以采用光疗，推荐使用安全且耐受性良好的NB-UVB，也可应用补骨脂素长波紫外线光化学疗法（PUVA）。（三）脓疱型银屑病1.GPP：（1）系统治疗，包括阿维A、甲氨蝶呤、环孢素和TNF-α抑制剂为成人GPP的一线治疗药物；（2）外用治疗：注意皮损清洁，保护为主，急性期不建议使用外用药物。急性期后，可外用糖皮质激素维持治疗；（3）光疗：其疗效尚缺乏足够的证据支持，应在急性期后使用，在儿童、孕妇中更适用。此外，应注意及时处理GPP患者的各种并发症。2.局限性脓疱型银屑病：（1）连续性肢端皮炎：选择超强效外用糖皮质激素作为初始治疗，也可外用维生素D3衍生物或他克莫司联合治疗。PUVA及NB-UVB、308nm光疗有效，通常联合外用药物。外用治疗效果不佳时采用系统性治疗，包括阿维A、甲氨蝶呤、环孢素、雷公藤制剂，生物制剂等；（2）掌跖脓疱病：外用糖皮质激素疗效有限，可选用维生素D3衍生物、维A酸类药物或糖皮质激素复方制剂；系统治疗首选环孢素，阿维A或阿维A联合局部光疗作为一线治疗；对严重顽固性患者应用TNF-α抑制剂显示有效，也可使用IL-17抑制剂。（四）红皮病型银屑病系统治疗一线方案为环孢素、阿维A或甲氨蝶呤，二线方案为TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂、IL-17抑制剂；环孢素及TNF-α抑制剂起效快，阿维A和甲氨蝶呤起效较慢。TNF-α抑制剂是治疗病情重和不稳定患者的首选。有多种合并症的患者避免使用环孢素。不推荐大面积外用糖皮质激素或系统应用糖皮质激素，除非患者出现严重中毒症状并危及生命。此外，需注意合并症的治疗。（五）PsA治疗目标是控制疼痛和疾病活动，防止进一步关节损伤，改善关节功能，提高生活质量。治疗包括护理和药物干预。治疗药物包括传统非甾体类抗炎药（NSAID）、抗风湿药、生物制剂以及小分子靶向药物。雷公藤制剂、白芍总苷对PsA有一定疗效。锻炼、理疗和技能训练等康复治疗也可适当选择。应充分评估患者关节损害类型及其严重程度。PsA预后较差的因素：①关节结构损伤；②红细胞沉降率/C反应蛋白升高；③出现指/趾炎；④指/趾甲改变。（六）特殊部位及反向银屑病1.头皮：可采用外用药物治疗（如2%～10%焦油洗发水、水杨酸洗发水、糖皮质激素、卡泊三醇及他卡西醇等维生素D3衍生物）、光疗（UVB光疗梳、308nm准分子激光）、皮损内注射糖皮质激素及系统治疗（阿维A、甲氨蝶呤、环孢素、PDE4抑制剂、TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂、IL-17抑制剂等）。2.面部：外用他卡西醇或卡泊三醇联合氢化可的松，疗程8周，也可使用0.1%他克莫司。3.甲：可采用糖皮质激素、维生素D3衍生物、维A酸类药物、钙调磷酸酶抑制剂、地蒽酚、抗人IL-8单克隆抗体乳膏等进行局部治疗，也可进行皮损内注射小剂量曲安奈德，还可采用光疗（PUVA等）和系统治疗（甲氨蝶呤、环孢素、生物制剂和小分子药物如TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、PED4抑制剂和JAK1/3抑制剂等）。4.生殖器部位：可采用弱、中效糖皮质激素或软性糖皮质激素（一线治疗）进行局部药物治疗，疗程不超过2～4周。钙调磷酸酶抑制剂可单用或与弱效糖皮质激素联合使用，降低长期使用糖皮质激素的不良反应。5.反向银屑病：以局部治疗为主，必要时用物理治疗，一般不用系统治疗。局部治疗药物包括糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂、维生素D3衍生物、2％焦油制剂。以上疗法均抵抗的难治患者，可采用UVB或308nm准分子激光治疗，并可联合他克莫司软膏。三、治疗方案治疗方案选择旨在有效控制疾病，降低药物不良反应，提高依从性，需考虑病情对患者影响，并结合病情、年龄、性别、体重、合并症、生育计划以及患者对用药途径和频率的偏好、依从性等因素。在此原则下，各种治疗方法的序贯、交替及联合治疗形成银屑病治疗的有效方案。四、外用药物外用药物适用于绝大多数患者，并且是首选治疗。轻中度患者大多数可单独外用药物治疗。中、重度银屑病，除外用药物外可联合系统药物和物理疗法。目前常用的外用药物包括润肤剂、糖皮质激素、维生素D3衍生物、维A酸类药物、外用复方制剂、钙调磷酸酶抑制剂、本维莫德、抗人IL-8单克隆抗体乳膏、角质促成剂、角质松解剂、地蒽酚。还可采用外用药物联合治疗，将不同作用机制药物联合使用，获得协同疗效，减少药物不良反应，如糖皮质激素和维A酸类药物联合、糖皮质激素和维生素D3衍生物联合、糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂联合、糖皮质激素和水杨酸联合、钙调磷酸酶抑制剂和水杨酸联合、糖皮质激素与靶向外用药物联合等。外用药物用药方法，包括外涂、封包、湿包疗法等。五、物理治疗物理治疗包括，紫外线治疗（NB-UVB、PUVA、308nm光、UVA1）、光疗联合疗法（NB-UVB联合系统药物、NB-UVB联合外用药物）、家庭光疗、光动力疗法、脉冲染料激光、强脉冲光、洗浴疗法和物候疗法。其中，家庭光疗是指在医生指导下，由患者在家中自行使用专业家庭光疗产品进行治疗的方式，常用NB-UVB光疗，需注意NB-UVB光疗起始剂量、治疗频率、最大累积剂量等。六、系统治疗（一）传统药物：甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类、糖皮质激素、其他（硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯、抗生素、氨苯砜）。（二）生物制剂：国内外已获批用于治疗银屑病的生物制剂包括TNF-α抑制剂（依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗、培塞利珠单抗）、IL-12/23抑制剂（乌司奴单抗）、IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗、替拉珠单抗、risankizumab）、IL-17A抑制剂（司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗、bimekizumab）、IL-17RA抑制剂、IL-17A/F双靶点抑制剂、IL-36R抑制剂（佩索利单抗）等多种。值得注意的是，中国银屑病生物制剂的临床应用时间尚短，其长期疗效及安全性仍需进一步观察。生物制剂治疗前要对患者的健康状况进行充分评估，重点关注有无感染、恶性肿瘤等疾病，还要注意特殊人群中生物制剂的应用。（三）小分子靶向药物：目前研发中的药物主要靶点集中于PDE4、JAK1~3以及TYK2等分子，部分产品已经或接近上市，如PDE4抑制剂（阿普米司特）、JAK1～3抑制剂（托法替布、乌帕替尼）TYK2抑制剂（deucravacitinib）。小分子靶向药物靶点和作用机制不同，治疗银屑病的疗效和安全性有较大的差异，也存在发生不良反应甚至严重不良反应的风险。因此，用药前应仔细阅读产品说明书了解需要进行的筛查项目及可能发生的不良反应与应对办法。七、心理治疗银屑病应注重综合治疗，除治疗躯体皮损外，还需跨学科结合心理及精神治疗。针对不同程度的心理疾病，必要时可咨询相关专业医师，利用专业量表评估身心障碍程度和表现类别及严重程度，根据评估结果采取不同类型的方法进行心理疏导和治疗，包括健康宣教及特定心理行为干预等。八、特殊人群银屑病治疗（一）儿童银屑病的治疗：消除诱发和加重因素、外用药物治疗（糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂、维生素D3衍生物等）、物理治疗（光疗）、系统治疗（维A酸类药物、甲氨蝶呤、环孢素及生物制剂）。（二）妊娠期银屑病的治疗：外用药物治疗中，润肤剂和保湿剂是妊娠及哺乳期最安全的一线基础用药。NB-UVB是妊娠银屑病相对安全的二线治疗。糖皮质激素为C类孕妇用药，很少系统应用，仅在妊娠期GPP使用，尽量避免在妊娠前3个月应用。环孢素也为C类孕妇用药。生物制剂属于B类孕妇用药，应在充分权衡患者的受益及可能出现的风险后谨慎使用。（三）老年银屑病的治疗：外用药物是老年银屑病一线治疗，但其疗效一般有限，建议合适的情况下给予光疗。阿维A可用于老年银屑病患者，但应注意甘油三酯升高的风险。生物制剂治疗的安全性及有效性在老年人和成年人中无显著差异，对于具有较多合并症和合并用药的老年患者可能是更好的选择。第五章银屑病的中医诊断及治疗2018年，中医药首次纳入中国银屑病诊疗指南。本版修订既遵循循证医学指南要求与方法，选取高质量中国原创临床研究证据，同时重视中医学特色，实事求是地客观看待中医学经验和特色，经多次讨论、修订成稿。中医认为银屑病为内外因素共同作用所致。证型较多，但基本证型为血热证、血瘀证、血燥证、热毒炽盛证、湿热蕴结证、风湿痹阻证。各证型之间可互相转化、演变、兼夹，临床需灵活掌握运用。辨证治疗需根据不同体质、年龄、病情变化随症加减。临床常见兼夹证，可辨证选用相应方剂与基础方合方治疗，或基础方加减进行治疗。苦寒药物要注意疗程，并注意配伍，避免苦寒太过伤及脾胃。口服中成药治疗银屑病临床应用较为广泛，该类药物大部分药味组成较多，作用和缓，建议与其他方案联合应用。中药外治法，包括中药药浴疗法、中药熏蒸疗法、中药溻渍疗法、中药涂擦疗法、中药封包疗法。中医非药物疗法，包括火罐疗法、针刺疗法、穴位埋线疗法、火针疗法、艾灸疗法、耳穴疗法。第六章银屑病慢病管理和预防一、银屑病基础治疗和皮肤护理皮肤屏障功能是影响银屑病发生发展的重要环节。银屑病皮肤护理中，应注意皮肤清洁和保湿。外用含神经酰胺的保湿剂治疗银屑病具有一定疗效。二、对患者进行银屑病相关医学教育进行有针对性的健康教育及心理干预，提高对银屑病的全面认识及治疗依从性。加强医患沟通，给予患者充分信心使其坚持规范化、长程维持治疗的原则，可使患者全面获益。三、对全社会的医学科普宣传通过加强社会各个层面的医学科普宣传，提高大众对银屑病的认知水平。此外，要关爱银屑病患者，注重给银屑病患者营建和谐温馨的社会环境，呼吁全社会增强对患者的包容和理解，消除患者心理顾虑，保持乐观开朗的心情，促进疾病康复。四、结合发病机制的预防银屑病的预防也应因人而异，结合发病机制制定相关预防措施，对银屑病预后至关重要。预防措施，包括建立健康的生活方式、预防感染、情绪管理、避免外伤、避免使用可能导致病情加重的药物、共病的预防。五、基于中医的慢病管理和预防基于中医的银屑病慢病管理和预防，是指在中医学“治未病”学术思想指导下，针对不同的银屑病患者人群制定个体化管理方案，早期干预，增强体质，适应自然界四季变化，预防银屑病病情加重、复发及共病，主要内容包括未病先防、既病防变、瘥后防复3方面。第七章国内外银屑病专业组织一、部分国际银屑病专业组织国际银屑病理事会（InternationalPsoriasisCouncil，IPC）、国际银屑病协会联合会（InternationalFederationofPsoriasisAssociations，IFPA）、皮肤炎症和国际银屑病联盟（SkinInflammation&PsoriasisInternationalNetwork，SPIN）、美国国家银屑病基金会（NationalPsoriasisFoundation，NPF）、全球银屑病监测项目委员会（GlobalPsoriasisAtlas，GPA）、亚洲银屑病学会（TheAsianSocietyforPsoriasis，ASP）、欧洲皮肤病学和性病学会银屑病工作组（TheEuropeanAcademyofDermatologyandVenereologyPsoriasisTaskForce，EADVPsoriasisTaskForce）。二、部分国内银屑病专业组织学会组织，包括中华医学会皮肤性病学分会银屑病专委会、中国GPA委员会（ChineseGlobalPsoriasisAtlas，CGPA）。行业组织，包括中国医师协会皮肤科医师分会银屑病学组/银屑病亚专业专家组、中国非公立医疗机构协会皮肤专业委员会银屑病学组、中国康复医学会皮肤病康复专业委员会银屑病康复学组、中华预防医学会皮肤病与性病预防与控制专业委员会银屑病专委会、中国银屑病大会。 

“525全国护肤日”--护肤护发科普手册2022年5月25日是第十六届全国护肤日，“5.25全国护肤日”是由中国医师协会皮肤科医师分会倡议设立的全国性公益护肤日。今年的主题为是“科学护发，理性护肤”，接下来就跟大家分享护肤护发科普手册！一、护肤科普知识01我们日常洗脸的目的是什么？答：日常洗脸的目的是洗去灰尘、污垢、代谢脱落的角质细胞和多余的脂质。如果清洁不到位，皮肤会看起来粗糙、肤色暗沉。如果发生毛孔堵塞，容易产生粉刺甚至痘痘。但如果清洁过度，则可能会破坏皮肤屏障。02什么样的清洁方式属于过度清洁？过度清洁对皮肤有什么不良影响？答：洗脸时间过长（超过3分钟～5分钟），每天洗脸3次以上，频繁使用去角质产品，不恰当地使用洗脸刷、洁面仪，做“小气泡”等“深层清洁”的项目等，都属于过度清洁，会对皮肤屏障造成破坏，长期反复破坏屏障，容易造成皮肤的慢性炎症，更容易出现敏感性皮肤等问题，也容易加重痤疮、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、黄褐斑等皮肤病。03什么是皮肤屏障？答：皮肤屏障是由皮脂膜、角质细胞、细胞间的连接以及天然保湿因子组成。如果皮肤屏障比喻成“砖墙”，皮肤的角质细胞就像“砖块”，而角质层细胞之间的各种脂质和天然保湿因子就像“灰浆”。皮脂膜则是覆盖在“砖墙”之上的一层“油布”，主要由皮脂腺分泌的油脂以及汗腺分泌的水组成，可以滋润皮肤、调节皮肤pH值及维持皮菌群稳态，是皮肤的天然免疫层。04使用洁面仪、小气泡等洗脸更干净吗？答：洁面仪和的工作原理主要是利用声波直接作用于刷头上的刷毛，使其震动来摩擦皮肤，从而达到清洁和按摩皮肤的效果。小气泡则是通过负压吸引的方式来剥离角质、去除皮脂。但是清洁仪器的频繁使用可能会造成皮肤屏障的损害，油性皮肤或混合性皮肤人群可以适度使用，对于干性皮肤及敏感性皮肤人群不建议使用。05洗面奶泡沫越多，清洁カ越好吗？答：不是。清洁力与起泡力是两个不同的概念，洗面奶的清洁力取决于其表面活性剂的种类和含量。清洁力较强的洗面奶，通常使用皂基类、硫酸盐类表面活性剂，起泡剂的含量也会更高一些。但有些厂家会在清洁力温和的洁面产品中添加起泡剂，营造清洁更彻底的氛围。06用皂基类的洁面产品洗脸更好？答：不是。皂基为阴离子表面活性剂，具有较强的清洁力与脱脂能力，刺激性也更强，此使用皂基洗脸后产生的紧绷感会更明显。而我们的皮脂膜为弱酸性，使用偏碱性的皂基会一定程度上破坏皮脂膜的屏障作用，因此不适合干性皮肤或敏感性皮肤。07洗脸时需要用力揉搓吗？需要用冷热水交替洗脸吗？答：不需要！不要用力搓洗面部，应轻柔地洗去面部污垢，防止皮肤屏障功能和原有保湿功能的破坏。洗脸时最好使用温水，夏季水温与室温一致，秋冬季水温可以适当增加，不超过42℃为宜。08如何判断洗面奶的清洁力度是否适宜？答：洁面后皮肤光滑、不紧绷，摸起来像有一层膜覆盖在脸上。如果皮肤很快变得特别干燥或者出油，则很有可能是清洁力太强所致。“出现皮肤紧绷感才是彻底清活”的观念是错误的。09使用防晒霜后如何清洁？答：一般来说，低SPF值的防晒霜选择温和的洁面产品可以直接洗掉。对SPF值特别高的防晒霜，建议优先选择洗卸合一的产品，尽量只清洁一次。应避免卸妆乳叠加洗面奶的双重清洁方式，以免对皮肤屏障造成破坏。10应该如何卸妆？答：对于日常淡妆无需专门卸妆，选择普通洗面奶或洗卸合一卸妆产品即可。如果是浓妆或舞台妆，卸妆的建议优先选择卸妆油或水油分离卸妆液，因为彩妆的主要成为有机物，根据相似相容原理对他们的溶解性会相对更好一些。通常卸妆产品清洗后无需再用洗面奶，避免二次清洁破坏屏障。此外，卸妆后应及时抹上保湿乳或保湿霜。11黑头应该怎么解决？答：首先，黑质上是毛孔里的油脂与空气接触后被氧化，是正常的生理现象，没必要一定要消除。其次，想要改善黑头的话，可以外用维A酸、异维A酸、壬二酸、水杨酸、果酸等，不仅能祛除黑头，还能控油、缩毛孔。但因为都有一定的刺激性，建议在医生指导下使用。还有部分人的黑头其实是毛孔中的一小簇毳毛，这类患者需要进行激光脱毛。12面膜的作用是什么呢？答：科学使用面膜，可以实现以下功效：（1）密封作用：面膜覆盖在皮肤之上，抑制皮肤中的水分挥发，增加角质层内源性水化作用；（2）温热作用：促进皮肤温度升高，毛孔扩张，使毛孔内的污垢及皮脂易于排出。同时使毛细血管扩张，加速皮肤的血液循环和细胞的新陈代谢，令皮肤光泽红润；（3）渗透作用：增加了角质层内源性水化作用，可使细胞间隙变大，能够促进面膜中有效物质的渗透吸收；（4）清洁作用：皮肤角质层软化，毛孔扩张，面膜能吸附皮肤分泌物和污垢，揭下面膜时，附在皮肤毛孔里的污垢被一同除去。13面膜需要每天敷吗？答：不需要！正常健康的皮肤每周使用1次～2次即可，过度敷面膜会造成皮脂膜及角质层结构松散、损伤，影响其自身保留水分的能力，引起皮肤屏障破坏，使皮肤更加干燥，甚至可能发生过敏、感染等问题。14面膜敷得越久越好吗？答：不是！外敷时间不宜超过20分钟，若外敷时间过久，表皮角质细胞中的水分会随着面膜的干燥而流失，皮肤会更加干燥，屏障功能也可能会发生破坏。此外，一些面膜中含有香料、酒精等刺激性成分，外敷过久会增加发生刺激或过敏的风险。最后提醒一下，敷完面膜后应外涂乳液或霜剂“锁住”水分。15哪些制剂可以真正起到保湿作用？答：皮肤要想保持含水量，最重要的是能维持良好的皮肤屏障，减少水分蒸发，把水分锁在皮肤里。所以，保湿最重要的是“锁水”而非“补水”。单纯使用水、喷雾或者敷面膜，大部分水分并没被皮肤吸收，全都蒸发到空气中了。而乳或霜类产品能够在皮肤表面成膜，形成屏障，是维持皮肤健康、保持皮肤水含量所不可或缺的产品。二、护发科普知识01如果我头发稀少是不是该用什么特别的洗发水或是护发素？答：一个人头皮毛囊的数量是出生时就决定的，现在市面上销售的洗发水可以起到头皮和头发清洁的作用，护发素可以让毛发更柔顺，提高头发易梳理性，但是洗发水或是护发素对毛发本身的数量不会有特别的改善。02日光曝晒会不会使发恶化？答：日光中含有大量的紫外线，日光下曝晒会加剧头皮和头发的老化，夏季时选择戴顶帽子、打伞等方式保护头皮和毛发倒不失为一个好的主意。03使用吹风机今加剧脱发吗？答：不会，有时候头发是很脆弱的，所以最好使用低温档量和低风档。热风和拉扯会损坏头发甚至造成头发断裂。04头发日常应当如何护理呢？答：选择合适的头发洗护产品，洗头的频率不要太频繁，每周2-3次，如出油较多，洗发频率可以增加到每日1次。洗护时建议对头发轻柔以待，且洗头时不宜大力摩擦头发、头皮。选择合适的水温，不宜过冷或过热，即：水流让头部皮肤感到温暖即可，若过热会对头皮和头发造成伤害。如果是长发或经过烫染后的卷发可使用护发素，但是护发素不应接触头皮，女性不要长期在同一个位置分头缝，或长期梳太紧的马尾辫、盘发或编发，以免造成牵拉性秃发。染发、烫发等造型不宜太过频繁，最好间隔3个月以上。05如何正确使用洗发水和护发素？答：洗发水应该从前到后涂于整个头皮，分区域少量多次，轻柔按摩头皮，使用洗发水揉搓头发会增加头发之间摩擦，使头发干枯、失去光泽，头发易缠绕。洗净后用毛巾吸干水分。而护发素应涂于头发而不是头皮，许多含有硅酮和植物油等的产品可以用于顺滑头发，中长发可以在洗发后配合使用含硅酮和油类的护发素，自觉头发毛躁者可每周使用一次深层护发素或发膜。06卷发和波浪发毛如何护理？答，卷发和波浪发毛发因为蛋白质的流失而非常脆弱，卷发者在毛巾擦过头发后可使用免洗型护发素，每次洗发后需要使用油性、含有硅酮或氨基酸类的护发产品加强护理，深层护发素或氨基酸护发精华可每半个月使用一次。07头皮屑过多伴有头皮瘙痒该如何处理？答：头皮屑也叫头皮糠疹，多见于头皮脂溢性皮炎的轻型，常常伴有头皮瘙痒，可能因疲劳，情绪紧张或局部感染诱发。近年来学者们认为与正常人群共生的糠秕马拉色菌有关，是其代谢产物进入表皮而导致的免疫反应。为了去屑，有些人会频繁洗头，但头屑却越洗越多。有些人会认为头皮屑多是头皮太油造成的，因此会选择去油的强效洗发剂。伴有头皮瘙痒和头屑的病人，头发洗涤用品使用低致敏产品、避免使用刺激性化学药品或芳香剂、避免热风吹干、水温过高或碱性肥皂洗头，尽量轻柔护理头发等。可以使用去屑成分如吡罗克酮乙醇胺盐（octopirox,OCT)、水杨酸、吡硫鎓锌（Pyitnione,ZPT）等洗发水，或在医生指导下使用具有抗菌、抗炎作用药物，如酮康唑洗剂、复方酮康唑洗剂、二硫化硒洗剂等，减少头皮出油和炎症反应。08什么是雄激素性秃发？答：雄激素性秃发是最常见的一种秃发（简称雄秃），主要发生于青春期或青春期后，既往也被称为“脂溢性脱发”、“早秃”、“雄激素性脱发”。无论男性还是女性都可以发生雄秃。我国男性雄禿是达21.3%，女性约6%。男性雄秃多表现为前额发际线逐渐后移（呈“M”型）和（或）顶部头发逐渐稀疏（呈“O”型），俗称“地中海”；最后二者可发生融合，呈“U”型或“马蹄”型。女性雄秃一般病情较轻，主要表现为头顶部疏，也可以呈“圣诞树”样，有时可表现为一种缓慢发展的弥漫性脱发，女性雄禿有时也可呈现男性模式。09如果发现雄激素性脱发我应该怎么办？（1）尽早治疗脱发是一个持续的过程，最开始一般是毛发生长周期缩短、毛囊微型化，从而使原本较粗的毛发演变为较细的毳毛，而毳毛又逐渐萎缩消失，最终造成不可逆的秃发。因此，发现脱发问题治疗越早，效果就越好。脱发时间越久、脱发面积越大，无论药物或植发其治疗效果会非常有限。（2）坚持治疗通常针对脱发的治疗至少需3-6个月才初步见效，1年左右效果才逐渐明显。所以只要无明显的副作用，建议至少坚持1年以上方可判断疗效。对治疗有效行，持续治疗可获得持续改但求速效和一劳永逸的愿望是不现实的！（3）定期随访有些患者在连续就诊几次后，发现医生的用药并没有什么变化，就开始自行购买药物，这是十分错误的。建议你至少每2-3个月复诊1次，坚持1年左右，以便医生及时观察疗效和判定副作用，并和你商讨今后的治疗方案。（4）自觉疗效不佳怎么办？脱发，特别是雄激素性秃发的治疗是个长期的过程，是场持久战，但只要坚持治疗，一般都会有头发生长，或至少减缓原来脱发的速度。在治疗过程中，应定期拍摄合格的照片记录毛发状况，如果连续治疗1年以上，都确头无明显效果，可以考虑终止治了或选择其它方法。10如何治疗雄激素性秃发？答：男性雄秃的最主要治疗药物是口服1mg非那雄胺，外用5％米诺地尔溶液。对女性患者来说可以选择口服螺内酯、块雌醇环丙孕酮片，外用5％米诺地尔每日1次或者2％米诺地尔每日2次。目前尚缺乏妊娠期外用米诺地尔安全性的研究，故妊娠期、哺乳期建议停止外用米诺地尔。此外，就诊时医生可能会根据你的具体情况，使用微针、PRP、激光等治疗方式，或者加用一些中成药以及其他辅以药物进行综合治疗。11发生雄激素性秃发时治疗最佳时机是何时？答：雄激素性秃发如果按Hamilton-Norwood分型进行分级，共分为7级12型睨发，其中1-5级属于轻、中度脱发，由于毛囊还没有完全萎缩，这时治疗仍有恢复的机会。6级以上属于重度脱发，大部分毛囊已经萎缩，这时治疗较难得到令人满意的效果。另外，雄激素性秃发多见于三、四十岁的男性，也有十八岁左右即开始秃发的患者，若不及时治疗，病程越长，脱发越严重，则治疗越困难。因此，患了雄激素秃发应该在发病初期，及早到正规医院找皮肤科医生进行正确诊断，早发现，早治疗。12长期药物治疗是否会有副作用？答：口服非那雄胺可能会对男性性功能有微弱的影响，但这种不良反应的发生率＜2%，且轻微，可逆，停药或继续服药后随着时间延长，均可逐渐消失。螺内酯有抑制雄激素的作用，可能会对月经周期有一定影响，但通常会在连续使用2-3个月后逐渐恢复正常。炔雌醇环丙孕酮片为一种具有抗雄激素作用的避孕药，长期服用有增加血栓和乳腺癌的风险。外用米诺地尔最常见的不良反应为接触性皮炎及面部多毛症。可能出现头皮瘙痒，头皮屑增多和干燥等情况，主要与溶剂相关，而非药物所致。个别患者可能会出现暂时性多毛观象，应当注意喷涂方法，不要涂抹喷溅到其它部位，不要过量使用等。另外，因为米诺地尔可促使休止期毛囊进入生长期产生新的粗壮的头发，同时使原有的毛发脱落，一些患者在使用米诺地尔2-6周后出现毛发脱落增加的情况。这些不良反应多可自行缓解。如果出现以上副作用，或在治疗过程中，你发现自己有其它一些异常情应及时联系医生复诊，不必惊慌。但是，如果你近期有生育计划或正在脯乳期或有其它特殊情况，请务必尽早告知医生。13什么是斑秃？答：斑秃俗称“鬼剃头”，病因尚不完全清楚，目前认为是免疫等因素相关，常突然发生。患者常无任何自觉症状。表现为边界清楚的斑片状脱发区，可分为单发斑片型、多发斑片型、网状型、匍行型、弥漫性、全秃（全部头发脱落）、普秃（全身毛发均脱落）等多种类型。因其病因不明以及受多种不良预后因素的影响。14如何治疗斑秃？答：发现患斑秃后首先应调整心态，放松心情，不要熬夜，坚持适度运动，大多数轻症斑秃可以自愈。斑秃有多种治疗方法，包括：口服复方甘草酸苷片、泼尼松、甲泼尼龙、羟氯喹等药物；外用米诺地尔、强效糖皮质激素软膏等；肌注或局部注射复方倍他米松注射液、曲安奈德注射液，PRP等治疗。还可以配合物理治疗：如激光、梅花针、微针等，或者选用补肝补肾、益气活血为主的中医中药。建议发生斑秃时尽早就医，请医生根据你的病情进行综合选择。

斑贴试验--皮肤科开展过敏原检测 我院皮肤科开展皮肤过敏原检测（皮肤斑贴变应原试验，以下简称斑贴试验），斑贴试验在临床上应用有 100 多年的历史，对协助诊断接触性皮炎，检测接触性变应原的可靠性已经在临床上得到了充分证明。 一、斑贴试验的临床意义 斑贴试验是诊断接触性过敏的金标准方法，造成皮肤接触性过敏的主要为小分子物质过敏原，其广泛存在于我们日常工作和生活的环境中，如生产材料、家居用品、洗浴用品、首饰、化妆品等。大量临床验证表明该种诊断方法安全、简便、准确，是医生诊断过敏原因的有效辅助方法，斑贴试验技术是皮肤科医师须具备的基本技能之一。 二、斑贴试验的作用原理 斑贴试验是发现和确定接触性过敏疾病致敏物质的有效方法，它是根据 IV 型皮肤变态反应的原理，将可疑致敏物质配制成安全浓度（小分子过敏原）敷贴于患者皮肤上，通过皮肤或黏膜进入机体后，由抗原呈递细胞将抗原呈递给 T 淋巴细胞，使特异性细胞活化，根据皮肤表面是否阳性反应来确定受试物质是否为致敏原，从而识别出导致患者过敏的物质。 三、斑贴试验的适应证和禁忌证 1．适应证：斑贴试验适合于临床上所有怀疑存在接触变应原引起的接触性过敏的检测，包括： ①变应性接触性皮炎；②特应性皮炎患者；③各类湿疹皮炎尤其是脂溢性皮炎、淤积性皮炎等有急性发作史者；④接触性皮炎综合征(系统性接触性皮炎)；⑤需要鉴别变应性接触性皮炎与刺激性接触性皮炎时。 2．禁忌证：①已知对测试的变应原过敏； ②孕妇和哺乳期妇女不能进行斑贴试验；③有速发型接触性反应，尤其是全身严重过敏反应的患者不能进行可疑变应原斑贴试验；④已知对皮肤有毒、有害、有明显刺激性的物质，如，酸、碱、盐、腐蚀性化学物质等不能直接进行斑贴试验；⑤对无行为控制能力的患者或不能保证斑贴试验条件的患者不能实施斑贴试验。 四、斑贴试验的使用方法 1、试验部位：上背部脊柱两侧的正常皮肤； 2、用生理盐水清洗背部，以提高变应原的渗透量； 3、撕下斑贴的保护纸，将斑贴自下向上贴牢、贴平并用手掌轻轻压几下，以便排除空气； 4、试验时间：48小时； 5、观察结果时间：贴敷48小时后，去除斑贴，为避免斑贴压迫皮肤所可能造成的反应，应在去除斑贴至少30分钟后观察结果。 五、斑贴试验的结果判读 六、斑贴试验的注意事项 1．在皮炎急性期不宜作斑贴试验，以免发生泛发性皮炎；清洁测试区皮肤；变应原与皮肤敷贴紧密。 2．停用可能影响试验的药物：①糖皮质激素一般系统用药应停药 2 周以上，外用停用 1 周以上。②抗组胺药：我国有研究显示，每天口服 10 mg 氯雷他定不影响斑贴试验结果，提示测试时不必停药；③系统及局部外用免疫抑制剂，建议系统用药停药 2 周以上，外用药则停用 1 周以上；④具有免疫抑制作用的中药及中药提取物如雷公藤制剂较多，建议系统用药停用 2 周以上，外用停用 1 周以上。 3．紫外线光疗、放疗及曝晒后4 周内不宜作斑贴试验。 4．注意测试期间不要清洗、搔抓敷贴部位，勿作剧烈运动，减少出 汗，减少日光照射等。如果斑贴试验处皮肤反应强烈尤其是有疼痛或烧灼感，要及时去除斑试物。

氨甲环酸治疗黄褐斑已经成为业界公认的有效方式，关于氨甲环酸治疗黄褐斑的相关话题也不是新话题了，现把最全面的氨甲环酸治理黄褐斑的技术资料分享给大家，希望可以对您有所帮助！1、氨甲环酸是什么？氨甲环酸，传明酸，英文名称：Tranexamic Acid 化学名称：对氨甲基环己烷甲酸、反式－4－氨甲基－环己烷甲酸。主要用于急性或慢性、局限性或全身性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血。现在已经证实对黄褐斑有确切疗效，并且被广泛应用。2、氨甲环酸治疗黄褐斑的原理是什么？氨甲环酸可以抑制纤溶酶的活性，可以竞争性的阻断酪氨酸酶的活性，阻止黑色素生成；还有一种可能是氨甲环酸可以抑制纤溶酶的活性，可以消除皮肤炎症和血管扩张，从而稳定黑色素母细胞活性，治疗黄褐斑。3、氨甲环酸治疗黄褐斑有哪些给药途径？口服、静脉注射和外用，其中外用包括使用含有氨甲环酸（传明酸）成分的护肤品和纳米微晶导入氨甲环酸注射液。4、黄褐斑分为很多类型，哪种类型使用氨甲环酸效果最好？黄褐斑根据色素位置可以分为：表皮性、真皮性和混合型。根据发生机理可以分为：色素型、色素优势性、血管型、血管优势型。氨甲环酸对于表皮性和血管优势性、血管型效果比较好。5、口服氨甲环酸治疗黄褐斑如何服用？口服氨甲环酸一般每日两次，每次250mg，饭后口服。配合口服维生素C、维生素E效果更好。一般情况下我们也会建议求美者配合口服谷胱甘肽，效果也不错。一般联合几种药物服用效果更好，而且联合药物都具有保健功能，没有什么副作用。6、口服氨甲环酸治疗黄褐斑有哪些注意事项？由于氨甲环酸具有胃肠刺激作用（反胃、恶心、呕吐、胃痛、腹泻等），所以一般建议饭后服用；少数人会出现一过性月经量减少，完全不用担心，停药后会自行恢复，服药避开月经期可以减少发生几率；至于很多人担心的出血问题，其实因为服用剂量比较小（抗凝血每次500mg，每日3次），几乎没有任何影响。7、孕妇或哺乳期的患者可不可以用？少量在怀孕期间使用氨甲环酸的数据显示对胎儿没有危害，但我们觉得并没有必要冒这个风险，所以孕妇慎用。氨甲环酸在乳汁内的含量很低，不会对婴儿产生影响，孕妇可以使用。8、氨甲环酸口服需要用多久？不同类型的人群显效时间有一定的差距，但一般来说至少三个月效果会比较明显，但是不建议在有效后立即停药，不然会有比较大的复发几率，具体服用方法医生会根据你的好转情况来决定。9、注射氨甲环酸效果如何？有什么副作用吗？氨甲环酸、维生素C、谷胱甘肽联合注射法就是风靡一时的美白针，效果比较明显，但是由于疗程时间比较长，对于求美者的依从性来说是有挑战性的，而且口服效果也很好，我一般会建议口服。注射的副作用与口服相似，但是如果滴注速度太快会引发头痛等问题。10、外用氨甲环酸如何使用？外用氨甲环酸包括涂抹法和注射法（水光注射、局部喷射）和导入法（纳米微晶导入）。11、水光注射氨甲环酸效果如何？氨甲环酸由于效果稳定、无光感性已经成为取代VC作为水光注射的美白剂，但是由于水光针注射对于皮肤屏障是否有破坏目前还没有最终结论，而且水光针由于疼痛和后期护理比较麻烦。所以治疗黄褐斑时水光针比较少应用。12、其他方式的氨甲环酸使用情况如何？高压喷射法由于使用高压气流喷射，雾滴比较均匀而且不会破坏角质屏障，已经被广泛应用，但是由于国内设备比较少，设备价格比较昂贵，目前应用不多。纳米微晶导入也不会破坏皮肤角质屏障，而且耗材比较便利，单次操作成本不高，已经被广泛使用。13、纳米微晶导入氨甲环酸一般如何应用？一般使用1%浓度（5ml/0.5g,做10倍稀释）,配合2毫升玻尿酸、20000u表皮细胞生长因子，用纳米微晶做导入，导入后敷镇静舒缓修复的面膜，建议局部接触时间不超过3秒钟，每个部位不超过3遍，均匀全脸及颈部导入即可。14、氨甲环酸注射液涂抹治疗黄褐斑有效吗？含氨甲环酸的护肤品可以用于黄褐斑的治疗（精华素、巴布贴面膜），但是由于注射用氨甲环酸为水溶性，没有办法通过角质屏障，很难被吸收和利用，所以除了导入和喷射外很少应用。含氨甲环酸的护肤品由于经过特殊处理（脂质膜包裹），所以容易吸收，会有效果。15、氨甲环酸治疗黄褐斑需要配合其他仪器或者项目吗？黄褐斑是一种复杂的色斑，配合光电疗法效果会更快，更持久，一般都会建议几种方法综合使用。总结氨甲环酸治疗黄褐斑已经是一种安全有效的方式了，但是，毕竟黄褐斑是一种比较复杂、容易复发的皮肤色素问题，联合治疗并且分斑分治非常关键，面对黄褐斑，氨甲环酸只是一种有效方式，我们还应该探索和发现更多的治疗手段。

皮损多发于躯干，四肢伸侧，群集或散在，为绿豆至花生米大小略带纺锤形的红色风团样损害。有的可有伪足，顶端常有小水疱；有的发生后不久便成为半球形隆起的紧张性大水疱，内容清，周围无红晕，呈皮肤色或淡红色或淡褐色；有的皮疹为较硬的栗粒大丘疹，搔抓后呈风团样肿大。一般幼儿患者红肿显著，并有大疱，常有剧痒而影响睡眠，搔抓可引起继发感染。皮疹经1～2周消退，留下暂时性的色素沉着，但有新疹可陆续发生使病程迁延较久，常复发，新旧皮疹常同时存在。一般无全身症状，局部淋巴结不肿大。

儿童白癜风有哪些特殊之处？儿童白癜风定义为在 12 岁前发病的白癜风，约占所有白癜风患者的 32%～40%。儿童白癜风在临床表现和治疗方面与成人白癜风患者存在一定的差异，本文予以总结。眼睑好发，毛囊受累常见儿童白癜风常见的首发部位是头颈部特别是眼睑（见图 1），而成人更常见于上肢特别是手部，可能与成人手部因职业原因易受外伤，产生同形反应有关。 图 1. 儿童眼睑白癜风，伴有睫毛变白儿童白癜风常伴有白发，多数为非节段型白癜风，反映了毛囊黑素细胞储备受累，可表现为散在白发、片状白发、甚至全头白发，在其他被毛部位，毛发变白不仅可出现于白斑区还可见于临床外观正常的皮肤。 图 2. 儿童白癜风的片状白发可有伴随症状白癜风通常无症状，但有些儿童白癜风病例可出现皮肤瘙痒、疼痛或灼热感，一项 350 例患者的调查显示 30% 的患儿有症状，应关注白癜风本身以及伴随症状对儿童心理的影响。节段型白癜风比例高于成人无论是是儿童还是成人患者，最常见的类型均为非节段型白癜风，该型的预后无法预测，可自发缓解、长期稳定、缓慢进展或急剧恶化，表现为原有白斑离心性扩展或出现新损害，单个白斑的变化不一致。而节段型白癜风在 6～24 个月内进展，随后保持稳定不再进展。与成人相比，儿童白癜风中节段型的比例更高，约占 5%～33%。节段型白癜风表现为单个或多个色素脱失斑分布于身体一侧的单个节段，通常不越过中线，发病年龄更小，易累及毛囊（见图 3）。 图 3. 儿童节段型白癜风伴毛发脱色晕痣意义不明晕痣代表了以痣细胞为靶点的细胞免疫反应，正常儿童出现晕痣的意义还不明确，有人随访了 54 例晕痣患者 5 年以上，发现 2 例多发性晕痣患儿发展为白癜风，提示应对多发性晕痣进行随访，以早期发现白癜风。在白癜风患儿中的晕痣发生率因国家和人种而异，在中国为 7.2%。国外研究对伴有与不伴晕痣的患儿特征进行了比较，发现两组在病变面积、家族史或合并自身免疫病方面无显著性差异，合并晕痣的患儿甚至有复色率更高的趋势，但无显著性。常见共病长幼有别节段型白癜风可伴有其他自身免疫性共病，包括甲状腺疾病、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、恶性贫血、1 型糖尿病和阿狄森病。其中最常见的为甲状腺疾病，特别是甲状腺功能低下。甲状腺疾病更常见于成人白癜风，而过敏性疾病和特应性皮炎更常见于儿童。管理要点1. 疾病咨询医生应帮助患儿及其父母建立现实的期待，包括病程漫长而难以预测、缺乏普遍有效的疗法，需长期坚持治疗，但即使积极治疗也不一定总是奏效，特别是肢端损害。建议充分防晒，以免脱色区晒伤或正常皮肤晒黑加重色差。2. 外用药治疗面颈部等日光暴露部位、深肤色患者和新近损害对外用药的反应更好。外用糖皮质激素最常用，一项回顾性研究（N = 101）显示外用中效至超强效激素的复色率为 64%，但应注意其副作用。外用钙调磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏属超说明书用药，效果良好，不会引起皮肤萎缩，可长期用于面部。基于治疗特应性皮炎的经验，国内共识指出婴儿也可使用。3. 光疗窄谱中波紫外线（NB-UVB）可使泛发和进展期病变趋向于复色和稳定，深肤色者的疗效更好。NB-UVB 的急性不良反应包括轻度一过性红斑、瘙痒和皮肤干燥，现有证据不支持 NB-UVB 与皮肤恶性肿瘤之间存在关联。308nm 准分子激光可仅针对白癜风损害进行治疗而避免正常皮肤暴露，对儿童而言，308nm 准分子激光可避免患儿独自处于光疗仓的幽闭环境，但由于外观正常的皮肤未得到照射，可能无法有效地稳定白癜风。4. 口服糖皮质激素可谨慎使用在成人和儿童白癜风患者中，每周连续 2 天服用小剂量地塞米松或倍他米松可用于迅速播散的白癜风，但不建议用于稳定复色者，89% 的患者病情停止进展，80% 的患者复色，但停药后 1 年内约 1/3 的患者复发。国内共识推荐快速进展期儿童白癜风口服泼尼松 5～10 mg/d 连用 2～3 周，如有必要可在 4～6 周后再重复治疗 1 次。考虑到系统使用糖皮质激素的不良反应以及疗效证据不充分，儿童白癜风患者服用糖皮质激素应十分谨慎。5. 其他治疗考虑选择的稳定病例可尝试手术治疗及表皮移植，适用于对其他治疗无反应的节段型白癜风或局限性白癜风。尽管广泛而顽固的成人白癜风可在充分知情同意下进行脱色治疗，但不推荐用于儿童。靶向疗法如 JAK 抑制剂托法替尼和鲁索替尼以获批用于成人患者，但预期短时间内不会获批用于儿童。

玫瑰痤疮玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。一、发病机制本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。发生机制主要有以下几个方面。1. 天然免疫功能异常2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。多种刺激因素（如饮酒、冷热、辛辣刺激食物、过量咖啡、巧克力及甜品等）、皮肤屏障损害以及天然免疫效应分子不仅作用于皮肤神经末梢，也激活角质形成细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等，释放大量神经介质。通过神经末梢表面的TLR及蛋白酶激活受体，又反过来促进天然免疫的激活，维持并扩大炎症过程。3. 神经脉管调节功能异常；4. 多种微生物感染：大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，特别是在丘疹脓疱型及肉芽肿型玫瑰痤疮的发病机制中起重要作用。但蠕形螨与玫瑰痤疮直接的因果关系仍然存在争议。其他微生物如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌以及幽门螺杆菌都可能参与发病过程。5. 皮肤屏障功能障碍：有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降，多数患者皮脂含量减少，经皮水分丢失增加。导致屏障功能障碍的主要原因是慢性炎症反应。其他如慢性光损伤、皮肤滥用糖皮质激素都是重要的诱发因素。6. 遗传因素：部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性，GSTM1和GSTT1基因被发现与玫瑰痤疮的风险增加相关，提示遗传因素也可能是其发病的原因之一。二、临床特点玫瑰痤疮多发于面颊部，也可见于口周、鼻部，部分可累及眼和眼周，根据不同部位、不同时期、不同皮损特点，玫瑰痤疮可以分为四种类型，但两种以上型别可相互重叠：1. 红斑毛细血管扩张型：此型玫瑰痤疮多数首发于面颊部，少数首发于鼻部或口周。首发于面颊部患者，最初一般表现为双面颊部阵发性潮红，且情绪激动、环境温度变化或日晒等均可能明显加重潮红。在潮红反复发作数月后，可能逐步出现持续性红斑或毛细血管扩张，部分患者可出现红斑区肿胀。面颊部常常伴有不同程度的皮肤敏感症状如干燥、灼热或刺痛，少数可伴有瘙痒，极少数患者还可能伴有焦躁、忧郁、失眠等神经精神症状。首发于鼻部或口周患者，最初一般无明显阵发性潮红，而直接表现为持续性红斑，并逐步出现毛细血管扩张，随着病情发展，面颊部也可受累，但面部潮红及皮肤敏感症状相对于首发于面颊部的患者较轻。2. 丘疹脓疱型：在红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮的患者中，部分患者可逐步出现丘疹、脓疱，多见于面颊部；部分患者可同时出现红斑、丘疹、脓疱，多见于口周或鼻部。3. 肥大增生型：此型多见于鼻部或口周，极少数见于面颊部、前额、耳部。在红斑或毛细血管扩张的基础上，随着皮脂腺的肥大，可能逐步出现纤维化，表现为肥大增生改变的皮损（鼻部的肥大改变皮损亦称为“鼻瘤”）。4. 眼型：很少有单独的眼型，往往为以上三型的伴随症状。此型的病变多累及眼睑的睫毛毛囊及眼睑的相关腺体，包括睑板腺、皮脂腺和汗腺，常导致睑缘炎、睑板腺功能障碍、睑板腺相关干眼和睑板腺相关角膜结膜病变，表现为眼睛异物感、光敏、视物模糊、灼热、刺痛、干燥或瘙痒的自觉症状。三、诊断诊断玫瑰痤疮的必备条件：面颊或口周或鼻部无明显诱因出现阵发性潮红，且潮红明显受温度、情绪及紫外线等因素影响，或出现持久性红斑。次要条件：①灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状；②面颊或口周或鼻部毛细血管扩张；③面颊或口周或鼻部丘疹或丘脓疱疹；④鼻部或面颊、口周肥大增生改变；⑤眼部症状。排除明显诱因例如口服异维A酸胶囊或化学换肤或局部外用糖皮质激素引起皮肤屏障受损而导致的阵发性潮红或持久性红斑，必备条件加1条及以上次要条件即可诊断为玫瑰痤疮。四、鉴别诊断1. 痤疮：痤疮与玫瑰痤疮都可能出现丘疹、脓疱，但痤疮常有粉刺，而玫瑰痤疮有阵发性潮红及毛细血管扩张。另外，玫瑰痤疮与痤疮重叠存在的情况并不少见，2. 面部脂溢性皮炎：脂溢性皮炎与玫瑰痤疮都可出现红斑和光加重现象，但皮损发生部位不一样，脂溢性皮炎一般发生于前额部、眉弓、鼻唇沟或下颌部等皮脂腺丰富的部位，而玫瑰痤疮一般发生于面颊部、鼻翼或口周；脂溢性皮炎表现为黄红色斑片，玫瑰痤疮有阵发性潮红和毛细血管扩张。3. 接触性皮炎：有明确的接触药品或化妆品病史，起病突然，瘙痒明显，红斑表现为持续性，无明显阵发性潮红现象。4. 激素戒断性皮炎（或称激素依赖性皮炎）：可出现玫瑰痤疮样皮损，是因长期外用糖皮质激素或含糖皮质激素的护肤品后形成的一种激素依赖状态，在停用后3 d左右出现明显的灼热、干燥、瘙痒等“难受三联症”（主观评分 ≥ 7分）。而玫瑰痤疮不会出现“难受三联症”，灼热、干燥常见，偶见瘙痒，但玫瑰痤疮患者长期误用糖皮质激素治疗可逐步出现激素戒断性皮炎的症状。5. 颜面粟粒性狼疮：皮损特点为面颊部、鼻部或眼周圆形坚硬的丘疹或结节，呈半透明状，表面光滑，无阵发性潮红，无毛细血管扩张，用玻片按压时，呈苹果酱色。病理诊断可鉴别。6. 红斑狼疮：表现为持续性红斑或红斑块，无阵发性潮红。血清自身抗体检测或皮损组织病理检查可进一步鉴别。五、治疗（一）局部治疗1. 一般护理：修复皮肤屏障是玫瑰痤疮的基础治疗。经临床验证，对皮肤屏障具有修复作用的医学护肤品，不仅可以缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，而且能减轻阵发性潮红等临床表现。无论哪种类型玫瑰痤疮，均应使用保湿润肤制剂，防晒（戴宽檐帽子、用SPF ≥ 30 PA++ ~ +++防晒霜），避免理化刺激（含碱性、乙醇的洗护用品，冷热，风吹，大量出汗），减少紧张等情绪波动。2. 局部冷敷或冷喷：使用普通冷水湿敷；也可使用冷喷仪。每次冷敷或冷喷15 ~ 20 min，适用于红肿灼热难受的红斑毛细血管扩张型患者。3. 外用药物治疗：（1）甲硝唑：具有杀灭毛囊蠕形螨的作用，外用甲硝唑对中重度红斑及炎性皮损有较好疗效，但对血管扩张无效。常用浓度为0.75%乳剂，每日1 ~ 2次，一般使用数周才能起效。（2）壬二酸：能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。常用浓度15% ~ 20%凝胶，每日2次， 少部分患者用药初有瘙痒、灼热和刺痛感，但一般较轻微且短暂。（3）抗生素：玫瑰痤疮非感染性和感染性炎症并存。部分抗生素对此两种炎症均有治疗作用。常用的有1%克林霉素或2%红霉素，可用于炎性皮损的二线治疗。（4）过氧化苯甲酰：具有抗微生物作用，但常见红斑、鳞屑及局部瘙痒等不良反应，故仅用于鼻部或口周丘疹脓疱型患者，点涂于皮损处。 （5）钙调磷酸酶抑制剂：具有抗炎和免疫调节作用，对红斑效果优于丘疹脓疱，对血管扩张无效。建议用于糖皮质激素加重的玫瑰痤疮或伴有瘙痒症状的患者，瘙痒症状缓解后停用，此类药品不宜长期使用，一般不超过2周。注意药物最初的刺激反应。常用吡美莫司乳膏和0.03%他克莫司软膏。（6）外用缩血管药物：α肾上腺受体激动剂能特异性地作用于面部皮肤血管周围平滑肌，收缩血管，减少面中部的持久性红斑，但对已扩张的毛细血管及炎性皮损无效。目前认为该药对红斑的改善可能只是暂时性抑制。常用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶，每日1次。不良反应包括红斑或潮红加重、瘙痒和皮肤刺激等。（7）其他：5%～10%硫磺洗剂对玫瑰痤疮炎性皮损有效，但应注意其对皮肤可能有刺激性。菊酯乳膏及1%伊维菌素乳膏具有抗毛囊蠕形螨作用，研究发现其对炎性皮损有较好疗效，但对毛细血管扩张无效。（8）眼部外用药物：包括含激素的抗生素眼膏（如妥布霉素地塞米松眼膏）；蠕形螨感染性睑缘炎同时需抗螨治疗，包括局部涂用茶树油、甲硝唑等；并发干眼时，需给予优质人工泪液及抗炎治疗。（二）系统治疗1. 抗微生物制剂：（1）口服抗生素：丘疹脓疱型玫瑰痤疮的一线治疗。常用多西环素0.1 g/d或米诺环素50 mg/d，疗程8周左右。美国FDA批准了40 mg/d亚抗微生物剂量多西环素用于治疗玫瑰痤疮，该剂量具有抗炎作用而无抗菌作用，最大程度避免使用抗生素可导致的菌群失调和细菌耐药发生。少数患者可能有胃肠道反应、头晕及嗜睡等。对于16岁以下及四环素类抗生素不耐受或者禁用的患者，可选用大环内酯类抗生素如克拉霉素0.5 g/d，或阿奇霉素0.25 g/d。（2）抗厌氧菌类药物：可作为玫瑰痤疮的一线用药。1.常用甲硝唑片200 mg每日2 ~ 3次，或替硝唑0.5 g每日2次，疗程4周左右。可有胃肠道反应，偶见头痛、失眠、皮疹、白细胞减少等。2. 羟氯喹：具有抗炎、抗免疫及抗紫外线损伤三重作用。对于阵发性潮红或红斑的改善优于丘疹和脓疱。疗程一般8 ~ 12周，0.2 g每日2次，治疗2 ~ 4周后可视病情减为0.2 g每日1次，酌情延长疗程。如果连续使用超过3 ~ 6个月，建议行眼底检查，以排除视网膜病变。3. 异维A酸：有抗基质金属蛋白酶及炎症细胞因子作用，可以作为鼻肥大增生型患者首选系统治疗以及丘疹脓疱型患者在其他治疗仍效果不佳者的二线选择，常用10 ~ 20 mg/d，疗程12 ~ 16周。应注意异维A酸可加重红斑、毛细血管扩张型患者阵发性潮红；还要注意致畸以及肝功能和血脂影响等。同时，需警惕异维A酸与四环素类药物合用。4. β肾上腺素受体抑制剂：卡维地洛兼有α1受体抑制和非选择性β阻滞作用，主要通过抑制血管周围平滑肌上β肾上腺受体而起到收缩皮肤血管的作用，同时可以适当减慢心率，减缓患者的紧张情绪，主要用于难治性阵发性潮红和持久性红斑明显的患者。常用剂量3.125 ~ 6.250 mg，每天2 ~ 3次。尽管患者耐受性良好，但需警惕低血压和心动过缓。5. 抗焦虑类药物：适用于长期精神紧张、焦虑过度的患者。氟哌噻吨美利曲辛片每次1片，每日早晨、中午各1次；或阿普唑仑0.4 mg/d；或地西泮片5 mg/d。一般疗程为2周。（三）光电治疗1. 强脉冲光（IPL，520 ~ 1 200 nm）：靶目标为血红蛋白、水分子、皮脂腺，可以改善红斑和毛细血管扩张等症状，抑制皮脂分泌，刺激胶原新生。有研究显示，IPL联合双极射频治疗对玫瑰痤疮的红斑和毛细血管扩张有显著疗效。同时也可应用于丘疹脓疱型患者，但对急性肿胀期皮损应慎用。2. 染料激光（PDL，585 nm/595 nm）：靶目标为浅表毛细血管内血红蛋白，可以改善红斑和毛细血管扩张以及瘙痒、刺痛等不适。PDL对肥大增生型患者可以通过抑制血管增生，间接抑制皮赘的形成和增长。主要不良反应：紫癜和继发色素沉着。亚紫癜量PDL对玫瑰痤疮红斑和毛细血管扩张改善的临床效果与IPL无显著差异。3. Nd：YAG激光（KTP，532 nm/1 064 nm）：靶目标为血红蛋白、水分子，可以改善症状，对皮损局部较粗的静脉扩张或较深的血管优势明显。不良反应：紫癜和炎症后色素沉着，能量过高有形成瘢痕的风险。4. CO2激光或Er激光：靶目标为水分子。通过烧灼剥脱作用，祛除皮赘等增生组织，软化瘢痕组织，适合早中期增生型患者。主要不良反应：破溃结痂，误工期长，炎症后色素沉着，皮肤纹理改变。5. 光动力疗法（PDT）：疗效不肯定，相关文献较少。有限的几项研究显示，PDT对丘疹脓疱型患者的疗效优于红斑毛细血管扩张型，以PDL为光源的PDT治疗在近期疗效上优于单纯的PDL治疗，但远期疗效两者并无差异。PDT主要的不良反应是有加重玫瑰痤疮红斑的风险。6. LED光（蓝光、黄光、红光）：靶目标为原卟啉IX、血红蛋白。蓝光对丘疹脓疱有显著的改善作用；黄光可改善红斑和毛细血管扩张，但临床效果弱于IPL、PDL和KTP；红光更多结合光敏剂进行光动力学治疗。（四）手术疗法对于不伴丘疹、脓疱，而以毛细血管扩张或赘生物损害为主的玫瑰痤疮，药物治疗很难奏效，需酌情选用手术治疗。1. 划痕及切割术：适用于毛细血管扩张及较小的鼻赘损害。手术时需根据鼻部毛细血管扩张程度、局部皮损增生肥大程度调节三锋刀或五锋刀露出的刀刃长短。疗效不满意者，间隔 3 ~ 6 个月可行第2次手术。2. 切削术及切除术：对于单一或数个较大的鼻赘（鼻瘤）损害，需采用切削术或切除术治疗。术前需参考病前鼻部形态照片，作为切削塑形的依据，或根据患者鼻孔的大小、形状，粗略估计出患者大致正常的鼻部形态。近年来亦有采用超声手术刀进行切除、切割，其切割速度快，止血好，没有过热现象，并且不影响切口组织的愈合。（五）中医中药1. 辨证论治：①肝郁血热证：治宜疏肝解郁，清热凉血，方选丹栀逍遥散加减，或选用丹栀逍遥散等中成药；②肺经风热证：治宜疏风清热，解毒宣肺，方选枇杷清肺饮加减，或选用枇杷清肺饮冲剂、黄连上清丸等中成药；③脾胃湿热证：治宜清热解毒，健脾利湿，方选黄连解毒汤合除湿胃苓加减，或选用西黄丸、新癀片等中成药；④痰瘀互结证：治宜活血化瘀、软坚散结，方选通窍活血汤合海藻玉壶汤加减，或选用大黄蟅虫丸、海藻玉壶丸等中成药。2. 外治疗法：①皮肤潮红、红斑、毛细血管扩张，以复方黄柏液冷湿敷或冷喷，每日1 ~ 2次；②丘疹、脓疱，以新癀片研碎，凉开水调成糊状外敷，每日1次。六、不同类型治疗方案选择临床上可能两种以上类型的玫瑰痤疮重叠，如毛细血管扩张基础上发生丘疹脓疱，肥大增生型也可能伴有轻度的红斑毛细血管扩张或丘疹脓疱。处理原则可以某一型别为主，根据皮损转归情况序贯采用不同的治疗方法。（一）红斑毛细血管扩张型：1. 局部治疗：①外用药物：对红斑型可考虑外用壬二酸、菊酯乳膏或1%伊维菌素乳膏（对毛细血管扩张无效）；外用这些药物应注意对皮肤的可能刺激反应；对于面部潮红或红斑明显的皮损，可使用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶；对伴有瘙痒的患者可短期使用吡美莫司乳膏或他克莫司软膏；②局部冷敷、冷喷：针对皮损潮红肿胀、有明显灼热不适感的情况尤为适用；③光电治疗：在皮损稳定期，可考虑使用IPL、PDL或Nd：YAG激光治疗毛细血管增生。注意这些治疗方法能降低皮肤屏障功能，可能会诱发玫瑰痤疮红斑、丘疹或脓疱。2. 口服药物：羟氯喹、抗微生物类药物（如多西环素或米诺环素，甲硝唑或者替硝唑等）。对于皮损潮红明显、灼热感强烈的患者，可服用卡维地洛；对有明显焦躁、忧郁、失眠等的患者，可短期服用抗抑郁药物。（二）丘疹脓疱型：1. 局部治疗：①外用药物：甲硝唑、壬二酸、菊酯乳膏、1%伊维菌素乳膏、1%克林霉素或2%红霉素。对口周以及鼻部丘疹、脓疱患者，可考虑选用过氧苯甲酰凝胶，但面颊部慎用；②光电治疗：LED光（蓝光）、IPL，光动力治疗可慎重选用。2. 口服治疗：①抗微生物类药物，首选多西环素和米诺环素，次选克拉霉素、甲硝唑或替硝唑；②异维A酸胶囊：在抗微生物类药物无效的情况下，可次选异维A酸胶囊；③羟氯喹：对同时伴有明显红斑或毛细血管扩张的患者可与抗微生物类药物联合使用。（三）肥大增生型：1. 局部治疗：①对伴有丘疹、脓疱者，可外用甲硝唑、壬二酸、菊酯乳膏、1%伊维菌素乳膏、1%克林霉素或2%红霉素；②对伴有毛细血管扩张者，可采用PDL、IPL、或外科划痕术；③对形成结节状肥大者，可采用CO2激光、Er激光治疗或外科切削术及切除术。2. 口服治疗：首选异维A酸胶囊，但必须配合使用保湿润肤制剂。伴有丘疹、脓疱，可同时选用抗微生物药物。（四）眼型：如果并发明显干眼症状，给予优质人工泪液；睑板腺相关角膜结膜病变时，外用含激素的抗生素眼膏、人工泪液等。七、患者教育1. 防晒、防过热因素：以打遮阳伞、戴墨镜、戴帽子等物理防晒措施为主，皮损基本控制后可考虑试用温和的防晒霜，尽量不用过热的水洗脸。2. 心理安慰及睡眠：放松心情，避免紧张、焦虑或情绪激动，有利于病情康复。少数患者具有焦躁、忧郁、失眠等症状，可选用抗焦虑类药物。3. 饮食：清淡饮食，忌烟酒及咖啡或过冷过热饮食，避免辛辣、油腻。4. 护肤：患者需长期使用保湿护肤品以保护皮肤的屏障功能，减少该病的复发或加重，慎用BB霜、隔离霜及各种彩妆。选择护肤品时应咨询医生，必要时进行化妆品过敏试验。中重度患者建议护肤简单化，如面部干燥者，仅外用保湿护肤品。5. 月经期加重的患者：必要时排除内分泌及生殖系统疾病。经前注意饮食、睡眠及心情调节，有助于防止玫瑰痤疮复发。八、疾病转归及预后玫瑰痤疮一般经过3个月左右的治疗可以得到基本控制或明显好转；多数患者在数年或数十年内有反复发作性，需反复间断治疗；特别是阵发性潮红症状容易反复发作。

光子嫩肤是医美比较初级的入门项目。既能祛痘、祛斑、美白，又能祛红血丝、除皱、改善肤质，深受大家的喜爱。光子嫩肤一般多久做一次，做几次会有效呢？一般来讲，光子嫩肤做1次就有效果，而且由于首次治疗的时候，色素斑或红血丝等比较明显，往往治疗效果也是首次最显著，通常3-6次达到最佳效果。治疗时间最少要间隔1月以上，具体间隔时间还要听从您的治疗医生的建议。雀斑和光子嫩肤仪临床上是绝配温馨提示：

黄褐斑特征性的皮损表现为面部淡黄褐色或者深褐色、网状斑点或斑片，深浅和形状不定，可对称或不对称。多发生在暴露于阳光的皮肤区域或易摩擦刺激的部位，常见的是两侧颧骨处和面颊部，亦可累及额头、眉弓、鼻部和口唇周围，偶尔也可发生于前臂等其他部位。皮损边缘或清或弥漫，无鳞屑，无主观症状。色斑深浅可随季节、日晒、精神状况而变化。迄今为止，黄褐斑发病机制尚未完全阐明。既往认为，黄褐斑是一种后天性色素增加性皮肤病，发病与遗传易感性、雌激素水平以及皮肤屏障功能受损有关，皮损日晒后加重，提示紫外线暴露是促发因素。最近的研究表明，黄褐斑可能不仅仅是一种单纯的黑素增加性皮肤病，其本质可能系存在某种缺陷的黑素细胞，在紫外线照射导致光老化过程中，对外界轻微刺激产生黑素过度增加的一种炎症反应。黄褐斑皮损组织病理可见表皮基底层和棘层黑素颗粒增加，但无黑素细胞增殖。皮损处黑素细胞的树突数量增多，长度增加，而且电镜显示黑素小体散在布满黑素细胞中，表明黄褐斑患者皮损处的黑素细胞功能明显活跃，而非黑素细胞增多，产生了更多的黑素颗粒。PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组织化学染色分别发现95%和83%黄褐斑患者皮损处基底膜带有破坏，不再光滑、连续。与此相应而导致的黑素细胞向下突破基底膜带，悬垂在真皮乳头层上成为了黄褐斑特征性的组织病理学发现。破坏的基底膜带可使黑素进入真皮，这在一定程度上解释了真皮中可见游离的黑素。同时，在黄褐斑皮损处发现，胶原变性、嗜碱性变，弹力纤维变性、断裂，还有肥大细胞数量明显增多。这些发现强烈提示紫外线在黄褐斑发病中起着重要作用，黄褐斑皮损的发生有可能是皮肤光老化的一种表现。慢性紫外线照射可提高基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）的水平，从而降解皮肤中的Ⅳ型和Ⅵ型胶原蛋白。研究证实，紫外线照射时，肥大细胞释放的组胺可以通过激活蛋白激酶A刺激黑素生成，这个过程可能还涉及转化生长因子-β家族的生长分化因子-15。同时，肥大细胞还可释放胰蛋白酶促进基底膜带的破坏及真皮弹力纤维变性。与病灶周围正常皮肤相比，黄褐斑皮损处的血管数量、血管大小和血管密度均明显高于病灶周围的正常皮肤。众多的炎症因子及细胞因子参与了黄褐斑皮损血管化过程，例如：血管内皮生长因子（VEGF）、干细胞因子（SCF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOs）、成纤维细胞生长因子（FGF-2）、转化生长因子（TGF-β）、中性肽链内切酶等，提示黄褐斑色素的增多可能是一种炎症反应的过程。而且，黄褐斑皮损中确实还发现了一些与炎症相关信号通路的参与，如：Wnt/β-catenin信号通路、SCF/KIT信号通路、PI3K/Akt信号通路及NF-κB信号通路等。虽然去除色素颗粒仍然是目前黄褐斑治疗的主要方式，包括局部脱色剂的应用、化学剥脱以及激光治疗等，但考虑到黄褐斑病理组织学的新发现，以及发病机制上的一些新认识，我们提倡“长期、综合管理”的治疗理念，避免可能的诱发因素，避免治疗方法或手段加重黄褐斑病损的可能，同时注意以下三个方面。1、紫外线防护是首要原则则既往我们意识到紫外线照射在黄褐斑管理中的重要性，是因为紫外线照射作为黄褐斑的诱发因素不仅能够激活黑素细胞，产生较多黑素颗粒，还可以作用于角质形成细胞以及成纤维细胞，使其产生细胞因子及炎症因子等，进而再增进黑素合成。然而，紫外线照射完全有可能就是黄褐斑发病的始动因素，因为，紫外线照射可引起基底膜带破坏，导致胶原纤维及弹力纤维变性等光老化改变。所以，防护紫外线照射对于黄褐斑管理的意义远远超过我们的想象，对于预防黄褐斑的复发或加重是极为重要的。除了传统的UVA和UVB保护外，黄褐斑患者应尽可能避免可见光，因为较短波长的可见光（蓝光）也会促进黑素过度沉着。2、药物的联合应用更是要兼顾“抑色素、控炎症、修屏障、抗老化”的原则由于黄褐斑临床表现为色素增多，所以大多数黄褐斑治疗药物的主要机制都瞄准了黑素合成过程中的重要环节来减少黑素的产生，如：氢醌通过竞争性抑制酪氨酸酶来抑制1-3,4-二羟基苯丙氨酸向黑色素的转化，虽然治疗效果肯定，但因氢醌有导致外源性褐黄病、永久性色素减退和潜在的致癌风险，促使人们寻找其他有效且安全的外用药剂。目前认为理想的外用药物包括4-正丁基间苯二酚、烟酰胺、抗坏血酸、白藜芦醇、壬二酸和曲酸等，这些药物具有脱色素特性而没有严重的副作用。但是，这些局部脱色剂均无法改善黄褐斑的光老化状况。含有4% HQ、0.05% tretinoin和0.01% flucinolone acetonide的三重组合乳膏（TCC）是美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗黄褐斑的唯一含HQ药物，这是因为维甲酸不仅具有抑色素作用，还具有抗衰老作用，而且糖皮质激素还能够通过抑制ET-1和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）引起的轻度炎症来减少黑素生成。这样的治疗理念同样也体现在黄褐斑的系统治疗药物上，氨甲环酸不仅可通过阻碍纤溶酶原激活物和纤溶酶活性来抑制紫外线诱导的黑色素生成，还可以减少新生血管的形成。组织学分析显示，氨甲环酸治疗后肥大细胞和血管数量均有显著改善。当然，药物的联合应用更是要兼顾“抑色素、控炎症、修屏障、抗老化”的原则，而不应该只是一味地抑制色素合成，才有可能取得更加理想的治疗效果。3、光电治疗好“平衡”的原则激光具有显著的色素“爆破”能力，可在较短时间内改善黄褐斑病损，因此，光电技术，特别是调Q激光颇受黄褐斑治疗欢迎。然而，黄褐斑不是单纯的色素增加，仅仅凭激光“去除”色素颗粒很难取得长期的、理想的治疗效果。使用激光治疗黄褐斑时，除正确选择合适的黄褐斑患者外，还应该考虑到下面几个平衡关系：①黑素细胞内黑素颗粒被“爆破击碎”与黑素细胞存亡之间的平衡。研究表明，激光能量过低可刺激黑素细胞增殖，并合成黑素。而能量过高，黑素细胞会出现凋亡，甚至坏死，临床上就会出现色素减退或脱失；②角质形成细胞与黑素细胞之间的平衡。皮肤中绝大多数的色素颗粒在黑素细胞中合成后转运到角质形成细胞，当角质形成细胞内的黑素颗粒被快速“减少”，角质形成细胞就会“命令”黑素细胞合成更多的黑素小体；③去除黑素与保护基底膜带之间的平衡。最新研究发现黄褐斑皮损处基底膜带存在明显破坏，由于目前治疗黄褐斑的激光治疗深度均能够穿过基底膜带，虽然是否会加重皮损处的基底膜带破坏还不得而知，但需要我们在治疗时小心考虑；④解决表皮色素与改善真皮光老化之间的平衡。黄褐斑组织病理发现皮损处有明显的光老化表现，所以光电治疗黄褐斑不仅仅要去除色素（治标），更应该解决皮肤的光老化问题（有可能治本），才有可能取得理想的治疗效果。总之，黄褐斑发病因素复杂，需要长期、综合管理。尽管其发病机制尚未完全阐明，但目前大量的研究结果提示，黄褐斑皮损不是一种简单的色素增多，极有可能是炎症反应过程的表现或结果，甚至不排除皮肤光老化过程伴随表现的可能。如果只是简单强调去除色素、抑制色素合成，黄褐斑的治疗会较难取得满意的疗效。因此，我们提倡长期、综合管理，预防为主，在治疗中兼顾“抑色素、控炎症、修屏障、抗老化”的原则，正确理解和把握光电治疗的原理及适应证，避免可能诱发或加重黄褐斑的治疗方法或手段。

最近总有患者问：医生，为什么我的皮肤病（湿疹、特应性皮炎等）总复发？我明明都在按时服药。这个时候，我就会问问患者除了服药，是否按照医学护肤建议同步进行保湿、重构皮肤屏障。患者一脸茫然：我一大男人，护什么肤啊，而且我这是病，生病不是用药就可以吗？这样的情况绝对不是少数，今天我就和大家讨论一下皮肤屏障以及皮肤屏障在皮肤疾病治疗中的意义。 什么是皮肤屏障 从广义上来说皮肤屏障包括：物理屏障、色素屏障、神经屏障、免疫屏障。但在医患沟通过程中经常提及的是狭义皮肤屏障，即表皮物理性或机械性屏障，学界形象地将其称作「砖墙结构」。 它在一定程度上阻止了外界不利因素（物理、化学、生物等）进入人体，对机体造成损害，同时还可以避免人体表皮及真皮内水分及脂类等物质的丢失，从而维持其皮肤屏障功能的稳定。皮脂膜：由皮脂腺分泌的皮脂、汗腺分泌的汗液及角质形成细胞崩解产生的脂质在皮肤角质层表面乳化形成，也称水脂膜，是砖墙结构最外层的「墙皮」。 其中皮脂含量最多，汗液其次，脂质最少，主要成分包括甘油三酯、蜡脂、角鲨烯、胆固醇、尿素、乳酸、神经酰胺等，pH 值呈弱酸性。皮脂膜具有保持皮肤水分，抵御外界物质的损伤，维持表皮菌群稳态，中和酸碱损害等作用。 角质层：由角质细胞构成的「砖块」及间隙中特定脂质（包括神经酰胺、脂肪酸、胆固醇）堆砌的「灰泥」构成。维持这两个组分结构和功能的正常才能确保皮肤的完整性、正常的水合作用和表皮更替，维持皮肤屏障功能。 皮肤屏障的重要性 作为人体的第一道防线，健康皮肤的皮肤屏障是十分坚固的，可以适应环境变化，抵御外界紫外线、细菌、病毒及其它有毒有害物质的入侵。如果皮肤屏障受损，皮脂膜破损、角质细胞排列紊乱、脂质丢失，将引起皮肤干燥、脱屑、瘙痒，甚至刺痛，引发搔抓反应，加剧皮肤屏障的破坏，刺激炎症细胞活化加重局部炎症。 现在也就可以回答文章开篇患者的问题，因住院或随访期间规律使用糖皮质激素、抗组胺药物，辅以光疗、水浴等其他对症治疗，皮肤炎症得到了暂时的抑制，使得患者自觉瘙痒、干燥等不适症状明显缓解。 症状缓解后患者多出院或停止了规范医学诊疗，此时多数患者没有意识到此时皮肤屏障还没有完全重建，而未再按医嘱加强局部皮肤护理，仅外用糖皮质激素或口服药物维持治疗，脆弱的皮肤屏障面对外界的刺激自然是不堪一击，复发在所难免。 如何重构皮肤屏障 1. 治疗原发疾病 正规医疗机构就诊，遵医嘱规律用药，避免搔抓和温度过高的水浴，停止对皮肤的进一步损害。 2. 补充脂质 根据前文叙述的皮肤屏障结构可知脂质是皮肤屏障皮脂膜及砖墙结构的重要成分，要恢复屏障，首先是要恢复脂质的含量和比例。故可通过补充一定量的脂质组合恢复患者皮肤屏障。 生理情况下，角质层间的脂质主要由神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸组成，所以外用保湿剂首选包含神经酰胺、胆固醇等生理性脂类的医学护肤品。 相关研究表明凡士林等非生理性的脂类使用后仅沉积在皮肤表面，而外用生理性的脂类，除了起到外源性补充的作用，还存在调控基因表达，促进屏障自我修复的功能。 3. 坚持保湿 保湿剂可以明显提高皮肤的含水量，缓解皮肤干燥、瘙痒，从而减轻患者搔抓造成了皮肤屏障进一步破坏。同时正确使用保湿剂可模拟天然保湿系统,延缓水分丢失、增加皮肤水分渗透、为皮肤提供保护、减少损伤、促进修复，相关研究也表明保湿剂对受损皮肤有治疗作用。4. 合理使用外用制剂 尽早正规医院机构专科就诊，避免自行使用含有糖皮质激素的外用制剂。不合理使用激素药膏可能导致激素依赖性皮炎，长期使用还会使皮肤变薄、萎缩，破坏表皮微生态，抑制脂质合成，延缓屏障修复。 5. 适度清洁 适量使用洁面产品，避免机械摩擦，避免过度清洁。洁面次数过多，力度过大都会破坏皮脂膜，刺激脂质分泌，产生「外油内干」的感觉。同时因正常皮肤 pH 为弱酸性，因此在重构患者皮肤屏障功能时, 还需避免使用碱性洗面产品。 6. 其他 合理防晒减少紫外线对皮肤的损伤、舒缓精神压力、保证充足的睡眠、减少辛辣刺激食物摄入也对皮肤屏障重构有重要意义