白内障是常见的主要致盲性眼病。人眼中有一个组织叫做晶状体,正常情况下它是透明的,光线通过它及一些屈光间质到达视网膜,人才能清晰地看到外界物体。一旦晶状体由于某些原因发生混浊,就会影响光线进入眼内到达视网膜,使人看不清东西。白内障明显时可在病眼的瞳孔区后表现为乳白色,视力的好坏与白内障的程度有关。一、 药物治疗尚无特效治疗,如为早期白内障或因身体条件不允许手术者,可试用白内停、障眼净、卡他林等眼水、内服障眼明、维生素B2、C、E、等。二、对中晚期患者可考虑手术治疗(一)老年性白内障白内障达成熟或近成熟期,视力4.0(0.1)以下,基本视功能(5米光感、光定位、色觉)良好,或视网膜功能检查正常者。(二)并发性白内障首先治疗原发眼病或引起白内障的全身病,待炎症控制,病情稳定无手术禁忌症时,才考虑手术。(三)外伤性白内障除外伤后合并有炎症或眼内异物取出不久者外,均宜及早手术,如晶体膨胀突人前房或晶体皮质引起过敏性炎症,应迅速手术。(四)先天性白内障如双眼全白内障,手术应及早实施,防止弱视发生。对仍有一定视力,不影响儿童活动的不全白内障,手术可延至5—6岁以后。若视力低于4.3(0.2),影响其受教育,可以提前手术。(五)术后视力矫正配镜、接触镜,作角膜表面镜片术,也可行人工晶体植人术(联合白内障囊外摘除或二期手术)
视网膜脱落原理:视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙,分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。视网膜脱离的部分无法正常工作,大脑接受从眼部来的图像不完整或全部缺失。与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。本病多见于中年或老年人,多数有近视,双眼可先后发病。视网膜脱落症状:(1)飞蚊与闪光:出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者,突然出现大量飞蚊,某一方位持续闪光时,应警惕视网膜脱离可能。(2)中心视力下降:后极部的视网膜脱离,视力急剧下降。周边部初脱时,对中心视力无影响或影响甚小。同样在高危病人有视力下降时应详细检查眼底。(3)视物变形:当周边部网脱波及后极或后极发生浅脱离时,除中心视力下降外,尚有视物变形。(4)视野缺损:视网膜脱离时,部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱落治疗:第一种是传统的巩膜环扎术或巩膜外加压术,或称为外露手术,适用于一般的视网膜脱落。陈旧性视网膜脱落者即使手术成功,视网膜复位,视力也无法恢复。第二种手术方法,即玻璃体切割及视网膜复位联合手术,适合一些病情复杂的视网膜脱落,仅用一般的手术方法是治不好的,第三种是激光治疗,对于尚未发生脱离的视网膜裂孔,可以采用激光治疗;第四种是中医治疗,中医在治疗视网膜脱落有四种症型,肝肾亏虚、脾肾湿泛型、气阴两亏型,肝经郁滞型。不同的病型,用不同的药方治疗。视网膜术后恢复:1、眼睛视网膜脱落激光手术后注意仍要经常复查,密切配合,看书,看电视要适当,注意劳逸结合,避免用眼过度,保证睡眠质量;防止眼部外伤,注意珍惜和保护已恢复的视力.做好保暖,预防感冒咳嗽,遇大力咳嗽或打喷嚏时,应用舌头顶住上腭,防止患者视网膜再次脱离的发生;2、眼睛视网膜脱落激光手术后注意增加粗纤维食物,多吃新鲜的蔬菜、水果及适量的猪肝等,忌吸烟,禁饮酒,少吃或不吃刺激性食物,保持大便通畅,鼓励其养成定时排便的习惯,避免过度用力大便,保证眼睛恢复时的足够营养和防止视网膜再次脱离的发生;3、眼睛视网膜脱落激光手术后注意术后3个月内应经常到医院复查,适当口服一些神经营养药,如维生素B1、肌苷、三磷酸腺苷等,有利于视网膜功能的恢复,3个月后也应定期复查,如眼前出现闪光感或火花闪动,应立即到医院散瞳检查眼底,以早期发现视网膜病变部位及程度,及时治疗,防止再次视网膜脱离发生。4.有的手术后医生是要求趴着或者侧着睡的。这样是因为手术中填充的硅油或是气体会顶住视网膜,可以更快的使视网膜复位。虽然手术后有那种视优眼托,可以缓解趴着睡的痛苦,助你更快的恢复,但是平时还是要多注意眼睛的健康。保持健康心态,保护眼睛健康才能彻底杜绝视网膜脱落的发生。
青光眼是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害,造成视力下降和视野缩小。如不及时治疗,视野可全部丧失甚
白内障大多发生于45岁以上的中老年人中,其主要病变是眼睛的晶状体发生浑浊、致使病人视力缓慢下降,渐致失明的一种发病率较高的常见眼科疾病。虽然引起白内障的原因很多,但晶状体浑浊的发生和发展是一个缓慢的过程,众多的临床实践证明,在白内障的发展过程中,饮食具有非常重要的作用,倘若能科学安排饮食,便可有效减缓或防止白内障的发展。这里介绍几种具有这方面作用的饮食方法,以供有关患者参考。 常饮茶 茶叶中含有一种鞣酸物质,具有抗氧化反应作用。白内障的发生是由于体内氧化反应所产生的自由基作用于晶状体所致,故经常饮茶可防止白内障的发生。有人研究,每日饮茶5杯,对防止白内障的发生和发展具有良好效果。 多吃富含维生素C的食物 科学研究发现,维生素C具有防止白内障形成的功效。因为白内障的形成是由于光线与氧气长期对晶状体产生作用的结果,而维生素C能减弱光线和氧对晶状体的损害,从而可以防止白内障的发生和发展。为此,患有白内障的中老年人应适当多吃一些富含维生素C的食物,如西红柿、大枣、刺梨,以及新鲜绿色蔬菜等等。 多吃富含锌的食物 据研究,在晶状体中锌的含量较高,而患有白内障的人晶状体中含锌量明显减少。所以,缺锌会促进白内障的形成,因而患有白内障的人应多吃些含锌丰富的食物,如青鱼、沙丁鱼、瘦肉、花生、核桃、牡蛎等。 多吃富含硒的食物 科学研究发现,当机体内的硒含量不足时,可导致晶状体中的谷胱甘肽氢化酶活性明显下降,白内障的发病率则可明显提高。所以,预防白内障应适当多吃一些富含硒的食物,如芦笋、蘑菇、谷物、鱼、虾等。 少吃含胆固醇高的食物 据有关学者研究发现,有白内障的患者,其晶状体含胆固醇量较高,故认为白内障的发生与胆固醇有一定关系,因此含胆固醇高的食物,如蛋黄、鳝鱼、动物内脏等应适当控制食用。 最后,需要提醒白内障患者的是,一旦白内障发展到严重影响视力时,应用任何药物治疗都已无济于事,因为任何药物都无法将变性的蛋白再恢复到原先那样的清澈透明状。这时,患者就必须及时考虑采取手术的方法进行治疗了,目前常用的手术叫晶状体超声乳化摘出术,这种方法具有较高的稳定性和缩短患者住院时间,不仅可以减轻患者的经济负担,而且可以使白内障患者迅速恢复视力功能,手术后不会再复发。
结缔组织生长因子(CTGF)为一种新近发现的主要致纤维化因子。CTGF广泛存在于人类多种组织器官中,它具有促进血管生成、调节内皮细胞、诱导细胞凋亡,促进有丝分裂和细胞增生,趋化细胞等作用。糖尿病性视网膜病变与视网膜成纤维细胞增生、组织纤维化密切相关。近年来的研究显示CTGF参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。糖尿病视网膜病变患者玻璃体中该种因子含量随病程延长而增多[1]。由此我们认为糖尿病视网膜病变发展至后期成为增生性糖尿病视网膜病变时,其纤维增殖膜的形成可能与CTGF相关,抑制CTGF的产生或表达,有益于控制糖尿病视网膜病变的发展。CTGF为一种新近发现的主要致纤维化因子。CTGF广泛存在于人类多种组织器官中,它具有促进血管生成、调节内皮细胞、诱导细胞凋亡,促进有丝分裂和细胞增生,趋化细胞等作用。近年来的研究显示CTGF参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。糖尿病视网膜病变患者玻璃体中该种因子含量随病程延长而增多。材料与方法 1.糖尿病动物模型建立由山东大学实验动物中心提供二级SD大鼠70只(140眼)。均为雄性,体重(250士10g),许可证号SCXK(鲁)20090001。经裂隙灯及直接检眼镜检查结果为屈光间质清,眼底无异常者纳入本实验。从70只(140眼)SD大鼠中,随机选取57只大鼠,禁食12h后,将链脲佐菌素(美国Sigma公司)以0.1mol/L、pH=4.5的柠檬酸缓冲液溶解配制成2%溶液,以60mg/Kg体重行一次性腹腔注射48h后经尾静脉取血测量大鼠空腹血糖,空腹血糖>16.7mmol/L,尿糖>+++,为造模成功[2] 。2.分组糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(简称模型组)15只,参萸明目合剂组(简称治疗组)15只,羟苯磺酸钙(简称对照组)15只。正常组大鼠13只。实验过程中模型组死亡3只,故实际观察模型组大鼠12只。3实验方法正常组:不造模,正常喂养,自由饮水。模型组:造模成功后,按给药组等量生理盐水灌胃,每日1次,持续10周。对照组:造模成功后,选用对照药物羟苯磺酸钙灌胃,给药剂量为0.5g/kg体重/日(正常成人剂量的20倍)[3]。具体方法为羟苯磺酸钙胶囊用蒸馏水配成100mg/ml的药物溶液,每周配制一次,保存在4℃冰箱。每日灌胃1次,持续10周。治疗组:造模成功后,选用参萸明目合剂灌胃,给药剂量为0.5g/kg体重/日(正常成人剂量的20倍)[3],每日灌胃1次,持续10周。4 组织学处理 糖尿病大鼠成模10周时,100g/L水合氯醛按 0.35ml/100g腹腔注射全身麻醉后,0.5%的盐酸奥布卡因滴眼表面麻醉。每只大鼠均取左眼,于颞上象限角膜缘后1.5mm经睫状体平坦处用30G用微量注射器抽取0.03ml玻璃体液,保存于-70℃。用酶联免疫吸附测定法检测CTGF含量。摘除眼球,置于4%多聚甲醛中固定,常规包埋后石蜡切片,酶联免疫吸附测定法检测视网膜CTGF含量。 每只大鼠均取右眼,摘除眼球,球后视神经保留2mm。角膜开窗浸泡于10%中性福尔马林中固定,12h后充分水洗,沿角膜缘环形剪开眼球,去除眼前节、玻璃体,将含视网膜的眼杯浸泡于10%中性福尔马林中再次固定24h,HE染色观察视网膜结构情况。5 检测指标(1)成模前后体重、甘油三酯、胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶;定期检测血糖;成模后24h尿蛋白;同时记录饮食、饮水量、精神状态等变化情况。(2)采用酶联免疫吸附测定试剂盒测定玻璃体CTGF含量(3)免疫组化方法检测视网膜CTGF阳性表达(4)HE染色光镜观察视网膜结构6 统计学处理统计结果均以均数士标准差表示,应用SPSS10.O软件进行统计分析,包括两组资料之间比较的t检验和相关分析。结果1.模型评价实验期间正常组大鼠生长情况良好,未出现死尸现象;糖尿病模型大鼠共死亡2只(模型组)。2.不同时间点各组大鼠血糖比较 各组大鼠实验前后血糖变化的两两比较(LSD检验) (表1)正常组 模型组 对照组 治疗组 (N=13) (N=12) (N=15) (N=15) 成模时血糖 7.12士0.18 21.47±1.07 21.93±0.78 22.13±1.094周血糖 7.07士0.36 23.28士0.87 23.25士1.25 23.40士0.946周血糖 7.12士0.23 23.37士0.82 23.80士0.59 23.07士0.568周血糖 6.65士0.21 24.56士0.39 24.07士0.46 23.20士0.5710周血糖 7.14士0.24 24.48士0.41 24.15士0.69 22.93士0.632.1正常组大鼠血糖值在各时点保持正常而稳定:2.2各实验组大鼠血糖值各时点均明显高于正常组,差异显著(P<0.05);< span="">2.3各实验组大鼠血糖值在8周内呈进行性增加;2.4 10周时治疗组血糖增加趋势较对照组低,差异显著(P<0.05)。< span="">3.各组大鼠实验前后体重的比较(±S) 单位:g (表2)正常组 模型组 对照组 治疗组 P(N=13) (N=12) (N=15) (N=15)基础体重 251±5.51 252±4.71 254±3.12 251±4.55 >0.05 实验后体重 411±27.18 334±17.32 339±11.84` 459±7.23 <0.05< span="">体重变化量 150±15 81±17 88±9 109±14<0.05< span="">表2各组间进行单因素方差分析显示:实验前各组大鼠体重无显著性差异(P>0.05),实验后模型组、对照组的大鼠体重较正常组下降明显(P<0.05);对照组和模型组大鼠体重无明显差异(p>0.05);治疗组和模型组及对照组有显著差异P<0.05,说明治疗组好于对照组;对照组与治疗组之间有显著性差异(p<0.05),治疗组体重高于对照组。从均数可以看出,实验前后体重增加量正常组>治疗组>对照组>模型组。< span="">4.参萸明目合剂对糖尿病大鼠血脂代谢紊乱的影响4.1治疗前后各组甘油三酯 ( mmol/L)比较 (表3)正常组 模型组 对照组 治疗组治疗前 0.79±0.11 0.81±0.10 0.81±0.09 0.81±0.09治疗后 0.83±0.92 1.70±0.52 0.95±0.09 0.92±0.09正常组、治疗组和对照组之间无明显差异(P>0.05);模型组和治疗组之间有明显差异P=0.00(P<0.05< span="">);表明参萸明目合剂和羟苯磺酸钙均能明显降低血液中甘油三酯的含量。综上所述,参萸明目合剂和羟苯磺酸钙均有降低血脂的功能。4.2治疗前后各组总胆固醇 (mmol/L)比较 (表4)正常组 模型组 对照组 治疗组治疗前 1.35±0.21 2.97±0.69 2.87±0.42 2.67±0.19治疗后 1.48±0.09 2.97±0.49 2.92±0.25 2.65±0.15模型组、对照组、治疗组与正常组有明显差异P=0.00(P<0.05< span="">),正常组胆固醇明显低于其他各组。模型组和对照组无明显差异P=0.618(P>0.05),表明羟苯磺酸钙降低胆固醇含量不明显。治疗组和对照组有明显差异P=0.013(P<0.05< span="">),治疗组优于对照组,表明参萸明目合剂能明显降低血液中胆固醇的含量,疗效优于羟苯磺酸钙。综上所述,参萸明目合剂和羟苯磺酸钙均有降低血脂的功能,参萸明目合剂优于羟苯磺酸钙。5.谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的测定:造模前及成模后夜间禁食12 h,自由饮水,经大鼠腹主动脉采血,分离出血清后用自动血液生化分析仪测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶。糖尿病大鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量 (表5) 谷丙转氨酶 谷草转氨酶 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 55.62土6.79 56.69土4.91 165.39土10.4 166.79土10.5 治疗组 57.07 土2.61 56.44土1.89 163.57土8.87 166.71土8.98谷丙转氨酶含量治疗组与对照组治疗前后均无明显差异P>0.05;谷草转氨酶含量治疗组与对照组治疗前后均无明显差异P>0.05。表明参萸明目合剂和羟苯磺酸钙治疗期间对大鼠肝功能无损害。6.各组糖尿病大鼠24h尿蛋白的测定(mg/24h) (表6)正常组 模型组 对照组 治疗组尿蛋白 6.33±0.45 42.93±2.43 35.97±1.63 33.92±1.32 对照组、治疗组与模型组相比,24h尿蛋白差异有统计学意义P=0.00(P<0.05< span="">),治疗组与对照组均能降低尿蛋白。治疗组与对照组相比,差异有统计学意义P=0.00(P<0.05< span="">),参萸明目合剂能降低尿蛋白疗效优于对照组。7. 各组大鼠玻璃体CTGF含量 (pg/mL) (表7)正常组 模型组 对照组 治疗组 CTGF 211.54±7.27 474.25±7.29 462.20±29.84 353.73±8.17 单因素方差分析,组间CTGF含量差异有统计学意义(P<0.05< span="">),T检验示:模型组、对照组均较正常组CTGF含量升高,差异有统计学意义。治疗组较对照组CTGF含量差异有统计学意义,治疗组优于对照组,表明参萸明目合剂能降低大鼠玻璃体CTGF含量,疗效优于对照组。8. 各组大鼠视网膜免疫组织化学法CTGF表达的观察正常组:大鼠视网膜CTGF免疫组织化学染色,显示正常对照组视网膜细胞排列整齐,各层组织无明显异常,神经节细胞层未见CTGF阳性表达细胞。(图1) 模型组:视网膜细胞排列紊乱,神经节细胞层组织水肿,内、外核层细胞间明显水肿、疏松,细胞排列明显紊乱,视网膜明显水肿增厚, CTGF表达呈强阳性,着染呈深棕色,视网膜明显水肿增厚。(图2)对照组:视网膜细胞排列紊乱,神经节细胞层组织水肿减轻,内、外核层细胞间水肿、疏松,细胞排列明显紊乱, CTGF表达呈阳性,着染呈棕黄色,视网膜明显水肿增厚。(图3)治疗组:视网膜细胞排列较规则,神经节细胞层、内外核层组织水肿明显减轻,CTGF表达呈弱阳性,着染呈浅棕黄色。(图4)糖尿病大鼠中视网膜内CTGF表达较正常组明显增加。9. HE染色光镜下观察结果(×200) 正常组:视网膜结构完整,各层细胞清晰,细胞排列整齐。(图5)模型组:视网膜内表面不平整,内界膜肿胀明显,表面不平、增厚,有较多视网膜血管内皮细胞突出于内界膜。内外核层水肿,视网膜各层变薄,细胞数量减少且排列紊乱十分明显,部分血管扩张更加明显。(图6)对照组:视网膜结构不规则,内界膜肿胀减轻,内核层和外核层细胞水肿,排列紊乱,部分血管呈扩张趋势,但未见缺血区及新生血管形成。(图7)治疗组:视网膜轻微增厚,视网膜内界膜略肿胀,神经节细胞及内核层和外核层细胞排列较整齐。(图8) 讨论糖尿病视网膜病变是一种慢性进展性疾病,该病发展至后期将产生增殖膜,增殖膜的产生与其早期血管病变、各种细胞生长因子的作用密切相关,如不及时进行干预,随着病程延长,病情将加重,纤维化将发生[4]。CTGF 是一种新近发现的细胞因子, 被视为转化生长因1( TGF1) 的下游效应介质[5],在创伤修复、组织纤维化进程中起重要作用。近期国外有人认为血管内皮生长因子和CTGF是PDR发生的2个最关键的因子[6]。正常生理情况下体内的CTGF表达很低或无,但在胚胎发育、骨发育过程中可有CTGF的一过性表达增高。在病理情况下,如进行性系统性硬化症、动脉粥样硬化、肿瘤、糖尿病、器官纤维化、创伤等情况下,成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、上皮细胞、软骨细胞和部分肿瘤细胞等多种细胞均可以产生CTGF。CTGF在DR发生的前期对视网膜病变的发生发展均具有一定的促进作用。国外的研究发现DR患者玻璃体中CTGF的浓度升高, 导致新生血管形成更活跃[7]。CTGF促进新生血管形成及纤维化的机制可能是促进细胞有丝分裂和增生、趋化细胞、诱导细胞粘附、促进细胞外基质的合成[8]有关。CTGF在 PDR的发生过程中起着一定的作用, 可能促进眼新生血管形成及纤维化有关[9]。各组大鼠视网膜CTGF免疫组化染色结果显示:治疗组、模型组、对照组大鼠显示视网膜组织水肿,神经节细胞层可见CTGF阳性细胞,胞浆呈深棕色;治疗组大鼠视网膜组织水肿减轻,CTGF阳性细胞减少。各组大鼠玻璃体CTGF含量显示:治疗组玻璃体中CTGF含量明显低于对照组和模型组。说明参萸明目合剂可以抑制CTGF表达, 降低大鼠玻璃体CTGF含量。参萸明目合剂能阻止非增殖性糖尿病视网膜病变向增殖性糖尿病视网膜病变发展。参萸明目合剂能降低尿蛋白、血脂,延缓糖尿病肾病的进展,同时参萸明目合剂对SD大鼠的视网膜血管及神经网膜具有保护作用,并能减轻血一视网膜外屏障的病理损害,有可能成为防治早期RD的中药制剂。综上所述,参萸明目合剂对糖尿病大鼠视网膜和玻璃体中CTGF的总体表达有一定抑制作用,对视网膜微血管损伤有修复与保护作用。参萸明目合剂对糖尿病大鼠肝功无损害,并一定程度上延缓糖尿病肾病的进展。参考文献[1] Hinton DR,Spee C,He S,etal.Accumulation of NH2-terminal fragment of connective tissue growth factor in the vitreous of patients with proliferative diabetic retinopathy.Diabetics Care,2004,27:758-764.[2]张洁.实验性糖尿病大鼠建模常用方法.临床与医疗.2011,1(21):395.[3]郑虎占、董泽宏、余靖主编.中药现代研究与应用(第一卷),学苑出版社。[4]胡艳滨,张静楷,孙智勇,等.辛伐他汀对糖尿病大鼠玻璃体及视网膜结缔组织生长因子表达的影响.中华眼科杂志,2012,48(5):444-449.[5] GrotendorstGR, OkochiH, HayashiN. Anovel transforming growth factor beta response element controlsthe expressionof the connective tissue growth factor gene[J]. Cell Growth Diffe 1996;7(4):469-480.[6] KitaT,HataY,KanoK,MiuraM,Nakao S,Noda Y,etal.Transforming growthfactorbeta 2 and connective tissue growthfactor inproliferative vitreoretinal disease spossible involvement of hyalocytes and the rapeutic potentialof rhokinase inhibitor[J].Diabetes 2007;56(1):231-238.[7] HintonDR,Spee C,He S,etal.Accumulation of NH(2)-terminal fragment of connective tissue growth factor in the vitreous of patients with proliferative diabetic retinopathy. Diabetes Care 2004;27(3):758-764.[8]Yokoi H, Sugawara A, Mukoyama M. Role of connective tissue growth factor in profibrotic action of transforming growth factor : a potential target for preventing renal fibrosis. Am J Kidney Dis 2001;38(4):134-138.[9]丁纯.糖尿病视网膜病变玻璃体中CTGF,SDF-1的质量浓度测定.国际眼科杂志,2010,10(7):1314-1315.
有很多人做完白内障手术后几个月至数年后出现视力模糊,以为是又得了白内障,然后到医院要求再次行白内障手术。其实,白内障手术后,不会再长了,就相当于我们的牙坏了拔除了不会再长一样,这可能是后发性白内障,但是一定要到医院检查以排除眼部其他病变,比如说黄斑变性,黄斑裂孔,视神经病变等。 1.什么是后发性白内障? 后发性白内障是指白内障手术后晶状体后囊膜发生了混浊,也就是装入人工晶体的袋子混浊了,这里记住一定是白内障术后。 2.什么时候生后发性白内障? 发生后发性白内障的时间不等,从白内障手术后几个月(一般从术后2个月)至数年不等。一般年龄越轻发生率越高。 3.后发性白内障该如何治疗? 一般情况通过后囊膜激光治疗,个别人实在不能配合或不能用激光治疗的可通过手术治疗。 4,激光治疗前需要做哪些检查? 要了解术前的视力,矫正视力,扩瞳检查眼底(再能看清的情况下),眼压,如果后囊膜混浊严重难以看清玻璃体及眼底视网膜,需要B超检查评估玻璃体视网膜等,必要时行光学相干断层成像评估黄斑。视觉诱发电位评估视神经等相关检查。 4.激光治疗需要住院吗? 不需要住院,几分钟即可完成。 5需要激光治疗多少次? 一次即可完成后囊膜切开。 6激光治疗后视力会提高吗? 激光治疗后,如果没要眼底病变等,一般视力都会提高。 本文系医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
怪现象1:该戴眼镜的人不戴眼镜 不少家长不愿过早给近视的孩子戴眼镜,认为戴眼镜会使近视度数加深,一旦戴上眼镜,就再也摘不下来了,能不戴尽量不戴。 点评:近视度数加深现象,主要与其不注意用眼卫生、阅读习惯不良有关,与戴眼镜并无直接关联。 对策:对有一定近视度数的青少年患者而言,适时配戴合适的眼镜是减轻视疲劳、减缓近视度数加深的有效手段。 怪现象2:不该戴眼镜的人却戴上了眼镜 五岁以内的儿童都有不同程度的远视,只要不超出生理性范围的远视度数,是不需要配眼镜的。 点评:随着年龄增加,眼轴逐渐加长,屈光状态逐渐向正视眼方向发展。 对策:儿童验光需要到正规医院散瞳。 怪现象3:“近视”了,才想到“预防” 现在国内普遍存在这样的情况:要么无目标地搞全民预防,要么等发现孩子已经变成近视了,再想到要预防。 点评:近视并不是一朝一夕“突然”发生的。家长们之所以对孩子的近视“后知后觉”,主要是因为大多数家长并没有定期带孩子去医院做眼科检查的意识,以至于无法早期发现孩子的视力问题。 对策:从3岁儿童开始,每6个月去医院眼科进行散瞳验光和眼部检查。把验光度数、眼轴长度、角膜曲率半径、眼压、身高、体重等数值记录下来。 怪现象4:配镜图省事,验光“毛估估” 近视眼镜要配得浅些,远视眼镜要配得深些;电脑验光快而准,人工验光可以省;验光配镜是小事,何必去医院或正规眼镜店那么麻烦;验光略有误差,没什么关系…… 点评:在这些理念的误导下,许多人戴上了不合适的眼镜,不仅容易发生视疲劳,还会加速近视眼的加深与发展。验光配镜不正确,会使外界物体不能在眼底黄斑区形成清晰的物像,相当于人为“制造”近视眼。 对策:镜片的度数并不等于验光的数据,必须根据眼位状态、调节功能强弱、散光轴向等双眼的医学表现,进行正确的处方。这就是医学验光与普通验光的本质区别。 怪现象5:误会近视眼的“本质” 人们普遍认为,近视眼产生的主要原因是眼睫状肌调节功能过强,因此只要放松眼睫状肌,就能防止近视眼的发生和发展。 点评:研究发现,青少年近视眼患者中,调节功能过强者也不到5%,绝大多数(95%以上)近视眼患者眼睫状肌的功能状态是迟缓或不灵活的,而非过强。 对策:与其花钱买产品,不如天天做“对眼”。每天早到学校5分钟,练习“对眼”(中指放在两眼前方,渐渐向鼻子靠拢,双眼始终紧盯手指)“近视眼不是睫状肌调节过强,而是功能紊乱、不足所致”。 怪现象6:迷信“防近”产品,忽视“环境”改善 点评:世上真有能治愈近视眼的灵丹妙药吗?回答是否定的!因为导致近视眼的原因很复杂,必须采用综合措施来防治,没有捷径可走。迄今为止,还没有一种药物或器械被证实能治愈近视眼。 对策:预防近视,从改善环境因素做起。具体措施包括:①妈妈多运动,给宝宝一副健康的眼球。②别让婴儿过早、过度用眼。③不要让孩子在强光、暗室或晃动的车厢里看书。④读书、写字姿势要正确,头正身直,眼距离书本30厘米,指尖距笔尖2厘米,不要躺在床上、趴在桌上看书。⑤多参加户外活动,每天1节体育课。⑥避免长时间疲劳用眼,持续工作或使用电脑1小时,应休息10——15分钟。⑦不要乱点眼药水,以免其中所含的防腐剂危害眼睛。⑧握笔姿势不正确,也会导致近视。
飞蚊症分为生理性飞蚊症和病理性飞蚊症。 生理性飞蚊症的病因很难找,发生的原因可能是由于过度用眼、长期的心理抑郁造成的。治疗生理性飞蚊症不需任何药物,只需要在平时多注意眼睛健康,多做户外运动,练练体操,
儿童的眼睛从学龄前就应该保健。因为儿童时期是视觉发育的敏感期,一旦在此时期内发生眼病,则可能给患儿造成严重后果,甚至是终生视力残疾。今天我们就说说学龄前儿童眼睛如何保健。 3岁前是婴幼儿视力发育关键期 婴幼儿视力发育有两个重要的时期。8岁之前是敏感期,3岁以前是关键期。在敏感期,视觉环境影响视觉系统的发育,视觉系统对异常刺激表现出超常的敏感。恶劣的视环境易导致儿童视觉出现问题。 国家卫计委推出了“0”岁干预方案,即以“0”岁为起点的基础普筛,能及早发现双眼发育低常和两眼不均,为儿童双眼视觉功能的发育赢得宝贵时机。关注学龄前儿童眼保健还在于,在此阶段的儿童出现问题有时不能准确地表达其视觉状况,家长不能及时发现,导致病情延误,造成视觉受损。视觉问题,会给孩子带来很多的影响。首先可能会影响到孩子的学习,造成学习障碍、感觉迟缓,其次研究发现视力不好会造成某些孩子社会情感发育异常。 儿童眼部常见几大问题 学龄前儿童常见的眼部问题有:斜视、弱视、眼外伤及屈光不正。 ■斜视:指双眼不能同时注视同一目标,视轴呈分离状态,其中一眼注视目标,另一眼偏向目标一侧。 家长发现孩子斜视,应及时带孩子去医院就诊。医生会根据孩子的情况看是否立即手术,还是先进行眼睛矫正。有些家长认为孩子太小不宜手术,或斜视能慢慢好转,这种观点是错误的,因为一旦错过了孩子视觉发育的关键期,孩子的双眼视功能受到影响,即使长大后再进行手术,虽然外观得到了改善,但立体视功能丧失,也会影响到将来的就业。 ■弱视:目前我国有弱视儿童1000多万,只有小部分儿童得到有效治疗。 重度弱视患者的视力不足0.1,如不能及时救治,延误了治疗时机,单眼视力就难以恢复到正常水平。一般而言,超过12岁,弱视治愈难度大、品质差,甚至终生视力低下。 斜视性弱视和屈光参差性弱视患者,两只眼的视力相差悬殊,在日常生活中,只用一只眼看东西,没有双眼视觉,也没有立体视觉。 弱视的孩子如不能得到及时矫正与治疗,将来不能从事一些对双眼视力要求较高的职业,例如:测绘、制图、手术、驾驶。 儿童的视觉发育有一个过程 ■婴儿出生1个月能感觉到亮光 ■2-3个月能看到父母的轮廓,婴儿在2个多月时色觉就有了很大的发展,到3个多月时已能辨别彩色与非彩色。婴儿对色彩有偏爱,喜欢看明亮鲜艳的颜色,尤其是红色,不喜欢看暗淡的颜色。 ■4-5个月可注视自己的小手 ■6-8个月可追着大玩具看 ■9-12个月可看清手里的小玩具 ■1岁应具备0.2-0.25的视力 ■2岁应该有0.5的视力 ■幼儿园小班视力能达到0.7 ■中班时视力基本达到0.8,大部分孩子在5岁视力可达到1.0 问题 家长如何早期发现孩子弱视? 首先按照要求到妇幼保健院进行基础筛查,其次在日常生活中,可以在孩子玩耍时轮流遮住孩子一只眼睛,当遮住某眼时孩子表现出烦躁、推家长的手或哭闹等,表明孩子的未遮眼有问题,要及时带孩子就诊。另外,家长应教会孩子辨认视力表,方便医生根据孩子视力情况判断其视觉发育状况。在治疗方面,家长应按照医生的要求进行遮盖,不要以为视力达到1.0就是完成了治疗,还应定期复查,防止复发。 平时要关注孩子的用眼状况,鼓励孩子多到室外玩耍;注意读书写字的距离,一般30分钟左右要休息10分钟;看电视每次不要超过30分钟,玩电脑、iPad以及手机每次不要超过20分钟,每天不宜超过1小时;在教孩子写字时要注意握笔姿势,不正确的握笔姿势不但会造成骨骼变形、手型扭曲、产生视疲劳,同时由于挡住笔尖,头部必然斜向下贴近书本,使焦点向后离焦,产生近视。避免孩子偏食以及吃过甜的食品。
戴近视眼镜的好处 其实,戴眼镜不但不会使近视度数加深,反而能有效地阻止或减慢近视的发展。因为戴眼镜后可消除眼睛疲劳,在不戴眼镜的情况下,近视眼要看清远处的物体,就必须眯起眼睛,这样会使眼内外肌肉过度疲劳,加速近视的发展。 另外,戴眼镜还有助于防止斜视的发生。近视眼的人由于看近时调节较少,两眼集合功能相应减弱,易使眼睛向外偏斜而发生斜视。 为什么有的人戴了眼镜近视确实在加深呢? 究其原因主要有以下几个方面: 原因一、戴眼镜后仍然不重视用眼卫生,时间久了,导致近视度数增加; 原因二、有的人由于潜在的眼睛疾病造成视力暂时下降,却误以为近视而配戴近视镜,病情延误导致视力急剧下降; 原因三、验光度数不准。如果戴上偏高度数的近视镜必然会使近视加深; 原因四、真假近视未能区别。由于用眼过度引起的假性近视是不用戴眼镜的,只要注意用眼卫生即可恢复; 原因五、眼镜质量不合格。戴上质量不合格的眼镜会加快近视的发展。 正确佩戴眼镜不会增加近视度数 如果近视眼患者佩戴合适的眼镜后,实力可达到正常水平,那么可以根据个人的近视度数深浅、学习、工作灯个人需要及用眼情况和习惯来决定是否要佩戴眼镜,不过一般建议看不清,看得累时最好配戴眼镜。轻度近视患者(屈光度在300及以下),看远需佩戴眼镜(如看电视、上课时),读书、写作业等看近处时一般可以不用佩戴眼镜;有中度近视(屈光度在300至600之间),并伴有散光的人群,建议经常戴眼镜;高度近视(屈光度在600以上)者,无论有无散光,都要经常戴眼镜。