仁济医院南院消化内科科普号

一、哪些孩子需要检测幽门螺杆菌感染（HP）1．消化性溃疡。 2．胃黏膜相关淋巴组织( mucosa associatedlymphoid tissue．MALT)淋巴瘤。3．慢性胃炎。 4．一级亲属中有胃癌的患儿。 5．不明原因的难治性缺铁性贫血。 6．计划长期服用非甾体消炎药( non steroidanti-inflammatory drug，NSAID)（包括低剂量阿司匹林）。 7．不建议常规检测：目前尚无足够证据显示Hp感染与中耳炎、牙周疾病、食物过敏、特发性血小板减少性紫癜及生长发育迟缓有关。临床检查的目的是寻找潜在病因，而不是检测是否存在Hp感染。因此对于功能性腹痛患儿不建议行Hp检测。二、哪些孩子需要治疗 （一）Hp感染根除治疗的适应证 消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。 以下情况可考虑根治： (1)慢性胃炎； (2)胃癌家族史； (3)不明原因的难治性缺铁性贫血； (4)计划长期服用NSAID（包括低剂量阿司匹林）； (5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。 三、Hp检测方法侵入性方法：依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检，包括快速尿素酶试验( rapid urease test，RUT)、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。非侵入性检测方法：包括尿素呼气试验( urea breath test，UBT)、粪便Hp抗原检测（Helicobacterpylori stool antigen，HpSA，or stool antigen test，SAT）和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查，其他检查前均需停质子泵抑制剂( proton pump inhibitor，PPI)2周、抗生素和铋剂4周。 四、哪些结果说明有HP感染 符合下述四项之一者可判断为Hp现症感染： (1)细菌培养阳性； (2)组织病理学检查和RUT均阳性；(3)若组织病理学检查和RUT结果不一致，需进一步行非侵人性检测，如UBT或SAT； (4)消化性溃疡出血时，病理组织学或RUT中任一项阳性。五、Hp感染的根除治疗根除Hp的治疗方案： (1)一线方案（首选方案）：适用于克拉霉素耐药率较低(< 20%地区，方案为：PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程10或14 d；若青霉素过敏，则换用甲硝唑或替硝唑。克拉霉素耐药率较高(> 20%)的地区，含铋剂的三联疗法（阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂）以及序贯疗法（PPI+阿莫西林5d，PPI+克拉霉素+甲硝唑5d）可作为一线疗法。 (2)二线方案：用于一线方案失败者，PPI+阿莫西林+甲硝唑（或替硝唑）+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑），疗程10或14 d。 (3)根除Hp的常用药物： (1)抗生素：阿莫西林50 mg/( kg-d)，分2次（最大剂量l g，2次／d）；甲硝唑20 mg/(kg．d)，分2次（最大剂量0．5 g，2次／d）；替硝唑20 mg/(kg．d)，分2次；克拉霉素15 - 20 mg/( kg．d)，分2次（最大剂量0.5g，2次/d）。 (2)铋剂：胶体次枸橼酸铋剂（>6岁），6-8mg/( kg．d)，分2次（餐前口服）。 (3)抗酸分泌药：PPI:奥美拉唑，0.6-1.0mg/( kg．d)，分2次（餐前口服）。六、个人体会：1.不推荐在儿童中进行“检测-治疗”策略。（目前的证据证明，幽门螺杆菌不会在无溃疡疾病条件下产生症状，所以直接检测幽门螺杆菌然后治疗是不必要的，也就是说感染幽门螺旋杆菌的儿童没有症状，是不需要治疗）2.儿童持续感染幽门螺旋杆菌什么时候根除：有报道认为14岁以下不根除，也有报告大于16岁才根除，也有报道大于18岁才根除的。其实遵循一样的原则：消化性溃疡及胃黏膜组织相关淋巴瘤必须根除；若没有必须要根除的疾病，需要充分权衡利弊后，做出决定（儿童根除HP，主要从长期服用抗生素对儿童的免疫有影响考虑）。3.目前研究认为HP既是感染性疾病，又是传染性疾病，这从医学理论上来说是正确和合理，但从社会学来说传染性疾病对公众的心理应激（焦虑情绪）较大，以至于有恐慌情绪，全家男女老少都来医院检测，这是对医学资源的极大浪费，导致的心理应激所引发的不适反应可能更得不偿失，是值得思考的问题。4.北京301医院的孙虹雨医生举了一个形象比喻：如果把胃粘膜比喻为土壤，把幽门螺杆菌、情绪、吸烟、酗酒、年龄、熬夜等因素比喻成破坏土地的因素，胃粘膜损伤就像水土流失一样，破坏因素越多，水土流失就越严重。HP感染只是其中一个因素，把胃病的罪魁祸首的帽子全部扣到幽门螺旋杆菌身上，是不是帽子太大了。5.我们的HP科普中防止幽门螺旋传染都建议：需建立良好的卫生习惯，例如避免共用餐具、分餐制、餐具消毒，家庭成员一起治疗等等，个人认为能做到就尽量做到（口口喂食），不能做到，也不必太介意。不能因为吃饭前没洗手或者跟别人一起聚餐，有可能引起HP感染而慌张焦虑。6.HP与萎缩、肠化、胃癌相关，请注意只是相关，不是必然。因此根除HP有可能会降低萎缩、肠化、胃癌发生的概率，只是作为一种治疗的手段，并不能做到一定。7.亚洲的研究表明HP与胃癌相关，作为I类致癌物，但是非洲的事实告诉我们：HP感染与胃癌无关。这叫“非洲之谜”。说明：前面五条摘录自：2015儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识第六条纯属个人对幽门螺旋杆菌治疗过程中的个人体会，仅仅代表个人的。若认可，则获益；不认可，供参考。

胰腺神经内分泌肿瘤( pancreatic neuroendocrineneoplasms，pNENs)，原称为胰岛细胞瘤，约占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现，分为功能性和无功能性胰腺神经内分泌肿瘤。无功能性pNENs约占75%~85%；功能性pNENs常见的有胰岛素瘤和胃泌素瘤，胰岛素瘤一般位于胰腺，而胃泌素瘤多见于十二指肠或胰腺；其余的功能性pNENs均少见，统称为罕见功能性胰腺神经内分泌肿瘤( rare functional pancreaticneuroendocrine tumors，RFTs)，包括生长抑素瘤、胰高糖素瘤，生长激素瘤等；功能性pNENs约占pNENs的20%。大部分pNENs是散发和无功能性的，多因肿瘤局部压迫症状或体检时发现，部分因肝脏及其他部位的转移，进一步检查发现原发pNENs病灶。功能性pNENs常表现为激素相关的症状，如低血糖、多发性消化性溃疡、腹泻等，临床上通常较早发现。少部分pNENs是遗传性神经内分泌肿瘤综合征的表现之一，如多发性神经内分泌肿瘤Ⅰ型( multipleneuroendocrine neolasia I,MEN-I)和Von Hippel-Lindau综合征，这类患者一般较年轻，家族中或本人也有其他神经内分泌肿瘤的病史。pNENs临床表现多样，诊疗措施较复杂且周期较长，建议在多学科协作模式下进行，由胰腺外科、内分泌科、影像诊断科、内窥镜、肿瘤内科、介入科、病理科和护理等专业人员共同参与，并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康状况、激素分泌相关临床症状、肿瘤分期、分级等信息，以循证医学为基础，个体化地应用多学科及多种治疗手段，以使患者达到最佳的治疗效果。一、pNENs的分期和分级（一）pNENs的分级按组织分化程度和细胞增殖活性进行分级。增殖活性分级推荐采用每高倍镜下核分裂象数和（或）Ki-67阳性指数两项指标，分级标准见表1。（二）pNENs的分期推荐采用AJCC 2010年发布的第七版pNENs的TNM分期（表2）。二、pNENs的术前诊断pNENs的术前诊断包括定性诊断和定位诊断。定性诊断即明确病变的性质，穿刺活检是常用的手段，但对可切除胰腺肿瘤，不要求术前一定取得病理学证据。pNENs常用的血清学指标有嗜铬粒蛋白A( chromogranin A,CgA)和神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE），异常升高提示有神经内分泌肿瘤的可能。依据激素分泌的相关症状和血清激素的水平，可判断功能性pNENs的功能状态，并指导对激素相关症状的对症治疗。影像学检查如增强CT和MRI对pNENs有重要的诊断价值，多表现为动脉相早期强化的富血供病灶。对pNENs的手术治疗来说，定位诊断是关键步骤，除了可明确原发肿瘤的部位外，还可以同时评估肿瘤周围淋巴结的状态及是否有远处转移。定位检查常见的手段有：(1)胰腺增强CT和（或）MRI；(2)内镜超声检查；(3)生长抑素受体显像和68G-PET-CT；(4)经皮经肝穿刺脾静脉分段取血；(5)动脉造影；(6)术中超声。三、pNENs的手术治疗手术是pNENs的主要治疗手段，也是目前唯一可能治愈pNENs的方法，手术的目的是争取RO切除。（一）局部可切除pNENs的手术治疗1．胰岛素瘤和<2 cm的无功能性pNENs，可考虑行肿瘤摘除术或局部切除术。>2 cm、或有恶性倾向的pNENs，无论是否有功能，均建议手术切除，必要时可包括相邻器官，并清扫区域淋巴结。胰头部的pNENs建议行胰十二指肠切除术，亦可根据病灶大小、局部浸润范围等行保留器官的各种胰头切除术；胰体尾部的pNENs应行远端胰腺切除术，可保留或联合脾切除；位于胰体的肿瘤可行节段性胰腺切除术。2．对于可切除的局部复发病灶、孤立的远处转移灶或初始不可切除的pNENs，经综合治疗后转化为可切除的病灶时，如果患者体力状况允许，应考虑手术切除。3．偶然发现的≤2 cm的无功能pNENs，是否均需手术切除尚有争议，应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益，衡量利弊做出选择。（二）局部进展期和转移性pNENs的手术治疗局部不可切除pNENs的影像学评估和标准参照胰腺外科学组的《胰腺癌诊治指南(2014)》。目前认为，减瘤术或姑息性原发灶切除不能延长患者的生存，但在下列情况下可考虑施行：(1)局部晚期或转移性G1/G2级无功能pNENs患者，为预防或治疗出血、急性胰腺炎、黄疸、消化道梗阻等严重危及生命和生活质量的并发症，可行姑息性原发灶切除术。(2)功能性pNENs的减瘤术：对功能性pNENs患者，减瘤手术（切除>90%的病灶，含转移灶）有助于控制激素的分泌，缓解激素过量分泌的相关症状。减瘤术时应尽可能保留正常的组织和脏器。(3)无功能性pNENs的减瘤术：对无功能转移性pNENs，如仅存在不可切除的肝转移灶，原发灶切除可能有利于对肝转移灶的处理，可考虑原发灶切除。（三）家族性神经内分泌肿瘤综合征患者胰腺病灶的处理对于合并MEN-I和Von Hippel-Lindau's综合征的患者，因其胰腺内常存在多个病灶，术前需仔细判断手术时机以及手术方式。术中需结合超声检查，尽可能发现所有病灶。推荐施行远端胰腺切除+胰头部的病灶剜除术，以尽量保留一部分胰腺功能。（四）胆囊切除术进展期pNENs患者手术后，若需要长期接受长效生长抑素治疗，建议在手术时同时切除胆囊，以减少患胆汁淤积和胆囊炎的风险，尤其是原来已经合并胆囊结石的患者。四、pNENs切除的术前评估和准备（一）术前评估需排除遗传性综合征如MEN-I、Von Hippel-Lindau综合征，这些遗传病需要特殊的术前准备、治疗和随访策略。术前应仔细评估原发灶，如肿瘤局部侵犯的范围、与周围脏器的关系、淋巴结转移情况、是否存在远处转移和激素的分泌状态。重要的是评估患者接受手术的风险获益比，制定个体化的手术计划。依据神经内分泌肿瘤的自然病程及生长相对缓慢的生物学行为，如手术的风险超过获益，应放弃手术切除。术前应检查血清CgA和NSE，血清CgA水平的变化可反应肿瘤的转移、复发；对预后也有重要的预测价值；NSE对G3级肿瘤的随访有重要价值。（二）术前准备pNENs手术除常规的术前准备外，有不同于其他胰腺手术之处：对功能性pNENs患者，术前应检测血清激素水平，并控制激素过量分泌引起的症状；如采用葡萄糖滴注控制胰岛素瘤的低血糖；质子泵抑制剂控制胃泌素瘤的腹泻和溃疡出血；生长抑素控制血管活性肠肽瘤的腹泻和水电解质失衡；胰高糖素瘤患者容易形成血栓，可采用小分子肝素抗凝。合并类癌综合征的患者在麻醉前，需静脉输注短效生长抑素，防止出现类癌危象。五、晚期pNENs的综合治疗（一）pNENs肝转移的治疗1．肝脏是pNENs最容易出现远处转移的部位，如果手术能切除绝大部分转移灶除（> 90%的病灶），可考虑原发灶和肝转移灶同期或分期切除。如肿瘤位于胰头部，建议先作肝转移灶切除，然后二次手术切除胰十二指肠。拟行肝转移灶切除时，应满足以下条件：(1)分化好的G1/G2肿瘤；(2)无远处淋巴结转移和肝外转移、无弥漫性腹膜转移；(3)无右心功能不全。肝转移灶切除的患者5年生存率为47%—76%，高于未切除者的30%～40%，但切除后的复发率可达76%，且多于2年内复发。2．射频消融、动脉栓塞化疗、选择性内放射治疗等局部治疗手段可用于控制肝转移灶，有效减轻肿瘤负荷，减少激素分泌，从而改善患者的生活质量。目前尚无前瞻性临床研究证明针对肝脏的局部治疗可改善患者的预后，但在临床实践中，这些局部治疗通常会与全身治疗联合应用。3．肝移植：肝移植是治疗pNENs肝转移的手段之一，但指征需严格掌握。肝移植的指征是pNENs伴不可切除的肝脏多发转移灶，无肝外转移和区域淋巴结转移；原发灶可完整切除，活检肿瘤Ki67<< span="">10%（Ki67<5%预后更好）；存在无法用药物控制< span="">的、影响患者生活质量的症状；无肝移植禁忌证。（二）转移性pNENs的药物治疗1．生长抑素类药物：生长抑素类药物治疗pNENs的客观有效率不到10 %，但疾病控制率可达50%~60%。大量回顾性研究以及前瞻性随机研究表明，生长抑素类药物可用于进展缓慢的pNENs（G1级和G2级）和生长抑素受体阳性的pNEC（G3级）的治疗，且不良作用较小。2．分子靶向药物：前瞻性临床研究研究表明舒尼替尼和依维莫司对晚期和转移性pNENs具有较好的疗效及耐受性。舒尼替尼是多靶点酪氨酸激酶抑制剂；依维莫司是口服的mTOR抑制剂，二药均可显著延长pNENs的无肿瘤进展生存期。3．化疗：链脲霉素联合5-FU和（或）表阿霉素治疗Gl级和G2级pNENs的证据最为充分，客观有效率为35%—40%。近期的小样本、回顾性研究提示，替莫唑胺单药或联合卡培他滨对转移性pNENs也有一定疗效。5-Fu或卡培他滨联合奥沙利铂或伊立替康等方案也可以作为pNENs二线治疗的选择。六、术后随访和辅助治疗（一）术后随访所有的pNENs都具有恶性潜能，所以应该进行长期随访。对于根治性切除术后的pNENs，建议每6—12个月随访1次，随访10年，若出现症状随时复查。对于未手术切除的低危患者，第1年应每3个月随访1次，以后每半年随访1次，至少3年，之后每年1次。有远处转移的pNENs患者，应每3—6个月随访1次，接受治疗的患者随访时间应相应缩短。pNEC患者按照导管腺癌的随访要求进行。随访内容至少应包括血清CgA和NSE；影像学检查如CT或MRI检查，对于表达生长抑素受体2a的pNENs也可联合生长抑素显像进行随访。（二）辅助治疗目前尚无高质量的循征医学证据支持R0或Rl切除术后长效生长抑素、化疗或分子靶向药物等辅助治疗能使pNENs患者获益，故不推荐对根治术后的G1和G2级患者常规给予辅助性药物治疗；对有肿瘤复发高危因素的患者，如淋巴结转移、血管内癌栓，切缘阳性，可考虑开展辅助治疗的临床研究。对于根治术后的病理报告为G3级的患者，可按照导管腺癌的治疗原则给予全身辅助治疗和（或）局部治疗。（三）其他对初始合并转移的pNENs，如转移灶和原发灶均获得RO切除，因复发率高，建议给予辅助治疗预防复发。但采用何种治疗方法或药物，目前没有成熟的方案，建议开展前瞻性临床对照研究。（转自DXY)

在日常生活中，放屁是一种常见的生理现象。多数人们每天都会放屁，放屁主要是由于食物在消化过程中产生的气体，经过肠道蠕动排出体外。因此，偶尔放屁并不需要过于担心，但如果放屁频繁或数量异常，可能意味着身体存在一些健康问题。放屁与肝脏健康许多人认为频繁放屁可能是肝脏健康受损的信号。肝脏不仅负责解毒和代谢，还参与消化过程。若肝脏出现问题，胆汁分泌和消化酶的产生都会受到影响，可能导致脂肪和蛋白质食物的消化不良。未能有效消化的食物会在肠道中腐败，产生过多的气体，从而增加放屁的频率。然而，仅凭放屁频率判断肝脏健康是不够的。需要结合其他症状，如肝区疼痛、食欲不振、腹胀、皮肤巩膜发黄、肝功能实验室及影像学检查等，来综合评估肝脏的健康状况。以下是一些肝脏健康不佳的可能表现：肝区疼痛或不适食欲不振餐后腹胀疲惫无力皮肤、巩膜发黄出现蜘蛛痣（皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣）其他可能导致频繁放屁的因素除了肝脏健康问题，还有许多其他因素可能导致放屁频繁。以下是几个常见因素：功能性胃肠疾病：是一组常见的胃肠疾病，可能胃肠动力异常、肠道敏感度过高、心理因素等有关。患者可能会出现腹部疼痛、胀气、排便次数改变、恶心和食欲不振等症状，有时可伴随频繁放屁。不良饮食习惯：吃饭时狼吞虎咽或边吃边说话可能导致空气进入肠胃，未发酵的气体会通过打嗝排出，而经过发酵的气体则会以屁的形式排出。食用高产气食物：某些食物会导致放屁增多，如豆类、全谷物和含高膳食纤维的食物。这些食物难以被完全消化，肠道中的细菌会利用这些未消化的纤维，产生气体。此外，碳酸饮料中的气体也可能在肠道内聚集，形成屁。结论放屁是人体正常的生理反应，但如果频率异常或伴随其他不适症状，应考虑进行健康检查。了解身体的信号，保持健康的饮食习惯和生活方式，能有效减少不必要的尴尬情况。同时，如果有疑虑，及时就医以确保自身健康。希望大家在生活中能够关注这些小细节，维护身体的健康。

现在越来越多的体检套餐中，都纳入了关于幽门螺杆菌（Hp）检验。许多人在看到“阳性”结果时会感到紧张，但幽门螺杆菌感染究竟有哪些危害？它是否需要治疗？本文将为您解答这些疑惑。幽门螺杆菌简介幽门螺杆菌（简称Hp）是一种常见的胃部细菌，能够长期定居在胃窦部，具有尿素酶，能分解尿素产生氨，从而在胃中生存。它与多种胃部疾病有关，包括慢性胃炎、消化性溃疡，甚至是胃癌。 感染情况幽门螺杆菌感染在全球范围内非常普遍，发展中国家的感染率可达50%～80%，而发达国家则为25%～50%。在中国，约有6亿人感染Hp，感染者年龄跨度很大，从6个月到70岁不等。传播途径幽门螺杆菌主要通过粪-口、口-口传播以及医源性传播。感染者的唾液、呕吐物、牙斑中均可检测出该细菌，而胃黏膜的更新脱落也会通过粪便排出细菌。感染症状许多感染者可能没有明显症状，但一些患者可能会出现反酸、恶心、呕吐、口臭、嗳气、烧心、腹胀、上腹疼痛和食欲减退等症状。诊断方法Hp感染的诊断方法包括快速尿素酶试验、组织切片染色、黏膜涂片革兰氏染色、13C或14C呼气试验以及血清中抗Hp抗体检测等。但需注意的是，HP抗体检测不能够区分是现症的感染者，还是既往感染的，主要是作为临床或者流行病学筛查提供一个血清学的检测方法。因此如果在体检中发现HP抗体阳性，仍需进一步完善呼气实验等相关检查明确诊断。根除疗法目前推荐的根除疗法为14天的四联方案（质子泵抑制剂、铋剂和两种抗菌药）或大剂量二联方案（质子泵抑制剂和阿莫西林）治疗。对于青霉素过敏者，也有相应的抗生素选择方案。治疗建议所有感染幽门螺杆菌的个体都应考虑治疗，因为根除Hp是预防胃癌的重要手段。特别是在胃癌高风险地区，应推广Hp的广泛根除。但一些特定情况下，如伴发严重疾病、高龄老人、14岁以下儿童等患者，是否需要治疗需根据具体情况分析。预防措施预防幽门螺杆菌感染的关键在于养成良好的卫生习惯，注意饮食卫生，避免食用生冷、油炸、烟熏、腌制食物，并在感染后及时到正规医院接受检查和治疗。结语幽门螺杆菌感染是一种普遍现象，但并非所有感染者都需要立即治疗。然而，鉴于其与胃癌的关联，根除Hp是预防胃癌的重要策略。通过了解幽门螺杆菌，我们可以更好地评估自己的健康状况，并采取适当的预防和治疗措施。让我们积极行动起来，为自己的胃健康把关。 

慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，它是指胃黏膜长期受到炎症和损伤，导致胃黏膜腺体萎缩、减少或消失，胃黏膜变薄。本文将带您了解慢性萎缩性胃炎的病因、症状、治疗方法以及预防措施。临床表现患者的症状表现存在个体差异，部分患者可能无任何症状。有症状的患者常表现为上腹部饱胀或钝痛、胃部灼热感、腹胀、早饱、恶心和食欲减退等。病因解析1.幽门螺杆菌感染：这是慢性萎缩性胃炎最主要的病因之一。幽门螺杆菌会破坏胃黏膜，引起慢性炎症和消化性溃疡等疾病。2.药物因素：长期服用某些药物，如非甾体抗炎药（NSAIDs），可能损伤胃黏膜，增加患病风险。3.不良生活习惯：过度饮酒、吸烟、暴饮暴食等不良习惯，也会增加患病风险。4.年龄因素：随着年龄的增长，慢性萎缩性胃炎的发病率呈上升趋势。5.自身免疫因素：自身免疫系统紊乱可能引起自身免疫性胃炎，进而导致胃体为主的慢性萎缩性胃炎。治疗方法1.根除幽门螺杆菌：对于伴有幽门螺杆菌感染的患者，首要任务是根除感染。2.合理用药：避免长期大量服用可能损伤胃黏膜的药物。3.饮食和生活方式调整：避免辛辣油腻食物，保持规律饮食，戒烟限酒，保持良好的生活作息，避免过度劳累。4.针对性用药：根据症状选择抑酸剂、胃黏膜保护剂、胃肠促动力药、消化酶制剂等。5.中医中药：某些中医中药可以在缓解症状的同时改善萎缩状况。预防与癌变风险虽然慢性萎缩性胃炎本身并不直接导致胃癌，但长期的胃黏膜炎症和萎缩可能增加胃癌的风险。因此，预防措施至关重要：1.保持良好的饮食卫生：减少幽门螺杆菌的感染风险，发现感染应及时根除治疗。2.健康生活方式：戒烟限酒，均衡饮食、适度运动、减轻压力，保持良好心情。3.合理使用药物：避免滥用非甾体抗炎药物，应在医生指导下使用。4.定期随访：及时发现病情变化，早期治疗。特别是要定期复查胃镜：无肠化生和异型增生者：每1-2年进行内镜和病理随访。中-重度萎缩或伴肠化生者：每年随访一次。轻度异型增生者：每6个月随访一次。重度异型增生者：立即复查内镜和活检病理检查，必要时进行手术治疗或内镜下局部治疗。结语慢性萎缩性胃炎虽然是一种常见的胃部疾病，但通过了解其病因、症状和治疗方法，我们可以采取有效的预防和治疗措施。保持健康的生活方式和饮食习惯，定期进行胃镜检查，是预防胃癌和控制慢性萎缩性胃炎的关键。让我们积极行动起来，为自己的胃健康保驾护航。 

近年来，随着大家对健康问题的重视，越来越多的人选择每年进行体检，其中“肿瘤标记物”的检查成为医院或体检机构的常见项目。然而，许多人对肿瘤标记物存在误解，认为其异常就意味着患上了癌症。因此本文将通过以下内容带您了解肿瘤标记物的真相。肿瘤标记物异常并非癌症，真实案例：案例一：胆囊炎误认为癌症一位中年女性因肿瘤指标CA242异常升高而备受困扰。尽管指标高达10000多，但经过检查，除了胆囊炎外，并无其他症状或影像学异常。经过胆囊手术，肿瘤指标逐渐恢复正常，证实了肿瘤标记物的异常并非癌症所致。案例二：胰腺癌患者愈后肿瘤指标升高一位老年男性胰腺癌患者，在手术后超过5年，肿瘤指标CA19-9缓慢升高，但无其他不适。经过仔细检查，发现其慢性腹泻导致肿瘤指标升高。调整饮食和规律服用胰酶后，肿瘤指标恢复正常。这两个案例共同说明了炎症因素也可能导致肿瘤标记物升高，并非只有癌症。肿瘤标记物：定义与误区肿瘤标记物，也称为肿瘤标志物或肿瘤指标，是人体正常细胞和癌细胞都能产生的物质，如糖类、脂类、肽类、激素等。癌细胞产生的量通常远高于正常细胞。随着研究的深入，一些与肿瘤相关的基因也被纳入肿瘤标记物的范畴。异常≠患癌，正常≠没患癌肿瘤标记物的升高通常并非由癌症引起，而是可能由炎症、损伤等非肿瘤因素导致。例如，肝炎可能导致AFP升高，月经期或排卵期的女性CA125可能升高，吸烟者CEA水平可能升高。肿瘤标记物的异常发生率远高于癌症的发病率，许多肿瘤标记物异常的人并未患癌。同时，即使肿瘤发生转移，肿瘤标记物也可能保持正常。因此，肿瘤标记物正常也并不意味着没有患癌。肿瘤标记物的真正用途尽管肿瘤标记物在健康人群中的升高大多数情况下并非肿瘤，但其检测对于已确诊癌症的患者具有重要意义。1.判断术后是否存在残留病灶术前肿瘤标记物升高，术后一个月若仍高，可能存在残存病灶或微小转移灶。2.监测术后复发情况术后肿瘤标记物恢复正常后，定期检测若再次升高，需警惕复发。3.疗效评估与监测肿瘤标记物的连续测定可帮助评估疗效，尤其在疾病部位难以评估时。4.判断预后某些肿瘤标记物，如AFP，可作为生存的独立预测指标。结语肿瘤标记物的检测不应被视为癌症的直接证据，而应作为辅助诊断和监测工具。了解肿瘤标记物的真实含义，可以帮助我们更准确地评估健康状况，避免不必要的恐慌。在面对肿瘤标记物异常时，应结合临床症状和影像学检查，进行全面评估，以获得准确的诊断。通过本文，我们希望读者能够更加理性地看待肿瘤标记物，认识到其在癌症诊断和治疗中的辅助作用，同时也避免因误解而产生不必要的焦虑。在健康的道路上，科学的认识和态度是我们最好的伙伴。

食欲降低、口苦、暖气、反酸、烧心……越来越多的人饱受消化道疾病的困扰。存在胃肠疾病的人，除了遵医嘱积极治疗外，以下容易引起胃肠不适的食物要慎食。【粗粮】▲粗粮包括红薯、芋艿、玉米、高粱、燕麦、荞麦、麦麸及各种干豆类，如青豆、赤豆、绿豆等。粗粮富含膳食纤维，消化功能弱的人如果粗粮吃得太多，容易出现上腹胀满，严重的话甚至可引起肠梗阻等情况。【甜食】▲甜食包括高糖的糕点、饼干、糖果以及一些菜肴如糖醋里脊、拔丝红薯等，大量吃甜食，会引起胃酸大量分泌，加重或诱发反酸烧心的症状。【酸度较高的水果】柠檬、橘子、山楂、李子、猕猴桃等酸度较高的水果中含有大量有机酸，食用过多会刺激胃部，诱发反酸、烧心等不适，严重时还可能加重胃溃疡。【浓茶、咖啡】▲浓茶和咖啡等含咖啡因较多的饮品或食物，会导致食道下端的括约肌松弛，容易引发或加重胃食管反流等问题。【粥和汤泡饭】粥含水分较多，会稀释胃酸，影响消化。胃不好的人，喝粥的时候要控制好食用量，且不宜只喝粥，可尽量选择其他易消化吸收的食物一起搭配吃，并做到细嚼慢咽。此外汤泡饭也不宜多吃。吃泡饭不仅不养胃，而且吃汤泡饭时，饭粒往往没有好好咀嚼就进入了胃里，会增加胃肠负担。【油炸食物】油炸食物不易消化，在胃中停留时间长，容易出现胃部饱胀的情况，此外，这时胃也会自动分泌出更多的胃酸来帮助消化，当胃中胃酸过多时，易反流到食管，从而加重烧心、咽部异物感、胸骨后不适等症状。【碳酸饮料】碳酸饮料对于胃肠道有一定的刺激性，还含有气体，如果大量饮用，会增加胃肠的负担，造成胃胀、胃痛、反酸、暖气等不适，严重者会造成肠胃功能紊乱，甚至难以忍受。

（来源于网络优质文章）很多人在体检时会发现有胃功能一项检查，包括胃泌素17，胃蛋白酶原，很多病友听说这是癌症相关的检查，所以一旦出现指标异常就非常紧张，今天就和大家简单介绍一下这两种检查。胃功能三项包括：血清胃泌素、胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II。胃功能三项属于无创性检查，在对慢性胃病变进行胃镜检查前，可以将胃功能三项检验当成首选筛查方式。该检查方式操作简单方便，具有较高的诊断准确率，有助于判断萎缩是否存在，及存在的部位和程度。胃功能三项胃蛋白酶原（PG）胃蛋白酶原（PG）是胃的一种细胞分泌的与消化有关的物质，包括两种同工酶，分别为PGI和PGII。主要是由粘液细胞、胃体以及胃底的主细胞所分泌。大部分胃蛋白酶原进入胃腔转化为胃蛋白酶，从而完成消化功能，仅1%的胃蛋白酶原透过胃黏膜毛细血管进入血液循环并稳定存在，胃萎缩时会改变胃蛋白酶原的分泌。因此，血清中PGI和PGII水平可以作为胃粘膜萎缩的可靠指标。萎缩性胃炎时因为分泌能力的下降，PG分泌也下降，所以血清PG的下降可提示萎缩性胃炎的进展程度。胃蛋白酶原I（PGI）由胃底腺的主细胞和颈粘液细胞所分泌；PGI主要是反映的是胃酸分泌的腺细胞的功能的指针，所以胃酸分泌比较多的时候，PGI会升高；如果胃酸分泌减少或者是胃黏膜腺体萎缩的时候，PGI就会降低。胃蛋白酶原II（PGII）由胃底腺，贲门腺，幽门腺，十二指肠腺所分泌。PGII是跟胃底的黏膜的病变相关性比较高，所以如果PGII的异常，主要体现胃底的细胞功能下降。PGI和PGII的比值更有临床意义，它的比值和胃黏膜的萎缩进展呈明显的相关性。血清胃蛋白酶原的水平可反映胃蛋白酶的分泌及胃黏膜状态和功能情况，当胃黏膜发生病变时，血清中胃蛋白酶原的含量也随之发生改变。胃泌素（G-17）胃泌素（G-17）是一种主要由胃窦、十二指肠G细胞分泌的胃肠激素，对调节消化道功能和维持其结构完整有重要作用。G-17仅由胃窦部G细胞分泌，因此G-17是反应胃黏膜损伤情况的重要指标。如果胃泌素17偏高，可能影响胃的消化吸收功能，而导致出现胃肠道的疾病，比如胃炎，胃溃疡等。胃镜结合胃粘膜活检是目前诊断胃癌的金标准，但检查有侵入性，不适用于普查和筛查。而胃功能三项无创检测实现胃粘膜“血清学”活检，对于胃健康状况作出进一步判断，可将浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等高危人群筛查出来。它是一种简便、快速、重复性好、非介入性、便于动态检测的检查方法作为胃癌筛查手段。临床应用及解读临床应用早期初筛：高风险人群的胃部健康筛查；胃癌筛查。辅助诊断，监测：辅助诊断胃食管反流病；动态监测胃粘膜，辅助判断胃粘膜萎缩程度；辅助判断消化性溃疡治愈情况；辅助评价幽门螺杆菌Hp根除治疗的疗效。预后判断：辅助判断消化性溃疡、胃癌术后复发情况。解读一、PG：PGI≤70ng/mL且PGI/PGII≤3：胃粘膜细胞萎缩，建议做胃镜进一步检查。可能原因：以萎缩性胃炎居多，特别注意有萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、胃癌等的高风险因素。PGI≤70ng/mL且PGI/PGII＞3：胃蛋白酶分泌较少，建议定期复查。可能原因：以胃酸分泌少居多，有萎缩性胃炎、肠化生等的高风险。PGI＞240ng/mL或PGII＞20ng/mL：胃粘膜有破损，建议做胃镜进一步检查或禁酒、两周后复查。可能原因：PGII较稳定，但胃粘膜受攻击或受破坏时活动期的PGI会明显增加。HP感染、浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，均可致血清PGI、PGII增高。胃溃疡复发PGII增高明显，十二指肠溃疡复发PGI、PGII增高明显。G-17:G-17≤1pmol/L：提示重度的胃窦粘膜萎缩风险或高酸；G-17≥15pmol/L：提示胃体粘膜萎缩或胃窦增生的风险（需排除PPI等药物影响）；G-17在7~15pmol/L：提示非萎缩性胃炎。胃泌素17检测影响因素：①糖尿病患者定期监测G-17，预防糖尿病自主神经病变。②服用PPI类药物后，G-17水平通常显著升高，若G-17升高不明显，则存在胃窦萎缩风险。指南/共识正是因为这三个项目的重要作用，被众多共识等文献所推荐进行胃部疾病的检测，内容如下：低血清PGI水平和低PGI/PGII比例可作为鉴别胃癌高危人群的标志物。-----2008年《亚太胃癌预防共识意见》第16条建议有胃溃疡、胃息肉病史及腹疼、腹泻、消瘦、柏油便的群体可进行胃蛋白酶原、胃泌素－17、幽门螺旋杆菌检测，用于胃癌风险筛查。-----2014年《健康体检基本项目专家共识》联合检测血清G-17、PGI、PGI/PGII比值及HPylori抗体，以增加评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。-----2014年长沙《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见》血清胃蛋白酶原PGI、PGII以及胃泌素-17的检测有助于判断有无胃黏膜萎缩及其程度。-----2017年《中国慢性胃炎共识意见》胃功能三项检查结合内镜精查可以提高对胃癌的诊断率。-----2017年《中国早期胃癌筛查指南》血清胃蛋白酶原、血清胃泌素17作为胃癌筛查的依据。-----2018年国家卫健委《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》建议筛查对象以下符合第1条和2-6中任意一条者，建议作为筛查对象：1、年龄40岁以上，男女不限；2、胃癌高发地区人群；3、H.Pylori感染者；4、既往患有胃癌前疾病的人群，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血；5、胃癌患者一级亲属；6、存在胃癌其它高危因素，如高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）。我个人的意见:由于这三个指标反映的是胃的功能，需要和我们的临床症状和胃镜结果相互对应。有时候会和我们的临床表现及胃镜结果脱节。我的操作流程如下1.如果这三个指标轻度异常，患者又没有临床症状的话，可以暂时忽略不计，最多只需要排除幽门螺旋杆菌杆菌感染即可，如果患者有焦虑和担心，可以考虑给予胃镜检查。2.如果这些指标正常，但是有胃病相关症状；或者这三个指标明显异常，但是没有胃病相关症状，都建议胃镜检查。其实胃镜检查才是根本，才是金标准。

《结肠息肉切除术后随访指南》由美国多学会结直肠癌工作组和美国癌症学会(ACS)联合制订,是基于现有证据、临床经验、对腺瘤癌变过程的认识和专家共识等而产生的,旨在提供更广泛的共识,增加内镜医师对指南的应用,使内镜资源利用的重点从随访转移到筛查和诊断上。腺瘤性息肉是结肠镜检查中最常发现的肿物。20世纪70年代,建议息肉切除后患者每年接受一次随访。1997年的随访指南推荐在息肉切除后第3年再进行首次随访。2003年更新的指南推荐结肠镜作为唯一的随访监测手段,并建议将患者分为高危组和低危组,以便预测患者以后发生晚期腺瘤的危险。目前对息肉切除后的随访已经占据了内镜工作的很大一部分,挤占了用来筛查和诊断的资源。因此,《指南》确定了患者发生晚期腺瘤和癌症的预测因素,并根据患者初次结肠镜表现将其分为低危组和高危组。高危组推荐每3年进行一次结肠镜随访,低危组患者每5~10年进行一次随访,而增生性息肉患者则只需每10年进行一次随访即可。目前对于晚期腺瘤尚无明确定义。大多数研究认为直径≥1cm、组织学上有绒毛结构或高度不典型增生的腺瘤属于晚期腺瘤。息肉切除后再次发生晚期腺瘤和癌症的预测因素包括首次结肠镜质量和初发腺瘤的个数、大小及组织学类型。其他危险因素还包括家族史和腺瘤的位置等。所有证据都表明,腺瘤个数≥3个、直径≥1cm、具有绒毛特征和高度不典型增生都是随后发生晚期腺瘤和癌症的高危因素。肿瘤家族史和腺瘤位于近端结肠可能也是晚期腺瘤的危险因素,但还有待进一步研究。在这些危险因素中,有些研究认为腺瘤大小和组织学类型最重要,但也有些研究认为腺瘤个数是最主要的危险因素。低危组的特征是腺瘤个数≤2个、直径小于1cm。《指南》对于低危组的建议是非常灵活的。一些患者可选择在息肉切除术5年后进行结肠镜随访。而对于那些确信经过完全息肉切除后晚期腺瘤发病危险已低于普通人群的患者来说,可选择10年间隔的结肠镜随访或选择与普通人群相同的筛查间隔。有遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)家族史的患者需接受特殊的筛查和监测。HNPCC是常染色体显性遗传的癌症综合征,是因体细胞5个错配修复基因中的1个发生突变而造成的。1%~5%的结直肠癌与HNPCC相关。HNPCC患者发生结直肠癌的平均年龄为44岁,肿瘤多位于右半结肠且多为低分化、有淋巴浸润的黏液性肿瘤。HNPCC患者从腺瘤进展为腺癌的速度快于散发患者。明确的或潜在的基因携带者应从20~25岁开始,每两年接受一次结肠镜检查,直至40岁,然后每年接受一次结肠镜检查。检查时要充分清洁结肠,对息肉特别是对晚期腺瘤要进行完全切除。具有晚期腺瘤的HNPCC基因携带者可以进行预防性次全结肠切除术,随后每年接受一次直肠镜检查。关于增生性息肉和增生性息肉病,《指南》明确指出:①远端结肠小的增生性息肉不会增加结直肠癌发病危险,这类患者可与普通人群一样接受适当的筛查,但位于近端结肠的巨大无蒂增生性息肉,由于有发展成为“锯齿状腺瘤”即增生性息肉伴不典型增生的危险,因此应进行完全的切除和随访;②内镜医师应该对增生性息肉病保持警惕。增生性息肉病定义为:①在乙状结肠近端至少有5个经组织学诊断的增生性息肉,其中2个直径大于2cm;或②增生性息肉病的一级亲属在乙状结肠近端出现任何数目的增生性息肉;或③全结肠共有超过30个的任意大小的增生性息肉。增生性息肉病可能是通过锯齿状腺瘤而癌变的。对于它的最佳处理,目前还没有确定,还需要进一步研究。最后发表一下个人意见:美国包括欧洲日本，肠镜检查指征严格，价格高昂，病人相对少，医生更有耐心，所以肠镜检查更加仔细，小息肉不容易漏诊。而我国情国情完全不同，病人基数太大，医生操作熟练，导致肠镜在肠腔里停留的时间较短，容易导致小息肉的漏诊，所以三年复查肠镜的间隔时间过久。个人建议，发现息肉并治疗后间隔一年即复查肠镜，直至复查未发现息肉后逐步拉大复查间隔时间，比如三年，五年。

结直肠癌是威胁我国居民生命健康的主要癌症之一，造成了严重的社会负担。国家癌症中心发起，联合多学科专家共同制定了《中国结直肠癌筛查与早诊早治指南（2020，北京）》。关于结直肠癌的筛查，指南主要给出以下推荐意见。一般风险人群定义➤不具有以下风险因素者，可被定义为“一般风险人群”：（1）一级亲属具有结直肠癌病史（包括非遗传性结直肠癌家族史和遗传性结直肠癌家族史）；（2）本人具有结直肠癌病史；（3）本人具有肠道腺瘤病史；（4）本人患有8~10年长期不愈的炎症性肠病；（5）本人粪便潜血试验阳性（强推荐，GRADE证据分级：中）。散发性结直肠癌高危人群定义➤散发性结直肠癌高危人群的定义，应综合个体年龄、性别、体质指数等基本信息，结直肠癌家族史、肠息肉等疾病史以及吸烟、饮酒等多种危险因素来进行综合判定（强推荐，GRADE证据分级：中）。➤为提高风险预测效能，可结合粪便潜血试验和其他实验室检查结果，并结合适用人群实际情况，考虑纳入风险等级较高的其他因素，以最终确定结直肠癌高危人群的判定标准（强推荐，GRADE证据分级：低）。遗传性结直肠癌高危人群定义➤遗传性结直肠癌包括非息肉病性结直肠癌和息肉病性结直肠癌综合征（强推荐，GRADE证据分级：高）。➤非息肉病性结直肠癌包括林奇综合征（LynchSyndrome）和家族性结直肠癌X型林奇样综合征（强推荐，GRADE证据分级：高）。➤息肉病性结直肠癌综合征包括家族性腺瘤性息肉病、MUTYH基因相关息肉病、遗传性色素沉着消化道息肉病综合征（Peutz-Jeghers综合征）、幼年性息肉综合征、锯齿状息肉病综合征等（强推荐，GRADE证据分级：高）。一般人群筛查起止年龄➤推荐一般人群40岁起接受结直肠癌风险评估（弱推荐，GRADE证据分级：低），推荐评估为中低风险的人群在50~75岁接受结直肠癌筛查（强推荐，GRADE证据分级：中），推荐评估结果为高风险的人群在40~75岁起接受结直肠癌筛查（强推荐，GRADE证据分级：中）。➤如1个及以上一级亲属罹患结直肠癌，推荐接受结直肠癌筛查的起始年龄为40岁或比一级亲属中最年轻患者提前10岁（弱推荐，GRADE证据分级：中）。遗传性结直肠癌高危人群的筛查起止年龄➤MLH1/MSH2突变引起的林奇综合征的高危人群接受结肠镜筛查的起始年龄为20~25岁或比家族中最年轻患者发病年龄提前2~5年（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤MSH6/PMS2突变引起的林奇综合征的高危人群接受结肠镜筛查的起始年龄为30~35岁或比家族中最年轻患者发病年龄提前2~5年（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤家族性结直肠癌X型林奇样综合征的高危人群接受结肠镜筛查的起始年龄比家族中最年轻患者发病年龄前5~10年（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤典型FAP家系中的高危人群从10~11岁开始接受结肠镜筛查，每1~2年做1次结肠镜，并且持续终生（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤轻型FAP家系的高危人群应从18~20岁开始，每2年做1次结肠镜，并且持续终生（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤MUTYH基因相关息肉病的高危人群接受结肠镜筛查的起始年龄为40岁或比一级亲属患结直肠癌的诊断年龄提前10岁（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤遗传性色素沉着消化道息肉病综合征（Peutz-Jeghers综合征）的高危人群从18~20岁开始接受结肠镜筛查（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤幼年性息肉综合征的高危人群从15岁开始接受结肠镜筛查（强推荐，GRADE证据分级：低）。➤锯齿状息肉病综合征的高危人群接受结肠镜筛查的起始年龄为40岁或比一级亲属患结直肠癌的诊断年龄提前10岁（强推荐，GRADE证据分级：低）。结直肠癌筛查和早期诊断工具➤结肠镜是结直肠癌筛查的金标准（强推荐，GRADE证据分级：高）。➤免疫法粪便潜血试验（FIT）适用于结直肠癌筛查，其对结直肠癌诊断灵敏度较高，但对癌前病变灵敏度有限（强推荐，GRADE证据分级：中）。➤乙状结肠镜可用于结直肠癌筛查，其对远端结直肠癌的灵敏度、特异度均较高（弱推荐，GRADE证据分级：中）。➤结肠CT成像技术在特定条件下可用于结直肠癌筛查，对结直肠癌和癌前病变具有一定的筛检能力（弱推荐，GRADE证据分级：低）。➤多靶点粪便FIT-DNA检测在特定条件下可用于结直肠癌筛查，其对结直肠癌和癌前病变具有一定的筛检能力（弱推荐，GRADE证据分级：低）。