如何诊断房颤? 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,可依靠发作时的心电图明确诊断。其典型表现是规律整齐的窦性心律消失,代之以快速而紊乱的心房电活动(也就是心房颤动波),同时因为不同传导比例而使得代表心室的QRS波快慢不等,出现心室率的不整齐。 此外,如果有些患者房颤发作的持续时间比较短,可以依靠自我测量脉搏与心跳来大致判断,其表现为脉搏快慢不等,脉搏数少于心跳数。24小时心电图或者更长时间的心电遥测也可判断到底有无房颤,其诊断标准同普通心电图。一般房颤的诊断需要快速紊乱的房性心律失常持续超过30秒以上。 房颤是如何发生的? 有很多疾病可以导致房颤的发生,当然,也有一部分房颤没有明确的器质性病变,也就是所谓的特发性房颤或者孤立性房颤,尤其常见于65岁以下的患者。房颤可由劳累、情绪激动、精神紧张、摄入咖啡因等因素诱发,高血压病、风湿性心脏病(瓣膜性心脏病)、心力衰竭(心衰)等也均可导致房颤。这边需要特别指出的是,冠心病导致房颤的比例并不高,但是很多地方的患者在患有房颤时就被戴上了“冠心病”的帽子,这正是对房颤的认识不全面造成的。 有了房颤的话,首先需要明确有没有导致房颤发生的疾病或者诱因,尤其是那些可以根治的疾病,比如甲亢。我们也经常看到一些室上速、室速患者在心律失常持续时间比较长的时候会出现房颤。针对这一类房颤,可以通过射频消融进行治疗。因此,房颤的治疗需要完善相关检查之后再结合患者的具体情况才能够确定下一步治疗方案。 房颤都有哪些表现? 房颤的症状多种多样,因人而异,因病情而异,主要取决于患者有无基础心脏病、心功能情况、心室率快慢及发作形式、个体敏感性等。 心室率(也就是最终的心跳)正常时可无明显的症状,尤其是慢性或者长期持续性房颤患者。如果心室率增快了,就有可能出现心慌、胸闷、气短、头晕、乏力等症状,有些患者还合并大汗、小便增多等植物神经功能紊乱的表现。心跳特别快的患者还可以出现血压下降、心功能不全等表现,如胸闷、气促、呼吸困难等;严重者可导致急性肺水肿、心绞痛或心源性休克。 此外,部分阵发性房颤的患者在房颤终止自动转复为正常窦性心律的过程中,会出现心跳减慢甚至心脏暂时停跳的情况。一般情况下,2-3秒钟的心脏停跳,会使部分敏感患者出现眼前发黑,甚至短暂的意识丧失,以致晕倒在地。当然,也有部分患者耐受性较强,尤其是老年患者,长达20秒钟的心脏停跳也仅仅表现为头晕不适,而不出现晕厥。 还有相当一部分患者(尤其是是慢性或者长期持续性房颤患者)可以没有明显的自觉症状,然而房颤的危害依然存在,这样的患者很多是在体检时甚至是出现脑中风时偶然发现的。 房颤都有哪些危害? 血栓形成与栓塞。房颤时心脏跳动非常紊乱,血液的正常流动会受到影响,最终在心脏内(尤其是左心房内的左心耳)形成小的血块(即血栓),这种血栓一旦脱落就会阻塞血管,造成相应脏器的损害;比如堵塞了脑血管后就发生了脑栓塞(也就是俗话说的脑中风),阻塞了肢体动脉造成肢体坏死(严重者甚至需要截肢),阻塞了肾血管造成肾脏坏死等。 心脏扩大、心力衰竭。房颤发作时可以通过一系列复杂的病理学改变,导致心脏出现相应的适应性改变,如果这些改变不能及时终止,将会导致心脏犹如“吹气球”般逐步扩大,最终发展成为心力衰竭。而心脏扩大、心衰等将再次导致房颤的进一步持续,两者互相作用,形成恶性循环。 死亡率增加。许多研究表明:房颤是死亡率增加的危险因素。没有合并其他心血管疾病时,房颤可使死亡率增加1倍。合并心衰时,房颤者比没有房颤者死亡率高,男性增加2.2倍,女性增加1.8倍。 影响生活及工作质量:一般房颤患者(尤其是阵发性的快速心室率的患者)会有心悸、头晕、气短等表现,因而感觉不舒服,生活、工作质量均会受影响。特别是心功能比较差的,日常生活不能胜任。部分房颤患者症状严重,如乏力、呼吸困难、晕厥等,有潜在心功能不全者则可引起急性肺水肿。研究表明,房颤患者的生活质量评分远低于没有房颤的健康人。 如何规范的治疗房颤? 房颤治疗方案的选择需要综合考虑多种因素,包括发病原因、诱因、发病频率、症状、经济条件等。对于可以根治的病因或者诱因,根本是进行病因或诱因的纠正。如甲亢、急性心功能不全、心包炎、急性心梗、急性快速性心律失常等。我们经常看到一些室上速、室速患者在心律失常持续时间比较长的时候会出现房颤。而将这些相对简单的心律失常通过射频消融根治之后,这些患者就再没有发生房颤。 房颤的治疗原则有:1、抗凝(减少房颤造成的血栓风险);2、转复房颤(也就是终止房颤的发作并维持正常的窦性心律);3、控制心室率(控制房颤时的心跳,减轻症状)。 抗凝治疗是房颤治疗的基础 抗凝或者抗血小板治疗(俗称血液稀释)药物如华法林,可以减少发生血栓形成的危险和预防中风。华法林可以使房颤病人中风发生的危险性降低60%。应用华法林时,应定期监测以确保血液浓度到一个安全并且有效的水平。近期临床上逐渐出现一些不需要反复监测的新型口服抗凝药物,如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班,这些药物也可以替代华法林,而效果等同,但是费用相对较为昂贵。此外,一些不能耐受华法林的病人可接受左心耳堵闭合术。 药物复律或电复律 转复房颤是使患者从房颤心律恢复窦性心律的方法,可以通过药物复律或电复律两种方式。药物复律是口服或静脉应用药物治疗达到恢复窦性心律的目的。电复律是指用两个电极片放置在病人胸部的适当部位,通过除颤仪发放电流,重新恢复窦性心律的方法。房颤电复律的即刻成功率约在95%左右,药物复律的成功率低于电复律,对于新近发生的房颤转复率在70%~80%,其它病人则低于50%。很多病人在复律后需要药物维持窦性心律,目前最为有效的胺碘酮其长期有效率也不超过60%,且长期服用的副作用也很多。 导管消融或手术 导管消融治疗和外科迷宫手术治疗,则有可能根治房颤。导管消融治疗适用于绝大多数房颤患者,创伤较小,可重复进行,病人易于接受,但是费用比较高,成功率受多种因素影响。外科迷宫手术目前主要用于因其它心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤病人。 控制心室率 控制心室率治疗主要用于不能转复心律的房颤患者的治疗,尤其是长期持续性或者慢性房颤的症状控制。如果患者目前能够耐受房颤,生活质量没有什么影响,能够接受房颤的长期存在,那么可以选择控制心跳的治疗方案,但是,房颤将仍然是房颤,而以后可能会导致心脏扩大、心功能降低等并发症。
“预激”就是心房和心室之间除了正常的传导通路(房室结)之外,还多出了一条或一条以上异常的电传导通路(也就是旁道),通常可以通过一份很简单的普通心电图就可以明确有无“预激”。 在大众人群中,有“预激”表现的人约0.1%-0.3%。有些“预激”患者是毫无症状,只是因为体检发现的,而大多数“预激”患者通常是在发生心动过速之后经心电图检查证实的。 “预激”大多因为引发或参与心动过速被发现(所谓有症状的预激),在这些心动过速里面最多见而最典型的是阵发性室上速(一般不致命,但会反复发作,并且随年龄增长其发作频率增加且发作时间延长),对于这类患者,临床上的共识是选择导管消融来治疗。还有小部分预激患者的心动过速不是典型的室上速,而是房颤、房扑等心律失常,最终通过心电图证实;对于这类患者大多数依然首选导管消融来治疗,但是需要综合评估,有些患者可以只进行预激的手术治疗,而有些患者则需要进一步进行房扑、房颤的干预治疗。 预激到底是否需要手术呢? 对于有心动过速症状的“预激”患者,手术治疗的指征很明确,而且大多数患者都能够接受,一般也没有什么疑问。对于那些没有心动过速症状的“预激”患者(即无症状预激患者)则存在不同看法。既往(包括现在)很多医师都认为,没有症状(心动过速)的预激是良性的,不需要进一步干预。但是这是一个非常错误的观点。首先需要明确的是无症状预激很有可能只是某一阶段的状态,因为大多数原先无症状预激的患者随着年龄增长,以后可能会出现心动过速或者其他症状,如心脏扩大、心衰等表现。 近年来,医学界越来越关注这个问题,因为有不少病例就是在出现非常严重并发症之后才得到重视,而在去除了那个“没有症状”的预激旁道通路之后,很多患者的并发症得到纠正改善甚至逆转。 目前相关的研究进展如何? 2012年发表在国际权威性心血管杂志Circulation上的一项前瞻性随访研究通过长达5年的随访发现,那些有一次心动过速发作的预激患者(不进行导管消融),恶性心律失常事件发生率为7%,血流动力学紊乱和心脏停搏发生率为1.4%。无症状性预激患者同有症状预激者一样,旁道的传导不应期短(导致快速性心室率,也就是心跳非常快)、室上速蜕变为房颤、存在多根旁道等特点是发生恶性心律失常事件的危险因素。 2014年在同一杂志上发表的另一研究结果发现:无症状预激患者在随访观察期间室颤的发生率远远高于那些有症状的预激患者,而恶性心律失常的发生率则没有显著差别。也就是说,对于预激患者,如果不进行干预的话,那些无症状的预激患者比有症状的预激患者更容易发生室颤。而与室颤发生的相关因素则是预激旁道的不应期短(容易导致快速性心室率而引起血流动力学障碍最终导致室颤)以及室上速蜕变为房颤。由此可见,虽然说有无症状在预激患者的治疗选择上有很大影响,但是其实影响患者预后的并不是有无症状,而是预激旁道本身的电生理特点。 临床病例带来了哪些启示? 我们在临床实践中就碰到过不少患者,因为突发恶性心律失常事件经有效抢救后,证实之前是无症状预激患者。这些患者平时由于没有症状,也未进一步检查,但在某次应激情况下(如饮酒后、运动、情绪激动时)突发房颤伴预激前传,发生了低血压休克、黑曚、晕厥等现象,幸好最后抢救及时,通过紧急电复律脱离了危险;之后进行了射频消融,根治了预激旁道,使患者获得了康复。 还有一些年轻患者因为心脏扩大、心功能不全,走不了路了才来就诊,后来一查是有预激,但是没有明显的心动过速发作病史。后来通过射频消融治疗将这个预激旁道消除掉,随访多年之后,“衰老”的心脏重新焕发青春活力,心脏缩小了,心功能改善了,生活质量也得到了改善,恢复了正常人的生活。我执业多年以来,记忆最为深刻的一个病例就是:8年前(2007年底),20岁的小Hu因为心脏扩大就诊,当时左心室已经显著扩大到了80mm(正常人正常体型下一般不超过55mm),并且伴有心功能显著下降。完善检查后发现存在预激表现,然后通过射频消融治疗去除了这个旁道之后,经过多年来不断调整药物治疗之后,小Hu的左心室今年恢复到了56mm,并且心脏功能也较之前有了显著的改善。这是因为有些预激旁道生长在特别的位置(尤其是右侧游离壁旁道),对于一些易感人群容易导致心脏左右两边心室收缩活动的不协调(两边心室工作不配合,互相扯皮,增加心脏负担),长久下去就好比橡皮筋被过度拉伸而终于失去弹性,最终导致心脏扩大、心功能减退,甚至影响生命。 如何防患于未然,给出合理的治疗建议呢? 建议无症状预激的患者首先需要完善心脏超声检查,了解有无结构性异常,如果不干预的话,之后也需要定期心超随访,以免出现心脏严重扩大而不自知并延误治疗。其次定期随访心电图,如果是“间歇性预激”(即并非所有心电图都有预激表现),则多数属于“低危”,应保存好相关心电图,并关注有无心动过速症状,定期心脏专科随访。如果心电图一直表现为“预激”,则建议进行运动负荷心电图,若运动中预激消失(说明预激的不应期比较长,但是比例较低),提示可能为“低危”患者,可定期随访。若运动中预激仍一直存在,则建议进一步考虑经食管调搏电生理或心内电生理检查。其中,以心内电生理检查最为精确,属于风险很小的微创侵入性检查,需住院进行,可以对预激旁道的传导功能作出有效评价,测定相关电生理参数,并测定有无多根旁道。电生理检查后可以知道预激旁道本身的电生理特点,在此基础上再结合患者病情特点等因素判断是否消融及其利弊,决定下一步的治疗策略。一般来说,如果已经进行电生理的检查,一般还是建议直接进行射频消融治疗,将多余的预激旁道通过射频消融去除,以避免将来发生心动过速而再次进行电生理检查或射频消融治疗。 总而言之,对于预激,建议积极干预处理,不必要给自身留下那么多风险。
高血压合并心律失常时的降压治疗要标本兼治,不仅要将血压控制在理想水平,还要最大程度地避免或逆转其对心脏的损害(如左室重构等),并维持正常的神经内分泌系统以及水电解质平衡。 治疗原则 治疗的主要目的为控制血压,最大程度地避免或逆转其对心脏的损害,降低长期心血管发病和死亡的风险。若心律失常频繁发作,症状明显以致影响日常工作与生活时,可应用抗心律失常药物予以控制,与其他病因引起的心律失常处理无明显区别。 降压目标 降压治疗的获益主要来自降压本身,因此高血压患者首要的治疗目的为血压达标。一般的高血压患者应将血压严格控制于<140/90 mmHg,如能耐受,还可进一步降低。合并糖尿病、脑卒中、心肌梗死、肾功能不全、蛋白尿等的高危/极高危患者应将血压降至<130/80 mmHg。治疗应在出现明显的心血管损害之前进行,因为此时降压更容易使血压达标。老年人、合并糖尿病以及存在心血管损害的患者将收缩压控制在140 mmHg甚至<130 mmHg通常很困难,因此对这些患者进行强化降压治疗很重要,应尽早采用联合降压方案。 高血压合并心律失常时通常已经发生心血管损害,此时治疗目的不仅要将血压降至理想水平,还须注重对靶器官的保护,如逆转左室重构、保护肾脏等。 降压药物选择 为使血压达到目标水平,大多数患者需联合2种或更多种类的药物。5类降压药物均可以作为降压治疗的初始用药和维持用药。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可有效地控制夜间过高的血压水平,恢复血压昼夜节律,改善大动脉顺应性,同时保护缺血的心肌。特别是ACEI对合并左室肥厚心律失常的高血压患者有益,其亦可降低高血压患者心房颤动的发生率。 钙通道阻滞剂可在降低血压的同时逆转左室肥厚,改善左心室舒张顺应性和心肌缺血,故高血压合并左室肥厚、心律失常时,应优先选择钙拮抗剂,与ACEI联合应用效果更佳。 β受体阻滞剂能够抑制交感神经系统活性,降低儿茶酚胺水平,降低β受体敏感性,在一定程度上能够减少高血压患者心律失常的发生。 综上所述,高血压合并心律失常时的降压治疗要标本兼治,不仅要将血压控制在理想水平,还要最大程度地避免或逆转其对心脏的损害(如左室重构等),并维持正常的神经内分泌系统以及水电解质平衡。