汪利凤医生的科普号

概述植物神经紊乱是因长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起的一组症状群。病因病理病机长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起。临床表现患者情绪不稳，烦燥焦虑，烦起来电视不能看，甚至听到说话都浑身难受，心慌、爱生气，易紧张，恐惧害怕，敏感多疑，委屈易哭，悲观失望无愉快感，不愿见人，不想说话，对什么都不感兴趣，看什么都不高兴，压抑苦恼，甚至自觉活着没意思，入睡困难，睡眠表浅，早醒梦多，身疲乏力，记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。植物神经紊乱还可以导致胃肠功能紊乱，如没有食欲，进食无味，腹胀，恶心，打嗝，烧心，胸闷气短，喜长叹气，喉部梗噎，咽喉不利，有的患者表现头痛，头昏，头憋胀，沉闷，头部有紧缩感重压感，头晕麻木，两眼憋胀，干涩，视物模糊，面部四肢憋难受，脖子后背发紧发沉，周身发紧僵硬不适，四肢麻木，手脚心发热，周身皮肤发热，但量体温正常，全身阵热阵汗，或全身有游走性疼痛，游走性异常感觉等症状。植物神经紊乱患者常以自觉症状为主，虽然做过多次检查，但结果往往都比较正常，什么病也查不出来，上述种种症状在临床上常被认为是精神病，脑供血不足，心脏病，胃肠病而进行治疗，往往疗效不高或无效，其实这些症状都与植物神经紊乱有着密切关系，如果你有上述症状而且久治不愈时，你可以考虑调治一下植物神经，很快症状即可消失。

患者一，女性， 28 岁， 45kg，主诉左下腹疼痛 3 月，左侧腰痛 2 月。患者在 3 月前不名原因出现左下腹胀痛后于普外科就诊，行抗生素消炎治疗，腹痛未能缓解；随后就诊于妇科，行 B 超检查未发现阳性病变，继续行消炎治疗，口服止痛剂腹痛稍缓解； 1 月后腹痛未缓解的情况下又出现左侧腰痛，于泌尿外科就诊，经超声和 泌尿系造影X 线平片检查排除泌尿道结石疾病。继续口服止痛药治疗。发病三月后，于我科就诊。患者诉左下腹和左腰部酸胀感。体检发现患者左下腹疼痛弥散，压迫时加重并向同侧大腿根部和会阴部放射，无反跳痛；身体向健侧侧弯时左侧腰痛加重，左侧腰区有叩击痛，触诊发现左侧第三腰椎横突部位有明显压痛。直腿抬高试验阴性，加强试验阴性，4字试验阴性，骨盆挤压试验阴性。发病以来无恶心、呕吐，无腹泻、便秘，大小便正常。精神状态尚可。初步拟诊为 "左侧腰 3 横突综合征 , 腹痛原因待查" ，行左侧第三腰椎横突部位局部阻滞术，给予消炎镇痛液共 6ml （内含得宝松 7mg， 2% 利多卡因 2ml ， VitB12500ug, 生理盐水 2ml ）；阻滞完毕后患者诉腰痛消失，身体向健侧侧弯时无腰痛出现，左下腹痛明显缓解，压迫左下腹疼痛明显减轻，放射痛消失。继续口服乐松片治疗 60mg， 3 次/日。三天后患者停止服用止痛药，左侧腰痛VAS评分低于 2 分，左下腹痛VAS评分低于 3 分。1周后继续行左侧第三腰椎横突部位局部阻滞术 1 次（给药同上），左侧腰痛和左下腹痛均消失。随访 5月未复发。患者二，女性，50岁，53Kg，主诉右侧腰痛伴右下腹痛28年。患者于28年前因右下腹痛于普外科行阑尾切除术，术后右下腹痛、右侧腰痛均未缓解。后行腹部超声检查发现右侧卵巢囊肿，1986年行剖宫产术同时行右侧卵巢切除术，术后右下腹痛、右侧腰痛仍未缓解。此后于普外科进一步行钡餐肠道检查，未发现明显病变。后就诊于泌尿科未发现泌尿道结石疾病。1994年行子宫肌瘤切除术。发病28年后经介绍于我科就诊，患者诉右下腹疼痛和右侧腰部酸胀痛。体检发现患者右下腹疼痛弥散，模糊，压迫腹痛区域时患者无压痛、无反跳痛、无放射痛。身体向健侧侧弯时右侧腰痛加重，右侧腰区有叩击痛，触诊发现左侧第三腰椎横突尖端部位有明显压痛。直腿抬高试验阴性，加强试验阴性，4字试验阴性，骨盆挤压试验阴性。发病以来无恶心、呕吐，无腹泻、便秘，大小便正常。精神状态尚可。拟诊为“右侧第三腰椎横突综合征伴腹痛”。行右侧第三腰椎横突尖端局部阻滞术，给予消炎镇痛液6ml （内含得宝松 7mg， 2% 利多卡因 2ml ， VitB12500ug, 生理盐水 2ml ）；阻滞完毕后患者诉腰痛消失，身体向健侧侧弯时无腰痛出现，右下腹痛明显缓解。 1周后继续行右侧第三腰椎横突尖端局部阻滞术 1 次（给药同上），右侧腰痛和右下腹痛均消失。第3周复诊时继续行右侧第三腰椎横突尖端局部阻滞术 1 次。随访 3月未复发。讨论随着医学界对脊柱相关疾病认识的逐步深入，人们发现“牵涉痛”并非仅限于单向的腹腔脏器病变引发腰痛，也可见于腰部疾患引起腹部疼痛；其机理是会聚—投射理论，该理论认为：内脏伤害性感受传入神经纤维与躯体伤害性感受传入神经纤维能会聚在脊髓后角同一神经元，随后与躯体伤害性感受神经冲动一同沿脊髓—丘脑束上传至脑。这种内脏和躯体传入性神经纤维的会聚是牵涉痛和某些重要的内脏—躯体反射的神经生理学基础。如胸腔脏器感觉纤维终止于T1-T4脊髓节段；腹腔脏器感觉纤维终止于T5-T12/L1脊髓节段；盆腔脏器感觉纤维沿盆腔神经丛终止于L1-S5脊髓节段。内脏痛的传入纤维通过后根进入脊髓，然后和躯体神经沿同一途径上行。从皮肤来的感觉纤维和内脏来的感觉纤维，在脊髓后角V层神经细胞会合，说明躯体传入纤维与内脏传入纤维有聚合现象。所以脊神经前、后支之间及与内脏传入神经纤维之间的伤害性感受神经冲动在脊髓后角的会聚—投射便造成了躯体与内脏疾病之间纷繁复杂的临床表现。腰椎位于活动度很小的胸廓和固定于骨盆的骶骨之间，呈生理性前凸，腰3椎体是腰椎前凸的顶部，躯体活动的枢纽。腰椎的活动均是以第三腰椎为中心，在周围肌肉协同下完成。第三腰椎横突不同于第一、二腰椎和第四、五腰椎横突有肋骨和髂骨保护，且在第三腰椎横突的尖部有许多与躯干活动有密切关系的肌肉和筋膜附着。正常情况下，腰椎两侧横突所附着的肌肉和筋膜在相互拮抗或协同的作用下，维持着人体重心相对的稳定，完成腰部一切活动。若有一侧腰背筋膜或肌肉紧张收缩，在肌力牵引的作用与反作用下，使同侧或对侧止于横突尖部的肌筋膜撕裂而受损伤。随着病情的不断发展，局部组织渗出、出血、出现无菌性炎症，引起横突周围肌肉筋膜粘连、增厚、肌腱挛缩等病理变化，使穿过肌筋膜的神经血管受到炎性刺激，还可压迫在此经过的L1-3脊神经后支及血管束，除引起后支支配区疼痛外，还可反射至同一脊髓节段支配的内脏器官出现腹痛等相应临床症状。以腹痛为主要临床表现的第三腰椎横突综合征，临床上容易误诊。上述两例患者均在普外科、妇科和泌尿科求治无效时才到疼痛科就诊，特别是病例二，有长达28年的病史。实际上，虽然第三腰椎横突综合征的临床表现纷繁，但只要进行详细的体检，不难诊断。第三腰椎横突尖端阻滞有助于确诊。治疗方面也相对简单，通常是在第三腰椎横突尖端行阻滞治疗，给予消炎镇痛药。也有作者报道行小针刀等治疗。本文系王云医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

疼痛门诊中抱怨屁股痛的病人逐步增多，由于位置非常的特殊，有时候常会和下背痛、坐骨神经痛混淆不清。臀部酸痛病因复杂，要考虑关节本身的病变，也要考虑关节周边的病变，和远处病灶的牵扯痛。 什么是臀部疼痛？腰臀部浅、中、 深层肌劳损后所引起的局部痛或传导痛，，可表现为一侧或两侧腰臀部的疼痛，部分患者伴有下肢疼痛。局部触诊压痛明显、传导痛，有的可以触及硬结或条索。病因 引起慢性臀部疼痛原因较为复杂：( 1 ) 局部组织结构病变引起臀痛， 例如髋关节和骨盆及其附属的软组织等; ( 2 ) 远处和临近的组织结构病变引起导致臀痛，例如下腰部病变( 腰椎间盘突出症，椎弓峡部不连等) ，骶髂关节疾患， 第1 2 肋间神经炎，第12肋间神经可向下方伸延直至臀部上外侧部， 一旦因某种原因致第12肋间神经发炎或刺激时，可发生臀上外侧疼痛。 ( 3 ) 全身性疾患所致疼痛， 如强直性脊柱炎、类风湿性关节炎，某些代谢性疾患。常见疾病 脊柱作为人体的中轴结构，在支撑体质量，完成扭转弹跳奔跑等动作中起着重要作用。腰背肌易受伤是与运动相关，在长年累月工作和劳动中，腰背肌肉承受过大的负荷，诱发腰臀的损伤。1梨状肌病变 梨状肌综合征是以髋关节和臀部疼痛为特征的神经肌肉病变。梨状肌起于第2、3、4骶椎前面，分布于小骨盆的内面，经坐骨大孔入臀部，止于股骨大粗隆。梨状肌借肌腱止于大转子上缘内侧边。肌腱位于闭孔内肌和孖肌总腱后上部，并常于它们部分融合。梨状肌也可和臀中肌融合。坐骨神经经过坐骨大孔时行于梨状肌下方，当坐骨神经损伤时，易刺激其周围梨状肌产生炎症性水肿。梨状肌急、慢性损伤，或解剖变异，发生损伤性炎性改变，刺激或压迫神经，产生腰腿痛。 病因梨状肌损伤多因下肢外展、外旋或内旋等猛烈动作所致。症状与椎间盘突出症非常类似，该类患者无腰痛及脊柱体征，在梨状肌局部有明显的压痛及放射痛，直腿抬高60°以后疼痛减轻，局部疼痛消失；梨状肌阻滞后暂时疼痛消失。 临床表现：①臀部及下肢疼痛，多为慢性，有时有急性发作，走路或活动后加重，可出现间歇性跛行，卧床休息减轻。②直腿抬高试验可为阳性，③有些病人可伴小腿及足外侧麻木，咳嗽、打喷嚏时多无放射痛，严重者疼痛可为刀割样、撕裂样的剧痛，行走困难。④臀肌萎缩，坐骨大孔区有压痛，直肠指诊可触到肿胀的梨状肌，并可引出上述症状。⑥梨状肌综合征患者，腰部无明显压痛和畸形，活动不受限；⑦梨状肌紧张试验阳性，患者仰卧位于检查床上，将患肢伸直，做内收内旋动作，如坐骨神经有放射性疼痛，再迅速将患肢外展外旋，疼痛随即缓解，为梨状肌紧张试验阳性。⑧用长针头局部封闭压痛点后，疼痛立即解除。 临床上常见的梨状肌综合征，并不一定全部是真正的梨状肌疼痛，而很有可能是臀中肌或者臀大肌肌筋膜痛所致，但临床上臀大肌疼痛较少，且臀大肌部位较浅，故大多可考虑为臀中肌肌筋膜痛。 HOPAYIAN K，et al. The clinical features of the piriformis syndrome ：a sysmatemic review．EurSpine J 2010,19(12):2095-21092．坐骨神经炎 坐骨神经较为浅表，受潮、受寒时易发生坐骨神经炎，全身性疾病发生坐骨神经炎时应注意鉴别胶原病及糖尿病等。原发性坐骨神经痛是坐骨神经发生炎性病变，或坐骨神经受到直接损伤（臀部注射、手术）。起病较急，常见于大腿后部，小腿后外侧，足部。其疼痛为持续性钝痛，并可发作性加剧或呈烧灼样刺痛，站立时疼痛减轻。有些人突然感觉一侧臀部一阵剧痛，连带着同一侧的腿和足部也阵阵发麻，随后疼痛慢慢消失。3．根性坐骨神经痛 根性受累部位在椎管内或神经根管，多由于椎间盘突出症、脊柱骨关节炎、脊柱骨肿瘤及黄韧带增厚等椎管内及脊柱的病变造成。发病较缓慢，有慢性腰背疼痛病史，坐位时较行走疼痛明显，卧位疼痛缓解或消失，症状可反复发作，小腿外侧、足背的皮肤感觉减退或消失，足及趾背屈时屈肌力减弱，踝反射减弱或消失，这类病变可做X光片检查以协助诊断。腰脊神经分为3支，后支和前支较大，脊膜支较小。脊膜支又称窦椎神经，在脊神经分为前支和后支之前分出，返向行走，有交感神经的分支加入，再经椎间孔进入椎管，脊膜支分布于脊膜、椎管、后纵韧带及脊髓的血管，亦自椎管内分布于椎间关节的关节囊，窦椎神经进人椎间孔后到脊神经节腹侧发出一些细支，然后在椎管内向头侧和尾侧方向走行，分布在此神经起源。之上和之下2—3个椎间隙的范围，分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环背外侧。故脊膜支受刺激后会引起腰背部的疼痛和棘旁与棘间的压痛。而臀髋部的感觉神经主要是由腰5-骶3脊神经后支之皮支支配，受到刺激后会引起顽固性的臀痛。而坐骨神经与股神经是由脊神经的前支组成的。4．臀部脓肿 脓肿有深浅之分，一般皮下软组织形成的脓肿称为浅脓肿，而位于深筋膜下以及肌层，深层组织空隙形成的脓肿称深部脓肿。臀部肌肉发达分数块，其中最大的是臀大肌，如果该肌或肌间出现化脓性感染，就会形成深部脓肿。5．坐骨神经鞘膜瘤 神经鞘瘤发生于感觉、运动或混合末梢神经鞘膜细胞，多见于颈部及四肢神经，大小一般约为3cm，少数有10cm以上，坐骨神经鞘瘤很少见，是骨内神经鞘细胞所产生的良性肿瘤，肿瘤发展缓慢，病程较长。坐骨神经鞘膜瘤臀部隆起，扪及较深处有一巨大包块，临床症状主要为神经源性疼痛和麻木感，症状轻但病程长。手术是本病的唯一治疗方法。6．臀上皮神经炎 又称腰脊神经后支痛，椎间小关节病变、骨质增生、脊神经后支卡压、后支慢性无菌性炎症等均为其病因。臀上皮神经综合征特点为臀部和大腿痛，一般不超过膝关节，无放射且与体位关系不密切，无神经根受累表现；在臀上部有固定压痛点。临床上的急性腰、臀部软组织损伤40%～60%起因于臀上皮神经受压，是由于臀肌筋膜急性扭伤，导致臀上皮神经入臀处的髂嵴纤维管卡压、撕裂变形，造成臀上皮神经损伤，引起的急性腰腿痛。臀上皮神经穿过骨纤维管的体表定位在臀上皮神经越过髂嵴的部分，在髂嵴上缘、骶棘肌外侧缘髂嵴附着部内、外20 mm的范围内，是臀上皮神经比较集中通过的地方，腰腿痛病人伴有臀上皮神经痛者占16．38%，并且发现所有病人在骶棘肌外侧缘与髂嵴交界处附近或稍上方即相当于神经跨越髂嵴处，开始向下外方，在髂嵴最高处下方3～5cm处有压痛及软组织条索样硬物。7．致密性骶髂关节炎 骶髂关节髂骨部下1/2～2/3骨质密度增厚所引起的慢性腰腿痛，是以骨质硬化为特点的非特异性炎症，有高度致密的骨硬化现象，尤其以髂骨下2/3更为明显，但关节间隙则无改变。有复发性下腰痛，有时可向下放射至两侧臀部和大腿。疼痛为慢性、间歇性酸痛，并可随妊娠或生产次数的增加而加重。8．假性坐骨神经痛 臀小肌位于臀中肌的深部稍前方。这些肌肉是外展髋关节的原动肌。臀小肌和臀中肌都呈扇形排列，都附着于相邻位置的相同骨骼上，臀部的臀小肌损伤后肿胀，压迫坐骨神经引起了疼痛。臀小肌受损伤，患者可能会出现与椎管狭窄的特殊表现——间歇性跛行。假性坐骨神经痛引起的屁股痛，是腰部不痛而臀部最痛，且有压痛感。当患者患者侧卧位时，剧烈的疼痛可能会使其夜间痛醒；有时患者会表现出在静坐一段时间后，由于疼痛会起立困难且不能直立；损伤严重时疼痛一般为持续性的且疼痛程度异常强烈，疼痛部位一般会位于臀部下外侧、大腿和膝盖外侧、小腿腓侧以及远端脚踝的疼痛和压痛，通常其牵涉痛不会延伸到脚踝。疼痛发作时，任何姿势和动作都不能缓解其疼痛，有时患者会表现大腿内收受限，坐位的患者通常无法做患侧二郎腿动作。

摘要肌筋膜疼痛综合症常发生于急性创伤未愈、长期固定姿势工作或高劳动强度的人群。近年来发病率明显增加且有年轻化趋势，为患者的正常工作、学习、生活带来不良影响。多根据典型症状及对激痛点的触诊进行诊断，病理机制亦基本明确，临床上现有的治疗方法包括传统口服药物、激痛点注射、干针治疗、各类松解治疗及物理疗法等，均有一定疗效，但最重要的是应尽量在急性期进行早期治疗，避免其发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免负面情绪，才可有效预防其再次发作。肌筋膜疼痛综合症(myofascial pain syndrome,MPS)是一种较为复杂的临床常见疾病,多发生于骨骼肌，导致颈肩背痛，软组织痛及关节周围痛等，其发病率随年龄而增长，且近些年有年轻化趋势，为患者的工作、学习及生活带来不良影响。本文简要介绍MPS的临床表现、诊断、致病因素和病理机制，并在上述基础上简要讨论其治疗方法。1 MPS的临床表现MPS患者[1]通常有急性软组织创伤史、需长期固定姿势工作或劳动强度较大。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，酸胀、沉重、麻木感，疼痛呈持续性，晨起加重，活动后减轻，过度活动又加重。可因感染、疲劳、潮湿等因素而加重，遇热可减轻，有时出现弹响感。在疼痛区域内存在压痛最明显点，压迫其会引发相应区域的牵涉痛，称为激痛点。2 MPS的诊断2.1诊断依据Simon等于1999年提出MPS的诊断依据：1.可触及骨骼肌压痛紧张带2.紧张带上有高度敏感点3.弹拨紧张带可引起局部抽搐反应4.按压激痛点可使症状再现5.存在自发性牵涉痛或经常引发牵涉痛。2.2体格检查MPS多通过体格检查进行诊断，包括骨骼肌生物力学检查、神经系统检查和激痛点检查等。其中通过触诊确定激痛点十分重要且诊断准确性较高[2]，激痛点最先于1942年由Travell提出,为受累肌肉上的一点或多点过度应激点，多位于运动神经终板区，对其进行触诊时疼痛最剧烈且可引发牵涉痛，分为活跃性激痛点(Active Trigger Point)和隐性激痛点(Latent Trigger Point)，其中活跃性激痛点可出现自发性疼痛，隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。除激痛点外，其余的身体检查均正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，另外，疼痛也可能使肌力减弱。如今局部抽搐反应已不再是诊断的必要条件[3].2.3辅助检查至今没有充分证据表明常规实验室和影像学检查可证实肌紧张带或激痛点的存在。但仍有一些辅助检查表现出良好的应用前景。特殊的针刺肌电图可以客观得明确激痛点，将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近[4]，其形态与肌束震颤相似，但更复杂[5]。有学者运用磁共振弹性成像，发现筋膜痛患者紧张带的硬度(9.0±0.9 KPa)较周围肌肉组织约高50%[6]，多普勒弹性超声成像亦有相似发现。3 MPS的致病因素3.1主要因素MPS主要是颈肩背等部位的软组织遭受急性损伤未愈、长期慢性劳损或持续性负荷过重所造成的，慢性劳损的发生与持续性的姿势不良、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡等有关。肌肉、筋膜等在上述致病因素作用下产生不同程度的创伤性无菌炎性反应，其中肌腱和筋膜附着处多为牵拉应力的集中部位，更易受到损伤而产生疼痛。在初次损伤后，激痛点通常呈隐性，当同一区域再次遭受损伤、压迫或寒冷、潮湿等刺激时，即使刺激强度较小，仍易激活激痛点，导致严重疼痛。3.2次要因素除上述主要因素外，神经根受压导致脊髓节段敏化及甲状腺素和雌二醇缺乏亦可引起MFP。另外，随着年龄增长筋膜弹性逐渐下降，以及焦虑、交感兴奋或睡眠剥夺导致的肌紧张和肌疲劳可使MPS更易发生。3.3中医理论祖国医学认为，肌筋膜炎属于“痹症”范畴,《素问·痹论》:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。”认为内因在于正气不足,如劳伤气血或素体虚弱,外因为病邪作用时间过久、过强,如久卧寒冷潮湿之地或涉水冒寒,以致风寒湿邪乘虚侵犯人体,留滞于关节、肌肉之间,致使气血闭阻不通、经络阻滞而成。不通则痛，因此治疗宜以活血通络、行气止痛为主,佐以祛风、散寒、除湿。4 MPS的病理机制MPS的发病机制较复杂，与外周和中枢神经系统均有关。4.1神经肌肉结合功能异常论Hong等[7]提出神经肌肉接合功能异常论，认为在肌肉激痛点内有许多“激痛小点”。每一激痛小点包括感觉成份（敏感小点）及运动成份（活动小点）两部分。这些小点如针尖般大小。敏感小点是敏感化的痛觉神经末梢，经针刺可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区最多。而活动小点产生自发性电位，可被肌电图记录。自发性电位一部分为持续性噪音样低电位，介于10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介于100-600微伏特之间。这些小点是不正常终板，可释放大量乙酰胆碱，同时伴随高浓度钙离子，均使肌肉收缩[8]。因为不正常终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以不难理解MPS患者常伴有植物神经功能障碍的症状，如皮肤抵抗度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿等。4.2代谢危机论1981年，Simon[9]首先提出该理论，他认为肌肉在各种创伤后，肌浆网分解而钙离子被释放出来，使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使能量供应不足，钙离子不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，而钙泵属于能量依赖性离子泵。此过程需要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉持续收缩。4.3慢性疼痛的产生肌节的持续收缩压迫毛细管降低局部血液循环导致缺血缺氧，造成代谢物蓄积、炎性致敏物质使伤害性感受器活化，造成激痛点疼痛和运动终板的功能障碍[10]。而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复形成恶性循环。早期的疼痛冲动,通过A-δ型纤维(快速有髓鞘纤维)传递而产生痛感。当伤害性感受器被致敏时,由传入神经将疼痛信号传入脊髓,产生中枢疼痛信号,再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。疼痛持续存在一段时间后，疼痛冲动通过无髓鞘的、传导速度较慢的C纤维传递,更利于其通过脊髓后角,转变成慢性疼痛5 MPS的治疗MPS的治疗原则在于减轻疼痛,缓解骨骼肌的持续收缩和改善周围的血液循环。在此基础上产生了多种治疗方法，可分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括口服非甾体类抗炎药、抗抑郁药及镇静催眠药等药物和激痛点注射局麻药、盐水，肉毒杆菌神经毒素A（Botulinum neurotoxin A，BTXA)等，非药物治疗包括干针疗法、银质针疗法，小针刀、经皮电刺激、针灸、按摩和伸展训练等。5.1口服药物对于轻中度MFP，我们使用非甾体类抗炎药和肌松药等进行治疗，麻醉性药物可用于治疗重度MFP。当患者出现神经性症状时，可使用抗抑郁药，抗惊厥药等辅助镇痛药。其中NSAIDS虽能减轻患者疼痛,但对于MPS慢性疼痛的长期治疗,存在常见的胃肠道风险,如胃出血,胃溃疡等,因此在MPS的临床应用中受到一定限制。替扎尼定作为中枢α2肾上腺素受体激动剂,一方面在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素,解除肌肉痉挛,改善血流循环,打破疼痛环路;另一方面抑制脊髓后角伤害性刺激的传导,产生α2受体激动剂特有的抗伤害感受作用,有效镇痛，对睡眠亦有调节作用，可改善疼痛引发的失眠。并且即便过量服用,也不会造成呼吸抑制。Gerard A.等[11]的实验证实其疗效，且在部分患者中可作为一线用药。但亦有学者认为在使用肌松剂时，可能因放松了保护性收缩的肌肉，而加重激痛点的负担。5.2激痛点注射激痛点注射疗法的首要目标是通过针定位并破坏激痛点，使用的药物包括BTXA、生理盐水、局麻药及类固醇等。5.2.1肉毒杆菌肉毒杆菌神经毒素是由肉毒梭状芽抱杆菌产生的一种毒素,通过阻断乙酰胆碱在神经肌肉接头处的释放来松弛肌肉。其治疗作用包括化学性神经阻滞作用（阻止乙酰胆碱的释放而导致局部肌肉松弛）及部分直接抗伤害作用（阻止外周和中枢神经敏化）。J.De Andrés等[12]发现激痛点注射BTXA后，一周内VAS评分即有显著下降，且无严重副反应发生。Gobel等[13]亦有相似发现，Kürat GüL等[14]比较了经皮电刺激、激光、1%利多卡因激痛点注射(每次2ml，共计8次)，及25U（0.5ml）BTXA激痛点注射的疗效。分别于治疗前，治疗后15，30，45天进行评估。发现BTXA组较其他三组VAS评分下降更为明显。Tuula Ojala等[15]对单激痛点进行BTXA小剂量(5U)注射，共计四周两个疗程，总剂量为15-35U，发现与既往常规使用的单点注射50-100U相比无明显区别，而超过200U的BTXA,其疗效无明显改善，但同盐水组相比副反应增加，主要是注射肌肉无力等[16]。另外，Borodi等[17]发现在一块肌肉上进行多点注射比单点注射对颈张力障碍疼痛的改善较明显。各试验中均存在一些疗效不佳的患者，结果的差异性可能是由于人群的异质性，不同的注射肌群，最佳剂量的选择和结果检测不同，并且BTXA对外周及中枢敏化的改善作用可能有所不足。5.2.2其他药物注射很多学者在进行肉毒杆菌毒素疗效研究时，选择激痛点注射生理盐水作为对照，却发现二者均能显著降低VAS评分且两者间无明显差异[15,18]。但由此即否定二者的作用显然证据不足。更多的学者认为其可以起到水压分离及同干针治疗相似的作用，对MPS具有明确疗效。20世纪80年代初期，很多学者对激痛点注射局麻药进行研究，发现其可使血管扩张，增加血液循环，具有即刻显效、费用低等特点，在治疗头、颈、肩部筋膜炎疼痛时激痛点注射局麻药效果优于神经节阻滞[19]，后来发现，其疗效与干针疗法相似[20]，但注入0.5%-1%利多卡因可使治疗后疼痛较轻微。另外，基于MPS存在无菌性炎症，部分患者行激痛点注射NSAID可能较局麻药效果更好[21]，使用B族维生素类药物可改善营养和机能状态，而激素类药物有消除局部无菌性炎症、预防粘连的作用。激痛点局部注射可阻断疼痛的恶性循环，解除肌肉痉挛和周围组织对神经血管的压迫，改善局部微循环和新陈代谢，加速水肿的吸收与消散，恢复病变部位的弹性，但针对激痛点的注射对粘连组织的松解作用较弱。5.3干针治疗干针治疗通过注射针头对激痛点行多次刺激，从病理生理的角度改变其产生机制，从而达到长期根本性治疗的目的。5.3.1治疗原理其治疗原理可能为：（1）机械性破坏不正常的运动神经终板区；（2）针刺造成微损伤，损伤产生电能，使收缩的肌肉放松；（3）针刺造成微损伤，使鲜血进入疼痛的部位，改善局部缺血缺氧，使受伤部位自然康复。5.3.2疗效Hsieh等[22]对患者激痛点进行干针治疗后发现在治疗侧，主动及被动肩内旋运动度，激痛点的压力痛阈均有显著增加（p＜0.01），治疗侧的疼痛强度亦下降（p＜0.01）,而对照组的所有参数均没有显著改变。该实验提示：干针可以抑制激痛点的活化，从而抑制牵涉痛区域第二激痛点的活化，而其疗效取决于尽可能多的引发局部抽搐反应。5.3.3进针深度Francesco等[23]对治疗时进针深度进行研究，实验对象分为两组，A组针在皮下2mm，B组针在肌肉组织内1.5cm。疼痛强度通过McGill疼痛问卷在治疗前后及3个月后进行评估。虽然治疗后即刻两组的疼痛缓解没有显著差异，但深针治疗组缓解更明显。三个月后，深针治疗组的效果明显较好。5.4松解疗法松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS触痛点的基本技术，50年代曾盛行手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤较大，现基本上被微创技术替代。目前多选用小针刀、密集型银质针等治疗方法。还有正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。5.4.1拨针治疗拨针治疗时，首先是机械刺激和分离，有效地缓解肌筋膜对其所包围肌肉的压力，增加局部肌肉的血液循环，降低其炎性介质水平，从而缓解局部肌肉的痉挛、提高其伸展性和弹性，并且有一定的镇痛作用 。能解决腰突症患者的肌群和韧带的失衡，肌筋膜组织的增厚、僵紧和周围软组织因应力变化而改变的问题。5.4.2银质针密集刺入的银质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均有较高治愈率,且复发率较低。治疗后的病变区域局部组织血流增加，局部温度增加，形成以针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，该疗法不但保持正常骨骼肌血供途径，促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应，并且对病变组织的肌筋膜与骨膜具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应。治疗时需引出较强烈的酸沉胀麻针感，通常软组织病变愈严重，其针感愈强。5.4.3射频热凝射频热凝为仪器将一束约300KHZ的高频电流通过电极，在电极周围形成所需范围的蛋白凝固灶，从而毁损局部细胞。对触痛点性射频热凝，可分离组织粘连、松解挛缩得筋膜及促进局部组织血流供应。使用时通过调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，并可毁损局部增生的末梢神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。卢园园等在研究中发现射频热凝组患者在治疗后1周疼痛较前有所缓解，但1个月后疼痛缓解更为明显，可能是由于局部微循环再通需要一定时间[24]。5.5物理疗法物理疗法为无创性治疗且易于实施，可长期反复运用，是治疗急慢性疼痛的常用方法。5.5.1伸展与喷剂治疗患者练习放松数次后喷上具冷疗效果的喷剂，使神经传导疼痛的作用受抑制，继而帮助患者做渐进性被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，将肌肉拉长避免持续收缩造成恶性循环，对早期患者疗效非常明显。5.5.2指针（缺血性压迫法）拇指直接对激痛点行持续性压迫，此时疼痛较剧烈，一段时间后(15秒至1分钟)疼痛逐渐缓解，此时松开拇指，激痛点出现充血，以此增加血液循环，改善局部缺血缺氧，使疼痛缓解。5.5.3肌肉按摩对肌肉进行按摩可以有效改善血液循环，症状可缓解但不能痊愈，复发率高。5.5.4经皮电刺激经皮电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）是根据闸门学说发展起来的一种缓解疼痛的方法。Mlezack和Wall于1965年提出的闸门学说认为脊髓背角在调控感觉传递中有一种类似闸门的作用：外周刺激是经粗细两种纤维（即A纤维和C纤维）传导的，第一级有髓传入粗纤维发出的冲动可在同一节段阻止细纤维传入的伤害性信息进一步向中枢传递。TENS发出的电刺激，即作为一个温和的冲动通过粗纤维传入背角的第二神经元，使脊髓背角的胶质细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制了C纤维的传导，从而缓解疼痛。同时电流的按摩作用可促进局部血液循环，改善背肌筋膜及组织的水肿、渗出及纤维化。患者的疗效与个人中枢疼痛调节能力，尤其是水管旁灰质（periaqueductal gray matter，PAG)有密切关系。S.FATINA等[25]的实验发现经TENS或调频神经电刺激（frequency modulated neural stimulation，FREMS）治疗后的患者VAS评分均有明显改善，且一月后仍显示有效。其中，FREMS是新型经皮电刺激，由预先设置的顺序进行电刺激，其频率、强度和时间已设定。5.5.5激光疗法激光可以促进局部血液循环和淋巴循环，使致痛物质浓度减低，渗透压改善，组织水肿减轻或消退，这些改变可以直接减轻神经末梢的化学性及机械性刺激作用，从而达到镇痛的目的。另外，研究发现穴位照射可提高人体痛阈，并能激活和增加体内的内啡肽等。Ceylan等[26]对46名MPS患者行激痛点激光照射（每日一次持续10天，剂量为1.44u/cm2）后发现治疗组疼痛的下降程度和5-羟色胺前体及尿中代谢物的增加较对照组明显。5-羟色胺的增加提示其可能是重要的疼痛抑制介质。另外，Chen K-H等[27]在对家兔进行试验时发现激光治疗侧的终板电位噪音显著下降（p＜0.01），改善幅度明显高于对照组(P＜0.05)。现代人的生活节奏越来越快，工作压力也越来越大，许多人长时间维持同一姿势工作，致使MPS发病率明显增加且有年轻化趋势。临床上现已有多种治疗MPS的方法且疗效确切，其中急性期治疗较慢性期更易见效，因此应尽量在急性期进行早期治疗，避免发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，更重要的是改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免焦虑、忧郁等负面情绪，才可有效预防MPS的再次发作。[1]Travell JG,SimonsDG.Myofascial Pain and Dysfunction:The Trigger Point Manual.Baltimore,Lippincott Williams&Wilkins.1983.[2]Carel Bron,PT,MT，Jo Franssen,PT，Michel Wensing,PhD，et al.Interrater Reliability of Palpation of Myofascial Trigger Points in Three Shoulder Muscles.The Journal of Manual&Manipulative Therapy.2007:15(4):203–215.[3]Tough EA,White AR,Richards S,et al.Variability of criteria used to diagnose myofascial trigger point pain syndrome–evidence from a review of the literature.Clin J Pain.2007;23:278–286.[4]Kenneth P.Botwin,MD,Bharat C.Patel,MD.Electromyographically Guided TriggerPoint Injections in the Cervicothoracic Musculature of Obese Patients:A New and Unreported Technique Pain Physician.2007:10:753-756.[5]Audette JF,Wang F,Smith H.Bilateral activation of motor unit potentialswith unilateralneedle stimulation of active myofascial trigger points.Am J Phys Med Rehabil.2004;83:368–374.[6]Chen Q，Bensamoun S,Basforf JR et,al.Identification and quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography.Arch Phys Med Rehabil.2007 Dec;88(12):1658-61.[7]Hong CZ.New Trends in myofascial pain syndrome.Chinese Medical Journal(Taipei)，2002:65:501-512.[8]Simons DG.Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction.J Electromyogr Kinesiol.2004:14:95-107.[9]Simons DG，Travell JG.Myofascial trigger points，a possible explanation.Pain.1981:10:106-109.[10]Gerwin RD,Dommerholt J,Shah JP.An expansion of Simons integrated hypothesis of trigger point formation.Curr Pain Headache Rep.2004:8:468-75.[11]Gerard A.Malanga,MD,Matthews W.Gwynn,MD,Rachael Smith,DO et al.Tizanidine Is Effective in the Treatment of Myofascial Pain Syndrome.Pain Physician2002:5(4):422-432.[12]J.De Andrés,G.Cerda-Olmedo,et al.Use of Botulinum Toxin in the Treatment of Chronic Myofascial Pain.The Clinical Journal of Pain.2003:19(4):269–275.[13]Heinze A,Reichel G,Hefter H,et al.Dysport myofascial pain study group.Efficacy and safety of a single botulinum type A toxin complex treatment(Dysport)for the relief of upper back myofascial pain syndrome:results from a randomized double-blind placebo-controlled multicentrestudy.Pain 2006;125:82-8.[14]Kürat GüL.Comparison of non-invasive and invasive techniques in the treatment of patients with myofascial pain syndromeARI.2009:21(3):104-112.[15]Tuula Ojala,MD,Jari P.A.Arokoski,MD,PhD,Juhani Partanen,MD,PhD.The Effect of Small Doses of Botulinum Toxin A on Neck-Shoulder Myofascial Pain Syndrome:A Double-Blind,Randomized,and Controlled Crossover Trial.Clin J Pain.2006:22(1):233-235.[16]Wheeler AH,Goolkasian P,Gretz SS.Botulinum toxin A for the treatment of chronic neck pain.Pain.2001;94:255–260.[17]Borodic GE,Pearce LB,Smith K,et al.Botulinum A toxin for spasmodictorticollis:Multiple vs single injection points per muscle.Head Neck.1992:14:33–7[18]E.Qerama,MD,PhD;A.Fuglsang-Frederiksen,MD,DMSc;H.Kasch,MD,PhD，et al.A double-blind,controlled study of botulinum toxin A in chronic myofascial pain.NEUROLOGY 2006;67:241–245.[19]F.Michael Ferrante，M.D.,Andrew G.Kaufman，M.D.,Stuart A.Dunbar，M.D.,et al.Treatment of Myofascial Pain of the Head，Neck，and Shoulders.Regional Anesthesia and Pain Medicine.1998:23(1):30-36.[20]Ay S,Evcik D,Tur BS.Comparison of injection methods in myofascial pain syndrome:a randomized controlled trial.Clin Rheumatol.2009:20:153-157.[21]Frost A.Diclofenac versus lidocaine as injection therapy in myofascial pain.Scand J Rheumatol.1986:15:153-6.[22]Hsieh Y-L,Kao M-J,Kuan T-S,et al.Dry needling to a key myofascial trigger point may reduce the irritability of satellite myofascial trigger points.Am J Phys Med Rehabil.2007:86:397–403.[23]Francesco Ceccherelli,M.D.,Maria Teresa Rigoni,M.D.,Giuseppe Gagliardi,M.D.,et al.Comparison of Superficial and Deep Acupuncture in the Treatment of Lumbar Myofascial Pain:A Double-Blind Randomized Controlled Study.The Clinical Journal of Pain.2002:18(3):149-153.[24]卢园园,占恭豪,李军等.射频热凝与痛点阻滞治疗肌筋膜炎临床疗效比较.实用医学杂志:2009:25(3):392-393.[25]S.farina,M.casarotto,M.benelle,et al.A randomized controlled study on the effect of two different treatments(FREMS and TENS)in myofascial pain syndrome.EUR MED PHYS.2004:40(4):293-301.[26]Ceylan Y,Hizmetli S,Sili Y.The effects of infrared laser and medical treatments on pain and serotonin degradation products in patients with myofascial pain syndrome.A controlled trial.Rheumatol Int.2004;24:260–3[27]Chen K-H,Hong C-Z,Kuo F-C,et al.Electrophysiologic effects of a therapeutic laser on myofascial trigger spots of rabbit skeletal muscles.Am J Phys Med Rehabil.2008:87(12):1006–1014.

正如我首页所说，疼痛作为一种主观的情感体验，不是身处其中的人很难体验到其给人的肉体和精神所带来的煎熬。只有专业疼痛诊疗医生才深知：疼痛的折磨是灾难性的!因为它能使人的性格发生了变态：温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。因此，如果你有以下疼痛方面的问题，建议你到疼痛门诊寻找专业帮忙！头面痛神经源性疼痛三叉神经痛，舌咽神经痛，枕神经痛，蝶腭神经痛，非典型面痛，面肌痉挛头痛偏头痛，紧张性头痛，丛集性头痛，颞动脉炎，颞颌关节炎，血管性头痛，创伤后头痛，颈源性头痛，头面痛查因颈项部痛颈椎病颈椎间盘突出症，颈后肌筋膜疼痛综合征，颈肩肌筋膜疼痛综合征，前斜角肌综合征，颈肋综合征，肋骨-锁骨综合征，颈部肌肉扭伤，颈神经背支卡压症，颈椎不稳症，颈项部痛查因胸背部痛肋间神经痛，肋软骨炎，胸背肌筋膜疼痛综合征，胸椎压缩性骨折，胸痛，胸椎恶性肿瘤，胸椎小关节紊乱症，胸膜炎，脊间韧带损伤，胸背痛查因肩及上肢痛肩部疾病肩关节周围炎，肩峰下滑囊炎，喙突下滑囊炎，冈上肌腱炎，冈下肌炎，肱二头肌长头腱鞘炎，肱三头肌长头腱鞘炎，大圆肌损伤及大圆肌下滑囊，菱形肌损伤，肩胛上神经卡压，肩手综合症，肩胛背神经卡压肘及前臂部疼痛性疾病肱骨上髁炎，肱桡滑膜炎，尺骨鹰嘴滑囊炎，前臂交叉滑囊炎，前臂交叉综合征腕及手部疼痛性疾病桡骨茎突狭窄性腱鞘炎，尺骨茎突狭窄性腱鞘炎，屈指肌腱狭窄性腱鞘炎，指关节挫伤腰背腹部痛急性腰扭伤，腰椎间盘突出症，腰肌劳损,腰椎管狭窄症，腰椎滑脱症，坐骨神经痛，腰背肌筋膜疼痛综合征，小关节紊乱综合症，脊神经后支综合症，强直性脊柱炎，骶髂关节致密性骨炎，蛛网膜粘连，脊椎倒凸症，腰椎恶性肿瘤，腰椎小关节不稳，腰痛，第三横突综合症，下腰椎不稳症，脊间韧带损伤，腰椎退行性变，盘源性腰痛，腰椎压缩性骨折，腹壁肌筋膜疼痛综合症，腰痛查因 臂部疼痛大转子疼痛综合征，梨状肌综合征，股外侧皮神经炎，臀上皮神经综合征，股骨头缺血坏死，臀肌筋膜疼痛综合征，坐骨神经症，骶髂关节炎，髂腰束综合症，致癌性骨炎，尾部疼痛，骶髂关节炎，髋关节扭伤，髂腰肌筋膜疼痛综合症，髂耻滑囊炎，髂腰三角综合症膝/腿及踝足部疼痛膝部疼痛膑骨软骨软化症，膑韧带损伤，膑下脂肪垫损伤，膝内侧副韧带损伤，鹅掌腱弹响，膝关节滑漠皱襞综合征，髂胫束摩擦综合征，膝外侧副韧带损伤，股二头肌腱腱鞘炎，腘绳肌痉挛，腘窝脂肪组织损伤，腓肠豆综合征，膝骨关节炎，膝关节交叉韧带损伤，膝部滑囊炎，鹅足滑囊炎，女性特殊膝关节病小腿及踝足部疼痛腓肠肌劳损，踝部腱鞘炎，跟腱周围炎，跖管综合征，跟痛症，拇外翻与拇囊炎，足拇囊炎大腿疼痛股骨大转子滑囊炎，股内收肌综合症，股内收肌管综合症，缝匠肌劳损，阔筋膜张肌炎，股外侧皮神经炎，股神经炎，股骨头无菌性坏死，大腿疼痛查因全身性疼痛中中枢疼痛，骨质疏松症（原发性、继发性），类风湿性关节炎，痛风，风湿性关节炎，创伤性关节症，脑血管后遗症，多发性硬化，马尾综合征，椎管内占位性病变，复杂性区域性疼痛综合征（Ⅰ/Ⅱ型），腰椎术后疼痛综合征，假性痛风，抑郁症，躯体化障碍，顽固性呃逆，反应性关节炎，纤维肌痛症，风湿性多肌痛，多发性肌炎，不定陈述综合征周围血管病血栓闭塞性脉管炎，雷诺病，胸廓出口综合征周围神经疾病周围神经嵌压症腕管综合征，桡管综合征，骨间掌侧神经综合征，肘管综合征，旋前圆肌综合征，感觉异常痛综合征，浅表神经嵌压症，幻肢痛，灼性神经痛，反射性交感神经营养不良症，神经瘤，腕管综合症感染性周围神经疾病带状疱疹后神经痛，带状疱疹，糖尿病性周围神经病，末稍神经炎，酒精中毒性神经病，尿素症性周围神经病部分非疼痛性疾病面肌痉挛，膈肌痉挛，不安腿综合征，多汗症癌性痛各种癌症相关性疼痛急性疼痛手术、分娩、人流、胃肠镜及有创检查后疼痛只要笑脸，不要落泪

肩关节——肩袖肩关节是人体中最灵活的关节， 也是最不稳定的关节， 它由肩盂和肱骨头构成的典型的球窝关节， 肩关节周围关节薄而松弛， 关节韧带少而弱， 肩关节的稳定性主要就靠肩袖承担。肩袖是由起自肩胛骨， 附着于肱骨头周围的 冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、小圆肌组成的一组具有相似功能的肌群， 四块肌肉与肩关节囊相混合包绕肩关节的前、 上、 后方，肩袖对维持肩关节的稳定和肩关节功能都起着重要作。冈上肌部位：肩胛骨冈上窝内，在斜方肌深面，为羽状肌。起点：肩胛骨冈上窝。止点：肱骨大结节。功能：近固定时，使上臂外展。神经支配：肩胛上神经冈下肌部位：肩胛骨冈下窝内，形似三角形。起点：肩胛骨冈下窝内侧2/3。止点：肱骨大结节。功能；近固定时，使上臂外旋、内收和伸。神经支配：肩胛上神经肩胛下肌部位：肩胛骨肩胛下窝内，为多羽肌。起点：肩胛下窝。止点：肱骨小结节。功能：近固定时，使肩关节内旋、内收。神经支配：肩胛下神经小圆肌部位：冈下肌下方，为圆柱形。起点：肩胛骨外侧缘背面。止点：肱骨大结节。功能：近固定时，使肩关节外旋、内收和伸。神经支配：腋神经肩关节由于是人体最灵活的关节之一，因此非常容易运动损伤，为了维持肩关节稳定性，训练肩袖肌群是必不可少的。对于肩周炎、肩袖损伤、肱骨近端骨折等固定时间长的患者也是必修课。驼背的人群也要注重肩关节肩袖肌群的锻炼在活动度训练过程中，一定要关注力量配合训练，主动的功能回归到日常生活才是真正的进步，不要强求被动角度的单纯进步！冈上肌冈上肌是肩外展的启动肌，像上图来说训练的也有三角肌中束。一般来说冈上肌在肩外展30°以内就可以训练到。重复：2组/天，10次/组，3天/周辅助设备：哑铃或弹力带步骤：站立位,手臂向体侧外展，循环往复。注意事项：在锻炼中保持身体不要扭转，锁住肘关节不要耸肩。冈下肌。冈下肌的功能：外旋，内收，伸展，水平外展肩关节重复：2组/天，10次/组，3天/周辅助设备：哑铃或弹力带步骤：侧卧位,匀速外旋，还原循环往复。注意事项：在锻炼中保持身体不要扭转，夹紧肘关节不要耸肩。小圆肌小圆肌的功能：外旋，内收，伸展和水平外展肩关节。重复：2组/天，10次/组，3天/周辅助设备：哑铃或弹力带步骤：站立位,肩关节外展屈肘90°匀速外旋，还原循环往复。注意事项：在锻炼中保持身体不要扭转，夹紧肘关节不要耸肩。肩胛下肌肩胛下肌的功能：内旋肩关节辅助设备：哑铃或弹力带重复次数：2组/天，10次/组，3天/周步骤：站立位，保持肘关节贴紧身体，匀速内旋，还原循环往复。注意事项：保护身体向前，不要扭转身体注意尽量在无痛状态下进行。注：运动处方因人而异，请结合临床查体在康复师指导下进行。下面两位患者是肩周炎活动受限5个月激活肩袖肌群20分钟手法对比。

带状疱疹就是我们平常所说的"缠腰龙"，最常见于胸腹或腰部，由于抵抗力下降等原因，潜伏在神经节内的水痘-带状疱疹病毒复苏复制而引发，因此更好发与中老年人。由于病毒破坏神经纤维，以疼痛为主要症状，恢复较慢。在医院对症治疗的同时,有些食物中含有止痛物质，可以适当多食。如草莓、黑莓、樱桃、苹果、橘子、香蕉等。香蕉中还有泛酸成分，是人体的“开心激素”，能减轻心理压力，排解紧张、忧郁等情绪，睡前吃香蕉有镇静作用但要适量，糖尿病人要少吃。 治疗期间患者禁食辛辣温热食品，如烟酒、生姜、辣椒、羊肉、牛肉等。很多人认为吃牛羊肉可以增强抵抗力，得了带状疱疹后可以加快恢复，其实恰好相反。从中医角度来看，带状疱疹为湿热火毒蕴结肌肤所生，所以尽量避免吃生姜、辣椒、牛羊肉、煎炸等温热食品，并且戒烟酒。另外肥肉、牛奶、甘甜食品也要少吃，因其多具滋腻，肥甘雍塞之性，易使湿热毒邪内蕴不达，致病情缠绵不逾。豌豆、石榴、芋头、菠菜等酸涩收敛的食物，易使气血不通。邪毒不去，疼痛加剧，也不宜多食。药膳食疗上可以吃菱角粥，马齿苋炒肉丝，莲子赤豆茯苓羹，多饮水，喝银花紫草茶等。患病期间更要谨遵医嘱，按时服药，促进身体恢复。

门诊很多病人出现颈部、腰部及腿部的疼痛，大多数患者都是因为颈部及腰背部肌肉痉挛造成的，本文提供了颈部及腰背部肌肉的功能锻炼，对于出现在早期的患者有很好的指导意义。大家按照图示要求进行锻炼，坚持下去，会收到很好的效果。（贵在坚持，务必坚持！）颈椎、腰椎保健操，颈椎、腰椎保健操，颈椎、腰椎保健操，颈椎、腰椎保健操，颈椎、腰椎保健操

说起三叉神经痛，大家可能不太熟悉。但是很多人被莫名其妙的面部疼痛困扰，这种疼痛往往表现为突然发病，一侧上下唇，牙龈和眼眶下、耳前、额头等部位闪电样刀割样剧烈疼痛，发作时说话喝水都可以诱发，由于最常见的部位在牙龈区，往往最容易被理解成“牙痛”，甚至很多人拔牙后仍然不能缓解，这时，三叉神经痛这个名词才被患者知晓。三叉神经痛的诊断主要来自于临床诊断，根据三叉神经分布区内出现的一种反复发作性剧烈疼痛。骤然发作，无任何先兆，刷牙、洗脸、说话、寒冷刺激、进食等均可引起发作。疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止，间歇期完全正常。每次疼痛持续数秒至1～2分钟，发作间歇期逐渐缩短,疼痛逐渐加重。常规影像学检查如脑部ＣＴ和核磁共振多无明显异常，部分患者可于桥小脑脚三叉神经区域发现血管压迫。目前公认有确切疗效的根治性手术为三叉神经半月节射频热凝术和微血管减压术。医学发展到二十一世纪，微创手术作为发展趋势，开始在以前需要开刀的各个领域得到了广泛应用。影像电生理引导下选择性三叉神经半月节射频热凝术是微创神经毁损疗法，利用可控温度作用于神经节内神经元胞体，使神经元蛋白质凝固变性，阻断痛觉神经传导。通过对热凝温度的控制，目前能够做到主要毁损痛觉神经，而保留大部分触觉神经和运动神经功能，那种神经毁损后眼歪嘴斜的担心是不必要的。由于热凝术的治疗效果良好，并发症少，年老体弱及多病的患者可以耐受，而且可以重复实施，所以目前已经成为根治三叉神经痛的主要手术之一。此类手术在正规医院实施，有比较完善的麻醉和监护，手术时间一般为３０－６０分钟，包括消毒，定位，射频针穿刺，测试及射频热凝等步骤，其中需要全麻时间仅十分钟不到，患者术后恢复很快，在手术室即可清醒并准确回答医生问题，验证手术疗效，甚至可以完成自己用手按压穿刺点预防皮下出血的动作。手术后，三叉神经分支支配区会有痛觉消失伴随麻木感，此麻木感会随着时间延长，逐渐减轻，一般在术后３－６个月后仅遗留轻微的麻木感，对面部活动无任何影响。总手术近期有效率超过９９％，远期５年复发率约１５％，由于可以重复操作，第二次手术有效率仍然超过９０％。 俗话说“斩草除根”，三叉神经痛在三叉神经半月节进行射频消融治疗，作用于神经元胞体，神经再生的几率比较低，因而其复发率也远低于三叉神经外周分支毁损治疗。而由于微创手术对患者呼吸循环等系统功能状态影响较小，尤其适合老年人合并慢性病患者，术中术后出血、感染等并发症也相对开放性手术为少。就这样，通过一根特殊的“针”进行的微创治疗，直达病因，消除了病痛，还给患者一片晴朗的天空。

肩袖损伤除外伤性肩袖损伤外，大部分是退行性损伤，损伤和肩峰撞击症紧密相连，肩峰撞击症指肱骨头外展、前屈过程中和肩峰前缘发生摩擦碰撞引发。患者进行锻炼是为防止撞击再度产生，锻炼时不能外展>90°，否则大结节与肩峰前缘会出现摩擦、碰撞。因此，患者可在不抬胳膊的过程中，进行钟摆运动或各种运动，不会引发肩峰撞击以及肩袖的进一步撕裂，是肩袖损伤保守治疗的锻炼方式