安徽省中医院老年病中心脑病科科普号

概念：丛集性头痛(clusterheadache,CH)是一种原发性三叉神经自主性头痛，主要表现为严格单侧眼眶、眶上和/或颞部的极重度疼痛，伴痛侧自主神经症状和（或）不安、躁动感。丛集性头痛常反复发作，疼痛剧烈，其持续时间为15min～3h不等，发作频率从隔日1次到每日8次[1]。在一项对1604例丛集性头痛患者的回顾性在线调查中，以VAS评分0～10分来量化头痛剧烈程度，在0-10数字评分量表上，丛集性发作的平均疼痛强度为9.7，而次高疼痛是分娩时的7.2[2]。CH易并发焦虑、抑郁和攻击性行为，并可能出现多种并发症（如心血管疾病和自杀倾向等），导致患者严重的痛苦和生活紊乱。1发病机制外周神经系统和中枢神经系统内的多个结构参与了丛集性头痛发作的产生。然而，这些结构如何相互作用，如何发动攻击，特别是疼痛感觉起源于何处，仍有待阐明。CH的发生需要三个关键系统相互作用：三叉神经系统、脑副交感神经系统以及下丘脑的激活。只有当三个系统都参与时，丛集性头痛发作才会开始，随后参与疼痛加工和感知的中枢神经系统的皮层区域才会被激活。目前主要认为，丛集性头痛发作一般具有昼夜节律性，多发生于夜间，且具有季节性。这种周期性强烈提示下丘脑在丛集性头痛的病理生理学中具有突出的作用[3]。此外，目前认为还可能与外伤、手术麻醉、感染及蝶腭神经病变等因素有关。2临床特征 2.1诱因在丛集期内，饮酒、天气变化、气味刺激、情绪因素、精神压力、睡眠不足、药物（组胺、硝酸甘油）等均可诱发发作，其中最常见的诱因是饮酒、天气变化及睡眠不足。在大多数患者中，发作与夜间睡眠有关，白天小睡也会触发一些。有病例报道部分患者呼吸暂停低通气指数升高，提示阻塞性睡眠呼吸暂停的发生率较高，但目前尚无令人信服的机制或治疗见解来解释这一点[4]。2.2时间特征CH发作常有一定的昼夜节律性和季节节律性，多数病人的每天头痛发作时间相对固定，故有“闹钟性头痛”之称，且在季节交替时容易发生。CH病人每次头痛的持续时间为15～180分钟，头痛频率为隔日1次至每日8次，多为每日1～2次。2.3预警征象丛集性头痛常见的警示征象包括：视物重影、视力下降、双颞侧视野缺损、脑缺血症状、疱疹病毒感染史、垂体功能减退、面部感觉减退、球结膜水肿伴眼球突出、50岁以上的新发头痛、风湿性多肌痛病史，体检示颞动脉压痛或搏动减弱、回涕带血或伴鼻塞、脓涕、嗅觉下降等[5]。2.4头痛特征CH表现为发作性单侧的眼眶、眶上和/或颞部的重度或极重度疼痛，疼痛剧烈时可波及前额、顶、枕或面部，多表现为锐痛、搏动样痛、挤压痛或炸裂痛，可突发突止。头痛时伴有同侧自主神经症状是CH的重要特征，超过90%的CH病人至少伴有下述症状之一：结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、眼睑浮肿、上睑下垂、瞳孔缩小、面部出汗及潮红等。3分类及诊断标准2018年国际头痛协会[6]（InternationalHeadacheSociety）发布了《国际头痛分类⁃第三版》（TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders，3rdeditionICHD⁃3），将丛集性头痛分为发作性丛集性头痛、慢性丛集性头痛及很可能的丛集性头痛。一、CH的诊断标准如下：A.符合B～D发作5次以上；B.发生于单侧眼眶、眶上和/或颞部的重度或极重度的疼痛，若不治疗疼痛持续15～180分钟；C.头痛发作时至少符合下列2项中的1项：(1）至少伴随以下症状或体征（和头痛同侧）中的1项：①结膜充血和/或流泪；②鼻塞和/或流涕；③眼睑水肿；④前额和面部出汗；⑤瞳孔缩小和/或上睑下垂；（2）烦躁不安或躁动；D.发作频率隔日1次至每日8次；E.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。二、发作性CH：丛集期持续7天至1年，头痛缓解期至少持续3个月。诊断标准：①发作符合CH诊断标准，且在一段时间内（丛集期）发作；②至少2次头痛发作丛集期在未经治疗的情况下可以持续7天至1年，且这两次丛集期之间的无痛缓解期间隔≥3个月。三、慢性CH：丛集期头痛至少1年内无缓解期或缓解期小于3个月。诊断标准：①符合CH的诊断标准；②至少1年内无缓解期或缓解期小于3个月。四、很可能的CH:这类患者或者典型发作次数不够（例如丛集性头痛只有第1个丛集期）,或者发作次数符合标准，但是不符合其他诊断标准中的某1项；诊断标准:①符合丛集性头痛A～D诊断标准中除1项以外的全部标准；②不符合ICHD⁃3中其他类型的头痛诊断标准；③不能用ICHD⁃3中的其他诊断更好地解释。4鉴别诊断4.1丛集性头痛与继发性头痛的鉴别继发性头痛主要包括脑血管病（颈内动脉夹层、颅内动脉瘤、脑静脉血栓形成）、肿瘤（垂体瘤、催乳素瘤、脑膜瘤）及炎症（鼻窦炎、巨细胞动脉炎）等导致的头痛。其与丛集性头痛患者的症状可高度相似，因此，对于首次出现的头痛，需警惕可能的继发性原因，同时药物治疗效果一定程度上可反映其是否为继发性头痛，但治疗有效不能完全排除继发，治疗无效时更应警惕；若发现了可能的继发性原因，需进一步确定继发性因素与头痛症状是否具有时间相关性。故而对所有疑似丛集样头痛症状的病人都应该进行神经影像学检查，并建议根据具体情况行头颅MRI及增强扫描、头颈部血管检查、眼科及耳鼻喉科相关检查，以排除垂体、海绵窦、三叉神经出颅处等易继发丛集样头痛部位的病变。4.2丛集性头痛与其他原发性头痛的鉴别若患者病史典型，部分患者在首次就诊时即可确诊；但若患者病程短、发作次数少，则难以与其他原发性头痛相鉴别。偏头痛患者通常也表现为单侧头痛，主要呈搏动性头痛，伴恶心、呕吐，声、光刺激或日常活动均可加重头痛程度，处于安静环境、休息时可缓解，有时偏头痛与丛集性头痛可存在一定的表型重叠，易导致误诊。当出现以下情况时，更支持此头痛为偏头痛：①未经治疗的情况下，头痛持续时间较长；②日常体力活动会加重头痛或因头痛而避免日常活动（临床上很多偏头痛病人于头痛发作时选择卧床而非继续活动或工作，相反CH病人于头痛发作时常常躁动不安）；③疼痛严重程度有所不同，偏头痛常为中、重度疼痛，而CH常为极重度疼痛。但当存在很明显的周期规律发作时，头痛更支持为CH。三叉自主神经性头痛主要包括丛集性头痛、阵发性偏侧头痛、短暂单侧神经痛样头痛发作及持续性偏侧头痛。三叉神经系统和自主神经系统的同时激活是所有三叉自主神经性头痛的共同特征，表现为严格的单侧头痛伴有同侧颜面部自主神经症状和（或）烦躁不安。上述综合征可根据头痛的持续时间、频率以及对吲哚美辛的治疗反应等进行鉴别。不同类型头痛的持续时间之间可能重叠，因此临床需要结合其他特点进行综合分析。5治疗5.1急性期治疗急性发作期治疗的核心是尽快缓解疼痛、将头痛导致的不良反应限制在最低水平、减少经济及医疗资源消耗。舒马曲普坦皮下注射、高流量纯氧以及佐米曲普坦鼻喷是丛集性头痛急性发作的一线治疗方案。其他治疗还包括奥曲肽皮下注射、口服药以及其他非药物治疗。5.1.1皮下注射舒马曲坦CH患者急性发病时，皮下注射舒马曲普坦可能是最快速有效的。皮下注射舒马曲普坦2～6mg对大多数患者有效，在15min内达到最大血药浓度，其口服制剂则需要2h,故不推荐急性发作时使用口服制剂。在安慰剂随机对照研究中，皮下注射6mg舒马曲普坦可使74%左右的患者在15min内头痛缓解,发作期间可随时给药。舒马曲普坦禁忌用于高血压病、心梗病史、卒中病史等心脑血管疾病以及具有糖尿病、高脂血症、吸烟史及年老等危险因素的患者[7]。5.1.2纯氧吸入治疗氧疗被认为是终止CH既安全又有效的方法。据报道以12L/min的流速给予氧疗15min后,氧疗组无疼痛状态和头痛缓解程度显著高于空气安慰剂组 [8]。有研究发现氧疗能在15min内明显缓解丛集性头痛症状。超过70%的丛集性头痛患者对纯氧吸入治疗有反应，30min内疼痛明显减轻。但该治疗方法不适用于严重慢性阻塞性肺疾病患者，在这些患者中使用该治疗方法有导致严重高碳酸血症和二氧化碳麻醉的风险。5.1.3佐米曲普坦鼻喷雾剂佐米曲普坦鼻喷雾剂均可作为丛集性发作急性治疗的替代方案，一项对69名患者的研究显示，在30分钟时，佐米曲普坦5mg和10mg剂量的头痛缓解率分别为42%和61%，而安慰剂组为23%[9]。佐米曲普坦鼻喷雾剂对于发作性CH患者的反应优于慢性CH患者。口服佐米曲普坦10mg可以缓解头痛，但较鼻喷效果缓慢。对曲普坦类药物而言，其药物及治疗方式选择顺序为皮下注射舒马曲普坦>佐米曲普坦鼻喷剂/舒马曲普坦鼻喷雾剂>口服佐米曲普坦。5.2预防性治疗发作性及慢性CH患者均应在诊断成立后给予预防性治疗。预防性治疗通常不能终止头痛发作，但其具有降低发作频率和强度的作用而使患者受益，常用预防性治疗药物有维拉帕米与碳酸锂。维拉帕米属于钙通道阻滞剂，是CH预防性治疗应用最为广泛的首选药物，可对70%的患者有效。锂是治疗精神类疾病的主要药物，多项研究证明其可用于CH的预防性治疗，900mg/d的锂可以有效降低发作频率。一项对比碳酸锂和维拉帕米预防性治疗慢性丛集性头痛的双盲对照研究发现，碳酸锂（300mg/次，每日3次）与维拉帕米（120mg/次，每日3次）的疗效相似，但维拉帕米的患者耐受性更好。碳酸锂有更多的潜在不良反应，如震颤、多尿、恶心、腹泻和步态不稳，这些不良反应呈剂量依赖性。血中锂浓度过高还可出现肌阵挛、构音障碍、低血压、肾功能不全、甲状腺功能减退等。对严重的急性中毒，透析治疗有良好效果。碳酸锂治疗需要密切监测患者的肾脏和甲状腺功能，应避免同时使用利尿剂和非甾体抗炎药。5.3过渡性治疗    过渡性治疗可以被认为是因为预防性治疗药物需要在一定时间并达到治疗剂量才能起效，为快速降低CH发作频率为而暂时使用一段时间的疗法，治疗周期通常持续不超过2周。甾体类药物因其使用方便，且缺乏其他可靠的选择，常用作过渡性治疗。国外一项最新的研究推荐口服泼尼松起始剂量每日100mg，连续5天，每3天减20mg，同时逐渐加用维拉帕米预防性治疗[10]。尽管口服类固醇激素被证明是有效的，但由于其潜在的全身副作用，特别是在长期或重复使用时可能导致体重增加、内分泌异常和缺血性坏死等，所以应谨慎使用。6预后发作性CH和慢性CH病人的长期结局有所差异。发作性CH与慢性CH之间可相互转化，发作性CH如控制不佳通常易转化为慢性CH，而慢性CH在规范管理下可转为预后较好的发作性CH。研究表明发病年龄晚、男性、病程超过20年可能为影响CH预后的关键因素。7总结与展望丛集性头痛是一种相对少见的原发性头痛，全球丛集性头痛患病率为0.12%，年患病率为0.05%，平均发病年龄晚，通常在20～40岁，以男性多见。绝大多数CH患者是吸烟者，在丛集期，饮酒可诱发头痛发作，但戒烟戒酒并不能改变头痛发作的结局。多种研究推测CH与三叉神经系统、脑副交感神经系统以及下丘脑的激活有关，但确切机制仍不清楚，需要更多的研究去进一步明确各个结构在发作产生时所发挥的作用，从而更好的认识和治疗本病。治疗方法包括一线急性治疗氧疗和舒马曲普坦，一线预防性治疗维拉帕米和一线过渡期治疗糖皮质激素。然而，新的治疗方法不断涌现，并且一些临床试验正在进行中，这将有望为这种严重致残的疾病提供更有效的治疗方法。参考文献[1]中国医师协会神经内科医师分会疼痛与感觉障碍学组,中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专委会.中国丛集性头痛诊治指南[J].中国疼痛医学杂志,2022,28(09):641-653.[2]SchindlerEAD,BurishMJ.Recentadvancesinthediagnosisandmanagementofclusterheadache[J].BMJ,2022,376:e059577.[3]HoffmannJ.MayA.Diagnosis,pathophysiology,andmanagementofclusterheadache[J].LancetNeurol,2018,17(1):75-83.[4]DongZ,DiH,DaiW,etal.ClinicalprofileofclusterheadachesinChina-aclinic-basedstudy.JHeadachePain.2013;14(1):27.[5]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会头痛协作组.中国丛集性头痛诊断与治疗指南（中华医学会神经病学分会第一版）[J].中华神经科杂志,2023,56(6):626-636.[6]HeadacheClassificationCommitteeoftheInternationalHeadacheSociety(IHS)TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders,3rdedition[J].Cephalalgia,2018,38(1):1⁃211.[7]杨蓉,李佳佳,崔子婷等.关于丛集性头痛的治疗进展[J].中风与神经疾病杂志,2022,39(10):942-945.[8]王达岩,黎伦晞,邓勇等.丛集性头痛临床特征与疗效观察[J].重庆医科大学学报,2017,42(10):1249-1253.[9]SuriH,AilaniJ.ClusterHeadache:AReviewandUpdateinTreatment.CurrNeurolNeurosciRep.2021;21(7):31.[10]ObermannM,NägelS,OseC,etal.Safetyandefficacyofprednisoneversusplaceboinshort-termpreventionofepisodicclusterheadache:amulticentre,double-blind,randomisedcontrolledtrial.LancetNeurol.2021;20(1):29-37. 

概念：耳石症又称为良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）是一种相对于重力方向的头位变化所诱发的、以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周性前庭疾病，常具有自限性，易复发。患病率较高，发病无明显诱因。临床表现为眩晕、身体失衡，伴有恶心、呕吐等症状，通常眩晕持续时间＜1min，不伴有耳鸣或听力下降。BPPV在老年女性中最常见，男女占比约为1：2，平均发病年龄55岁，高发年龄为50岁以上[1]。耳石症易复发且影响人们日常生活。因其主要发病机制为耳石，因此称为耳石症。耳石症是眩晕类临床常见疾病，属于中医“眩晕”范畴。在古代，则被称为“疾首”“眩冒”“眩悸”“目眩”“头眩”等，宋代严用和在《严氏济生方》中说“所谓眩晕者，眼花屋转，起则眩倒是也”，其对眩晕的阐述较为准确，沿用至今。病因病机：现代医学中，对BPPV的发病机制尚未有统一的定论，最具说服力的理论分别是：嵴帽结石学说和管结石学说。BPPV发病原因也尚不清晰，近期研究表明，老年女性，高血压病、糖尿病、甘油三酯水平、胱抑素C水平为BPPV发生的危险因素，甘油三酯水平越高BPPV患者发病年龄越小[2]。BPPV属于“眩晕”的范畴，近代各中医传承大家，通过吸取前人的宝贵理论加上结合临床实践经验总结出认为本病的发生本在于虚，与风、火、痰、气、瘀等病理因素密切相关，属虚实夹杂之疾病。其病位在脑，髓海不足，而致眩冒，多涉及脾肾肝三脏。临床表现：典型的BPPV发作是由于患者相对于重力方向改变（如起床、躺下、床上翻身、低头或抬头）所诱发的、突然出现的短暂性眩晕（通长时间不超过1min）。其他症状可包括恶心、呕吐等自主神经症状，头晕、头重脚轻、漂浮感，平衡不稳感以及振动幻视等。诊断：依据我国2017版良性阵发性位置性眩晕的诊断和治疗指南，诊断标准为：一． 相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕（通长时间不超过1min）；二． 位置实验中出现眩晕以及特征性位置性眼震；     Dix-Hallpike试验是诊断后半规管BPPV的金标准；仰卧翻转试验是诊断水平半规管BPPV的重要方法，准确定位是水平半规管BPPV诊断的关键。    三． 排除其他疾病，如前庭性偏头痛、前庭阵发性、中枢性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎、上半规管裂综合征、后循环缺血、体位性低血压、心理精神性眩晕等。其他诊断方法，可以作为辅助的检查方法，包括：前庭功能检查、听力学检查、影像学检查、平衡功能检查、病因学检查等[3]。Dix-Hallpike试验：患者取坐位，检查者把持其头部转向一侧45°，保持头位不动迅速仰卧，头后仰悬垂与水平面呈30°角，观察有无眩晕及眼震。仰卧翻转试验：患者取平卧位，头位抬高30°，向一侧转头90°，观察至眩晕或眼震消失后20s恢复初始位置，再向另一侧转90°观察。 治疗：BPPV的治疗首选手法复位。后半规管BPPV：首选Epley复位；水平半规管BPPV：水平向地性眼震可用Lempert或Barbecue法及Gufoni(向健侧)法，可单独或联合使用；不可转换的水平离地性眼震可用Gufoni(向患侧)法或改良的Semont法；前半规管BPPV：可采用Yacovino法，尤其适用于患侧判断困难的患者。但是采用手法复位后可能会有残余症状的出现，通常表现为头晕、不稳及颈部不适，且残留症状的发生率与患者复位次数有关。除此之外，BPPV的治疗还包括药物治疗，前庭康复训练及手术治疗。药物治疗：倍司他汀类药物在临床中较为常用，专家[4]推荐在以下情况时使用：（1）改善复位后有慢性头晕或者残留前庭症状的BPPV患者；（2）BPPV反复发作的预防性治疗；前庭康复训练：作为一种物理训练方法，其可作为耳石复位的辅助治疗，也可用于替代治疗；手术治疗：最新指南指出，对于诊断清楚，责任半规管明确，经过1年以上规范的耳石复位等综合治疗仍然无效且活动严重受限的难治患者，可考虑行半规管阻塞等手术治疗。尽管耳石症的首选治疗方法是手法复位，然复位后可能会遗留残余症状，表现为头昏、头沉，走路不稳，多呈持续性，与体位无关，有些会出现情感障碍，无恶心、呕吐。此时，中医药治疗便成为优势的治疗方法，患者接受度较高。中医常选用中药、针灸及结合其他疗法共同进行，效果佳。如符国庆[5]将补中益气汤与倍司他汀联合使用，疗效佳，安全性高。赵灵菲[6]等人观察毫针针刺联合Epley复位治疗BPPV的疗效，分析得出联合使用较单独使用耳石复位发疗效更好。揿针治疗BPPV复位后残余症状提供了更多选择[7]。李杰等人采用穴位贴敷结合手法复位治疗耳石症，效果显著[8]。 预后：耳石症首选手法复位，但其复位后可能会存在残余症状，且易复发，空军总医院在研究不同年龄人群患BPPV的危险因素中表明，高脂血、糖尿病是老年BPPV复发的独立危险因素，还表明在年轻人当中，熬夜、长时间乘坐交通工具、高强度体力劳动或脑力劳动、频发加班等及偏头痛成为此类人群复发的独立因素[9]。亦有研究发现，睡眠、抑郁和焦虑共同影响着BPPV的预后情况 [10]。因此，综上所述，对于患有高血压、糖尿病和偏头痛的人群应更注重预防和宣教。在发现耳石症应及时治疗，并密切关注患者的心理状态，在必要时给予患者生活或临床等干预治疗，以减少耳石症的复发。 参考文献[1]姜佩依,赵婷,张思然等.神经内科门诊良性阵发性位置性眩晕发病与复发因素分析[J].中华耳科学杂志,2023,21(04):458-463.[2]程娜.良性阵发性位置性眩晕的危险因素分析及年龄分层研究[D].北华大学,2021.[3]吴沛霞,王璟,李文妍等.2017版《良性阵发性位置性眩晕临床实践指南》介绍[J].中国耳鼻喉科杂志,2018,18(06):438-441+444.[4]中国医药教育协会眩晕专业委员会,吴子明,王武庆等.甲磺酸倍他司汀治疗眩晕症的专家共识[J].中国全科医学,2023,26(29):3591-3598.[5]符国庆.补中益气汤联合倍他司汀治疗气虚血瘀型良性阵发性位置性眩晕复位后残余症状的临床观察[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志,2023,31(04):253-256+288.[6]赵灵菲,王爱成,赵永烈.毫针针刺联合Epley耳石复位法治疗良性阵发性位置性眩晕的临床研究[J].中医药导报,2023,29(04):66-70.[7]卢菁,王非.揿针治疗原发性BPPV手法复位成功后残余头晕的临床观察[J].中医外治杂志,2022,31(06):46-47.[8]李杰,曹岐新.穴位贴敷联合手法复位治疗耳石症40例临床观察[J].中国中医药科技,2020,27(05):799-800.[9]陈晓旭,金占国,徐先荣等.不同年龄人群良性阵发性位置性眩晕复发的危险因素分析[J].空军医学杂志,2018,34(02):123-126.[10]贾若,李凤,李云等.情绪认知对良性阵发性位置性眩晕患者影响的临床研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科,2023,30(06):369-372. 

肩手综合征概念：肩手综合征(shoulder-handsyndrome,SHS)，又被称为反射性交感神经营养不良，常见于脑卒中患者的一种常见并发症，其主要症状包括疼痛、关节肿胀及关节活动受限[1]。临床上多根据卒中的病情进展程度将其划分为3期，分别是：急性期（I.期）、营养障碍期（II.期）以及萎缩期（III.期）[2]。脑卒中后肩手综合征对患者身体康复影响较大，对于患者而言，如果未得到及时有效的治疗，会对其各关节造成影响，容易导致永久的畸形[3]，引发残疾。病因病机：常见病因为脑卒中，心梗，颈椎病，上肢外伤，截瘫，肺疾病，肩关节疾病，还有原因不明者。它可以是原发的，但也可由不同因素促发，如轻微的周围神经损伤及中枢神经障碍，急性中风和脊髓损伤，内分泌疾病和心肌梗塞都可引起SHS。1.西医病因病机1.1交感神经系统功能障碍大部分研究学者认为,交感神经系统与脑卒中后肩手综合征的发病具有较大关系,在患肢自主神经功能障碍和疼痛等方面均发挥着重要作用。交感神经异常会表现为血管运动、痛觉异常、肌肉萎缩、皮肤温度改变等变化[4]。1.2炎症反应影响有研究认为,肩手综合症的发生与脑卒中患者的周围炎性过程具有较大关系。脑卒中后腕部被迫处于掌屈位,会对患者的上肢血液回流造成较大影响,从而释放出较多的前列环素、谷氨酸等炎性介质,从而加剧疼痛[5]。1.3关节结构因素有研究报道,不恰当主被动运动所导致的肌腱损伤、关节囊撕裂等,也会导致关节结构发生改变,从而引发肩手综合征[6]。2.中医病因病机本病属于"中风"后的"痹症"范畴，本病的病因病机多是缘于患者中风后产生局部经络的气血瘀滞，气血瘀滞局部，痹阻关节经络，经络不通则痛，此外，"气不行则为水"，局部经络不通，气血瘀滞，则导致患侧肢体的肩、肘、手、腕和指等各个关节部位出现疼痛、肿胀等症状，并伴有功能活动的限制。临床表现：第Ⅰ期（早期）：患手骤然出现肿胀：水肿以手背明显，包括掌指关节和手指，皮肤皱纹消失，水肿处柔软膨隆，向近端止于腕关节，看不清手上的肌腱。手的颜色发生变化，呈粉红或淡紫色，尤其是患臂垂于体侧时更明显，手温热，有时呈潮湿状，指甲较健侧白或无光泽。关节活动度受限：手被动旋后受限，并常感腕部疼痛;腕背伸受限，当被动增加背伸活动度时及做手负重活动时均可出现疼痛;掌指关节屈曲明显受限，看不见骨性隆凸;手指外展严重受阻，双手越来越难以叉握到一起;近端指间关节强直肿大，只能微屈，也不能完全伸直，若被动屈曲，则出现疼痛;远端指间关节伸直位，不能或只能微屈，若被动屈曲，则出现疼痛并受限。第Ⅱ期（后期）：若早期没有进行正确的治疗，症状会越来越明显，疼痛加重，直至不能忍受任何对手和手指的压力。X线检查可出现骨质的变化。在背侧腕骨连接区的中部，出现明显坚硬的隆凸。第Ⅲ期（末期或后遗症期）：未治疗的手变成固定的典型畸形，水肿和疼痛可完全消失，但关节活动度则永久丧失。 诊治：根据患者有脑卒中及脑外伤病史、结合临床表现及影像资料，一般诊断不困难。在该病治疗中，临床应该积极减轻患者痛苦感受，促进肢体功能的提升，尽早开展正常活动，提升生活质量[7]，因此在脑卒中后肩手综合征患者治疗中，需要减轻其疼痛及水肿症状[8]。肩手综合征的治疗有采用综合治疗,包括良肢位摆放、物理疗法、作业疗法等[9-11]。中医学中，治疗本病主要以理气活血、通络止痛、舒筋散结为治法[12]，针灸、中药、推拿等中医治疗方法就在肩手综合征的治疗中发挥了很大的作用[13-15]，多种针灸治疗方法对其都有非常好的疗效。预后：就目前的治疗来说，西医针对脑卒中肩手综合征尚无特效治疗手段，以传统康复治疗为主，临床起效较为缓慢，应用价值不佳。而在中医辨证指导下实施针灸推拿康复，通过针刺按摩穴位，以加强经络濡养，促使气血运行，有效改善活动功能，同时在此基础上，配合使用中药泡洗，借助温阳行气、活血化瘀、舒经通络的中药材进行泡洗，借助温热疗效，增强疏经通络、活血化瘀的效果，有效改善局部症状，缓解肌肉痉挛，促使肩关节功能修复，提高机体舒适度[16]。积极药物治疗及康复训练功能锻炼能改善病情，总体预后尚可。 参考文献[1]LiuS,ZhangCS,CaiY,etal.AcupunctureforPost-strokeShoulder-HandSyndrome:ASystematicReviewandMeta-Analysis[J].FrontNeurol,2019,10:433.[2]张晓娜,柴铁劬,张辉,等.蜂针联合康复训练治疗卒中后肩手综合征Ⅰ期临床疗效及对血浆CGRP、BK、SP水平影响[J].针灸临床杂志,2019,35(08):35-39.[3]高森,孟笑男,李春颖,等.王居易经络诊察法联合Bobath康复训练治疗脑卒中后肩手综合征Ⅰ期临床观察[J].中国针灸,2022,42(01):28-32.[4]仲丽.中西结合分期施护对脑卒中后肩手综合症疗效的影响[J].云南中医中药杂志,2015,36(10):101-102.[5]李新启.中药内服结合针灸治疗脑卒中后肩手综合症临床观察[J].中国卫生产业,2011,8(32):103.[6]时建卫.脑卒中后肩手综合症发病机制及临床治疗研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志,2017,5(28):3-4.[7]孙伊婷,周莉,张喆,等.基于智能运动反馈测评系统评价中医综合康复方案治疗中风后肩手综合征54例[J].环球中医药,2021,14(05):959-963.[8]刘泓,吕晖,周炜.循经切按综合疗法治疗中风后肩手综合征的临床疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(07):1164-1167.[9]苏梦,闫岚,孟晓晨,等.中医外治法治疗中风后肩手综合征临床研究进展[J].西部中医药,2022,35(02):149-152.[10]曹丽微.低频脉冲穴位电刺激配合中药导入治疗中风后肩手综合征38例临床观察[J].医疗装备,2015,28(14):111-112.[11]李娟,唐婷婷.作业疗法联合肢体康复训练应用于卒中后肩手综合征患者上肢运动功能及日常生活能力的影响[J].黑龙江医学,2023,47(19):2380-2383.[12]薛利凤,苗玉新,徐胜东,等.浮针联合红外照射疗法改善老年脑卒中后肩手综合征肩部疼痛的效果[J].中国老年学杂志,2017,37(12):3034-3035.[13]柯欣欣,郭海燕,王祖颖.择时中药热奄包循经熨烫治疗对缺血性脑卒中后肩手综合征的影响[J].中外医学研究,2023,21(27):157-160.[14]胡莹莹,谢西梅,沈亚亭,等.醒脑开窍针法联合Bobath技术治疗脑卒中后肩手综合征Ⅰ期的临床研究[J].针灸临床杂志,2023(10):23-27.[15]王贺,韩靓,阚梦凡,等.电刺激治疗脑卒中后肩手综合征有效性的系统评价与Meta分析[J].中国康复理论与实践,2023,29(09):1048-1056.[16]高楠.中药泡洗配合针灸推拿康复治疗脑梗死后肩手综合征的临床疗效[J].内蒙古中医药,2021,40(11):106-107. 

抑郁障碍是最常见的精神障碍之一，是一种发病率高、复发率高、伴发症状多、严重影响日常功能活动的慢性精神疾病[1]。在我国成人中，抑郁障碍的终生患病率为6.8%,年患病率为3.6%,据估计是导致健康寿命损失的第二大原因，且造成的疾病负担仍在攀升[2]。单次抑郁发作的平均病程约为16周，发作后痊愈平均需要20周左右。若不治疗，病程一般会持续6个月或更久。经过抗抑郁治疗，大部分患者的抑郁症状会缓解。首次抑郁发作缓解后约15%～50%的患者不再复发。第3次以上发作，治疗缓解后未接受维持治疗的患者，复发风险几乎是100%。抑郁症状缓解后，患者一般可恢复到病前功能水平，但有20%～35%的患者会有残留症状，社会功能受损[3]。所以，尽可能早期诊断，及时规范治疗，控制症状，最大限度减少患者的病残率和自杀率，防止复发，促进抑郁障碍患者社会功能的恢复是我们的主要治疗目标。1抗抑郁药物的分类根据化学结构及作用机制的不同，常用的抗抑郁药可分为以下几种类型：①选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRI）：代表药物包括氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。整体疗效和可接受度良好，是一线抗抑郁药。由于5-HT选择性高，抑制突触前膜对5-HT再摄取，对其他递质作用小，依从性好，不良反应少，故常为抗抑郁药首选。其中，艾司西酞普兰起效快、症状改善明显，舍曲林在患者获益、可接受性和服药成本之间获得了最佳平衡。②5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selectiveserotoninandnoradrenalinereuptakeinhibitor，SNRI）：代表药物包括文拉法辛、度洛西汀和米那普仑。SNRI也是一线抗抑郁药，尤其对伴有明显焦虑或躯体症状的抑郁障碍患者，SNRI具有一定优势。其中，SNRIs代表药物文拉法辛，该药起效快，能够明显改善患者的记忆力、智力，且不良反应少、患者耐受性好，对SSRI治疗效果不佳的患者有较好疗效，常为SSRI治疗无效患者的首选，但因成本高而导致其临床应用受限。③去甲肾上腺素能和5-羟色胺能抗抑郁剂（noradrenergicandspecificserotonergicantidepressant，NaSSA）：代表药物为米氮平。属于一线抗抑郁药，对快感缺乏、精神运动性抑郁、睡眠欠佳（早醒）以及体重减轻均有疗效。且米氮平具有双重作用机制，在失眠、焦虑、食欲减退等方面有其独特优势，避免了5-HT2受体兴奋导致的焦虑和激越，也较少引起胃肠道症状[4]。④去甲肾上腺素与多巴胺再摄取抑制剂（noradrenalineanddopaminereuptakeinhibitor，NDRI）：代表药物为安非他酮。对提升正性情感的效应更佳，属于一线抗抑郁药。与SSRI相比，安非他酮更可能导致体重下降，且可以改善抑郁障碍患者的性功能。⑤褪黑素受体激动剂（agonistofthemelatoninreceptor）：代表药物为阿戈美拉汀。属于一线抗抑郁药，可调节睡眠觉醒周期，增进睡眠。不良反应较少，对性功能无不良影响，使用前和使用期间需监测肝功能。⑥多模式抗抑郁药（multimodalantidepressants）：代表药物为伏硫西汀。可通过提高脑内与抑郁障碍相关的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、组胺、谷氨酸能神经元的神经传递功能从而产生抗抑郁疗效，对认知症状有一定改善作用。⑦5-羟色胺受体拮抗/再摄取抑制剂（serotoninreceptorantagonist/reuptakeinhibitor，SARI）:代表药物为曲唑酮。属于二线抗抑郁药。曲唑酮心血管系统毒性小，适合老年患者，具有镇静作用，低剂量可改善睡眠。⑧去甲肾上腺素再摄取抑制剂（noradrenalinereuptakeinhibitor，NARI）:代表药物为瑞波西汀。有研究表明瑞波西汀有助于改善抑郁障碍患者的动力和精力。目前为二线抗抑郁药。⑨选择性5-羟色胺再摄取激活剂（selectiveserotoninreuptakeactivator，SSRA）：代表药物为噻奈普汀。噻奈普汀是介于镇静性抗抑郁药和兴奋性抗抑郁药之间的一种，对躯体不适，特别是对于焦虑和心境紊乱有关的胃肠道不适症状有明显作用。属于二线抗抑郁药。⑩三环及四环类抗抑郁药（tricyclicandtetracyclicantidepressant，TCA/TetraTCA）:三环类抗抑郁药的代表药物为阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪；四环类抗抑郁药的代表药物为马普替林和米安色林。三环及四环类抗抑郁药均属于传统抗抑郁药，其疗效强，但因抗胆碱能副作用、心脏毒性及较高的转躁率，故可接受度较差，属于二线抗抑郁药。可逆性A型单胺氧化酶抑制剂（reversibleinhibitorsofmonoamineoxidase-A，RIMA）:代表药物为吗氯贝胺。适用于内源性抑郁障碍及老年患者。由于其对饮食的限制以及药物相互作用导致的安全性问题，目前只作为三线抗抑郁药。植物药与中药：获得国家药品监督管理局（NationalMedicalProductsAdministration，NMPA）批准用于治疗抑郁障碍的植物药和中药包括圣·约翰草提取物片、舒肝解郁胶囊和巴戟天寡糖胶囊，主要治疗轻中度抑郁障碍。2用药原则抗抑郁药的的使用要对患者进行充分的评估与监测，合理确定用药时机，综合考虑药物有效性、安全性、经济性与适当性，从而进行个体化合理用药。2.1有效性不同SSRI药物间的整体疗效没有明显的差异。2009年Lancet上发表了一篇Meta分析，比较了12种新型抗抑郁药的急性期疗效，结果显示米氮平、艾司西酞普兰、文拉法辛和舍曲林的疗效优于度洛西汀、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀，而艾司西酞普兰、舍曲林、安非他酮和西酞普兰的可接受性(中断治疗率)优于其他新型药物。艾司西酞普兰和舍曲林的疗效和耐受性最为平衡。其对12种抗抑郁药物作进一步治疗疗效的累积排序分析，发现米氮平(24.4%)、艾司西酞普兰(23.7%)、文拉法辛(22.3%)、舍曲林(20.3%)是最有效的治疗药物[5]。也有文献表明艾司西酞普兰和舍曲林在某些疗效指标上略优于其他SSRI和文拉法辛。2.2可接受性若根据可接受性来选择最佳治疗药物，则艾司西酞普兰(27.6%)、舍曲林(21.3%)、安非他酮(19.3%)、西酞普兰(18.7%)是耐受性累积排序靠前的药物。2.3换药原则对于依从性好的患者，如果抗抑郁剂的剂量达到个体能够耐受的最大有效剂量或足量(药物剂量上限)至少4周仍无明显疗效，即可确定药物无效并考虑换药。换药并不局限于在不同种类之间，也可以在相同种类间进行；但是如果已经使用2种同类的抗抑郁剂无效，建议换用不同种类的药物治疗。2.4单一用药或联合用药通常，抗抑郁药尽可能单一使用。对难治性病例可以联合用药以增加疗效；伴有精神病性症状的抑郁症，应该采取抗抑郁剂和抗精神病药物合用的药物治疗方案。一般不主张联用2种以上抗抑郁剂，很少证据表明2种以上抗抑郁剂联合治疗有效。但当换药治疗无效时，可考虑2种作用机制不同的抗抑郁剂联合使用以增加疗效，其他联用方式包括合并第二代抗精神病药物、附加锂盐等。如可用非典型抗精神病药作为增效剂与抗抑郁药联合使用治疗难治性抑郁、单纯抗抑郁效果不明显患者，研究表明抗抑郁药物（帕罗西汀片）联合非典型抗精神病药物（奥氮平片）治疗抑郁症的效果显著，能有效改善患者生活质量，且无严重不良反应[6]。3不良反应3.1主要表现中枢神经功能异常:占比最大，发病的初期阶段,患者的临床症状并不明显,主要表现为头晕、头痛、注意力不集中、身体乏力等方面,并不会对患者的生活与学习造成影响,但是随着患者的病情加重,会引发意识障碍、癫痫等疾病。心血管功能异常:主要表现为心律失常、高血压及高血压危象。泌尿生殖功能异常:主要表现为排尿困难、性唤起、勃起功能障碍、性高潮障碍、阴茎异常勃起等。消化功能异常:抗抑郁药物引起的消化系统副作用主要体现在恶心、呕吐、消化不良等方面。血液循环功能异常抗抑郁药物在出现血液循环系统损害副作用时,主要表现为白细胞计数减少、再障性贫血、血清素综合征等。肌肉功能异常:抗抑郁药会损害患者的关节、肌肉,使得患者的无法进行正常的活动,出现运动障碍。皮肤损害:抗抑郁药物引发的皮肤损害的不良反应主要表现为良性皮疹。3.2抗抑郁药常见不良反应SSRI最常见的不良反应是胃肠道反应(恶心、呕吐和腹泻)，激活/坐立不安(加重坐立不安、激越和睡眠障碍)，性功能障碍(勃起或射精困难，性欲丧失和性冷淡)和神经系统(偏头疼和紧张性头疼)。SSRI还会增加跌倒的风险。某些患者长期服用SSRI可能会导致体重增加。SNRI的常见不良反应与SSRI类似，例如恶心、呕吐、性功能障碍和激活症状。SNRI还有一些与去甲肾上腺素活动相关的不良反应，如血压升高、心率加快、口干、多汗和便秘。米氮平中断治疗率和SSRI相当，其常见不良反应包括口干、镇静和体重增加，因此较适合伴有失眠和体重下降的患者，但有可能升高某些患者的血脂水平。安非他酮由于没有直接的5-经色胺能系统作用，因此很少发生性功能障碍。神经系统的不良事件有头疼、震颤和惊厥，应避免使用过高的剂量(不超过450mg/d)以防止诱发癫痫发作。一般不用于伴有精神病性症状的抑郁症患者。其他常见的不良反应还有激越、失眠、胃肠不适。阿戈美拉汀常见的不良反应有头晕、失眠、视物模糊、感觉异常。整体耐受性与SSRI、SNRI相当。因为有潜在肝损害的风险，因此开始治疗和增加剂量时需要常规监测肝功能。TCA最常见的不良反应涉及抗胆碱能(口干、便秘、视物模糊和排尿困难)，心血管系统(直立性低血压、缓慢性心律失常和心动过速)，抗组胺能(镇静、体重增加)和神经系统(肌阵挛、癫痫和谵妄)。对于患有较严重心血管疾病、闭角性青光眼、前列腺肥大、认知损害、癫痫和谵妄的患者不应使用TCA。曲唑酮最常见的不良反应是镇静，比其他新型抗抑郁剂更明显。心血管系统不良反应和性功能障碍也较常见。4抑郁障碍药物治疗的一般推荐2023年中国人口福利基金会组织来自全国的19名临床、药学和循证医学专家，通过研讨会、访谈等方式，参考临床真实世界数据与循证医学证据，对5类11种药品(舍曲林/艾司西酥普兰/帕罗西汀/氟伏沙明/西酥普兰/氟西汀/文拉法辛/度洛西汀/伏硫西汀/阿戈美拉汀/米氮平)进行评价，形成抗抑郁药品临床综合评价专家共识，该共识基于现有的与抗抑郁药品的有效性、安全性、经济性、适宜性、可及性和创新性等方面相关的文献资料进行药品的临床综合评价，得分由高到低依次为舍曲林、艾司西酞普兰、氟西汀、文拉法辛、西酞普兰、米氮平、氟伏沙明、度洛西汀、帕罗西汀、阿戈美拉汀、伏硫西汀[7]。5小结抑郁障碍的临床治疗策略包括药物治疗、心理治疗、物理治疗以及其他非传统疗法，但目前仍以药物治疗为主[8]，作为临床医生，要具备较丰富的药学知识，根据患者实际情况选择合适的药物进行个性化、针对性、合理性治疗，确保用药的安全合理，才能使患者获得较为理想的治疗效果，提高患者用药的依从性。参考文献[1]国家卫生健康委员会.国家卫生健康委办公厅关于印发精神障碍诊疗规范（2020年版）的通知:国卫办医函[2020]945号[EB/OL].[2022-12-21].http//www.nhc.gov.cn/yzygj/s7653p/202012/a1c4397dbf504e13-93b3d2f6c263d782.shtml.[2]罗澜,石真玉,赖水琴,吴维娟,魏宇梅,沈一峰,李华芳.抗抑郁药的全球管线和研发趋势分析[J].中国新药杂志,2023,03:217-223.[3]中华医学会精神医学分会.中国抑郁障碍防治指南[M].2版.北京：中华医学电子音像出版社，2015:1-108.[4]刘珊珊,朱雪泉,丰雷,冯媛,房萌,肖乐.门诊抑郁症患者抗抑郁药治疗现状及相关因素的多中心研究[J].临床精神医学杂志,2022,02:8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概念：迷路炎即内耳炎，为耳部感染侵入内耳骨迷路或膜迷路所致，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。病因病机：迷路炎是指由细菌、病毒、真菌等病原体或其产生的毒素感染内耳引起的炎症。主要的感染途径有耳源、脑膜源和血源等。临床表现：眩晕症状，其他耳部症状主要包括听力下降、耳流脓、耳痛及耳鸣等，少数合并面瘫或头痛等表现。诊断：确诊主要依据病史、体格检查及听力学检查。临床上迷路炎可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎和化脓性迷路炎三种类型。1局限性迷路炎，也称为迷路瘘，常并发中耳胆脂瘤，通常发生在水平半规管中,迷路瘘管通常可通过术前高分辨颞骨薄层CT扫描发现,其敏感性和特异性均较高,缺陷是无法准确判断膜迷路和内耳状况。近期研究表明内耳3DFLAIRMRI成像可以更为清晰地显示胆脂瘤相关瘘管病变，同时可以帮助判断内耳的病变程度。2浆液性迷路炎是由细菌毒素引起的内耳无菌性炎症，常导致误诊和误判。在中耳炎病程中,毒素经过蜗窗、前庭窗或迷路瘘管进入内耳导致内耳浆液性炎症。具有中耳炎病史的患者如果出现发作性眩晕,听力明显减退,感音神经性听力损失或混合性听力损失,同时伴有向患侧的自发性眼震,这些症状均应考虑浆液性迷路炎。听力损失通常是迷路炎发作性前庭症状与其他外周性前庭疾病鉴别的重要依据。3化脓性迷路炎是一种细菌感染性炎症，发生在内耳，常引起严重的感音神经性听力损失和头晕。化脓性迷路炎（化脓性迷路炎）通常会导致迷路功能完全丧失，内耳的主要病理改变为浆液纤维性渗出，脓液细胞和肉芽组织浸润，后期炎症消退会出现内耳的纤维化和骨化。化脓性迷路炎在临床常常表现为伴有恶心和呕吐的严重眩晕,严重的感音神经性听力损失,甚至全聋。迷路炎为常见的中耳炎并发症，中耳胆脂瘤并发迷路瘘管概率约为2.9%～12.5%。当患者出现眩晕、合并感音神经性聋时需警惕迷路炎。瘘管试验为过去诊断迷路瘘管的常用方法，阳性率约为31.4%～37.5%。如今颞骨HRCT已成为术前常规检查，阳性率高达85%-100%，MRI在浆液性迷路炎及化脓性迷路炎急性期有一定检出率。治疗：不同类型迷路炎的治疗存在一定差异。手术通常为迷路炎的首选处理方式。迷路瘘管的手术处理方式主要包括外置法及完全清除法，有条件时行同期鼓室成型术。对症治疗，主要是应用前庭抑制剂和止吐药。1. 局限性迷路炎（1）药物治疗发作期一般以药物治疗为主，如抗生素加适量地塞米松静脉滴注。适当的应用镇静剂。（2）抗生素治疗在足量抗生素（诺氟沙星、头孢唑啉钠）控制下行乳突手术。病变清除后可用颞筋膜覆盖瘘口。瘘口较大时，可选用适当大小的健康碎骨片嵌顿于瘘口，上覆颞筋膜。2.浆液性迷路炎（1）全身抗感染治疗并发于慢性化脓性中耳乳突炎者，应在足量抗生素控制下行乳突手术，迷路无须开放。急性化脓性中耳乳突炎所致浆液性迷路炎，应以全身抗感染治疗为主，必要时行单纯乳突切开术。（2）对症治疗如安定、镇静。呕吐频繁时应适当输液，并用适量类固醇激素类药物，如地塞米松等。3.化脓性迷路炎（1）抗生素大量抗生素控制下立即行乳突手术。（2）手术疑有颅内并发症时，应急行乳突手术，并切开迷路，以利引流。（3）补液注意水和电解质平衡。预后：迷路瘘管的听力预后受到病变深度、大小、位点范围等多种因素影响。术中避免对外淋巴液的吸引和对膜迷路的损伤，听力保存的可能性很大。而浆液性及化脓性迷路炎的手术主要目的则应为尽可能完整清除病变，听力保留为次要目的。多数病例预后良好，骨导听力多数情况下能够保留，眩晕症状短期内能够消失。 参考文献：【1】 安尼科M，伯纳尔-斯普雷克尔森M，邦科夫斯基V，等.耳鼻喉头颈外科[M].施普林格出版社，2010：106-109.【2】 鲁肯斯坦J.眩晕与失衡伴有听力损失[J].耳鼻咽喉科，2000，33（3）：535-562.【3】 索根M，吉田T，长轮S等.计算机体层成像与磁共振成像治疗胆脂瘤合并迷路瘘的比较[J].喉镜，2012，122【4】 鲁兆毅,谢宇非,王宇等.耳源性迷路炎的临床特征、治疗及预后分析[J].中华耳科学杂志,2023,21(01):82-87.【5】 魏馨雨,杨方园,杨军等.耳源性细菌性迷路炎研究进展[J].山东大学耳鼻喉眼学报,2020,34(05):102-107.【6】  MeyerA，BouchetembléP，CostentinB，etal.胆脂瘤外侧半规管瘘的诊断与治疗[J].欧洲耳鼻喉，2016，273（8）：2055-2063.【7】 希尔曼，托德.巴伦格耳鼻喉头颈外科[M].第十六版，耳科和神经病学，人民卫生出版社，2003，24（2）：262.【8】 黄选兆.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：912-915.【9】 库雷奥格鲁S，沙赫恩PA，里纳尔多A，等.圆窗膜与迷路病理改变研究综述[J].耳喉学报，2005，125（1）：9-15.【10】 DobrianskyjFM，DiasGonçalvesÍR，TamaokiY，etal.感音神经性听力损失与慢性耳漏的相关性研究[J].耳鼻喉杂志，2019，98（8）：482-485.【11】 DommarajuS，PereraE.一般实践中眩晕的方法[J].澳大利亚家庭医生，2016，45（4）：190-194.【12】 RositoLPS，CanaliI，TeixeiraA，etal.胆脂瘤迷路瘘的患病率和影响[J].布拉兹耳鼻喉病杂志，2019，85（2）：222-227.【13】  张威，袁艺昕，孙鹏程，等.慢性中耳炎并发迷路瘘管的诊治分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2018，32（13）：1013-1015.张伟，袁玉兴，孙建，等.慢性中耳炎所致迷路瘘的诊断和治疗。临床耳鼻喉头颈外科杂志，2018，32（13）：1013-1015.【14】 波毅，杨毅，晓东，等.迷路瘘中耳胆脂瘤患者术后听力回顾性研究[J].耳鼻喉学报，2016，136（1）：8-11.【15】  杨延，马辉，韩萍，等.迷路炎的CT、MRI表现及其图像融合的临床应用[J].临床放射学杂志，2017，36（03）：430-433.【16】 杨茹，马华，韩平，等.迷路炎CT-MRI影像学表现及CT-MRI融合应用价值[J].临床放射学杂志，2017，36（03）：430-433.【17】 SchmerberS，BaguantA，FabreC，etal.水利术手术治疗胆脂性迷路瘘[J].欧洲耳鼻喉头颈病，2021，138（4）：279-282.【18】 韩亮,吴贤敏,陈晓云等.中耳胆脂瘤并发迷路瘘管的临床特征[J].中华耳科学杂志,2021,19(01):11-15.【19】 王方园,吴南,侯昭晖等.并发于胆脂瘤型中耳炎的迷路瘘管临床特征分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2015,29(10):869-873.  

概念：发作性嗜睡-贪食综合征(Kleine-Levin Syndrome，KLS)，又称为“周期性嗜睡-贪食综合征”或“周期性嗜睡及病态饥饿综合征”、“睡眠过度-食欲亢进综合征”、“病态饥饿综合征”，是一种睡眠障碍疾病，是与失眠完全相反的、反复发生的过度睡眠现象。好发于青少年男性，其临床表现为白天过度嗜睡，可能伴有饮食过度，行为过激和性欲亢进。发作性嗜睡-贪食综合征在中医中并无明确记载,目前中医学对该病的诊断，基本上参考现代医学病名，因发作性嗜睡-贪食综合征以发作性嗜睡主要症状，故中医上多归于“多寐”范畴，也有“多睡”“多卧”“善眠”“嗜卧”之称。“多寐”一词始见于清代沈金鳌《杂病源流犀烛》，其主要特征为不分昼夜，时时欲睡，呼之即醒，醒后复睡；《灵枢·大惑论》称为“多卧”；“嗜卧”出自《素问·诊要经终论》，张从正《儒门事亲》云：“《灵枢》论神意魂魄志精所主之病……为不眠，为嗜卧，为昏瞀。”提出了“不眠”“嗜卧”“昏瞀”等。病因病机：Kleine-Levin综合征的病理机制尚不清楚，推测发病机制可能与下丘脑—垂体轴功能紊乱，原发性皮质功能调节紊乱；额叶-丘脑环路功能障碍边缘系统的功能障碍等有关。病因多考虑以下几方面：1.感染：约50%KLS患者第一次发病前都有轻微的病毒感染史，如上呼吸道感染、流感、病毒性脑炎等；2.外伤；3.丘脑、下丘脑和垂体占位如肿瘤、出血、梗死；4.精神因素不良刺激；5.内分泌代谢因素；6.月经后睡眠增多贪食多为生理现象；7.自身免疫因素；8.其它病因：如脱水、饮酒、劳累等。关于嗜睡，在中医学《黄帝内经》等多篇中医经典著作中，就有“嗜睡”、“多眠”、“多睡”、“多寐”、“欲寐”等记述。中医学认为嗜睡的病因主要为外感和内伤两大类。外感者有外感风寒，入里化热，或伤阳气，或感受风温、暑温、湿温等，热极伤阴或湿热闭阻，或感瘴疟，或感虫毒，里热极盛，其外感病机为阳气郁闭，阴阳失调，气机不畅，枢机不利及热入心营等。内伤者病因主要为思虑劳倦，饮食不节损伤脾胃，或食生冷肥甘，或惊恐郁怒气机逆乱；或年老久病，或亡血失精或头部外伤，血络瘀阻等，其病机为阴阳失调，气血失和，脏腑功能失调，髓海空虚，以致元神不振，神机不活而出现嗜睡。临床表现：KLS的典型症状一般认为是嗜睡，性欲亢进和食欲过盛。过度睡眠：反复发作性的过度睡眠是该病的核心症状，出现在所有病例中。一些患者可自发觉醒或被唤醒，但觉醒时易怒且有攻击性。患者在发作期每昼夜的睡眠时间可长达12～24h，平均18h，觉醒时间仅用于进食与排泄，无尿失禁，无猝倒和睡瘫，之后又进入睡眠状态。每次发作可持续1d至数周，通常为5～7d。1年中发作最多可达12次，平均发作2次，发作间隔无规律。认知障碍：几乎所有患者均存在思维混乱、强迫思维、注意力或记忆力下降等认知障碍。约2/3患者出现言语方面障碍，包括词语匮乏、语无伦次、言语幼稚、表达或理解缓慢及重复言语。精神症状：幻觉和妄想亦见于多数患者，如声音的遥远感、陌生感，看见扭曲的面孔、尸体等。强迫进食：典型表现是大量进食，进食量可达平时的3倍或者每日6～8餐。大量进水和饮料也很常见，但一般不单独出现。约5%的患者表现为在某次发作期内减少进食，而在其他发作期内大量进食。情感障碍和易激惹：据统计一半患者在发作期存在抑郁情绪，据报道15%患者有自杀想法，偶有自杀行为。大多数抑郁情绪在发作结束时消失，但有极少数持续更长时间。另有7%存在焦虑或惊恐状态。几乎所有患者均表现为易激惹，尤其在其睡眠、性行为及异常进食被禁止时。性欲亢进和其他强迫行为：近一半患者在发作期有性欲亢进的表现。该症状表现为过度手淫、暴露身体、淫秽言语、抚弄生殖器、与同性或异性强迫发生性关系。但是患者血中荷尔蒙水平并没有明显增加，反而有些轻度下降，同样血清中睾酮水平也并没有明显增加。其他强迫行为包括不合时宜的强迫唱歌、摇摆身体、吸允手指、在墙上写字、撕墙纸、开关灯及拔头发等。诊断：目前对发作性嗜睡-贪食综合征的诊断尚无客观检查依据，主要根据国际疾病分类草案的诊断标准的诊断，应符合下列要求：Ａ 病人反复发作的严重嗜睡，从２d到数周不等；Ｂ复发通常１年不止１次，至少每18个月发作１次；Ｃ发作间期病人有正常的警觉、认知功能、行为和情绪；Ｄ发作期病人至少有以下表现之一：认知损害、现实感丧失、饮食失调（食欲过盛或厌食）、去抑制状态（如性欲亢进）。Ｅ症状不能被其他疾病更好的解释。脑电图、多导睡眠描记法和睡眠潜伏试验有助于诊断。如果嗜睡、贪吃和心理情绪异常均出现称为典型病例，如果其中之一的症状出现相反的情况称之为不典型病例，如果只有其中一个主要症状则称为不完全病例。治疗：在急性发作期或发作间期，Kleine-Levin综合征尚无明确的治疗方法。克莱因-莱文综合征的非药物治疗包括心理教育和相关支持疗法。加强基础护理，防止意外发生，应对患儿的嗜睡、食欲亢进做好调整。做好心理工作，使患者认识到此病的表现、预后以及与精神疾病的区别，对缓解病人及家属精神压力，促进患者恢复有积极作用。药物治疗的有效药物有：1.抗精神病药：碳酸锂、三环类抗抑郁药、酰胺咪嗪等。其作用机制考虑为综合征复杂的精神症状以及与精神疾病发病机制的相关性。其中最为理想的治疗药物为锂制剂，且有预防作用。2.中枢神经兴奋药：利他林、苯丙胺、哌醋甲酯均有一定作用，但疗效不确切。3.雌激素拮抗剂：主要用于与月经周期有关的女性病例了，另外报道抗癫痛药物亦有一定疗效。中医侧重辨证论治，根据证型不同常见可分为阳气虚衰、脾气不足、湿邪困脾。阳气虚衰证常用代表方剂有右归丸、金匮肾气丸；脾气不足证常用代表方剂有补中益气汤、参苓白术散、人参健脾丸；湿邪困脾证常用代表方剂有四君子丸、陈夏六君子丸、香砂六君子丸。预后：Kleine-Levin综合征大多认为是一种自限性疾病，预后良好，通常临床病程良性，最终症状可自发消退。患者通常在发作之间经历平均持续时间为6个月，并且发作的强度和频率往往会随着时间的推移而降低。如果至少6年内没有进一步发作，则认为患者已治愈,无亢进的Kleine-Levin综合征患者的中位病程为10年，亢进患者的中位病程为21年。

概念：发作性睡病（narcolepsy,NT），是与快速眼动睡眠期相关的一种中枢性嗜睡疾病，好发于儿童与青少年，临床表现为日间过度思睡和猝倒，还可伴有异常的快速眼动表现，如入睡幻觉、睡眠麻痹、夜间睡眠紊乱以及其他快速眼动睡眠行为障碍等。发作性睡病在中医疾病范畴中并无明确记载，古籍中多以“多寐”“嗜卧”“嗜睡”“多卧”“但欲寐”等临床症状的形式出现，最早可见于《黄帝内经》中记载黄帝岐伯之对话，《灵枢·大惑论篇》：“卒然多卧者……邪气留于上焦，上焦闭而不通，已食若饮汤，卫气久留于阴而不行，故卒然多卧焉。”病因病机：发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关，多基因易感性、环境因素和免疫反应共同参与发病机制。国际睡眠障碍分类第3版将NT分为1型发作性睡病(NT1：伴猝倒/下丘脑分泌素缺乏)和2型发作性睡病(NT2：无猝倒和下丘脑分泌素缺乏)，其中NT1所占比例为75%~80%。NT1和NT2均有日间过度嗜睡的临床症状，NT1表现为脑脊液分泌素1(hypocretin-1，hcrt-1)水平下降以及猝倒，这表明NT1与下丘脑hcrt-1密切相关；NT2的发病原因目前认为可能是下丘脑损害不完全，因此脑脊液中hcrt-1水平低下或略低，部分NT2患者后期又可发展为NT1。[]中医学认为发作性睡病的病因病机总属本虚标实、虚实夹杂，在“四时五脏阴阳”理念指导下，从阴阳辨证分析，无外乎阴盛阳虚；从脏腑辨证剖释，是以脾虚为本，在各种因素作用下，痰湿、气滞、瘀血、内风等邪互生，扰乱神明，最终导致寐寤失常。多由浊内蕴，清窍失用，或由于心火虚衰，母病及子，脾运失司，气血津液代谢失常，心神失养所致。临床表现：发作性睡病主要临床表现为发作性的白天过度嗜睡和猝倒、入睡前幻觉、睡眠瘫痪、夜间睡眠紊乱等。白天过度嗜睡（EDS）：是指在主要的觉醒时段(主要是白天)无法保持清醒及警觉性，导致无法遏制的睡眠。这是一种常见的主诉，人群患病率约为4%~28%。EDS是发作性睡病的核心症状，通常发生在单调、刺激少的情况下。白天的小睡可以缓解睡意，有时睡眠发作会伴有无意识或刻板行为且事后不能回忆。猝倒：猝倒是1型发作性睡病最重要的特征，典型的猝倒发作通常在EDS出现1年内发生，也有病例报道EDS出现20年后发生猝倒。典型的猝倒常常由大笑等积极情绪触发，而在愤怒、恐惧的情绪下较少发生。一般猝倒过程很短暂，患者在整个过程中意识清晰。常见的症状表现为屈膝、垂头、下巴下垂、口齿不清或手臂无力，但呼吸肌不受累。儿童的猝倒表现相当不典型，可能在没有任何明确的情绪触发下发作，常表现面部肌肉的张力减退，如眼睑下垂、张口、吐舌，该症状称之为“猝倒面容”。偶尔这些患者会出现“猝倒持续状态”，严重的猝倒症状表现为每天几个小时的连续性猝倒发作。猝倒持续状态可以在抗猝倒药物急性撤药期间出现。入睡前幻觉：入睡前/初醒时的幻觉是发作性睡病的典型表现，是一种觉醒-睡眠转换时的梦境体验。与成人的恐怖幻觉不同，儿童患者的幻觉趋于简单化，少有恐惧或不愉快的情绪。睡眠瘫痪：睡眠瘫痪是一种入睡或快动眼(REM)睡眠进入觉醒状态的张力缺失，在发作性睡病患者中经常出现。典型症状表现为患者虽然意识清晰，但无法移动四肢、说话、睁眼。这种经历会持续数秒至数分钟，在有意识的控制下或外界刺激下可终止发作。由于发作时只有横膈在积极支持呼吸，患者感觉呼吸困难，多伴有恐惧体验。夜间睡眠紊乱：多达80%的发作性睡病患者存在夜间睡眠碎片化。快动眼睡眠行为障碍(RBD)、睡眠周期性肢体运动、睡眠呼吸障碍等均可扰乱患者睡眠。诊断：发作性睡病的诊断除满足典型的临床表现即白天难以遏制的睡眠发作持续至少3个月外，还需要借助多导睡眠图监测结果的支持，包括多次小睡潜伏期试验（MSLT）检查平均睡眠潜伏期≤8min，且出现≥2次睡眠始发的快速眼动期睡眠现象（SOREMPs）。伴猝倒型发作性睡病的确诊标准为免疫反应法检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110pg/mL或小于正常参考值的1/3。治疗：临床治疗包括行为心理治疗和对症药物治疗，首先推荐行为心理治疗，保持睡眠卫生包括保持规律的作息、避免睡眠剥夺、戒烟戒酒、避免滥用安眠药物、避免过度使用富含咖啡因的食物、避免进食过多高糖食物。合理安排日间小憩，可以缓解白日的疲劳，恢复精力以减少药物的使用。发作性睡病的药物治疗主要包括3方面：精神兴奋剂治疗EDS、抗抑郁药改善猝倒症状以及镇静催眠药处理夜间睡眠异常。羟丁酸钠是目前推荐治疗成人EDS及猝倒发作的药物，且是惟一用于治疗发作性睡病各种症状的药物。该药物可能会增加睡眠呼吸障碍或肺换气不足的风险，对可能存在基础疾病的患者,在用药前建议进行多导睡眠图和血二氧化碳监测。预后：本病多数是持续终生，一部分患者也可随年龄增长逐渐减轻，虽然对寿命无明显影响，但疾病贯穿求学期和性格成型期，严重影响患者学习和工作，甚至带来心理上的焦虑与抑郁，因此该疾病应早发现、早诊断，并采取及时的干预措施，及早帮助患者恢复日常生活和执行社会功能。

治疗前 1月前出现恶心、呕吐，曾在消化科治疗效果不明显；1周前出现头晕，以头部昏沉感为主，无视物旋转，头体位改变及翻身时明显，头昏感持续存在，休息不能缓解，伴视物模糊、行走不稳感，时有视物成双。 治疗后 治疗后5年 糖皮质激素联合中药治疗后患者头昏头晕缓解，无恶心、呕吐现象，无行走不稳现象。目前随访患者基本回归正常生活，能够参加工作。

患者提问： 疾病:脑供血不足引起的的头晕 病情描述:2014年2月出现头晕。就诊后为脑供血不足，开了药，效果不大、早上头晕的厉害，下午好一些、 希望提供的帮助:如何缓解头晕，如何治疗？ 所就诊医院科室:靖边靖京医院 脑病科 用药情况:药物名称:盐酸氟桂利嗪，布洛芬片，谷维素片，多维元素片 服用说明:这些药吃了后没有什么效果。安徽中医药大学第一附属医院脑病科张波回复：避免长时间低头伏案工作，调整枕头的质地和高度，特别注意使用枕头时的摆放位置！同时加用肌肉松弛药物，循环改善及对症治疗。

患者：检查及化验：已经确认是肝豆合变性，早期的，病史：近期五个月发现手轻微抖动，口齿不清，嘴巴里口水较多，五个月慢慢严重我说话能变好吗，我在班里是团支书，和朋友关系很好，爱说话，现在朋友打电话都不敢接，也不敢说话，变得自卑 内向了，我想问我说话能和以前一样吗，我在网上查了，有的恢复好了说话也好不了，是真的吗，我才18.2 我想问饮食注意的 海里的 坚果 巧克力 一些我都不知道禁吃 那些薯片 零食有能吃的吗 芹菜 蒜苔 毛豆我爱吃的 也不能吃吗安徽省中医院脑病科张波：坚持服药、忌口，暑假以后又和以前一样啦！动物内脏、豆腐渣没有去掉的豆类食品都不能食用！具体可以买一本有关食物微量元素含量的书籍参考。患者：那鸡肉那，鸡吃豆子，那还能吃吗安徽省中医院脑病科张波：可以吃，豆渣都变成鸡屎了。患者：1.吃你给我开的药，多长时间是一个疗程， 2.我现在在家吃鸡汤下面条，吃馒头 吃米饭 菜里都是瘦肉 （米、面都是我妈妈买的好的，不是糙米糙面）3我以前吃药可以吃，我能四个一块吃，现在好像因为病的原因，我不好咽。肝豆片，我吃有时候也恶心，能吃水果糖换口里的味吗，水果糖或有什么糖可以吃吗，患者：医生，我的手上起一个个像小颗粒一样的红色豆，比较多。有时候还痒，集中在手面上，手指头面上，手轻轻挠过后，就 比原本的变大一点，两个手都有，现在很明显，遇热就更明显，这是我的病情加重了还是吃药吃的，在九七时那时有一点，九七医院的医生把 青霉胺 吊水 都给我停了，我现在也回家了，也已经有一个下星期没用了，就吃你拿的三个药葡糖酸锌片 肝豆片 还原型...片 。每天我喝纯牛奶，喝两包，也没吃什么东西，安徽省中医院脑病科张波：半年一个疗程。可以吃糖！手上红点可能是青霉胺过敏，立即停服！只喝牛奶是远远不够的，要加强营养，这样才恢复的较快。患者：1.我停了一个星期没吃青霉胺，多少时间能消除红点，2.我的面部比较木，拿毛巾用温水我每天都会敷三次，还需要做什么护理吗，口齿不清我能恢复好吗?3.我不知道有什么有营养 你帮我提议一下.患者：我现在那么小就吃药，才17岁，15年后，我身体会不会对药产生免疫力，失效，，如果好了，会不会在复发再次手颤，那种机率大吗。我和我妹妹对我们的未来有很大的规划，所以我很在意，安徽省中医院脑病科张波：再过几天就慢慢消退了。青春丽质无需特别护理，不会产生耐药，只要注意忌口，按时服药，一般不会再度手颤抖。一边治疗一边实现你们的规划！患者：我手上的小红痘越来越严重，没事包，要吃药把它或摸药膏吗，患者：奶油能吃吗，纯奶油的那种，可以吃吗？我和我妹妹爱吃奶油面包患者：张大夫 ，手上的痘痘现在总瘙痒，手以暖和就瘙痒，很厉害，忍不住就轻轻挠，感觉给手冻的一样。挠过后，痘痘也明显。如何是好，安徽省中医院脑病科张波：到医院皮肤科看看，是不是冻疮。奶油不要吃太多，适当吃一点解解馋就可以了。患者：不是，冻得不是这样的，这个是给颗粒一样的大小，并且多，很密，但是就手上有安徽省中医院脑病科张波：请皮肤科专家诊治就OK了。患者：恩，医生我妹妹的是沉淀在肝上，她怕肝硬化，她现在总害怕，他没到那种程度是包，安徽省中医院脑病科张波：是的，服药治疗和忌口是防止发病的重要因素。患者：张医生我和我妹妹去医院让人家看手上的过敏反应。她们查不出来是用哪种药过敏的。她让我们先停一下还原型谷胱甘肽片，过几天看看过敏消点没。她说因为还原型谷胱甘肽片上写了可能会出现皮疹 过敏现象。另外两种药继续吃。我们从12月31号停了那个药。葡萄酸锌片，肝豆灵片我们一直吃。1月17号我们再看下过敏消完了没。17天没吃还原性谷胱甘肽片，没吃保肝的药。没事吧。我怕我的肝受损。（那个医生说停青霉素八九天了，应该早排泄完了。不会是青霉素的）安徽省中医院脑病科张波：我已经治疗数百上千个本病患者，青霉胺过敏的有20%~30%，不少病人可以延续数月之久，或者遗留色素沉着；谷胱甘肽片至今还没有发现，如果有的话，你可能是第一位。患者：手上的红痘已经消了，只剩些痕迹了。是青霉胺引起的过敏。我和我妹妹前几天去医院做了尿铜。想查一下排的效果如何。今天单子拿回来了。 莹（就是我，口齿不清，手抖）结果： 0.51 影（我妹妹，无症状）结果： 3.72 （参考值0.015——0.030mg/24h）我想问 ：1、我和我姐姐在吃药情况下的排铜量正常么。我排的比我妹妹少那么多，我排的效果是不是不理想，吃你开的药。排铜的范围应该是多少？ 2、我们还要查铜蓝蛋白吗，我们徐州没法查铜蓝蛋白，要查也要去南京查。我想知道有必要去查铜蓝蛋白吗？ 还有肝还要定期去医院拍片子吗？安徽省中医院脑病科张波：正因为平时排铜量大，所以妹妹没有症状！继续服药，铜蓝蛋白基本上不会有多大变化，肝脏情况随着治疗会渐渐改善，所以没有必要反复检查。患者：我现在的现象没有好转。手抖的比以前好像更厉害了。腿走路稍微也有点不大对劲。说话有时清楚些他们能听懂，有时他们都听不懂。就是时好时坏。我吃肝豆灵5粒、谷胱甘肽片4粒、葡糖糖酸锌2粒。我现在需要加量吗？？？？我排的铜和其他 有病证 出现的人 排的算低的吗？？（我24小时排0.51）安徽省中医院脑病科张波：可以继续按照这个剂量服药，要有信心坚持到暑假，你就会恢复常态！尿排铜只占极少一部分，关键在于经胆道从大便中排出。患者：我和我妹妹都两三天才排一次大便。有时也五六天。排的还少。我们也天天吃面条和稀饭，每天也喝足够的水。但排便次数就是少。而且大便干。安徽省中医院脑病科张波：这样会影响疗效，下次过来复查时，我给你们开个中药方子，争取每天排一次大便。