韩波医生的科普号

山东省立医院儿科小儿心脏科心脏病介入手术患儿住院流程简介：山东省立医院中心院区地址是山东省济南市槐荫区经五路324号，东西方向位于纬六路与纬八路之间，南北方向位于经五路与经六路之间。小儿心脏科的专家门诊设在山东省立医院中心院区门诊大楼东北角一层儿科门诊，护士分诊台电话为0531-68776540，每天都有小儿心脏病专家坐诊。小儿心脏科的病房在山东省立医院中心院区2号楼即外科楼5层，病房护士站预约电话为0531-68776366。先天性心脏病病人请携带超声心动图报告，射频消融术病人请携带发作和发作间歇期的常规标准12导联心电图，需起搏器植入术的病人请携带常规标准12导联心电图和24小时心电图，所有心脏病人需要经小儿心脏病专家看过后，开具住院票，再联系住院。心脏病病人准备做介入手术时，请至少在住院前一天与病房护士站（0531-68776366）护士联系病床，成人先天性心脏病或大孩子联系病床时，请告诉护士具体性别和年龄，护士会根据病人性别和年龄，安排合适的单间或双人间大床房间。通常周六下午入院，周日做术前检查，周二做手术，周五出院，室间隔缺损病人再个周一出院。目前病人较多，我们常规在周五增加半天手术时间，周三住院，周五做手术，再个周一出院，室间隔缺损病人再个周四出院。各种心脏病介入手术的费用如下：室间隔缺损约3.8万元，房间隔缺损约2.5万元，动脉导管未闭约2.8万元，肺动脉瓣狭窄约2万元，三维射频消融术约4万元，永久起搏器植入术约3.5万元。

儿童射频消融术适应症（一）、阵发性室上性心动过速1．一般年龄年龄>3岁，体重>15kg。2．有发作时的心电图。3．类型：预激综合征、房室结折返性心动过速、房性心动过速及心房扑动（二）、特发性室性心动过速1．一般年龄>3岁，体重>15kg2．有发作时的心电图显示右室流出道起源或左室间隔起源者。3．超声心动图显示无器质性心脏病。（三）室性早搏1．一般年龄年龄>6岁，体重>20kg2．室性早搏频繁发作，持续存在>6月，24小时早搏>1万次，或早搏数量大于24小时总心率的10%。

儿童永久起搏器安装适应症1．三度或高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征2．24小时心电图显示总心搏数小于8万次/24小时，平均心率小于50次/分，长R-R间歇大于3秒。

先天性心脏病介入治疗适应症（一）肺动脉瓣狭窄1．单纯肺动脉瓣狭窄。2．超声心动图显示跨肺动脉瓣压差≥30mmHg。3．任何年龄均可进行。（二）动脉导管未闭1．一般年龄>6月，体重>4kg。2．任何类型的动脉导管未闭。（三）房间隔缺损1．继发孔型房间隔缺损，缺损直径介于3mm至35 mm。2．一般年龄>2岁，体重>10kg。3．超声心动图显示缺损距上腔静脉、下腔静脉、肺静脉均>5mm，距房室瓣>7mm。（四）室间隔缺损1．膜周部与肌部缺损。2．一般年龄>2岁，体重>10kg。3．膜周部缺损距主动脉瓣2mm者。4．膜周部室缺距主动脉瓣小于2mm者，必须合并膜部瘤形成。5．儿童嵴内型室缺需小于5mm，成人嵴内型室缺需小于8mm。（五）复合型先心病1．房缺合并动脉导管未闭、室缺、肺动脉瓣狭窄。2．室缺合并动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄。3．动脉导管未闭合并肺动脉瓣狭窄。（六）主动脉缩窄1．膜性主动脉缩窄2．一般年龄>2岁，体重>10kg。3．超声心动图显示跨主动脉狭窄段压差≥20mmHg。（七）肺动静脉瘘1．紫绀，血氧饱和度低于90%2．一般年龄>1岁，体重>10kg。3．胸部CT确诊存在局灶性肺动静脉瘘（八）、冠状动脉瘘1．一般年龄>1岁，体重>10kg。2．超声心动图显示冠状动脉瘘≥2mm。

室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD) 是最常见的先天性心脏病，约占总数的15%～25％，不包括紫绀型先天性心脏病合并室缺者。【病理解剖】室间隔分为膜部和肌部，肌部又分为流入部、肌小梁部和流出道（漏斗部）三部分，肌小梁部还可分为中央、边缘和心尖部，据此，将室间隔缺损可分为膜周部、流入部、肌小梁部和流出道（漏斗部）缺损等四种类型。1．膜周部室间隔缺损，又称嵴下型缺损，占70％，膜部室间隔位于主动脉瓣下，膜周部由膜部向与之接触的流人道、流出道和肌小梁部延伸而成。2．肌部室间隔缺损，占5％～20％，分为中央部、边缘部和心尖部肌部室缺，中央型缺损多位于调节束后方，心尖部缺损紧邻心尖，难于探察和修补。边缘型缺损常为多发性，小而扭曲，如瑞士奶酪，手术修补非常困难。3．流出道（漏斗部）东方人多见，占20%～30％，缺损位于室间隔流出部，是主动脉和肺动脉瓣环的组成部分，也称嵴上型、肺动脉瓣下或动脉下缺损，易并发主动脉瓣的脱垂和返流。4．流入部室间隔缺损 占5%～8％，在三尖瓣隔瓣的底下，膜周部室间隔缺损的后下方，圆锥乳头肌的下部，介于二尖瓣和三尖瓣叶之间。【病理生理】正常人右室的收缩压仅及左室的1/4～1/6，肺循环的阻力仅及体循环的1/10左右，当左右心室的间隔存在缺损时，左室的血液则向右室分流。分流量的大小取决于缺损的大小和体肺循环阻力的差异，故产生不同的血流动力学改变。(1)小型缺损(Roger病)：缺损直径小于5mm或缺损面积<0.5cm2/m2体表面积。心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。(2)中型缺损：缺损直径5～10mm或缺损面积0．5～1.0 cm2/m2体表面积。缺损较大，分流量较多，肺循环血流量可达体循环的2到3倍，肺动脉压正常或轻度升高。(3)大型缺损：缺损直径大于10mm或缺损面积>1.0cm2/m2体表面积。大量左向右分流量，使肺循环血流量增加，肺循环血流量可达体循环的3到5倍，当超过肺血管床的容量限度时，产生动力型肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻，形成不可逆的梗阻型肺动脉高压。当右室收缩压超过左室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流，甚至右向左分流，临床上出现紫绀，发展成为艾森曼格综合征。【临床表现】临床表现取决于缺损的大小、肺动脉血流量和肺动脉压力。小型缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响。中到大型缺损在新生儿后期及婴儿期即可出现症状，喂养困难、气促、苍白、多汗、体重不增，反复呼吸道感染，半年内常发生充血性心力衰竭。有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。体格检查 心界扩大，胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ粗糙的全收缩期杂音，向腋下传导，可扪及收缩期震颤。分流量大时，导致二尖瓣相对狭窄，在心尖区可闻及较柔和的舒张中期杂音。儿童或青少年期，大型缺损伴有明显肺动脉高压或艾森曼格综合征时，出现青紫和杵状指（趾），心脏杂音往往减轻而肺动脉第二音显著亢进。【辅助检查】1．心电图 小型缺损心电图可正常；中型缺损心电图为左室肥大，可伴左房大，大型缺损可呈现双室肥大，伴或不伴有左房大；发展为梗阻型肺动脉高压或艾森曼格综合征时，心电图仅呈现右室肥大。2．X线检查 心影呈不同程度的增大，左、右心室增大，左心房也增大；肺动脉段明显突出，肺血管影增粗，其轻重程度与左向右的分流量成正比。有梗阻型肺动脉高压或艾森曼格综合征时，主要特点为主肺动脉主支增粗和肺门增大，而肺外周血管影很少，宛如枯萎的秃枝，心影可基本正常。3．超声心动图 二维超声心动图可准确地测量缺损的解剖位置、大小和个数以及其他相关的畸形；多普勒超声心动图还可探测左右心室间分流的大小和方向，并估测肺动脉压力。4．心导管检查 单纯性室间隔缺损者无需进行心导管检查。如合并重度肺动脉高压、主动脉瓣脱垂、继发性右心室漏斗部狭窄或其他心脏畸形时，需做心导管检查。心导管检查可发现右心室血氧含量高于右房1容积％，并可测定肺动脉压力并计算肺循环阻力。【预后和并发症】1．30％～40％的膜周部和肌部室间隔缺损在6个月内自然闭合，特别是小型缺损。室间隔缺损不会随年龄而增大，反而缩小。流入部缺损和肺动脉下或双动脉下的漏斗隔缺损很少能闭合，且后者易发生主动脉脱垂致主动脉瓣关闭不全。2．大型室间隔缺损生后6至8周内即发生充血性心力衰竭。3．大型室间隔缺损可在生后6月至12月内发展成梗阻性肺动脉高压，但通常到十几岁时，才出现右向左分流。4．大型室间隔缺损可继发漏斗部狭窄，使左向右分流减少，甚至偶尔产生右向左分流（称不典型法洛氏四联症）。5．偶尔可发生感染性心内膜炎。【治疗】由于室间隔缺损有自然闭合的可能，中小型缺损可随访至学龄前期。婴儿期发生呼吸道感染和充血性心力衰竭时，应抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。大中型缺损有药物难以控制的充血性心力衰竭可6个月内者行修补术；1岁后，若大量左向右分流肺循环/体循环量之比大于2：1时，无论肺动脉压力如何，应及时行修补术。外科需开胸在体外循环下直视手术修补； 2002年以来，偏心型Amplatzer室间隔缺损封堵器在临床广泛应用，介入治疗成为首选。适应证为：①膜周部和肌部室间隔缺损；②年龄一般大于3岁；③缺损直径为3mm～10mm。④缺损与主动脉瓣的距离应大于2mm。本文系韩波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)是小儿时期常见的先天性心脏病，是成人期最常见的先天性心脏病。该病的发病率约为活产婴儿的1/1500，占先天性心脏病发病总数的5％~10％。女性较多见，男女性别比例为1：2。约30%~50%的其他类型先天性心脏病患儿同时有房间隔缺损。 【病理解剖】房间隔缺损可分为以下三种类型： 1．继发孔型房间隔缺损 又称第二孔型房间隔缺损，最为常见，约占50%入70％。缺损位于房间隔中心卵圆窝部位，亦称为中央型缺损。约10%合并部分性肺静脉异位引流。 2．原发孔型房间隔缺损 又称第一孔型房间隔缺损，约占15％，缺损位于心内膜垫与房间隔交接处。常合并二尖瓣前瓣裂或三尖瓣隔瓣裂，此时称为部分型心内膜垫缺损。 3．静脉窦型房间隔缺损 约10％，分上腔型和下腔型。多数缺损常位于上腔静脉入口处，右上肺静脉常经此缺损异位引流人右心房。少数缺损位于下腔静脉入口处，常合并右下肺静脉异位引流人右心房，此种情况常见于弯刀综合征。 【病理生理】出生后左房压高于右房，如存在房缺则出现左向右分流，分流量取决于缺损的大小、两侧心房压力差、两侧心室的顺应性和体、肺循环的相对阻力。新生儿及婴儿早期，由于左、右心室充盈压相似，通过房间隔缺损的分流量不多；随年龄增长，肺血管阻力及右室压力下降，体循环压力增高，分流量增加。由于右心血流量增加，舒张期负荷加重，故右心房、右心室增大。少数病人肺循环血量增加，压力增高，晚期可导致肺小动脉肌层及内膜增厚，管腔狭窄，到成年后出现肺动脉高压。 【临床表现】婴儿期多无症状。儿童期可有乏力，活动后气促，易患呼吸道感染。缺损较大的患儿，分流量较大，导致体循环血流量不足而影响生长发育，表现为体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗、活动后气促。由于肺循环血流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期发生心力衰竭。当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，因右向左分流出现暂时性紫绀。 体格检查：心前区较饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动脉瓣相对狭窄，胸骨左缘第二肋间可闻及2~3级喷射性收缩期杂音。肺动脉瓣关闭延迟，产生肺动脉瓣区第二心音固定分裂。大量左向右分流者，通过三尖瓣血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄，则在胸骨左缘下方可闻及舒张早中期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二心音亢进和收缩早期喀喇音。如合并二尖瓣脱垂，心尖区可闻及全收缩期杂音，并向腋下传导。【辅助检查】 1．心电图 电轴右偏,平均额面电轴在+90°~+180°之间, 轻度右心室肥大, 不完全性右束支传导阻滞,V1导联呈rsR'的典型图形,P-R间期可延长。 2．X线表现 心脏外形轻至中度增大，心胸比大于0.5, 右心房和右心室增大。肺脉段突出，肺野充血明显，主动脉影缩小。透视下可见肺动脉总干及分支随心脏一起搏动的“肺门舞蹈”征，心影略呈梨形。 3．超声心动图 具诊断价值, 由于右心室舒张期容量负荷过重, M型超声心动图可显示右心房、右心室增大及肺动脉扩张, 室间隔与左心室后壁呈矛盾运动。二维超声心动图可显示房间隔缺损的位置及大小，结合彩色多普勒超声可以提高诊断的可靠性并能判断分流的方向，应用多普勒超声可以估测分流量的大小，彩色多普勒血流显像可探及左向右的分流束。年龄较大的肥胖患者经胸超声透声较差者，可选用经食道超声心动图进行诊断。 4．磁共振 年龄较大患者，剑突下超声透声窗受限，图像不够清晰。磁共振可以清晰地显示缺损的位置、大小及其肺静脉回流情况而建立诊断。 5．心导管检查 一般不需要做心导管检查，当合并肺动脉高压时可行心导管检查。右心导管检查时导管易通过缺损由右心房进入左心房，右心房血氧含量高于上、下腔静脉血氧含量，能测量肺动脉压力，并计算肺血管阻力和分流量。 【预后和并发症】约40%的患儿在4岁内可自然闭合，小于3mm的房间隔缺损多在3个月内自然闭合，1岁半以内100%闭合，而大于8mm的房缺一般不会自然闭合。【治疗】分流量较大如肺循环与体循环血流量(QP／Qs)大于1．5的房间隔缺损均需手术治疗，一般可在2~5岁时体外循环下直视关闭。反复呼吸道感染、发生心力衰竭或合并肺动脉高压者应尽早手术治疗。手术死亡率小于1%。目前对继发孔型房间隔缺损首选介入性治疗，即应用双面蘑菇伞(Amplatzer装置)关闭缺损，安全有效，住院天数短，恢复快，无胸部手术疤痕。适应证为：①继发孔型房间隔缺损；②直径为3~35mm；③房缺边缘距肺静脉、腔静脉、二尖瓣口及冠状静脉窦口的距离均大于5mm；④房间隔的伸展径要大于房缺直径14mm以上。本文系韩波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)为小儿先天性心脏病常见类型之一，占总数的15％，不包括未成熟儿。女性较多见，男女性别比例为1：3,大约每2500-5000例存活的新生儿中即可发生1例动脉导管未闭。 【病理解剖】动脉导管未闭指胎儿期的正常结构即左肺动脉与降主动脉之间的导管在生后持续开放。位于左锁骨下动脉起始部的对面。未闭动脉导管长约5 mm-10mm,根据其形态，一般分为三型：①漏斗型：导管长度多在1cm左右，但其近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄；②管型：长度与漏斗型相似，直径粗细不等；③窗型：肺动脉与主动脉紧贴，直径往往较大。【临床表现】1．症状 动脉导管细小者临床上可无症状。导管粗大者常伴有心动过速、体重不增，可导致下呼吸道感染、肺不张和心力衰竭等。2．体格检查 胸骨左缘上方且可闻及一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能减弱或消失。未闭的动脉导管分流量大者，因二尖瓣相对性狭窄，在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。由于舒张压降低，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。【辅助检查】1．心电图 小到中型的动脉导管心电图正常或左心室肥大；大型动脉导管可见左右心室均扩大；有梗阻性肺动脉高压者，则表现右心室肥厚。2．X线检查 动脉导管细小者X线表现正常。分流量大者心影呈不同程度的增大，伴左心房、左心室增大和升主动脉扩张。肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗。有梗阻性肺动脉高压者，心影正常，肺门血管和肺动脉总干显著增粗。3．超声心动图 二维超声心动图可以直接探查到绝大多数未闭合的动脉导管。脉冲多普勒在动脉导管开口处可也探测到 典型的收缩期与舒张期连续性湍流频谱。彩色多普勒血流显像可见红色或五彩血流自降主动脉，通过导管进入肺动脉；在重度肺动脉高压时，当肺动脉压超过主动脉时，可见蓝色血流自肺动脉经导管流入降主动脉。【预后和并发症】1．与早产儿不同，足月儿的未闭的动脉导管无自然闭合的可能性。因其由于导管平滑肌结构发育障碍所致，而不象早产儿是因未成熟的导管对氧反应低下所致。2．分流量大者可反复发生肺炎和充血性心力衰竭。3．伴肺动脉高压的大型动脉导管如不治疗，可发展为梗阻性肺动脉高压。4．无论动脉导管大小，均可发生感染性动脉炎或心内膜炎。5．少见的并发症有肺动脉和动脉导管瘤样扩张，有可能破裂。【治疗原则】消炎痛对足月婴儿的动脉导管未闭无效，不应使用。无肺动脉高压者不需限制体力活动。解剖上存在的的动脉导管，无论直径大小，均应予以关闭。自1998年Amplatzer蘑菇型封堵器应用于临床以来，传统的开胸手术已逐渐被介入治疗所替代。动脉导管未闭的适应证为：①左向右分流且不合并需要外科手术矫治的心内畸形及外科手术后残余分流；②年龄≧6个月，体重≧4Kg；③最窄直径≦2.0mm，采用弹簧栓子法；最窄直径≧2.0mm者，采用Amplatzer法。其潜在并发症为可能的残余漏、溶血、左肺动脉狭窄、股动脉栓塞。除年龄不受限制外，外科手术治疗的指征与介入治疗相同，并发症为损伤喉返神经、左侧膈神经或胸导管。手术死亡率为<1%。本文系韩波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肺动脉狭窄(pulmonary stenosis，PS)为常见先天性心脏病，约占总数的8%-12%。【病理解剖】1．肺动脉狭窄可分为肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣下狭窄（即漏斗部）和肺动脉瓣上狭窄三种。2．在肺动脉瓣狭窄，可见肺动脉瓣增厚，三个瓣叶交界处互相融合或瓣叶间无交界处，瓣口狭窄，仅中央留一小孔。婴儿期患严重的肺动脉瓣狭窄（近乎瓣膜闭锁）者，尽管右室大小正常但常发育不良。发育不良型的肺动脉瓣常增厚、不规则、僵硬，且瓣环小，常见于Noonan综合征。3．单纯的漏斗部肺动脉狭窄很少见；常合并大型室间隔缺损，见于法洛氏四联症。4. 肺动脉瓣上狭窄 也称主肺动脉狭窄，偶尔见于风疹综合征和Williams 综合征。【病理生理】胚胎6-9周，总动脉干分隔成主动脉和肺动脉，肺动脉瓣开始发育。肺动脉瓣狭窄是由于妊娠中晚期瓣叶融合所致。胎儿期肺动脉瓣狭窄对血液循环并无多大影响。出生后由于肺动脉瓣狭窄，右心室排血受阻，收缩期负荷加重，因而右心室压力升高，长期如此，则导致右心室肥厚，使右心室腔缩小，继而右室流出道梗阻，右心室压力进一步增高，排血困难加重，致使右心室功能失代偿，发生心力衰竭。重度狭窄时，右心房压力升高，若有未闭的卵圆孔或房间隔缺损，血流可自右心房流向左心房，导致紫绀。随狭窄的程度不同，右心室与肺动脉之间出现不同程度的压力阶差，血流从高压的右心室通过狭窄的瓣口，进入低压的肺动脉内，产生喷射性湍流，使肺动脉主干形成狭窄后扩张，该扩张主要见于瓣膜型狭窄。【临床表现】1．症状 轻度狭窄患儿可完全无症状；中重度狭窄者，可有劳力性呼吸困难，易疲乏。重度狭窄者，可有心力衰竭或活动时胸痛。2．新生儿期患重度肺动脉瓣狭窄者，喂养困难，气促，可有紫绀及心力衰竭。3．体格检查 多数病儿发育良好，无紫绀，患严重肺动脉瓣狭窄的新生儿气促、紫绀。心前区饱满，左侧胸骨旁可触及右室的抬举性搏动，胸骨左缘上方可扪及收缩期震颤。胸骨左缘上部可闻及2-5/6级喷射性收缩期杂音，向背部传导，杂音的强度和持续时间与狭窄的严重程度成正比。轻度和中度狭窄者可听到收缩早期喀喇音。喀喇音系由于增厚但仍具弹性的瓣膜在开始收缩时突然绷紧所致。肺动脉瓣区第二音分裂，且不同程度地减弱。4．伴充血性心力衰竭时，可有肝脏肿大。【辅助检查】1．心电图 轻度狭窄者，心电图正常；中度狭窄者，电轴右偏，右室肥大。心电图右室肥大的程度与狭窄的严重程度成正比。2．X线检查 心脏大小正常，但肺动脉段隆突（即狭窄后肺动脉扩张）。如有心衰，心脏则明显增大，主要为右室和右房扩大。肺血管影通常正常，但重度肺动脉狭窄，则肺血减少。新生儿重度肺动脉狭窄，肺血少且心脏不同程度的增大。3．超声心动图 二维超声心动图可显示肺动脉瓣增厚、收缩期开启受限呈圆隆状；测量肺动脉瓣环；并显示主肺动脉扩张（即狭窄后肺动脉扩张）。多普勒超声可根据改良的Bernoulli方程估测肺动脉瓣的跨瓣压力阶差，从而估测肺动脉瓣狭窄的严重程度。发育不良的瓣膜表现为显著增厚、瓣叶僵硬和瓣环发育不良。4．心导管检查 根据右心室收缩压和肺动脉之间的压力阶差对肺动脉瓣狭窄进行分度。压力阶差在10-30mmHg之间者为轻度，30-60mmHg为中度，大于60mmHg为重度。【预后和并发症】1．轻度的肺动脉狭窄，其程度通常不会加重；但中度和重度的狭窄会随年龄增长而加重。2．严重的肺动脉狭窄会发生心力衰竭。3．偶尔可发生感染性心内膜炎。4．重度肺动脉狭窄患儿在重度体力活动时，有猝死的可能性。5．大多数患重度肺动脉狭窄的新生儿若治疗不恰当，可死亡。【治疗】对中、重度肺动脉瓣狭窄患儿，一般认为当右室收缩压超过50mmHg时，应进行治疗。经导管球囊肺动脉瓣膜成形术是大多数患儿的首选治疗方法。该方法风险小，无痛，比开胸手术的费用低，住院天数短，对瓣膜发育不良型的也有效。若球囊肺动脉瓣膜成形术失败，则采用外科开胸瓣膜切开术。新生儿期重度肺动脉瓣狭窄采用经导管球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术是十分必要的。儿童期的轻度肺动脉狭窄者需预防心内膜炎的发生。本文系韩波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

儿童阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速(superventricular tachycardia，SVT)，简称室上速，是小儿最常见的异位快速心律失常,指异位激动在希氏束以上的心动过速。主要由折返机制引起，其次为自律性增高和触发激动。本病是对药物反应良好的儿科急症之一，若不及时治疗，可导致心力衰竭。本病可发生于任何年龄，容易反复发作，但初次发病以婴儿时期多见。 【病因】可发生于先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等疾病的基础上，但多数患儿无器质性心脏病。感染为常见诱因，但也可因疲劳、精神紧张、过度换气、心脏手术中和手术后及心导管检查等诱发。 【临床表现】小儿常突然烦躁不安，面色苍白或青灰，出冷汗，乏力，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐。年长儿可自诉心悸、心前区不适、头晕等。发作时心率突然增快至160～300次/分之间，一次发作可持续数分钟至数日，发作停止时心率突然减慢，恢复正常。发作持续超过24小时者，易引发心力衰竭。 【辅助检查】 1．胸部X线检查 取决于原先有无器质性心脏病和心力衰竭。透视下见心脏搏动减弱。 2．心电图检查 发作时做心电图可以确诊。P波形态异常，往往较正常时小，常与前一心动的T波重叠，以致无法辨认。QRS波形态同窦性。部分患儿在发作间歇期可有预激综合征表现。 【治疗】1．兴奋迷走神经终止发作 对无器质性心脏病、无明显心衰者可先用此方法。用压舌板或手指刺激患儿咽部，使之产生恶心、呕吐，或让患儿深吸气后屏气。2．以上方法无效或当即有效但很快复发时，可考虑下列药物治疗：(1) 普罗帕酮 对儿童室上速效果显著。(2) 洋地黄类药物 适用于病情较重，发作持续24小时以上、有心力衰竭者。(3) β受体阻滞剂 重度房室传导阻滞、哮喘及心力衰竭者禁用。(4) 异搏定 此药为选择性钙离子拮抗剂。抑制钙离子进入细胞内，疗效显著。(5) 胺碘酮 适用于顽固性室上速。3．射频消融术(transcatheter radiofrequency ablation,RFCA) 对发作频繁、影响正常生活与学习的学龄儿童，作为首选，进行根治。

先天性心脏病介入治疗具有疗效好、创伤小、恢复快、无疤痕等优点，是目前治疗先天性心脏病的最佳与首选方法。山东省立医院儿科小儿心脏科已完成各类先天性心脏病介入治疗3000余例，无一例死亡，是山东省开展此项技术最早、种类最全、例数最多、质量最好的单位，跻身于全国先进行列。目前，为救治更多的先心病儿童，小儿心脏科与“爱佑基金”慈善机构联合，帮助来我院做介入治疗的室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭及肺动脉瓣狭窄等儿童，尤其是家庭贫困者，申请“爱佑基金”，减免新农合或城市医保报销后剩余医疗费的50%。发表