要规律饮食,不要暴饮暴食,按时吃饭.饮食宜清淡,少食辛辣,煎炒,油炸,烈酒等不消化和刺激性食物,多食水果,蔬菜和纤维性食物,多饮水,食疗方案平时要注意多吃富含维生素A,胡萝卜素以及维生素B2的食品;同时,选用含磷脂高的食物以健脑,如蛋黄,鱼,虾,核桃,花生等;还要有意识地多选用保护眼睛的食物,如鸡蛋,动物的肝,肾,胡萝卜,菠菜,小米,大白菜,番茄,黄花菜,空心菜,枸杞.饮食上要远三白(糖,盐,猪油),近三黑(黑芝麻,蘑菇,黑米).从营养价值看,四条腿(猪,牛,羊)不如两条腿(鸡,鸭),两条腿不如一条腿(蘑菇),一条腿不如没有腿(鱼).经常吃海带,河鱼,鱼油可减低细胞死亡速度.
颅脑损伤Ⅰ级,即轻度颅脑损伤(过去称为脑震荡,现已不用)。指受伤当时有昏迷,昏迷时间在30分钟以内,且颅脑螺旋CT多次扫描均无异常发现者。临床上根据其表现,又人为划分3级:1、轻型脑震荡;2、中型脑震荡;3、重型脑震荡。一般轻型无后遗症表现,中型及重型脑震荡者依据个体差异可有程度不同的后遗症表现(即颅脑损伤后综合征范畴),如:头痛、头晕、恶心、呕吐、记忆力下降、甚至智力下降等。以上表现可为连续性活间断性发作,且长期不能完全缓解。一般颅脑损伤Ⅰ级即应系统治疗,以防后遗症发生。
颅底骨折后脑脊液经鼻腔或耳道流出。急性期常混有血液,低头时脑脊液漏出明显增多。下列检查有助于明确诊断:①流出液糖定性试验:试验阳性即为脑脊液。②漏出液含血性时含糖检查不可靠,可用一干纱布或吸水纸滴数滴漏出液,在血斑外有液体向周围浸出即为脑脊液。③头颅X线平片或CT扫描可见气颅。④CT脑池造影有助于确定漏口。处理:大多数可自行愈合;非手术疗法3~4周以上不愈;反复发生漏或并发化脓性脑膜炎者,行手术治疗。手术方法:开颅找到硬脑膜破损处将其修补缝合。若脑脊液漏来自蝶窦、应经鼻蝶窦进行修补缝合时,可采用肌肉覆盖或在鞍结节处钻孔将肌肉填塞到蝶窦内。
锥体外系是人体运动系统的组成部分,其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡,当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时,则可出现胆碱能神经亢进的症状,出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状;急性肌张力障碍,出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难;静坐不能,出现坐立不安、反复徘徊;迟发性运动障碍,出现口--舌--颊三联征,如吸吮、舔舌、咀嚼等,这就是锥体外系反应。锥体外系的结构人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系(由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成)和锥体外系。除锥体束外的所有其它的运动神经核和运动传导束为锥体外系。锥体外系发自大脑皮层后,它们在下行途中先与纹状体发生联系,然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。大脑皮层也与小脑皮层之间所形成的大脑、小脑环路,对于调节和影响大脑皮层发动的随意运动十分重要。锥体系与锥体外系两者不可截然分割,功能是协调一致的。锥体外系结构较复杂,涉及脑内许多结构,包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等,这些运动神经核团之间不但有错综复杂的纤维联系,还接受大脑皮层运动区或抑制区的纤维,经新旧纹状体、丘脑又返回到大脑皮质运动区而形成有去有回的环路。通过复杂的环路对躯体运动进行调节,确保锥体系进行精细的随意运动。其主要环路有:1)皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路。2)苍白球-底丘脑环路。3)黑质-纹状体环路。4)苍白球-丘脑-纹状体环路。锥体外系的主要生理功能锥体外系的主要生理功能:1)为锥体系的随意运动做准备;2)调节肌张力;3)维持躯体的运动姿势;4)与随意运动相伴随的不自主运动有关;5)对下运动神经元的反射起控制作用。由于锥体外系的上述主要功能是调节人体的姿势、肌张力及协调肌肉运动,以协助随意运动的完成,当其发生病变时直接间接影响到随意运动,产生各种临床症状。总的来说,可概括为肌张力增高-运动减少症候群和肌张力减低-运动增多症候群两大类。而帕金森病及帕金森综合征则属于表现为肌张力增高-运动减少症候群的锥体外系疾病。锥体外系的主要传导通路一,皮层纹状体通路由大脑皮层(主要来自额叶和顶叶)发出的纤维到纹状体,由它发出纤维到中脑的红核,黑质等处,黑质发出纤维到脑桥、延髓的网状结构,最后抵达脊髓前角运动神经元。二,皮层、脑桥、小脑通路从各大脑皮层(额叶,颞叶,枕叶)发出的纤维到脑桥核,换元后发出纤维交叉到对侧,经脑桥臂止于小脑皮层,然后由小脑皮层发出纤维经齿状核(小脑深部的核团)、红核下行至脊髓前角运动神经元。相关相息大脑皮层在控制躯体运动的过程中,还得不断从下级中枢接受反馈信息,经常调整其传出冲动,才能使机体具有适宜的肌张力,维持一定的姿势体态,同时使随意运动在力量和方向上达到预期效果。在这些联系中,大脑、小脑环路,纹状体和小脑功能的完善具有重要作用。小脑的主要功能是维持躯体平衡、调节肌张力及协调运动。小脑半球与大脑皮层有双向性的联系,即小脑一方面接受大脑皮层下行的控制,同时也发出纤维返回到大脑皮层。小脑的传出纤维主要发自齿状核,它们一部分止于红核,经红核脊髓束到达脊髓前角;而大部分纤维止于丘脑,由此发出纤维返回大脑皮层,对大脑皮层发动的随意运动起调节作用。这个大、小脑皮层间的环路在人类最为发达。小脑损伤后的病人,随意动作的力量、方向、速度和范围均不能很好地控制,表现为乏力、乏平衡、乏协调的症状。即四肢乏力,行走摇晃不稳;当病人闭双目、两脚并扰站立时,就无法维持自身的平衡;协调动作也发生障碍,拮抗肌作轮替动作时,协调障碍明显,这称为意向性协调障碍,也称为小脑性共济失调。纹状体其功能尚不完全清楚。临床上该系统病理损伤的主要表现分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张的综合征,如舞蹈病和手足搐动症;另一类为具有运动过少而肌紧张过强的综合征,如震颤麻痹(巴金森氏症)。药源性锥体外系反应药源性锥体外系反应在临床上尤常见。有多种常用药具有引起锥体外系反应副作用的药物,如非那根、咳必清、阿托品、胃复安、甲硝唑、西米替丁、氯丙嗪、奋乃静等。这些药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用,并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调,使得椎体外系兴奋性增强,结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控,从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的,关键在于要遵医嘱用药,不要轻易加大用药剂量,更不要随意买药来服用。如果出现异常就要与医生及时取得联系。氯丙嗪也可阻断脑内其他部位的多巴胺能神经通路,对植物神经系统的α受体和M受体亦有阻断作用,主要与引起某些不良反应有关。如阻断黑质-纹状体通路的D2受体,使纹状体中DA功能减弱,Ach的功能增强而引起锥体外系反应,包括帕金森综合征(parkinsonism)、急性肌张力障碍(acute dystonia)和静坐不能(akathisia),可减少用药量或用中枢性抗胆碱药缓解。另一种椎体外系反应-迟发性运动障碍(tardive dyskinesia)可能与长期用药致使多巴胺受体上调有关,抗DA药可减轻此反应。引起椎体外系反应的药物抗精神病药氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。一般而言,本类药物所致的锥体外系反应发生率最高,并且与药物的剂量、疗程和个体有关。甲氧氯普胺与用药剂量和时间有关,如将剂量控制在每日30mg以下,短期使用,发生率可显著减少。心血管药物据报道硝苯地平、桂利嗪、氟桂利嗪、左旋多巴、利血平(大剂量)均可引起锥体外系反应。其他多潘立酮、西咪替丁、卡马西平、喷托维林(咳必清)、乙胺丁醇等也偶见引起锥体外系反应。治疗:锥体外系反应有4种表现,不同的表现处理方法也不尽相同.1.急性肌张力障碍:表现是眼上翻,斜颈,面部怪相和扭曲,张口困难,角弓反张和脊柱侧弯等.处理:肌注东莨菪碱0.3毫克可即使缓解.有时需减少药物剂量或更换锥体外系反应低的药物.或者服用抗胆碱能药物如盐酸苯海索.2.静坐不能:表现无法控制的坐立不安,不能静坐,反复来回走动或原地踏步.处理:苯二氮卓类药和β受体阻滞剂如普奈洛尔(心得安)等有效,而此时抗胆碱能药物通常无效.3.类帕金森症:表现可归纳为:运动不能,肌张力高,震颤和自主神经功能紊乱.处理:服用抗胆碱能药物盐酸苯海索.4.迟发型运动障碍:目前尚无效药物治疗.(在精神科长期使用抗精神病药物可以导致)
混合静脉血氧饱和度(Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood,SvO2),参考值68%~77%平均75%临床意义:通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差,能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降,而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时,则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱和度,它反映组织的氧合程度,受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得,是衡量循环效率,心脏收缩性能,评定心脏泵功能的重要指标,它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道,SvO2与心输出量(CO)和心脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是由心血管功能异常限制了心脏输出,血液氧带容量不足所致。有学者研究发现,SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性,在明显的静脉低氧血症的情况下,心输出量不能增加,可降低生存率。(SVO2)降低的原因心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。SvO2低于60%时,通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的,最常见病因为COPD,早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过代偿和治疗,可稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PaO2明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。(二)发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸,指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气,下面分别加以叙述。1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。(1)通气/血流比例失调:肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求二者的比例适当。在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4L/min,肺血流量约为5L/min,全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量,V/Q>0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q<0.8,此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动-静脉血分流,例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动-静脉血分流。V/Q比例失调主要引起低氧血症,也是引起低氧血症最常见的机制,对PaCO2影响甚微。其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg,而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg,当V/Q<0.8时混合静脉血加入动脉血后,对pao2的影响明显大于paco2。q="">0.8或V/Q<0.8时,均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍,而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。(2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流的影响。健康成人肺弥散量(DL)约为35ml O2/(mmHg.min)。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素,均能影响弥散功能。在临床实践中,弥散功能障碍极少是惟一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。2.肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能,肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通气的动力大小,还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下,通过呼吸肌的收缩与松弛,使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生Ⅱ型呼吸衰竭,即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。(1)限制性通气不足:吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性,前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足,如安眠药中毒、中枢神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足;呼吸运动受限制,如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉兰-巴雷综合征、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近,已认识到在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。(2)阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞,肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低,以致对气道壁的牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降,从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降,正常人可借助增加通气量以防止缺氧,而氧耗量增加的通气功能障碍患者,肺泡氧分压不断提高,缺氧亦难缓解。3.病理生理呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能,其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时,对机体的损害更为明显,其中缺氧对机体损害显得更为重要。在所有缺氧引起的脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。(1)缺氧的病理生理:①对呼吸系统的影响:慢性呼吸衰竭病人,因原有肺部疾病存在着呼吸系统症状,但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能,有时两者难以分辨出来。缺氧时,位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋,并刺激呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PaO2低于60mmHg时才明显。临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护性反射作用是有一定限度,当PaO2低于30mmHg时,缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用,此作用可大于反射性兴奋作用,而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少,以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。另外,长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增,加上血氧供应不足,可导致呼吸肌疲劳,使呼吸肌收缩减弱,呼吸变浅而快,肺泡通气量减少,可加重呼吸衰竭。②对循环系统的影响:缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期,一定程度PaO2降低可兴奋心血管运动中枢,使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环血容量增加,心输出量增加。但是此时心、脑血管是扩张的,保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期因A.对心血管中枢的直接抑制作用,直接抑制心脏活动和扩张血管;B.组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重代谢性酸中毒时,组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降;C.缺氧引起的心肌不可逆性损伤。上述3种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常,甚至很快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动脉高压,特别是COPD引起的呼吸衰竭病人,由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增多,导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄,这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的解剖学基础。此时,缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。长期的肺动脉高压必导致右心室肥大、扩张,右心室负荷加重,最后引起慢性肺源性心脏病。③对中枢神经系统的影响:脑对缺氧非常敏感,大脑皮质尤为敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿。缺氧也可使细胞氧化过程障碍,细胞内ATP生成减少,Na+-K+泵所需的能量不足,再加上乳酸生成增多,细胞内pH降低,均可引起细胞内Na+及水增多,引起脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧,由此形成恶性循环。供氧停止4~5min可发生脑组织不可逆性损伤。早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等;重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制,表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥,最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。④对血液系统的影响:慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强,可引起红细胞和血红蛋白增多。增多的红细胞可以增加血液携氧能力,也增加了组织的氧供,这是对机体有利的一面。但长期的红细胞过多必然增加血液黏滞度,从而加重心脏负担,这是不利的一面。另外,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,导致血小板黏附、凝集、溶解,并释放血小板因子,促进凝血活酶形成,使血液进入高凝状态,易形成凝血和血栓,诱发弥散性血管内凝血(DIC)。⑤对肾脏、肝脏、消化系统的影响:缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量严重减少,可引起肾功能不全。如同时有心力衰竭、弥散性血管内凝血和休克存在时,则肾的血液循环和肾功能障碍更严重。通常,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等,严重时可出现少尿、氮质血症,但此时肾结构并无明显改变,为功能性肾功能不全,只要缺氧纠正,肾功能就可较快地恢复正常。缺氧也可引起肝血管收缩,可致肝小叶中心区细胞变性坏死,肝功能受损,但多见为功能性改变,随着缺氧的改善可恢复正常。只有缺氧严重时可发生肝细胞坏死。如COPD并发肺心病慢性右心功能不全者可致肝淤血、肿大,久之可导致肝硬化,但较少见。严重缺氧可使胃壁血管收缩,因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留,可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。(2)二氧化碳潴留的病理生理:二氧化碳潴留对机体的影响常与缺氧密切相关,因为临床上所见的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧,单纯二氧化碳潴留而无缺氧只见于吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭,因此二氧化碳潴留和缺氧对机体损害往往难以分清。二者同时存在对机体的损害更为明显。①对呼吸系统的影响:PaCO2升高主要通过对呼吸中枢化学感受器的刺激使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,使通气量增加。当PaCO2超过80mmHg时,呼吸中枢反而受到抑制。此时呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器的刺激得以维持,特别是对慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,由于较长时间的高PaCO2,使呼吸中枢适应了高PaCO2的内环境,因而不再兴奋,若高浓度吸氧会解除低氧血症对呼吸的刺激,使通气量减少。因此在临床上对Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧疗,主张吸入氧浓度<33%。②对循环系统的影响:二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张,如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉血管等。因此临床上COPD引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人经常出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖,病人常主诉头痛、头昏,严重时还可能出现血压下降,这些均可能是血管扩张的结果。一定程度PaCO2升高,也可刺激心血管运动中枢和交感神经,使心率加快,心收缩力增强,心输出量增高,内脏血管收缩,血压升高。据文献报道,二氧化碳潴留与心输出量增加成正比,即PaCO2越高,心输出量越大。然而PaCO2升高至一定水平时,心输出量反而下降,并可出现心律失常。其原因:A.严重二氧化碳潴留可直接抑制心血管运动中枢;B.严重二氧化碳潴留可引起严重呼吸性酸中毒,当pH<7.20时,可引起心肌收缩无力,心输出量下降;外周血管对血管活性物质敏感性下降,引起血压下降;心肌室颤阈下降易引起心室纤颤。③对中枢神经系统的影响:二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用。临床上所见的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人,一旦出现神经精神症状,即可诊断为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。其原因就是与二氧化碳潴留和缺氧有关。二氧化碳潴留可使脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压升高。早期可出现头痛、头昏、嗜睡,晚期还可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐等颅内高压的症状与体征。然而,大量临床资料表明,二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变,不仅与二氧化碳潴留程度有关,而且与二氧化碳潴留发生速度有关。同时,不容忽视,二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变还与伴随着缺氧程度、酸中毒,特别是脑细胞内酸中毒有关,严重缺氧与酸中毒可加重脑水肿、颅内压增高与神经细胞的损伤。④对酸碱平衡和电解质的影响:二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒,此时机体通过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾脏代偿等代偿机制,可使血HCO3-代偿性升高,而血Cl-相应降低。其结果为维持HCO3-/PCO2相对正常范围。pH=PK log(HCO3-/PCO2)在较小范围内变化。但机体代偿有一定范围,即慢性呼吸性酸中毒预计代偿公式为△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58。呼吸性酸中毒由于PH下降,可引起细胞内外离子交换,即细胞外Na+、1H+与细胞内3K+相交换,同时肾小管Na+-H+交换加强,Na+-K+交换减少。上述两种因素均可导致细胞外液K+浓度增高,即酸中毒高钾。静脉血氧饱和度(SVO2)降低的诊断一.临床表现:慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时,因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生,所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同,但有不少重叠,对于1个呼吸衰竭患者来讲,所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加以阐述。1.呼吸功能紊乱缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力,伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼扇动,辅助肌参与呼吸活动,特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素,呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱,表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等,主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,严重时也出现呼吸抑制。2.发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征,但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%时,即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。3.神经精神症状轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此时,可称为肺性脑病。4.心血管功能障碍严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。5.消化系统症状①溃疡病症状;②上消化道出血;③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。6.肾脏并发症可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出现肾功能衰竭。7.酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是:(1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。(2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。(3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。(4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。(5)缺氧伴有呼碱并代碱。(6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。二.诊断慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量(CaO2)是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩(BE)在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时,表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要,反映呼衰时缺O2、CO2潴留,以有酸碱失衡的情况,如加上BE就能反映机体代偿情况,有无合并代谢性酸或碱中毒,以及电解质紊乱。根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为:①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降,PaO2<60mmhg;②ⅱ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下paco2="">50mmHg,PaO2<60mmHg;③吸O2条件下,计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg,提示呼吸衰竭。静脉血氧饱和度(SVO2)降低的鉴别诊断本病须与人片肺不张、自发性气胸、哮喘持续性状态、上呼吸气道阻塞、急性肺栓赛、脑血管意外和心源性肺水肿鉴别.通过询问病史、体检和胸部x线检杏等可作出鉴别。心源性肺水肿患者卧床时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰,双肺底有湿啰音,对强心、利尿等治疗效果较好,若有困难,可通过测定PAwP、超声心动图检查来鉴别。静脉血氧饱和度(SVO2)降低的治疗和预防方法1.防寒在寒冷的冬季或气温突然降低的时候,注意保暖,防止受寒,对预防慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭是有重大意义的,其机理是:1)避免寒冷引起的支气管痉挛及分泌物增多,防止肺泡通气量降低;②避免寒冷介导利尿,防止血液粘滞度升高,血流缓慢淤滞,肺组织血液循环特别是微循环障碍;2)避免感冒,减少支气管—肺感染的发生。防寒措施:1)持之以恒锻炼身体,增强体质,增强御寒能力;2)适当提高起居室内温度;3)寒冷时,特别是气温骤降时,适当增加保暖衣服。2.防暑在异常干旱的酷暑,采取措施,降低工作、生活环境的温度,提高湿度,对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益,其机理是:1)避免多汗,防止大量水分丢失,血液粘滞度升高,血流缓慢淤滞,肺组织血液循环障碍;2)避免痰液过度粕碉,难以咳出,妨碍肺泡通气。3.对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时,应注意保持呼吸道通畅,必要时可加大吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。
大脑被称为生命禁区,在这里进行手术本就是一件高难度的“精细功夫”。而在纤维束密集的大脑运动区进行手术,且要保证患者的运动功能不受损害,就如捆住手脚舞蹈一般,更是考验医生的实力。日前,金台医院神经外科就成功完成了一例大脑运动区胶质瘤切除手术,术后患者的肢体活动恢复到术前状态。今年8月的一天,金台医院神经外科高振辉主任在门诊接待了一位特殊患者。这名44岁的患者郑某,是陈仓区贾村镇人。10年前,郑某被查出脑部右侧运动区长了一颗恶性胶质瘤,即在我市某三级医院做了胶质瘤切除术,术后留下了左侧肢体偏瘫的后遗症。4年前,郑某脑部肿瘤复发,又在西安某三甲医院做了颅内胶质瘤切除术。不幸的是,今年这个病再次复发了。听说金台医院神经外科的主任高振辉曾在西京医院工作多年,做过多例疑难手术。郑某就来到金台医院找高主任诊治,经过详细检查,发现患者脑部中央沟位置有一颗6cm×6cm×5cm的胶质瘤,需要立即进行手术切除。郑某同意手术,却向医生提出了一个非常严苛的要求,希望确保其术后肢体功能不受影响。对于患者的要求,高医生表示充分理解,对于复杂、多变的手术风险及其可能出现的意外等情况也与患者进行了充分的沟通,由于种种疑虑和得不到医生百分之百的保证,患者最终没有接受高主任的建议。一个多月后,郑某在家人的陪同下再次来找高振辉主任,由于病情发展迅猛,患者已是双目失明,视物、行走等均需陪人帮助。再次检查后发现,患者脑部的肿瘤又长大了,受肿瘤挤压,郑某视神经发生萎缩导致双目失明,患者病情恶化,脑中线偏移超过1公分,有脑疝形成,如不及时手术,很快可能危及生命。这一次,郑某没有犹豫,但还是再三恳求医生能够尽量保住他的肢体功能,他已经失明了,不想下半生在床上度过。针对患者的情况,高主任带领团队为其制定了严密的手术方案,经过充分的术前准备,他亲自主刀为郑某进行脑部运动区胶质瘤切除术。因为经历过前两次手术,患者颅内组织粘连,解剖结构模糊,这些因素对本就位于纤维束密集的大脑运动区且边界不清的胶质瘤切除工作带来了更大的手术难度和风险。面对这些困难,心系患者的再三嘱托,高振辉主任凭借多年在西京医院积累的丰富临床手术工作经验,仔细辨认中央沟静脉,找到中央前回,小心翼翼下刀,在保留了中央前回皮层的同时,最大限度地切除了肿瘤,非常成功的完成了手术。目前,患者郑某经过二十多天的住院治疗,已恢复到术前状态,并于近日康复出院。据了解,目前能在宝鸡能自主开展这种高难度手术的医院为数不多。高振辉主任作为金台医院专门从省上三甲医院引进的专业人才,在本院神经外科开设不到两年的时间里,凭借曾在西京医院工作近十年的丰富经验,带教团队,仁心施医,使金台医院神经外科迅速成长,在辖区及周边地区树立起了良好的口碑。两年来已成功开展矢状窦旁脑膜瘤切除术、脑积水脑室~腹腔分流术、高血压脑出血开颅血肿清除术等高难度手术,同时常规开展颅脑损伤、三叉神经痛微血管减压术、垂体瘤经鼻蝶切除术、椎管肿瘤切除、脊膜膨出、脊髓栓系综合征等手术,在神经外科治疗领域成为同级医院中的佼佼者。
腰椎穿刺术(lumbar puncture)是神经科临床常用的检查方法之一,对神经系统疾病的诊断和治疗有重要价值、简便易行,操作也较为安全;但如适应症掌握不当,轻者可加重原有病情,重者甚至危及病员安全。适应症1.诊断性穿刺:用以测定脑脊液压力(必要时进行脑脊液的动力学检查)。进行脑脊液常规、生化、细胞学、免疫学和细菌学等检查,并可向蛛网膜下腔注入造影剂,进行空气或碘水脊髓造影等。2.治疗性穿刺:有以引流血性脑脊液、炎性分泌物或造影剂等,或向蛛网膜下腔注入各种药物。在某些脑膜炎、脑蛛网膜炎、正压性脑积水和脑炎时,也可放取适量脑脊液以降低颅内压和改善临床症状。禁忌症病情危重者或败血症及穿刺部位的皮肤、皮下软组织或脊柱有感染时,均不宜进行,后者因穿刺后可将感染带入中枢神经系统。此外,颅内占位性病变,特别是有严重颅内压增高或已出现脑疝迹象者,以及高颈段脊髓肿物或脊髓外伤的急性期,也属禁忌,因前者可引起脑疝,后者可加重脊髓的受压,均可引起呼吸甚至心跳停止而死亡。穿刺方法及步骤通常取弯腰侧卧位,自腰2至骶1(以腰3-4为主)椎间隙穿刺。局部常规消毒及麻醉后,戴橡皮手套,用20号穿刺针(小儿用21-22号)沿棘突方向缓慢刺入,进针过程中针尖遇到骨质时,应将针退至皮下待纠正角度后再进行穿刺。成人进针约4-6cm(小儿约3-4cm)时,即可穿破硬脊膜而达蛛膜网下腔,抽出针芯流出脑脊液,测压和缓慢放液后(不超过2-3ml),再放入针芯拔出穿刺针。穿刺点稍加压止血,敷以消毒纱布并用胶布固定。术后平卧4-6小时。若初压超过2.94kPa(300mm水柱)时则不宜放液,仅取测压管内的脑脊液送细胞计数及蛋白定量即可。1.嘱患者侧卧于硬板床上,背部与床面垂直,头向前胸部屈曲,两手抱膝紧贴腹部,使躯干呈弓形;或由助手在术者对面用一手抱住患者头部,另一手挽住双下肢国窝处并用力抱紧,使脊柱昼量后凸以增宽椎间隙,便于进针。2.确定穿刺点,以骼后上棘连线与后正中线的交会处为穿刺点,一般取第3-4腰椎棘突间隙,有时也可在上一或下一腰椎间隙进行。3.常规消毒皮肤后戴无菌手套与盖洞贴,用2%利多卡因自皮肤到椎间韧带作局部麻醉。4.术者用左手固定穿刺点皮肤,右手持穿刺针以垂直背部的方向缓慢刺入,成人进针深度约为4-6cm,儿童则为2-4cm。当针头穿过韧带与硬脑膜时,可感到阻力突然消失有落空感。此时可将针芯慢慢抽出(以防脑脊液迅速流出,造成脑疝),即可见脑脊液流出。5.在放液前先接上测压管测量压力。正常侧卧位脑脊液压力为0.69-1.764kPa或40-50滴/min。若了解蛛网膜下腔有无阻塞,可做Queckenstedt试验。即在测定初压后,由助手先压迫一侧颈静脉约10s,然后再压另一侧,最后同时按压双侧颈静脉;正常时压迫颈静脉后,脑脊液压力立即迅速升高一倍左右,解除压迫后10-20s,迅速降至原来水平,称为梗阻试验阴性,示蛛网膜下腔通畅。若压迫颈静脉后,不能使脑脊液压力升高,则为梗阴试验阳性,示蛛网膜下腔完全阻塞;若施压后压力缓慢上升,放松后又缓慢下降,示有不完全阻塞。凡颅内压增高者,禁作此试验。6.撤去测压管,收集脑脊液2-5ml送检;如需作培养时,应用无菌操作法留标本。7.术毕,将针芯插入后一起拔出穿刺针,覆盖消毒纱布,用胶布固定。8.术后患者去枕俯卧(如有困难则平卧)4-6h,以免引起术后低颅压头痛。防治1.低颅压综合症:指侧卧位脑脊液压力在0.58-0.78kPa(60-80mm水柱)以下,较为常见。多因穿刺针过粗,穿刺技术不熟练或术后起床过早,使脑脊液自脊膜穿刺孔不断外流所致患者于坐起后头痛明显加剧,严重者伴有恶心呕吐或眩晕、昏厥、平卧或头低位时头痛等即可减轻或缓解。少数尚可出现意识障碍、精神症状、脑膜刺激征等,约持续一至数日。故应使用细针穿刺,术后去枕平卧(最好俯卧)4-6小时,并多饮开水(忌饮浓茶、糖水)常可预防之,如已发生,除嘱病员继续平卧和多饮开水外,还可酌情静注蒸馏水10-15ml或静滴5%葡萄盐水500-1000ml,1-2次/d,数日,常可治愈。也可再次腰穿在椎管内或硬脊膜外注入生理盐水20-30ml,消除硬脊膜外间隙的负压以阻止脑脊液继续漏出。2.脑疝形成:在颅内压增高(特别是后颅凹和颞吉占位性病变)时,当腰穿放液过多过快时,可在穿刺当时或术后数小时内发生脑疝,故应严加注意和预防。必要时,可在订前先快速静脉输入20%甘露醇液250ml等脱水剂后,以细针穿刺,缓慢滴出数滴脑脊液化气进行化验检查。如不幸一旦出现,应立即采取相应抢救措施,如静脉注射20%甘露醇200-400ml和高渗利尿脱水剂等,必要时还可自脑室穿刺放液和自椎管内快速推注生理盐水40-80ml,但一般较难奏效。3.原有脊髓、脊神经根症状的突然加重:多见于脊髓压迫症,可能因腰穿放液后引起压力的改变,导致椎管内脊髓、神经根、脑脊液和病变之间的压力平衡改变所致。可使根性疼痛、截瘫开大小便障碍等症状加重,在高颈段脊髓压迫症则可发生呼吸困难与骤停,上述症状不严重者,可先向椎管注入生理盐水30-50ml:疗效不佳时应急请外科考虑手术处理。此外,并发症中,还可因穿刺不当发生颅内感染和马尾部的神经根损伤等,较少见。注意事项1.严格掌握禁忌证,凡疑有颅内压升高者必须先做眼底检查,如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者,禁忌穿刺。凡患者处于休克、衰竭或濒危状态以及局部皮肤有炎症、颅后窝有占位性病变者均禁忌穿刺。2.穿刺时患者如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时,应立即停止操作,并作相应处理。3.鞘内给药时,应先放出等量脑脊液,然后再等量转换性注入药液。
DBS手术的优势:1.DBS能够改善和控制震颤、强直、运动迟缓等帕金森病的症状,疗效显著;2.DBS是一种神经调节治疗,它只是个“刺激”对脑结构没有造成永久性的破坏,是可恢复的,不影响今后采取其他新的治疗方法;3.可随病情的不断发展随时调节参数,比如电压、电流、频率,对病人进行个性化治疗,改善症状;4.可以减少以往手术由于患者紧张等因素造成疗效判断不准确、手术失误致残等现象;5.能够长期有效控制症状,很少出现副作用,尤其是对于部分出现双侧症状的帕金森病患者,解决了毁损双侧苍白球或丘脑容易出现严重的并发症问题,是病人乐于接受的一种手术形式。DBS不足之处:1.DBS是介入疗法,在手术过程中存在一定的风险性,因其需要在脑内植入异物,也增加了感染的可能性;2.做过手术的人行动受限,不可离开服务区,一旦症状出现须用及时与主治医生联系;3.5~8年需要通过再次手术取出埋藏体内的刺激器重新更换一次电池;4.最大的缺憾是手术费用极其贵,国产的脑起膊器价格为12万~16万元,进口的为20万~26万元,且不含手术费用,因些有条件做手术的患者十分有限,难以让众多帕金森病人都能受益;5.DBS治疗在理论上具有不可知性。对于脑起搏器治疗而言,其治疗原理要比毁损术复杂的多,有些甚至现在还没有完全清楚,DBS能够有效治疗帕金森病的理论依据还有待医学专家的进一步探索。
“脑起搏器”电池寿命长短与使用时各个参数的设定有关,参数调节越大,耗电量越大。电池没电后只需要再做个小手术,将埋在胸部皮下的电池更换即可,无需再次脑部手术。值得欣慰的是,最新的脑起搏器产品是可充电式的,电池电量耗尽后不必取出就可以直接在体内充电,只是产品的价格更高。
在2014年热播的美剧《超脑特工》(Intellegence)中,主人公Gabriel是一名有特殊天赋的探员,他的大脑中植入了一枚堪比超级计算机的微芯片,能在有效距离之内接收或控制所有电磁频谱。他成为世界上第一个能够用大脑直连接入互联网、Wifi信号、电话通讯和卫星数据的人类,可以在最短的时间内从遍及世界的“电子网格”中获取所需的信息。他仅凭大脑就能入侵世界上任何数据中心或者获取关键情报,保护美国的利益不受到“敌人”的威胁。在许多其它科幻电影中,也经常会有类似的桥段:通过植入大脑的一些微小的人工系统,可以改变、植入记忆,或者让人变得无所不能。这些看上去似乎很遥远的技术,已经在临床上应用于治疗帕金森病等诸多神经系统疾病。2014年9月8日,有诺贝尔生理或医学奖风向标之称的拉斯克临床医学奖,授予了第一个采用脑深部电刺激疗法(俗称脑起搏器)治疗帕金森病的法国外科医生Alim Louis Benabid和研究基底节环路、为脑深部电刺激提供理论指导的美国神经内科医生Mahlon Delong。脑起搏器的组成:脑起搏器包括脉冲发生器、延长导线和电极三个部件,电极植入脑内,对于帕金森病来说,通常是丘脑底核,脉冲发生器植于胸前皮下,延长导线在皮下连接脉冲发生器和电极。脑起搏器产生的高频电刺激脉冲,通过电极触点作用于脑内靶点核团,抑制因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动,减低其过度兴奋的状态,从而减轻帕金森病的震颤、僵直和运动迟缓等症状。国内的同行对他们的工作非常熟悉,Benabid多次到国内访问,Delong则是在今年的9月1-3日在北京参加国际会议,并做了大会报告。并做了题为“Evolving concepts of the basal ganglia in motor control and movement disorders”的大会报告,从基底节出发,对运动控制和运动障碍疾病的治疗提出了一些新理念。Delong的贡献主要是建立了基底节和大脑运动皮层神经通路的新模型,这为选择脑深部刺激的靶点选择建立了理论基础。颁奖委员会的颁奖词中,回顾了他这些激动人心的发现过程,特别是针对帕金森病模型猴的研究工作:他采用MPTP方法造了两个帕金森病模型猴,像通常一样,两只猴子的运动逐渐迟缓,他们的肌肉僵直并发生震颤。Delong接着注射第二种化学药剂灭活丘脑底核,在一分钟以内,这些动物开始运动,渐渐的,他们的肌肉松弛了,而震颤则停止了!这些发现强烈支持这一假说:帕金森病的症状是由丘脑底核的过分活跃导致的。而Bennbid的发现则充满了戏剧性,在获奖访谈中,Benabid回忆了他的发现过程:在1987年的一天,他在给一个震颤患者做毁损手术。他选择了一个导致震颤的丘脑的一个区域,像通常一样,这个时候患者是清醒的以便医生能够测试靶点的准确性。他将一根探针插入希望毁损的区域,先给一个电刺激以确保这一区域的毁损不会产生不良效果。通常,电刺激的频率是50Hz,他突然想如果提高频率会发生什么哪?刚刚接近100Hz, 意想不到的事情发生了,震颤停止了!患者非常安静,Benabid觉得他可能让患者产生了无意识的肌肉收缩。他赶紧停掉电刺激并为自己的错误向患者道歉,患者却告诉根本不需要道歉,这是患病以来他的手第一次不再震颤了!Benabid重复了这个过程,结果完全完全相同,他发现,当他关掉刺激后,震颤又出现了,这个现象是可逆的。这一刻,Benabid认识到他发现了激动人心的事情。1991年,Benabid在《柳叶刀》杂志上报道了脑深部电刺激丘脑治疗震颤和帕金森病双侧震颤的临床研究。但这种刺激方法对于帕金森患者的运动迟缓和僵直症状改善并不明显,在这种情况下,Benabid看到了Delong的研究成果,基于前期大量的临床经验,Benabid非常自信刺激丘脑底核会获得很好的治疗结果,1995年,Benabid在《柳叶刀》杂志上报道了三个帕金森病患者采用丘脑底核电刺激的临床结果,1998年,他在《新英格兰医学》上进一步报道了丘脑底核电刺激治疗帕金森病的临床结果,5年以后,在同样的杂志上报道了电刺激治疗帕金森病患者的5年随访结果,他和全球其他小组的研究推动了脑深部电刺激疗法的临床应用,2002年,美国FDA批准了丘脑底核电刺激治疗晚期帕金森病的疗法,迄今全世界范围内已经超过10万名帕金森病等患者由此获益,获得很好的生活质量。重温这段历史,从科学发现到临床应用,从临床偶然的“事故”到新疗法的创立,直到成千上万患者受益,造福于全球近500万帕金森病患者,脑深部电刺激从治疗震颤、帕金森病等运动障碍类疾病开始,逐渐拓展到强迫症等精神类疾病的治疗,并尝试用于植物人的唤醒,在NIH的临床试验网站上,全球已经注册了超过300项和脑起搏器相关的临床研究,未来有望在阿尔兹海默等疾病上带来突破。最新一期的《新英格兰医学》上针对“拉斯克”奖的评述性文章,对此阐述得更加细致,在高度肯定两位获奖者的成就的同时,对其深远影响做了展望。其核心是脑深部电刺激的价值不仅仅是为帕金森病的治疗指出了一条新路,更主要的其“调控”大脑的思想为认识大脑,为干预治疗和神经相关的疾病开创了新的纪元!文章的题目和结束语都是“脑深部电刺激—让我们跨入了调控人神经网络的时代”,欢呼人类新的科技成就!对于帕金森病患者来说,故事还没有结束,2013年,在新英格兰医学上发表了脑深部电刺激治疗帕金森病长期随访的结果,其结论是对于帕金森病患者来说,在药物的蜜月期结束后进行脑深部电刺激治疗相对于更晚期的治疗,会获得更好、更长的生活质量的改善。在脑科学研究热火朝天的今天,脑深部电刺激更是成为热点和焦点,2013年,美国“脑计划”启动,其1亿美元经费的先导计划中,有7000万美元明确用于脑调控研究。作为第一个能够直接干预大脑的人工系统,它为脑科学和神经科学的研究提供了一个难得工具。今年《自然》报道了在脑深部电刺激的同时获取大脑信息的研究结果,对于我们认识疾病机制和大脑是如何工作的是一个颠覆性的进展,并评述为“第一次打开了大脑的一扇窗户” 。我国的脑深部电刺激的临床起步并不晚,1998年在北京天坛医院开展了第一例手术,之后在全国各大医院陆续开展,由于脑深部电刺激器(也称脑起搏器)长期被美国一家企业垄断,高昂的价格让众多患者望而却步。我国有超过200万帕金森病患者,据2013年的统计数据,仅仅有6000多患者植入了脑起搏器。