问:我是一位年近七旬的妇女,在14年前曾患舍下癌动过手术,最近我在查甲状腺指标,其中甲状腺球蛋白抗体为90,3月底有查了一次为1098,其他检查都正常,食欲和体重也都正常。这个指标高表示什么?要注意哪些事项?还需要查什么指标?饮食方面能吃海带、紫菜的含碘高的食物吗?读者 朱孝梅上海市第六人民医院 内分泌 科(副)主任医师 魏丽 答:(200字以上)甲状腺球蛋白抗体由于检测方法的不同,正常值不一样。所以你检测的甲状腺球蛋白抗体是什么方法及正常值是多少?3月底的一次检测值高,需要进一步检查游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺激素(TSH),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOab),促甲状腺激素受体抗体 (TRAb),甲状腺球蛋白(Tg),甲状腺B超,甲状腺同位素扫描,或者甲状腺CT。医生会根据查体及实验室检查结果做出分析及诊断。甲状腺球蛋白( TG)是甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白,主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,在致病因素作用下,甲状腺球蛋白从甲状腺滤泡内溢入血液,则可作为抗原产生抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb),此抗体是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体, 属I gG ,具有高度特异性。 正常健康人群TGAb一般是阴性,但是也有很少的阳性。如发现抗甲状腺球蛋白抗体增高,同时甲状腺过氧化物酶抗体阳性,一般是慢性淋巴细胞性甲状腺炎。TGAb以慢性淋巴性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)最高。TGAb如长期持续阳性且滴度较高,提示患者有进展为自身免疫性甲减的可能。桥本甲状腺炎患者血清中TGAb检出率可达90%~95%; 其次为原发性甲状腺机能减退症,检出率65%左右。甲状腺功能亢进患者检出率40%~90%不等,检出率高的可能与部分病例属于桥本甲亢有关; 亚急性甲状腺炎、甲状腺癌、甲状腺腺瘤等检出率都很低。有研究报道,结节性甲状腺肿TGAb阳性率分别为 8 . 57%, 甲状腺癌TG Ab阳性率分别为42 . 86%, SLE等结缔组织病患者血清检出率20%~30%。另一研究报道,TGAb的滴度及阳性率在Graves’甲亢初发和复发的患者均显著升高,但在治疗缓解组和未缓解组差异无显著性意义。甲状腺机能亢进症时,忌食含碘过高食物,如海带、紫菜、海藻、昆布等,慎用浓茶、咖啡等等刺激性食物。甲状腺结节、甲状腺肿瘤也不宜多食高碘食物。甲状腺机能减退症时,除忌碘外,宜吃含维生素高的新鲜的蔬菜、水果,甲状腺肿大患者不易吃紫甘蓝。地方性缺碘性甲状腺肿大的患者多食含碘食物。《健康财富》
泸州医学院附属医院内分泌代谢科 徐勇 降糖药物种类繁多、名称各异,令人眼花缭乱;抗糖尿病药物广告铺天盖地、句句动情,使人无所适从。很多糖尿病人会问:“吃什么是最好的抗糖药物?“是越贵越好”还是价廉物美为上;是进口药好,还是国产药适宜;是降糖效果越强持续时间越长越好,还是温和降糖,短效降糖为佳;是单用西药、还是中西结合。诸如此类的问题实在令糖尿病患者苦恼。咨询医生,得到的通常是“适合你自己的就是最好的”这样一句带有玄机的话。那么这里的玄机是什么? 各类降糖药物作用机理不同,最好的药只能针对具体情况而言,不能一言以蔽之。 糖尿病类型不同,所谓的好药就不同。如1型糖尿病患者和2型糖尿病患者出现急性合并症(酮症酸中毒)或严重慢性合并症(视网膜病变、尿毒症等)、严重应激状态(急性心肌梗死等)、大中型手术期及围孕产期等,此时胰岛素就是唯一的选择,其它糖尿病药物就不合适了。 体形不同,相应的好药也不同。对于超重或肥胖的患者,双胍类最合适;以餐后血糖升高为主伴有餐前血糖轻度升高,糖苷酶抑制剂或格列奈类为佳;一旦有空腹、餐前血糖高,不管是否有餐后高血糖,都应该考虑用磺脲类、双胍类或噻唑烷二酮类。 并发症、伴随疾病有异,最好的抗糖尿病药物也不尽相同,甚至大相径庭。如双胍类对于合并有高血脂、高血压、冠心病等疾病的患者是好药,但对于有胃肠道疾病的患者就不适合了,对于有肺心病、肾功衰等严重缺氧的患者则是禁药;噻唑烷二酮类存在胰岛素抵抗的患者可谓切中要害,是好药,但对于合并有严重肝病、心血管病的患者就不适合 。 年龄不同,最佳选择也不同。对于年轻的患者,长效药物合适,但对于老年患者,则最好使用短效药物。 可见,糖尿病药物首先关心的当然是疗效,但疗效最强的药物不一定最好(如优降糖降糖最强、副作用大)。因为疗效固然重要,安全性也不可忽视。多数情况下引起低血糖的可能和降糖效应相关的,降糖效应越强,引起低血糖的危险也就相应增高,对血糖不是很高或对低血糖不敏感的人(如老年人),以温和降糖药物为最佳。现在治疗提倡人性化,比如服药次数越少越好,这样就要求持续时间越长越好,但不可避免的是胰岛素及其促分泌剂持续时间越长,越容易发生低血糖,一旦不幸发生,抢救也将更加困难,也就是说越安全。 虽然中药对糖尿病并发症有一定疗效,但目前降糖治疗主要以西药为主,中药没有明显疗效。但市面上许多打着“纯中药”旗号的降糖药几乎都含西药,使用一定要谨慎,避免低血糖发生。 下面就为大家详细介绍糖尿病的各类口服降糖药的作用机制、临床应用、不良反应、禁忌症及选择策略和途径。 一、胰岛素促分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物 (一) 磺脲类药物 :磺脲类药物是最常用的口服降糖药,上世纪50年代出现第一代的磺脲类药物,60年代发明了以格列本脲为代表的第二代磺脲类药物。磺脲类药物降糖作用确切,副作用较少,单独用药可降低空腹血糖3.3-4.4mmol/L,降低糖基化血红蛋白(GHbA1c)1.5%-2.0%。常用磺脲类药物的特点和用法见表一。 1.降血糖的作用机制 磺脲类药物降糖的主要机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,降低空腹和餐后血糖。是否具有胰腺外降糖作用尚有争议。 从最小有效剂量开始,防止低血糖发生,1-2周调整一次,直至达到良好血糖控制或最大剂量。值得注意的是最大推荐剂量的一半即可获得75%的最大降糖疗效,大剂量的磺脲类药物甚至可能导致血糖控制的恶化。避免两种磺脲类药物联合使用。 近年来对磺脲类药物的降糖机理有了进一步认识,出现了一些磺脲类药物的新品种、新剂型,如格列美脲、格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片等,其优点在于服用方便、每天一次,并且不受食物影响,低血糖发生率较低,提高了患者依从性。 磺脲类药物可与双胍类药物、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂(糖苷酶抑制剂)和胰岛素合用,出现磺脲类药物与双胍类药物,磺脲类药物与TZD的复合剂型。由于作用机制相同,两种磺脲类药物联合应用或与格列奈类药物联合应用没有依据。表1 不同磺脲类药物的特点比较 通用名商品名剂型及规格用法用量特 点格列本脲优降糖普通片2.5mg2.5-20mg/d,每日分成1-3次餐前30min服用降糖作用强而持久,强度200,易引起低血糖,不适用于老年人、肝肾功能不全、有心血管并发症的患者。格列吡嗪瑞易宁智唐控释片5mg5-25mg/d,与早餐同服作用短而快,强度100,不易发生持久性低血糖,肝肾功能不全者慎用。格列齐特达美康缓释片30mg30-120mg/d,与早餐同服。作用缓和,强度30,生理半衰期较长且缓和渐进,所引起的低血糖少而轻,适用于老年人。格列喹酮糖适平普通片30mg15-180mg/d, 30mg/d以内,早餐前一次服用。更大剂量分3次,餐前30min服用作用温和,强度20,半衰期短,95%从胃肠道排出,适用于老年糖尿病,伴轻到中度肾功能减退,及使用其他磺脲类反复低血糖者。格列美脲亚莫利普通片2mg1-6mg/d,QD降糖能力强,强度200,作用持续时间长,起效时间快。 2.影响磺脲类药物的疗效的因素 高血糖影响磺脲类药物的疗效。原因包括葡萄糖对β细胞的毒性作用及抑制胃肠道对磺脲类药物的吸收。开始口服磺脲类药物时,如果空腹血糖 明显升高(空腹血糖>13.9mmol/L,随机血糖>16.7mmol/L),可先用胰岛素强化治疗以消除葡萄糖毒性作用。 原发失效指应用磺脲类药物三个月,血糖无明显下降。如果排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最可能的原因,即选择了β细胞功能已明显衰退的糖尿病患者(包括1型糖尿病和2型糖尿病患者)。 继发失效指使用磺脲类药物至少一年,空腹血糖曾经两次降至8mmol/L以下(排除原发失效),磺脲类药物已用至最大治疗剂量3个月,但空腹血糖仍>10mmol/L,GHbA1c>9.5%。继发失效的大部分原因不明,可能是糖尿病疾病逐渐发展的过程,其中β细胞功能进行性减退可能是重要因素。 3.副作用 ⑴低血糖是磺脲类药物最常见的副作用,严重的低血糖多见于老年人(多见大于70岁的患者)或肝肾功能不全的患者使用长效制剂(如优降糖)的时候,因此建议这类患者使用短效的磺脲类药物。对轻中度肾功能损害患者,可选择主要在肝内代谢的格列喹酮或格列美脲。⑵磺脲类药物治疗增加体重,常在治疗后的1年内出现,随后体重保持稳定。⑶皮肤过敏反应:皮疹、皮肤瘙痒等。⑷消化系统:上腹不适、食欲减退等,偶见肝功能损害、胆汁淤滞性黄疸。4.禁忌症T1DM,有严重并发症或晚期B细胞功能很差的2型糖尿病M,儿童糖尿病,孕妇、哺乳期妇女,大手术围手术期,全胰腺切除术后,对磺脲类药物s过敏或有严重不良反应者等不适合磺脲类药物。 (二) 格列奈类药物 包括瑞格列奈 、那格列奈 ,前者是氨基甲酰甲基苯甲酸衍生物,后者是D-苯丙氨酸衍生物。两者降糖效果基本相同,可降低GHbA1c 1~2%左右。 1.作用机制 与磺脲类药物类似,格列奈类药物的作用也是促进胰岛素的分泌。但是,格列奈类药物与磺脲类药物R1的结合部位与磺脲类药物不同,它与磺脲类药物R1的结合和解离速度更快、作用时间更短,加上格列奈类药物吸收速度更快,这些特点决定了格列奈类药物恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血糖的机会更低。 2.临床应用 适用于治疗正常体重尤其以餐后血糖升高为主的2型糖尿病患者,也可用于不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者。快速起效、作用时间短的特点方便不能固定进食时间的患者,餐前服药,不进餐不服药,根据进餐时间和次数调整用药。除磺脲类药物外,可与其它口服降糖药和胰岛素合用。老年患者或有轻度肾功能损害的患者不需调整剂量。虽然瑞格列奈的最大剂量为每天16mg,但每天三次,每次1mg已可达到最大降糖疗效的90%。 3.副作用 可能出现的副作用是低血糖,但严重低血糖的发生率比磺脲类药物低。不影响血脂,可增加体重。 二、双胍类药物 :包括二甲双胍、苯乙双胍。 上世纪50年代发明第一个双胍类药物,曾有三种药物应用于临床。目前临床主要使用二甲双胍 。因导致乳酸性酸中毒,大部分国家已禁用苯乙双胍(Phenformin,降糖灵),我国部分地区尚在使用。双胍类药物仅降低升高的血糖,不影响正常血糖,单独使用不会引起低血糖,故也称为抗高血糖药物。循证医学证明二甲双胍具有心血管系统保护作用,对肥胖/超重的2型糖尿病患者的作用更为明显。其降糖能力与磺脲类药物相当,单药降低空腹血糖3.3-4.4mmol/L(60-70mg/dl)、糖基化血红蛋白(GHbA1c)1.5%-2.0%。 1.降血糖的作用机制 虽然临床使用近50年,双胍类药物确切的降糖机制仍不明确。不同于磺脲类药物或糖苷酶抑制剂,它没有一个特定的靶细胞或靶酶。双胍类药物主要通过增强胰岛素在肝、肌肉组织的作用降低空腹和餐后血糖。降低血糖的同时降低空腹和餐后胰岛素水平,但不直接影响胰岛素的分泌。二甲双胍的作用还包括增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收等。 2.降糖外的作用 二甲双胍具有改善血脂异常的作用,与降糖及减轻体重无关。它可降低血甘油三脂、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。二甲双胍增加纤维蛋白溶解、降低纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1(plasminogen-activator inhibitor 1,PAI1)浓度、降低血小板的密度和聚集能力。这些作用可能是二甲双胍降低2型糖尿病患者心血管死亡率的重要原因。 3.临床应用 二甲双胍是肥胖/超重2型糖尿病患者的一线用药。但在非肥胖/超重的2型糖尿病患者也可作为初始治疗用药,因为二甲双胍对两者的作用机制和疗效相同。二甲双胍延缓糖耐量低减(IGT)向糖尿病发展,可用于IGT患者。二甲双胍可与其它口服降糖药或胰岛素联合应用。联用磺脲类药物治疗初发的2型糖尿病的疗效比单一用药好,也用于治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者。与胰岛素合用,二甲双胍可减少1型或2型糖尿病患者的胰岛素用量,但国外不用于1型糖尿病的治疗。 为减少胃肠道副作用,初始剂量为每日三次,每次250mg。治疗3-5天后空腹血糖开始下降,1至2周调整剂量。每日剂量1500mg可获得最大降糖疗效的80%-85%。国内推荐最大剂量不超过每日2000mg,国外常用至每日2550mg(850mg,每日三次)、最大剂量每日3000mg。 4.副作用常见的副作用是轻度的胃肠道不适。减少初始剂量、逐渐加量、餐时或餐后服用可使大部分患者耐受。乳酸性酸中毒是致死性的副作用,可见于服用苯乙双胍的患者,使用二甲双胍罕见,除非伴随其它疾病。由于二甲双胍原型从肾脏排出、轻度升高的乳酸由肝脏有氧代谢,所以肝肾功能不全(异常的肝功能检查,或血肌酐在男性132μmol/L,女性124μmol/L以上,或肌酐清除率<70ml/min)、或心肺功能不全导致缺氧、或严重感染导致组织灌注不良、或酗酒、或有乳酸性酸中毒的病史、或需使用造影剂的糖尿病患者均不宜使用二甲双胍。二甲双胍单独使用不会引起低血糖,但酗酒时可发生。二甲双胍可增加胰岛素或胰岛素促分泌剂发生低血糖的机会。可能影响维生素B12的吸收,降低其血浓度,但罕见引起贫血。同时服用钙剂可增强B12的吸收,拮抗这种副作用。5.禁忌症:需要药物治疗的充血性心力衰竭、休克、严重肝病患者;肾功能下降:肌酐清除率<60ml/min,或血肌酐男性≥132umol/L和女性≥123umol/L;年龄≥80岁,除非肌酐清除率显示其肾功能还允许使用;长期酗酒者;静脉注射造影剂期间。 三、α-糖苷酶抑制剂。 临床使用的糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖(Acarbose)、伏格波糖(Voglibose)和米格列醇(Miglitol)。阿卡波糖主要抑制α-淀粉酶,作用于大分子多糖的消化过程,伏格波糖和米格列醇选择性抑制双糖水解酶(麦芽糖酶、蔗糖酶),作用于双糖分解为单糖的过程,但三者的降糖作用并无明显差别。糖苷酶抑制剂主要降低餐后葡萄糖水平,如果饮食中碳水化合物的热能占50%以上,糖苷酶抑制剂的降糖效果更为明显。长期使用则通过减轻葡萄糖毒性作用而轻度降低空腹血糖,不影响或轻度降低血胰岛素水平。降糖作用温和,效果持续,使用数年未发现疗效下降或失效的现象。单药治疗可降低空腹血糖1.4-1.7mmol/L、餐后葡萄糖2.2-2.8mmol/L、糖基化血红蛋白(GHbA1c)0.7%-1.0%。 1.作用机制 糖苷酶抑制剂的作用部位均在小肠上段。可逆性(竞争性)抑制小肠上皮细胞刷状缘的α-糖苷酶(麦芽糖酶、蔗糖酶、葡糖淀粉酶),延缓α-糖苷酶将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖,从而减慢葡萄糖的吸收速度,使餐后血糖高峰低平,降低餐后血糖。抑制作用是可逆性的,持续约4-6小时,所以必须在每餐进食第一口时服用。α-糖苷酶对葡萄糖的吸收过程没有影响。 糖苷酶抑制剂对空腹血糖无直接作用,但可通过降低餐后高血糖、减轻葡萄糖的毒性作用,改善胰岛素抵抗而轻度降低空腹血糖。此外,糖苷酶抑制剂也可轻度升高胰升糖素样肽1(GLP-1)的浓度,但对胰岛素的分泌和血糖的降低作用有限。 2.临床应用 餐后血糖升高为主的2型糖尿病患者,是单独使用糖苷酶抑制剂的最佳适应症。对于空腹、餐后血糖均升高的患者,可与其它口服降糖药或胰岛素合用。 国内外大规模的临床研究发现阿卡波糖治疗糖耐量低减(IGT)患者,可延缓或减少2型糖尿病的发生。国家药物监督管理局已批准阿卡波糖用于治疗IGT的餐后高血糖。 炎症性肠病、血肌酐大于177μmol/L(2.0mg/dl)的糖尿病患者均不适合使用糖苷酶抑制剂。 小剂量开始,逐渐加量可减少副作用。阿卡波糖开始剂量25mg,每天一到二次,2-4周增加25mg,直至血糖良好控制或到最大剂量100mg,每天三次。米格列醇25mg,每天三次,4-12周增至最大剂量100mg,每天三次。伏格波糖0.2mg,每天一次,最大剂量0.3mg,每天三次。 3.副作用 ⑴胃肠道副反应:最常见,腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等胃肠道副反应发生率约30%,可随治疗时间的延长而减弱,大多二周后缓解,极少患者因此而停药。小剂量开始、缓慢增加剂量可减少副作用的发生。出现胃肠道副反应是因为糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物的水解和吸收,部分碳水化合物到达结肠,经细菌发酵,肠道酸性物质、氢气和二氧化碳增多。随着治疗时间的延长,小肠下段的α-糖苷酶活性逐渐被诱导升高,到达结肠的碳水化合物减少,副作用减轻。 ⑵肝功能异常:早期临床研究发现极少部分使用阿卡波糖的患者出现可逆性肝功能异常,机制不明。新近的研究显示阿卡波糖对合并慢性肝病的糖尿病患者同样有效,使用最大推荐剂量并不影响肝转氨酶水平。 单独使用糖苷酶抑制剂不会引起低血糖。当与磺脲类药物、格列奈类药物或胰岛素合用时出现低血糖,只能用葡萄糖口服或静脉注射,口服其它糖类或淀粉无效。不宜与助消化的淀粉酶、胰酶合用。4.禁忌症:有明显消化吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者 ;SCr > 2.0 mg/dl(167umol/L);妊娠期和哺乳期。 四、 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类。 噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZD,或格列喹酮类)是第一个针对胰岛素抵抗而发明的药物,故称为胰岛素增敏剂。早期产品曲格列酮因为严重的肝脏毒性而被淘汰,目前临床应用的包括罗格列酮和匹格列酮。TZD降低空腹和餐后血糖的同时,降低空腹和餐后胰岛素水平,可能具有独特的心血管保护作用。罗格列酮和匹格列酮两者降糖能力相似,降糖疗效较二甲双胍和磺脲类药物略低,单独使用时可降低空腹血糖2.4-4.4mmol/L、HbA1c 0.5%-1.9%。 1.降糖作用机制 TZD作用于肌肉、脂肪组织,改善胰岛素抵抗,减少内源性葡萄糖生成。 2.非降糖作用 TZD可能具有心血管保护作用。表现为降低血压、增加心肌血流、增强心肌功能、改善血管内皮细胞功能、增强纤溶活性、减少血管壁炎症、抑制血管平滑肌细胞增殖、以及减少颈动脉内膜中层厚度等。所有的TZD均增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度的浓度。增加的LDL-C主要是从小而致密的LDL转化为大而松散的LDL颗粒,后者致动脉粥样硬化的能力较小。相反,增加的HDL-C是更为致密、但保护作用较弱的HDL3亚组成分。最终对动脉粥样硬化的影响目前尚不清楚。TZD可减少尿微量白蛋白排泄。TZD可改善胰岛素抵抗,可用于治疗多囊卵巢综合症。 3.临床应用 适用于胰岛素抵抗为突出表现的2型糖尿病患者,即肥胖/超重的2型糖尿病患者。 TZD单独使用的疗效略逊二甲双胍和磺脲类药物,但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。加用TZD可显著改善磺脲类药物继发失效患者的血糖。与胰岛素联用治疗肥胖的2型糖尿病患者时,TZD在进一步降低血糖的同时,减少外源性胰岛素的用量。虽然同为促进胰岛素作用的药物,二甲双胍的主要作用部位是肝脏,而TZD则是骨骼肌,两者合用显示良好的效果。 推荐剂量是罗格列酮每天4-8mg,匹格列酮15-45mg,进餐时服用。由于通过激活核受体,增加蛋白质合成起作用,故TZD显示降糖作用需较长时间,一般2-4周开始起效,在6-12周出现明显疗效。 目前没有临床证据表明能与胰岛素一起用于治疗1型糖尿病。4.副作用⑴水肿、水潴留:TZD常见的副作用。轻中度水肿的发生率约3-4%,与胰岛素合用则增至15%。水肿可能与增加某些血管内皮生长因子,导致血管壁通透性升高有关。水肿对利尿剂的反应因人而异,大多效果欠佳。水潴留的机理不清楚。TZD治疗中常出现体重增加,与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。TZD导致体内脂肪含量再分布,增加的脂肪主要积聚在皮下。 ⑵虽然罗格列酮和匹格列酮没有表现出明显的肝脏毒性,但TZD的早期产品曲格列酮曾引起肝损害,故在TZD使用前后应定期检查肝功能。 5.禁忌症:⑴慎用或禁用于心功能不全的患者,尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。以最小有效剂量开始,逐渐增加剂量可能有助于了解患者对水潴留的敏感性。⑵严重肝病。 五、胰高血糖素样肽- 1 受体激动剂和DDP-IV抑制剂1.胰高血糖素样肽- 1 受体激动剂胰高血糖素样肽- 1 ( GLP- 1) 是一种肠促胰岛素, 主要由空回肠和盲肠的 L 细胞分泌,其与胰高血糖素样肽- 1 受体结合以后,具有血糖依赖性的肠促胰岛素分泌作用,其次是能够保护胰岛细胞,以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。从而避免传统糖尿病药物治疗中常存在的低血糖症和体重增加的副作用。艾塞那肽( 商品名百泌达) 是首个上市的 GLP- 1 受体激动剂。可用于口服磺酰脲类或双胍类药物治疗血糖控制不理想的 2 型糖尿病。从大毒蜥唾液中分离得到, 皮下注射2. 1 h 后达血药峰浓度,血浆半衰期达2. 4 h, 主要经肾脏代谢。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用,单独使用无明显导致低血糖发生的风险。因此, 更适用于肥胖的糖尿病患者。艾塞那肽,需皮下注射。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应,如恶心,程度多为轻到中度,主要见于刚开始治疗时,随治疗时间延长逐渐减少。艾塞那肽 LAR 是艾塞那肽长效制剂, 目前在美国和加拿大已经进入临床研究, 每周皮下注射1 次 。一项临床研究表明,每周一次艾塞那肽LAR 能够显著降低口服二甲双胍或饮食运动控制无效患者的糖化血红蛋白、血糖和体重。2.二肽基肽酶- IV抑制剂(DPP-IV抑制剂)二肽基肽酶- IV( DPP- IV) 是一种以二聚体形式存在的高特异性丝氨酸蛋白酶, 可特异性识别 GLP- 1 的 N 末端, 并从此处切除二肽使 GLP- 1 失活, 因此相关研究人员对 DPP- IV酶小分子抑制剂进行了重点研究。西格列汀( Sitagliptin, 商品名捷诺维) 是首个上市的 DPP- IV抑制剂, 于 2006 年 10 月获美国 FDA 批准上市, 单用或与传统抗糖尿病药物合用治疗2 型糖尿病。具有较高的口服生物利用度( 87%) 及较长的血浆半衰期( 8 ~ 14 h) , 代谢稳定性也较高。 每日口服西格列汀100 mg, 24 h 内 DPP- 4 抑制率超过 80%, 主要以原药形式( > 84%) 经肾脏排出体外。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示DPP-IV抑制剂可降低HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险,不增加体重。西格列汀在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。GLP-1类似物与DPP-Ⅳ抑制剂都是新型降糖药,已在我国上市。有多方面的降糖作用机制,降糖作用中等,GLP-1类似物有降低体重作用,有独特的优点。但由于上市时间较短,尚无大型循证医学研究结果,其长期不良反应有待观察。表2 目前临床使用的抗糖尿病药物收益和风险对比药物优势劣势二甲双胍降低体重、价廉可能改善脂质谱胃肠道副反应磺脲类广泛使用疗效明确体重增加低血糖噻唑烷二酮类持久血糖控制体液潴留, 充血性心衰体重增加格列奈类作用时间短体重增加需频繁给药胰岛素疗效肯定无肝肾毒性注射痛苦体重增加低血糖α-葡萄糖苷酶抑制剂不影响体重不引起低血糖常见胃肠道副反应3 次/天DPP-4 抑制剂不影响体重较贵GLP-1 拮抗剂降低体重注射, 常见胃肠道副反应较贵六. 2型糖尿病口服药物选择原则及路径 2型糖尿病是一种进展性的疾病,随着2型糖尿病的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖的治疗强度也应随之加强。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施,应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标,应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍。如果没有二甲双胍的禁忌症,该药物应该一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或a糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗血糖控制仍不达标则可加用胰岛素促分泌剂或a糖苷酶抑制剂(二线治疗)。不适合使用胰岛素促分泌剂者或a糖苷酶抑制剂者可选用噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂。不适合二甲双胍者可采用其他口服药物间的联合治疗。 二种口服药物联合治疗控制血糖不达标者可加用胰岛素治疗(每日一次基础胰岛素或每日1-2次预混胰岛素)或采用三种口服药物间的联合治疗。GLP-1 受体激动剂也可以被用于三线治疗。 如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖不达标则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日三次预混胰岛素类似物)。多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。
我们通常所说的甲亢,即最常见的甲亢,叫Graves病,它由外国学者Graves等人详细阐述报告,因此得名。Graves病目前公认是一种自身免疫性疾病。由于遗传、环境等因素,机体免疫功能紊乱,产生了一种能与自身甲状腺细胞反应的抗体(TSH受体抗体)。这种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合,不断刺激细胞增生并分泌甲状腺素,导致甲状腺肿大、甲状腺素过量,即甲亢。少数情况下,这种抗体还可与眼球后的组织反应,刺激眼球后组织增生、各种物质沉积,导致眼球突出、视力下降。由于目前的抗甲状腺药物主要作用在于抑制甲状腺素的过量产生,对于这种免疫紊乱、异常抗体的作用微乎其微,所以药物只能保证控制甲状腺功能,不能保证治好,在总体人群,药物治疗停药后复发率达50-60%,因此,药物治疗更适合抗体水平低的人群。由于对这种免疫紊乱没有好的办法,要根治甲亢只能靠破坏甲状腺,方法有两种:碘131通过放射线破坏甲状腺、手术完全切除甲状腺。但这两种方法的共同副作用都是甲状腺破坏,甲状腺最终功能衰竭,需要终身补充甲状腺素治疗。接下来一一分析它们的优缺点:药物优点:疗效肯定,不引起甲减,方便、经济、较安全,尤其适合抗体水平低者;缺点:疗程长,一般需一年以上,有时达数年甚至10年以上;治愈率低,仅50%左右,易停药复发;可并发肝损害或粒细胞减少等。碘131优点:治愈率>85%,复发率<1%,无创,尤其适合不耐受药物者;缺点:大多最终出现甲减,需要终身补充甲状腺素治疗;偶可甲亢眼病加重;偶可治疗后甲状腺破坏引起甲亢短暂加重;治疗后半年内不能怀孕。手术优点:完全切除治疗率高,复发率低,尤其适合不能药物、甲状腺有压迫症状者;缺点:可能出现创口出血、呼吸道压迫、感染、甲亢危象、周围神经损伤致声嘶、甲状旁腺损伤致低钙血症等手术并发症,经验丰富者严重并发症发生率可降至1%以内;基本都需要终身补充甲状腺素治疗;有严重心肺肝肾基本者不适合;妊娠早、晚期不适合。所以,由于药物只能治愈部分甲亢,而治愈率高的碘131和手术可能带来甲减、瘢痕的后遗症,当前甲亢治疗是一个三大方法并存的局面,三者各有优劣,没有谁优势显著能取代其他。最终治疗方式的选择需要参考病情特点(如TRAb水平、肝肾功能、白细胞水平、有无突眼等)、文化习俗和个人喜好意愿,充分个体化。本文系陈思永医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
桥本甲状腺炎,因最先由日本人桥本在1912年提出而得名。又因本病患者的甲状腺在显微镜下有明显的淋巴细胞浸润,故也被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。目前已明确该病属于自身免疫病的范畴,与甲亢同属自身免疫性甲状腺病。自身免疫病是指人体的免疫系统(淋巴细胞)把自身的组织如甲状腺误认为外来物而施以损害,引发炎症等。该病的患病率约2%,多见于中年女性,是男性的5~10倍。桥本甲状腺炎的病因包括两个方面,一个是内因即遗传因素。该病有家族遗传倾向,常常可以问出病人的兄弟姐妹或父母叔姑中有人患甲状腺炎或甲亢。另一为外因即环境因素,主要为食碘增多。近年来桥本甲状腺炎发病率急剧增高的原因被认为与全民食盐加碘过量有关。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及甲状腺功能减退症(甲减或甲低)的最常见原因。桥本甲状腺炎对人体的影响主要有两方面。一是甲状腺肿大,轻至中度,一般不会引起颈部压迫症状如气短或吞咽困难。触之质地坚韧,有橡皮感,没有疼痛和压痛。部分桥本甲状腺炎患者既看不到也摸不到甲状腺肿大。二是桥本甲状腺炎可引起甲状腺功能减退。轻度甲减可以没有症状。明显甲减可表现为怕冷、浮肿、贫血、乏力、胃纳减少、皮肤粗糙发黄、心率减慢,女性月经过多紊乱等。因为这是一种起病隐匿的慢性病,所以初次诊断时的甲状腺功能可以正常,也可以表现为轻度或严重甲减。近年来随着生活水平提高,对健康的重视,医疗保险的普及,初诊桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能往往正常。 桥本甲状腺炎的诊断主要依赖实验室检查。血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的检测对本病的诊断意义重大。TPOAb阳性较TgAb更常见,且滴度更高,持续时间更长。TPOAb的阳性率为80%以上,TgAb的阳性率为60%,同时测定两者时互补结果阳性率可达90%以上。约10%左右抗体阴性者,可通过B超协助诊断,或必要时通过甲状腺穿刺病理学检查以确诊。因为部分病人的甲状腺无肿大,多数肿大不显著,而甲减也可以没有明显症状,故桥本甲状腺炎常常被漏诊。相当一部分病人是在健康体检时被发现的。应该特别注意在有家族史者或颈部肿大中筛查该病。因为即使轻度甲减也可引起母婴异常,所以尤其应该重视孕妇甲功和桥本甲状腺炎的筛查,推荐孕前筛查。 桥本甲状腺炎虽不能治愈,但不会转变为甲状腺癌,预后良好。最差的结局即甲减,但甲减有很好的治疗方法。适当减少食用海产品是有益的,但是因为长期坚持低碘饮食是困难的,甚至是有害的,所以我们认为禁食海带紫菜,少食海鱼海虾即可。平均每年有2.5%的甲功正常的桥本甲状腺炎进展为甲减,因此对患者进行定期如每年一次的甲功测定是重要的和必要的。近年来有研究证实,补充硒元素如硒酵母能够减低甲状腺自身抗体的水平,或可延缓疾病进展,故可适当应用。甲减的治疗是直接补充甲状腺激素,主要为左旋甲状腺素,可以很容易地确保甲功正常,用药后还可见肿大的甲状腺明显缩小。值得一提的是,有的医生给桥本甲状腺炎病人处方糖皮质激素如地塞米松、强的松,不论口服还是注射均不科学,糖皮质激素的多种副作用远大于可能带来的短期而轻微的甲状腺缩小。本文系张进安医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
糖尿病人的饮食治疗是控制糖尿病的首要手段,其重要性不亚于药物治疗。民以食为天,糖尿病人并不是吃得越少越好,重要的是合理搭配,平衡饮食,既享受吃的快乐,保证充足的营养,又不增加身体的负担,维持理想体重。
什么是妊娠糖尿病?李玲:说起妊娠糖尿病这个话题还蛮复杂的,妊娠这两个字大家都容易理解,就是怀孕期间和糖尿病沾边的都叫妊娠糖尿病。但是它的内涵实际上有不同的含义,一种就是原来没有糖尿病,怀孕以后发现了糖
一位女性患者到门诊就诊,说颈部甲状腺疼痛。第一周是左侧颈部疼痛,第二周疼痛转移到右侧甲状腺。疼痛向双侧耳根放射,同时伴有发热和心慌。这位女士,可能的疾病为 “亚急性甲状腺炎”,简称为“亚甲炎”。亚甲炎有以下特点:(1)颈部疼痛,有的很严重,疼得死去活来;有的疼痛轻微。往往先是一侧疼痛,然后转移到右侧。疼痛向耳朵放射,有的患者在吞咽唾沫时疼痛明显。(2)自己一摸,甲状腺体积增大,摸了还有疼痛,感觉硬硬的一块。(3)发热,体温有高有低。(4)甲状腺激素水平升高而导致心慌。(5)血沉高;(6)甲状腺超声,提示甲状腺内部有片状信号异常病变;(7)甲状腺吸碘率明显降低。 在临床中,根据以上的表现,基本可以确定诊断。以上检查的证据越多,疾病的诊断就越明确。亚甲炎是一个自己会痊愈的疾病,但是它需要走过1-2个月的痛苦的过程(60%的患者挺过1-2周就感觉明显好转)。经过煎熬,自然恢复。也就是说,颈部疼痛和发烧会持续2-4周,然后自行恢复。根据以上特点,疾病的治疗有三种方案可以选择。(1)如果症状比较轻,患者可以挺过去,那么就什么药都不吃。一般挺过3-4周,疾病就进入好转期。(2)如果疼痛加重难以忍受,影响生活或睡眠,或者发热难受,可以选择 “解热止痛药物”,比如芬必得,或者扶他林(口服)。一般情况下,退烧药和止痛药往往是同一种药物。选用止痛退烧药物,是绝大多数(90%)患者的选择。(3)如果疼痛实在难受,发烧持续不退,并且止痛退烧药物无效,那么可以考虑最后一条治疗方案:用糖皮质激素进行治疗:强的松(又称为泼尼松),一般每天两次或三次,每次10mg;用药后,效果非常显著,发热和疼痛可在短期内明显好转。用药4-6天后,激素可逐渐减量,直到停用。一般情况下,每周减少5mg强的松剂量(比如,第一周每天总量为4片,第二周每天总量为3片,第三周每天总量为2片)。当每天服用药量小于10mg时,要每周减少1.25mg 强的松剂量(也就是说,每周减少四分之一片药量,强的松每片药量为5mg)。整个调药过程需要在医生帮助下完成。用激素治疗亚甲炎,可谓 “杀鸡用牛刀”,效果很好,但存在较高的 “疾病和疼痛复发”的风险。大多数患者,强的松减量后,甲状腺疼痛会再次出现,病情反复,病程延长。有的患者甚至疾病反复3-6个月还没有好。因此,建议患者尽量选择“止痛退烧药物治疗方案”为宜。对于已经应用激素治疗的患者,当激素减量症状复发时,可切换到 “止痛退烧治疗方案”。(4)病程中,绝对需要多休息,避免劳累,放松心情。我有位患者,疾病已进入好转期。但因工作熬夜,疼痛复发,又多疼了1周。病程中还需要监测血沉的变化。对于心率快而有心慌的患者,可应用减慢心跳的药物来缓解症状。比如,倍他乐克 每天2次,每次12.5mg;或者比索洛尔(康忻)每天一次,每次2.5mg。 用药2-3周后,亚甲炎疾病自行恢复,这些药物也可以停用。一般情况下,绝大多数患者疾病不再复发。本文系茅江峰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
1. 什么是甲状腺结节?甲状腺内的肿块统称为甲状腺结节,是最常见的一种甲状腺病症。触诊发现的结节约有3%~7%,而超声检查可以发现20~76%的受检者有结节。女性较男性多见(4:1),中老年较青少年多见,因此中年以后的女性经超声检查发现甲状腺结节相当多。其实结节只是肿瘤、囊肿、炎性团块或其他疾病引起的甲状腺肿物的一种形态描述。甲状腺结节有良性及恶性之分,但却没有特异的临床表现,有的良性结节生长较快有些象恶性肿瘤,而有的恶性肿瘤生长缓慢又类似良性结节。因此,要确定甲状腺结节的性质不能单凭体检或超声检查,还需要结合病史、体检、化验检查,甚至病理检查才能判断。当然,客观地说,绝大多数甲状腺结节是良性的,恶性仅占5%。而且即使是恶性甲状腺结节,其侵袭性也比肺癌等小得多。所以一旦发现有结节,不必恐慌,千万不要草木皆兵。2. 为什么会长甲状腺结节?甲状腺结节的病因复杂,目前认为与放射性接触、自身免疫、遗传、碘摄入等因素有关。辐射接触史是甲状腺癌的一个重要致病因子,儿童期接受照射剂量10~1000rad的个体,甲状腺癌的发病率较高。自身免疫性甲状腺炎患者易发甲状腺结节。除家族性髓样癌以外,目前并没有证据表明其它甲状腺癌有遗传性,仅有约7%的甲状腺乳头状癌患者可能有家族遗传倾向。严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿,但碘摄入过多同样会引起多种甲状腺疾病,如甲状腺功能异常和甲状腺结节。3. 甲状腺结节会影响健康吗甲状腺结节是否影响健康,取决于结节的病理性质、大小、生长方式和功能。所谓的病理性质,简而言之就是通常人们常说的良性或恶性,当然这只是大的分类,细分每个大类中还有不少小类;总的来说恶性会危害我们的健康,而良性至多会引起某些不适症状。炎症性的结节,如亚急性甲状腺炎会有发热和颈部疼痛的症状;如果结节过大或者呈侵袭性生长,则可能会压迫食管、气管、神经,导致吞咽困难,呛咳,呼吸困难和声音嘶哑等相应的症状;如果结节能够自主分泌甲状腺激素,那就会出现心慌、怕热、多汗、善饥、消瘦等甲亢的相应症状;如果合并了甲状腺机能减退,那就可能出现畏寒,浮肿,记忆力减退等表现;如果甲状腺结节发生坏死出血,颈部肿块会突然增大并可引起疼痛。当然,绝大多数的良性结节不引起任何主观不适症状,可以与您和平共处。4. 怎样能发现甲状腺结节?体检时医生对颈部的触诊是甲状腺结节的主要检出方法,也是最简单方便的方法。但是体检存在一定的局限性,因为触诊只能发现较大的或者表浅的结节,而检查者的经验对结节的检出率也会有影响。如果结节的位置较深,或者结节较小,质地与腺体的差别不明显,那么单凭触诊很可能会漏诊。B超有理想的分辨率,可检出直径2mm的微小结节,提高了甲状腺结节检出的灵敏度。B超不仅能提供结节的大小、质地、边界、钙化情况和血流信号等重要的信息,而且无创、快捷,价格也不贵,因此既可以作为结节的诊断依据,也可用来随访结节的生长情况。CT和MRI检查对甲状腺结节的诊断价值并不优于超声检查,因此不常规使用,仅当结节位于胸骨后不能被经颈超声发现时,或需要了解结节与周围组织的关系时才考虑使用。因为甲状腺含碘,与周围组织具有天然的对比度优势,通常CT平扫即可获得清晰影像;由于含碘造影剂可能会对甲状腺功能造成影响,因此对合并甲状腺功能异常的结节患者应避免增强扫描,只在必要时采用。5. 发现甲状腺结节后应该怎么办?发现甲状腺结节后应该去内分泌专科医生那儿就诊。详细的病史询问有助于对结节性质的判断。如有甲亢症状的结节可能是高功能腺瘤,或是亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎早期;伴有甲减的结节,一般为亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎后期,或木性甲状腺肿;童年有颈部放疗史的结节,或非甲状腺肿流行区儿童的甲状腺结节恶性的几率大;有甲状腺癌家族史的结节恶性比率高;多年存在的结节短期内无痛性明显增大时要考虑恶变的可能。发现结节后还应做一些必要的生化检查,包括甲状腺功能、自身抗体及肿瘤标志物的测定。大多数结节患者甲状腺功能在正常范围,伴有TSH异常者的结节恶性可能性小。甲状腺特异抗体TRAb、TPOAb、TGAb对甲状腺炎的诊断有意义,对良恶性鉴别无特殊意义。降钙素和癌胚抗原在甲状腺髓样癌中会升高。高分辨率超声检查发现甲状腺结节的敏感性高,但判断良恶性的特异性并不高。6. 哪些情况应该进行细针穿刺细胞学检查?从经济及效益等方面考虑,目前区别甲状腺结节良性或恶性的最好方法是超声引导下的甲状腺结节细针穿刺细胞学检查(FNA)。但那么多甲状腺结节病人并不能都做FNA检查,FNA检查主要是对直径≥1厘米的结节以及结节虽不很大但有以下情况者:①以前头颈部曾做过放射治疗;②有甲状腺髓样癌或多发性内分泌瘤Ⅱ型家族史;③年龄<20岁或>70岁;④男性;⑤结节长得快;⑥结节硬而且边缘不清;⑦结节固定不动;⑧有颈淋巴结肿大;⑨有声嘶、咳嗽、吞咽困难、呼吸困难等症状。7. “冷结节”并非甲状腺癌的同义语大部分甲状腺恶性肿瘤的131碘摄取率降低,同位素扫描(ECT)的结果为“冷结节”。但“冷结节”并不是恶性肿瘤的同义语,“冷”仅仅意味着摄碘能力明显降低。结节摄碘能力降低的原因很多,比如甲状腺囊肿,囊性结节中充满囊液,腺上皮细胞极少,ECT自然会表现为“冷结节”。另外,ECT之前的准备工作也会影响到检查结果。检查前两个月内如果吃过海产品(如海带、海蜇、紫菜、苔条等)、使用过碘酒、服用过优甲乐、甲状腺片等药物;两周内吃过海蟹、贝壳类食物,一周内吃过海鱼、海虾、海蜒等食物,都会影响同位素碘的吸收,从而导致ECT的结果为“冷结节”。据统计,在所有的“冷结节”中,大约只有8%最后被病理证实为恶性肿瘤,90%以上的“冷结节”都是良性的,因此大可不必见“冷结节”色变。同位素扫描还可以观察到胸骨后甲状腺肿和异位甲状腺的位置、追踪甲状腺癌的转移灶、判断甲状腺癌复发情况、鉴别颈部肿块是否来源于甲状腺,或与甲状腺的位置关系,对甲状腺结节的诊断有一定的辅助作用。8. 甲状腺结节细针穿刺会导致肿瘤扩散吗?不会。甲状腺结节细针穿刺选的用具是极细的针,穿刺时吸取甲状腺组织进行细胞学检查。此方法操作简便,组织损伤小,安全经济,诊断迅速,一般半小时即可作出诊断,是术前甲状腺结节良恶性鉴别的金标准,也是多种甲状腺疾病诊断与鉴别诊断的有效方法。细针穿刺采取抽吸取材,吸取的组织由于负吸而藏于针芯中,不会漏出而污染其他层次的组织,无肿瘤扩散之虞。甲状腺结节细针穿刺运用至今,未见有针道种植肿瘤的报道,因此不必担心穿刺会引起肿瘤扩散。9. 良性甲状腺结节有哪些治疗方法?并不是所有的甲状腺结节都需要治疗,前面提到的那些检查,可帮助医生区分哪些结节需要治疗,哪些并不需要干预治疗,仅随访观察即可。治疗的方法主要有以下几种:药物、手术、同位素、无水酒精注射。当然治疗方案的选定要根据具体的情况,有时还会进行调整,比如最初仅定期随访观察的患者可因结节生长迅速或出现钙化,而后又需接受手术治疗。最后的治疗方案是在权衡利弊,并与患者进行充分沟通后制定出的。10.甲亢或甲减伴有结节怎么办?甲状腺结节伴发甲状腺功能异常的情况不少见。有些是因结节直接导致的,好像母子关系:如高功能腺瘤、结节性甲状腺肿的后期;但更多的则只是伴随的状态,好像姐妹关系:比如桥本甲状腺炎所致的甲减,或Graves’甲亢伴有结节。如果是母子关系,若将结节去除,功能异常自然也得到了纠正。对于高功能腺瘤,手术和同位素治疗都能起到一举两得的治疗效果。如果是姐妹关系,那就需要分别治疗,桥本致甲减的患者需选用甲状腺激素纠正甲减,而甲亢患者应先用抗甲状腺药物控制甲亢,甲亢控制后如果结节需要手术再行手术治疗。11.哪些结节适合甲状腺素抑制治疗?简言之,介于手术和随访间状态的结节适合甲状腺素抑制治疗。经验证明,甲状腺素对较大结节无抑制效果,因此甲状腺素抑制治疗应选择体积不大,直径小于2厘米的结节。对原本不大,但在随访中观察到有增大趋势的结节,可采用甲状腺素抑制治疗,这不仅是一种治疗手段,还可通过观察治疗后结节的反应间接判断结节的性质。若在抑制治疗过程中结节仍继续增长,可作为恶变可能的间接依据,因为较小结节细针穿刺等直接检查实施起来会有难度,而此时间接依据也就变得更为重要了。12. 哪些患者不适合甲状腺素抑制治疗?甲状腺结节的抑制治疗需要患者服用超过生理需要剂量的甲状腺素以造成人为的高甲状腺素血症,从而抑制垂体分泌促甲状腺素(TSH),而TSH是可能导致甲状腺肿大和肿瘤生长的关键激素。由于超生理剂量的甲状腺激素可引起心率加快,心肌耗氧量增加,骨钙丢失等,因此不适用于原有心动过速、快速心律失常、冠心病、高血压、严重糖尿病、骨质疏松、失眠及更年期妇女和老年患者,因为服药后原有症状都会有不同程度的加重。TSH水平原本就很低的患者不适用,因为这些患者的TSH往往不是引起甲状腺结节的病因,因此抑制治疗没有必要。垂体TSH瘤导致的甲状腺结节虽然TSH较高,但甲状腺素抑制治疗是无效的,而且会加重甲亢症状,应采取垂体瘤切除术或伽马刀治疗。13.哪些结节需要手术呢?需要具体情况具体分析。建议手术治疗的情况如下:1.对于增长迅速、高度怀疑恶性、穿刺证实恶性者;2. 结节较大、有压迫症状、非手术治疗效果效果欠佳者; 3.合并甲亢的结节。14.甲状腺结节患者在饮食方面需要注意些什么?需要具体情况具体分析。首先需要明确甲状腺结节的原因和分类,根据甲状腺结节的不同情况采取相应的饮食方案。如果Graves'甲亢伴发甲状腺结节,需要严格忌碘饮食,食用无碘盐,禁食海带、紫菜、海鱼等海产品;如果是桥本甲状腺炎伴发结节,无需严格忌碘,但大量食入高碘食物会增加甲状腺滤泡细胞的损伤及抗体产生,加重甲状腺细胞的破坏,因此不主张过度食入大量海产品;如果结节是能分泌甲状腺激素的高功能腺瘤,也需要严格忌碘,因为碘是甲状腺激素的合成原料之一,碘的摄入也会增加甲状腺激素的合成,使甲亢的症状加重。如果是无功能结节,也就是说对甲状腺功能没有影响,饮食上无需忌碘。建议少食用萝卜、卷心菜等食物,因为目前研究发现这两种食物会促进甲状腺结节的长大。15.甲状腺癌有哪几种?乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌、鳞癌、淋巴瘤。16.甲状腺癌的治疗方法有哪些?主要治疗方法有手术治疗、内分泌治疗、放射治疗、化学治疗。甲状腺癌一旦确诊首选手术治疗。术后需进行内分泌治疗,即服用甲状腺激素进行抑制替代治疗,并且随访甲状腺功能和甲状腺球蛋白,预防甲状腺癌的复发。对有转移的甲状腺癌,术后可采用放射性131碘消融治疗,以消除残余甲状腺肿瘤细胞,预防肿瘤的转移或复发。内科治疗甲状腺肿瘤的药物目前国内还未普遍使用。17.甲状腺肿瘤会遗传性吗?目前有明确遗传倾向的甲状腺肿瘤只有一种,即甲状腺髓样癌,是来源于分泌降钙素的C细胞的恶性肿瘤,恶性程度较高。呈常染色体显性遗传,患者可仅有甲状腺髓样癌,也可同时有甲状旁腺瘤和肾上腺嗜铬细胞瘤,并可有甲状旁腺机能亢进或高血压的临床表现,后者被称为多内分泌腺瘤病2型。致病基因为RET原癌基因,目前已可行基因诊断,并可根据基因型进行危险分层,确定不同的治疗策略。
1、什么是甲减?请普及甲减相关知识?答:甲减的全称是甲状腺功能减退症,指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大
1.什么是甲亢?答:甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)是指甲状腺本身产生过多的甲状腺激素(T3 T4)而引起的甲状腺毒症。2.甲亢有什么症状?答:Graves病可发生在任何年龄,以20~40岁多见,好发于女性。(1)高代谢综合症:常有怕热多汗、皮肤温暖湿润、多食易饥、疲乏无力、体重下降、心悸等症状,部分患者可有发热(T<37.3度)(2)心血管系统:常表现为心悸、气促。 体征:①心动过速:常为窦性,心率多在90~120次/分,为持续性,休息或睡眠时仍快,与代谢率升高呈正相关,为本病特征之一;②心律失常:以房性早搏最常见,其次为阵发性或持续性心房颤动;③血压变化:收缩压升高,舒张压正常或稍低,脉压增大。(3)精神神经系统:表现为易激动、烦躁失眠,诉记忆力减退、工作耐力下降、注意力不集中等。(4)消化系统:食欲亢进、大便糖稀、次数增加。由于营养不良及代谢率增高等因素可发生肝脏肿大,肝功能损害,偶见黄疸。(5)肌肉骨骼系统:多数表现为肌肉软弱无力和肌萎缩。(6)生殖系统:女性月经减少或闭经。生育力低。(7)造血系统:本病由于消耗增加,营养不良和铁的利用障碍,可引起各种贫血,周围血中白细胞总数偏低,淋巴细胞和单核细胞可相对增高,血小板寿命较短,有时可出现紫癜。(8)皮肤、毛发:皮肤温暖湿润、光滑细腻,缺乏皱纹,部分患者皮肤可出现白斑病及胫骨前局限性黏液性水肿3.甲亢一定有“大脖子“吗?答:不一定,但常见。甲状腺通常为弥漫性、对称性肿大,吞咽时上下移动,质地多柔软。甲状腺肿大程度与甲亢轻重一般无明显关系。4.甲亢一定有突眼吗?答:不一定(1)良性突眼,由甲亢本身所引起,是由于交感神经兴奋性增高所致,占本病的大多数,一般为双侧对称性,随着甲亢好转而好转。(2)浸润性突眼(又叫Graves眼病):为Graves病所特有,是由于眶内和球后组织的特殊病理改变所致。可有明显自觉症状,包括畏光、流泪、复视、视力减退、眼部胀痛、刺痛、异物感等。由于眼球高度突出,眼睑不能闭合,结膜和角膜暴露引起结膜充血、水肿、角膜溃疡等,严重时会引起全眼球炎以致失明。