生活中有一部分人群反复胸痛发作,尤其是合并高血压、高血脂、高血糖的三高人群,一般情况下首先考虑冠状动脉大血管病变,行冠状动脉影像学检查确诊后,可以给予药物和/或介入治疗。但有一些人,临床中也表现为胸痛,做了冠状动脉造影或CTA却没有发现什么异常,我们过去经常把这种情况诊断为心脏神经症,认为患者是过度焦虑造成。可是情况真是这样的吗?近年来,“冠脉微血管病变”被越来越多提到,被认为是造成心肌缺血的重要原因。 那么什么是冠状动脉微血管病变?是指冠状前小动脉和小动脉的结构和/或功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。此前曾称之为X综合征,微血管性心绞痛。我们先了解一下冠状动脉血液循环系统(如下图),包括3个节段:(1)心外膜下冠状动脉:血管内径 0.5 mm~5 mm。(2)前小动脉:血管内径约为0.1 mm~0.5 mm。(3)小动脉:血管内径< 0.1 mm。前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管。冠状动脉造影只能显示直径>0.5mm的血管,却看不到庞大的心肌内微循环血管。因此,很多微血管病变患者冠脉造影结果往往正常。 那么我们通过什么方法来检测冠状动脉微血管病变呢? 检查方法: 1.无创伤性技术:包括负荷超声心动图,心肌核素显像(SPECT)和心血管磁共振(CMRI)。 2.创伤性技术:通过冠状动脉造影检测心外膜冠脉血流通畅情况或者微循环阻力指数。 治疗: 冠脉微血管病变可独立存在或者与心外膜冠状动脉阻塞性病变共存。治疗主要是控制危险因素,包括调整生活方式、控制血糖、控制血压、调整血脂、戒烟和适当运动。若症状持续,可给予抗心肌缺血的经典药物。 首选药物包括:β受体阻滞剂(倍他乐克)及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(盐酸地尔硫卓)。β受体阻滞剂在交感兴奋性增强的患者疗效较好,钙通道阻滞剂对以微血管痉挛疗为主的心绞痛疗效好,如果单药效果欠佳可以联合应用两种药物;其他药物还有雷诺嗪、ACEI(福辛普利,贝那普利等)和尼可地尔等。
钾离子是人体细胞内的主要阳离子,在维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面有重要作用,钾离子负责调节心肌和骨骼肌的兴奋性,在心内科疾病中,血钾的异常可导致多种类型心律失常,因此对于心内科医生来说,对患者血钾水平的关注度更高。正常人每天从饮食中摄入的钾约为1mmol/Kg,对于正常人体而言,约90%的钾从肾脏排泄,约10%经胃肠道和汗液排泄。当钾摄入过多时,肾外排钾途径先起作用,肾脏在24-36小时后排钾随之增多,因此在肾功能正常时,单纯钾摄入增多很少引起高钾血症。当钾摄入减少时,肾脏排钾减少发生较晚,发挥最大作用需7-10天,因此,单纯钾摄入减少即可引起低钾血症。 低钾、高钾是如何界定的呢?从化验血钾的结果就可以轻松得知:低钾血症指的是血清钾离子浓度<3.5mmol/L;高钾血症指的是血钾离子浓度>5.5mmol/L。 低钾血症者可出现各种类型的心律失常,包括房性早搏、室性早搏、窦性心动过缓、阵发性房性心动过速、交界性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速或心室颤动。并非所有的低钾血症都会引发上述心律失常,引起心律失常的血清钾浓度,在患者间的差异很大。一项试验表明,如果患者的血清钾浓度下降至3.0mol/L或更低时,这类患者室性心律失常的发生率更高。如果同时存在其他因素,如冠状动脉缺血、洋地黄过量、镁离子缺乏等,则更易引起心律失常。 对正常人而言,只要不是严重营养不良、挑食者,一般不会出现低钾,对于长期服用利尿剂或有长期腹泻的人来说,低钾血症的风险更高。如果有上述情况,要注意平时口服补钾药物,定期来门诊化验一下血钾水平,避免出现低血钾。 高钾血症的原因相对复杂,肾功能正常时,摄入过多的钾并不易引起高钾血症,但肾功能不全和糖尿病患者摄入过多则会引起高钾血症。严重肾衰竭的患者即使没有过多摄入含钾药物或食物,由于肾脏排泄钾的功能减退,也会引起高钾。当然如果因为低钾血症而过度服用补钾药物时也可引起高钾血症。高钾血症最严重的表现为肌无力或肌麻痹、心脏传导异常及心律失常。可能见到的传导异常包括:右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、双束支传导阻滞及高度房室传导阻滞。与高钾血症相关的心律失常包括:窦性心动过缓、窦性停搏、缓慢型室性自主心律、室性心动过速、心室颤动及心搏停止,这些表现常发生于慢性高钾血症血清钾浓度大于等于7.0mmol/L时,或者也可能发生于血清钾急剧升高但血钾水平低于7.0mmol/L时。 高钾不同于低钾,不是口服某种药物就能纠正的,降低高血钾大多需静脉用药,因此要住院治疗,主要包括静脉给予钙剂、静脉给予胰岛素以促使细胞外钾进入细胞内,肾功能无严重受损时使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂,肾功能严重受损时使用血液透析治疗等。 通过以上的介绍,不知各位患者朋友对于血钾是否有了更深入的认识和了解。希望本文可以对您有所帮助,不要忽视自己的血钾。
利尿剂是治疗慢性心力衰竭(CHF)的重要药物,能够通过增加患者尿量使细胞外溢容量降低,显著缓解症状,并对体液潴留起到控制作用,是脱水治疗的关键。但在临床上,短期或长期使用利尿剂,均有可能在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前,利尿剂的利尿作用就已减弱或消失,即利尿剂抵抗。因此,广义上的利尿剂抵抗是指尽管使用了合适剂量甚至递增剂量的利尿剂,仍不能获得满意的脱水疗效。心衰患者中的利尿剂抵抗发生率为20-30%;但缺乏精确定义,发生率变异较大。有观点认为:每日静脉呋塞米剂量≥80mg或相当于上述呋塞米的日剂量,但仍不能达到合适的尿量[0.5-1.0ml/(kg·h)]。那么,发生利尿剂抵抗的原因有哪些呢?目前相关研究显示,诸如阈药物(thresholddrugs)、制动现象(brakingphenomenon)、利钠反应减弱或消失、利尿后钠潴留或“反跳(rebound)”、非甾体类抗炎药、高盐饮食、低钠血症、低蛋白血症、肾功能受损等因素可能在利尿剂抵抗中发挥作用。发生利尿剂抵抗后,临床上的干预措施有哪些?01增加利尿剂剂量利尿剂优化策略评估(DOSE)试验显示,高剂量呋塞米组能更利于症状改善,如缓解呼吸困难、脱水和减轻体重,而且不良事件发生率更低。所以当出现利尿剂抵抗时可首先增加利尿剂的剂量,可通过肌酐清除率逐渐增大剂量。02改变用药方式(推注或者连续静脉给药)虽然利尿剂优化策略评估(DOSE)试验比较静脉连续性与推注治疗,结果显示二者在症状控制或脱水方面无差异;但是基于一些较小且相对异质性的研究,袢利尿剂持续输注给药时,比推注给药利尿效果更好,且不良反应发生率更低;所以在加大静脉袢利尿剂剂量后,利尿效果仍不佳时,可考虑持续输注。03联合用药联合用药,首先可以联合使用2种及以上利尿剂,如在袢利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂;也可以联用袢利尿剂、托伐普坦、奈西利肽三种不同作用机制的药物,袢利尿剂排水排钠,扩张血管,会导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)激活,托伐普坦排水不排钠,不扩张血管,不激活RASS;奈西利肽排水排钠,扩张血管,抑制RASS,这三者联用对消除水钠潴留有协同互补的作用。04心衰超滤超滤的作用机制:血液超滤与肾小球滤过原理类似,在超滤泵负压吸引下,利用滤器半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分及中小分子物质,血浆蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存,形成超滤液。2018《心力衰竭容量管理中国专家建议》:推荐超滤用于有明显的容量超负荷且常规利尿剂治疗效果不佳的心衰患者,以快速缓解淤血症状和液体潴留。05其他药物其他的一些药物治疗,有荟萃分析数据表明,在各种临床情况下使用低剂量多巴酚丁胺可改善尿量,但在肌酐变化、再住院或死亡率方面无显著差异。此外,AHF患者的利钠肽水平升高,但与机体过度应激反应相比,仍然存在严重的绝对或相对不足,难以代偿急剧恶化的血流动力学状态。而奈西立肽(新活素)是一种重组BNP,通过外源性补充,可通过扩张静脉、动脉和冠状动脉减少后负荷并增加心排血量,无正性肌力作用;同时利钠排尿,改善肌酐清除率,并抑制RAAS。因此,临床在利尿剂剂量应用时也应强调个体化,及时评估利尿效果;另外,当出现利尿剂抵抗时不应一味加量,可根据患者病情及时采取联用利尿剂或改变利尿种类,加用改善肾血流药物或者超滤等手段改善患者临床预后。
85岁的刘奶奶因血压波动入院,她因为近期失眠、头晕,测量血压多次高达180/90mmHg,休息半小时后测量血压逐渐下降至130/70mmHg,她为此十分苦恼。 临床上经常可见某些患者血压不断波动,其特征为反复、突然或短暂的血压显著升高。这些发作性血压升高使医生和患者难以判断有无高血压、高血压的严重程度、血压急性升高原因、是否需要治疗以及如何选择合适的药物治疗方案。今天我们就来聊一聊这让人心烦的“不稳定性高血压”。 发病机制是什么? 大多数针对血压变化的研究聚焦于与血压不稳定性有关的现象,包括血压变异性和血压反应性,这些研究表明交感神经系统起到一定作用(1)。交感神经激活的血流动力学反应程度、应激大小、对应激的情绪反应及其他许多因素参与其中。压力感受器功能通常随年龄增长而减弱,这也是相关因素。 02临床表现有什么? 不稳定性高血压患者会反复出现短暂性血压升高,有时血压升高很明显。血压升高通常没有症状,但一些患者伴有头痛、心悸或潮红等症状。血压升高往往见于应激时,患者和医生都易将其归咎于应激,但其也见于没有明显应激的情况下。许多患者常在焦虑或应激时测量血压,记录这些正常的生理性血压升高。另一些患者对自测血压感到焦虑而导致读数升高。 03 如何诊断: 不稳定性高血压泛指一种临床诊断,我们一般认为不稳定性高血压是反复且显著的血压短暂升高(收缩压往往超过160mmHg)。患者常将血压升高与应激及情绪联系起来,但也可出现血压无故升高。血压升高通常没有症状,但也可引起心悸、潮红或头痛等症状。 鉴别诊断: 患者出现明显的发作性血压升高时,除不稳定性高血压外还应考虑以下诊断。 1、嗜铬细胞瘤:发作性血压升高患者都应行筛查试验来排除嗜铬细胞瘤,尤其是无诱因的血压升高者。95%的有症状患者可通过检测血浆或尿液儿茶酚胺或其代谢物做出诊断。 2、惊恐障碍:惊恐障碍的特征为恐惧或惊恐发作,通常伴有一定程度血压升高和躯体症状,例如胸痛、头痛、心悸、潮红和头晕(2)。与不稳定性高血压不同,惊恐障碍的情绪困扰更严重且躯体症状明显。血压升高往往较轻。患者主诉焦虑或惊恐,而不是更偶然发生的血压升高。治疗应主要针对惊恐障碍。 3、其他原因:如甲状腺功能亢进、丛集性头痛或偏头痛等等。 05 不稳定性高血压的治疗 关于治疗不稳定性高血压的研究相当缺乏,尚无随机试验来指导治疗决策。治疗需要考虑两个方面: 1、长期治疗:对于不稳定性高血压患者,医生必须决定是否需要长期降压治疗。如果需要,再决定是使用ACEI、ARB、利尿剂和钙通道阻滞剂还是针对交感神经介导机制的药物,如β和α肾上腺素能受体阻滞剂(3)。 2、发作性血压升高的急性期治疗:不稳定性高血压患者的发作性血压升高一般不是“高血压亚急症”。但若血压显著升高,例如收缩压≥180mmHg或200mmHg和/或舒张压≥110mmHg或120mmHg,我们通常建议治疗。我们一般给予少量药物,让患者按需使用。然后根据多种因素个体化决定发作的治疗,例如血压水平、年龄、心血管危险因素以及合并症引起并发症的风险,这些合并症包括已知动脉瘤、既往主动脉夹层、症状性冠状动脉疾病等。相反,非重度、无症状且未造成严重心理困扰的发作性血压升高无需治疗。 06对患者进行哪些宣教知识? 虽然不稳定性高血压有时需要药物治疗,但应告知所有患者以下几点: 1、无高危合并症的情况下,短暂的非极端血压升高几乎不可能引起脑卒中或其他心血管突发事件。 2、在焦虑时血压升高是正常现象。 3、不鼓励在焦虑时反复检测血压。 07总结 不稳定性高血压泛指一种临床诊断,一般认为不稳定性高血压是反复且显著的血压短暂升高(收缩压往往超过160mmHg)。临床不稳定性高血压与交感神经系统密切相关。不稳定性高血压通常没有症状,但一些患者伴有头痛、心悸或潮红等症状。患者出现明显的发作性血压升高时,除不稳定性高血压外,还应考虑嗜铬细胞瘤和惊恐障碍等。不稳定性高血压的治疗应考虑两个方面,即基础慢性高血压的治疗选择和血压升高急性发作的治疗。临床医生需要安慰患者,无高危合并症的情况下,短暂的非极端血压升高几乎不可能引起脑卒中或其他心血管突发事件;在焦虑时血压升高是正常现象;不鼓励在焦虑时反复检测血压。
心肌缺血是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供血供氧减少,导致心肌代谢异常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。正常情况下,机体可通过自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。当某种原因导致心肌血液供需失衡,就构成了真正意义上的心肌缺血。而冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。随着人民生活水平的提高,目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势,已成为中老年人的常见病和多发病。 可引起心肌缺血的原因很多,比如血压下降、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;瓣膜性心脏病、心肌病变也会使心脏供血减少。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化,其次还有炎症(风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等)、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。 冠状动脉造影(简称冠脉造影)及冠状动脉CTA检查可直接观察到冠状动脉主干及其分支的阻塞情况,是显示冠状动脉粥样硬化性病变最有价值的检测手段。但由于该检查需注射对比剂,有潜在的过敏等风险,给许多想明确冠心病诊断的患者带来困扰。本文将介绍一种心电图负荷试验检查。这种通过运动增加心脏负荷而诱发心肌缺血,从而出现缺血性心电图改变的试验方法,叫心电图运动试验,目前采用最多的是平板运动试验。其优点是运动中便可观察心电图的变化,运动量可按预计运动目标逐步增加,可评价是否出现心肌缺血。 哪些人适合做平板运动试验? 怀疑心肌缺血或者需评估心脏病预后情况者,可行平板运动试验。 稳定性心绞痛 急性胸痛,但排除了急性冠脉综合征和心肌梗死 既往冠状动脉血运重建 轻中度瓣膜性心脏病 代偿期心力衰竭 非心脏手术术前心脏评估 哪些人不适合做平板运动试验? 虽然运动试验对于大多数患者通常很安全,但也会给患者带来潜在风险或不适,严重并发症(即,急性心肌梗死、心脏性猝死)的发生率较低。因此,所有患者在试验之前,都必须行利弊分析。 急性心肌梗死(3月内) 不稳定型心绞痛 未控制的心律失常伴血流动力学异常 有症状的重度瓣膜狭窄 失代偿性心力衰竭 活动性心内膜炎 急性心肌炎或心包炎 急性主动脉夹层 急性肺栓塞、肺梗死或深静脉血栓形成 严重肺部疾病及肺功能异常 身体残疾、跛行、关节炎 静息时有明显心电图改变 希望通过本文,让更多人了解平板运动试验,该检查可较准确地检测到心肌缺血,是辅助冠心病诊断及评价药物、手术疗效,预测患者预后的重要方法。目前属于新型冠状病毒肺炎疫情期间,做该检查前需要检查新型冠状病毒核酸及抗体,检测结果阴性后方可行此检查。
前几天,有位患者向我咨询,他因为不稳定型心绞痛,服用阿司匹林治疗,之后检查发现他对阿司匹林抵抗,十分困惑。今天我们就来聊一聊,当患者出现阿司匹林抵抗,怎么办? 阿司匹林是乙酰化的水杨酸盐(乙酰水杨酸),属于非甾体类抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drug, NSAID)。这类药物能缓解炎症的症状和体征,药理作用较多,包括镇痛、退热及抗血小板。阿司匹林的效果以及相应的作用机制因剂量而异:低剂量(通常为75-81mg/d)足以使环氧合酶(cyclooxygenase)COX-1 530位点的丝氨酸发生不可逆的乙酰化。这一作用抑制血小板生成血栓素A2,从而抗血栓形成。中等剂量(650mg/d-4g/d)抑制COX-1及COX-2,阻滞前列腺素(prostaglandin, PG)产生,具有镇痛和退热作用。高剂量(4-8g/d)可有效对抗风湿性疾病中的炎症,其作用机制可能包括PG依赖性(尤其是COX-2依赖性PGE2)及非PG依赖性作用。然而,高剂量阿司匹林的使用受到毒性的限制,包括耳鸣、听力损失及胃不耐受。 阿司匹林抵抗的定义 阿司匹林抵抗,从临床表现及实验室检查角度,具体分为以下两种情况: 1 阿司匹林治疗失败是从临床方面考虑,出现临床不良事件。具体定义指尽管按推荐剂量定期摄入阿司匹林,仍发生闭塞性心血管事件。血小板可通过多种途径被活化,发生血栓形成事件除了受血小板活化和聚集的影响外,还受其他多种因素的影响。因此,不能期望仅靠针对某一特定受体的单独抗血小板疗法来预防所有血栓形成事件的发生。在单独抗血小板疗法期间出现的治疗失败(发生缺血性事件),并不等同于抗血小板抵抗。 2 阿司匹林抵抗或无反应是一种实验室现象(1)。应使用实验室技术来确定阿司匹林抵抗或无反应,即在给予这种特定抗血小板药物前后采用实验室技术检测目标受体的活性。阿司匹林治疗后仍持续存在COX-1活性是阿司匹林抵抗的一个标志。然而,只有当抗血小板抵抗与临床结局显著相关时,抗血小板抵抗才具有意义。 阿司匹林抵抗的潜在原因 1、服药依从性问题 — 患者不依从治疗可能是阿司匹林无反应或治疗失败的最常见原因。若患者有阿司匹林无反应或治疗失败的证据,临床医生需要与患者讨论有关依从性的问题。 2、遗传变异性 — 根据针对使用阿司匹林患者血小板功能的实验室检测或离体血小板功能的高基线水平,许多单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)已被报道为“阿司匹林抵抗”的原因(2)。但是还需更深入的研究明确该遗传因素是否为独立危险因素。 3、使用肠溶阿司匹林 — 临床中常用肠溶阿司匹林代替非肠溶阿司匹林(即分散或速释阿司匹林),以预防或降低胃肠毒性。肠溶阿司匹林吸收延迟可能导致抗血栓效应不足,尤其是在紧急情况下。曾有研究发现对阿司匹林的药理学抵抗者罕见。药物吸收的延迟和减少会影响阿司匹林肠溶制剂的作用,但速释阿司匹林没有这个问题。 4、体重 — 一项meta分析中,纳入了探讨阿司匹林用于一级或二级预防的随机试验的个体患者数据,评估了体重对阿司匹林疗效和安全性的潜在影响(3)。采用较低剂量阿司匹林时(75-100mg),重大心血管事件[包括脑卒中、心肌梗死、血管性死亡、其他冠脉性死亡,以及其他重大缺血性血管事件(除了不稳定型心绞痛和短暂性脑缺血发作)]的发生风险在体重50-69kg的人群中降低(HR 0.75,95%CI 0.65–0.85),在体重70kg或以上的人群中则没有降低(HR 0.95,95%CI 0.86–1.04)。较高剂量的阿司匹林(≥325mg)在体重70kg或以上的患者中有效。在关于这个问题的进一步研究发表之前,我们不推荐将体重校正的阿司匹林给药用于一级或二级预防。 5、其他可能的机制 — 尚不完全清楚可能造成阿司匹林无反应的生物学机制。阿司匹林无反应者可能有更严重的动脉粥样硬化,以及动脉粥样硬化斑块中更多的巨噬细胞,即使存在阿司匹林,这些巨噬细胞也可通过COX-2产生血栓素A2。 03阿司匹林抵抗的实验室检测 我们不推荐常规进行离体血小板对阿司匹林反应缺陷的实验室检测。实施实验室检测来评估血小板无反应性可能偶尔有助于评估患者对阿司匹林的依从性,从而发现一些罕见的遗传学异常,以及指导某些高危情况下的患者治疗。 04阿司匹林治疗失败的处理 使用阿司匹林期间发生心血管临床事件的患者,治疗选择包括使用阿司匹林的非肠溶缓释制剂。其他选择包括增加阿司匹林剂量或加用另一种抗血小板药物,具体取决于临床情况。 总结 阿司匹林治疗失败是指尽管按推荐剂量定期摄入阿司匹林,仍发生了闭塞性心血管疾病事件;而阿司匹林抵抗或无反应则是一个实验室现象。我们不推荐常规检测患者有无“阿司匹林抵抗”,无论是通过血小板功能离体检测还是通过基因检测。阿司匹林抵抗的潜在原因包括多种患者因素和药物因素,例如不依从用药、肠溶包衣导致吸收减少等。处理阿司匹林抵抗患者的第一步是判断依从性。使用阿司匹林期间发生过临床事件的患者,其他选择可能包括:使用非肠溶剂型、增加剂量或加用另一种抗血小板药物,具体取决于临床情况。
2型糖尿病是一种由生活方式或遗传因素导致的世界范围内的公共卫生疾病,约占糖尿病患病人群90%以上。它也是诱发心力衰竭的关键因素。心力衰竭是众多心脏疾病的终末状态。这两种情况日益加重的负担及其对个人健康和社会的影响应引起医疗专业人员和患者的强烈关注。 2型糖尿病和心力衰竭同时存在竟然1+1>2? 研究发现,2型糖尿病患者心力衰竭(HF) 发生率比非 2型糖尿病(DM)男性高4倍,女性高8倍。另有研究结果显示,糖尿病患者中心力衰竭的发病率比心肌梗死还要高(14.9% VS 10%),甚至是脑卒中(脑梗死)发病率(7.6%)的2倍左右。糖尿病可进一步恶化心衰的预后,显著增加心衰患者的住院率及死亡率。二者并存,预后极差,也就是说发生因心脑血管病住院或死亡的风险极高。 2型糖尿病患者为什么更容易发生心力衰竭? 糖尿病不仅与高血压有相同的致病因素——肥胖以及胰岛血糖素、胰岛素生长因子分泌异常等,而且是动脉粥样硬化斑块形成独立的危险因素。所以,糖尿病患者较非糖尿病患者更容易发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称 冠心病),因此有学者称其为冠心病的“等危症”,即同等危险的疾病。而高血压、冠心病是心力衰竭最常见的病因。另外除上述原因外,糖尿病还可能通过以下因素增加心力衰竭发生的风险: 血糖代谢异常导致心肌细胞自身能量利用障碍,发生糖尿病性心肌病; 糖尿病更易出现微血管病变,导致心脏及发生微循环障碍; 糖尿病性自主神经病变,出现心脏神经原性调节障碍; 出现心肌生物电活动障碍,发生心律失常或猝死。 2型糖尿病患者合并心力衰竭时应该怎么办? 一、积极控制血糖及糖化血红蛋白。 严格血糖控制可抑制糖基化终产物(AGEs)的生成,对防治糖尿病性心肌损害和微血管病变极为重要。但许多大型临床研究显示,即使经过强化的血糖治疗,心力衰竭也没有显示出改善,而最佳的血糖控制或许对患者是有益的。什么样的血糖水平是最佳呢?先行治疗原则强调个体化的血糖治疗方案和血糖目标。一些研究表明,糖化血红蛋白值超过8%、9%和10%可能会潜在增加心力衰竭恶化的风险。因此,糖化血红蛋白成为有效的监测目标。一般说来,所有糖尿病管理指南都建议将糖化血红蛋白严格控制在接近正常的血糖水平。然而,实际工作中,还要考虑患者自身特点,如年龄、糖尿病病程和并发症(包括低血糖和合并症)的风险,便于在选择治疗药物时避免不良反应。 二、药物治疗方面优先选择对心血管保护有充分证据的药物。 二甲双胍作为经典的降糖药物,在心血管保护方面也证据充分,且安全性及一般耐受性良好。因此血糖治疗一般应从二甲双胍开始,除非有肾损害或其他禁忌症的证据。估计肾小球滤过率(EGFR)
慢性闭塞性病变(chronic total occlusion cto)的介入治疗随着介入技术及器械的进展得到了大幅的改进,日前,circulation杂志对于CTO病变的处理发表了一篇国际专家共识。 专家共识中列举了7项可以作为CTO策略选择的基本原则:1.CTO开通主要适应症是改善症状;2.推荐每一例CTO病变均行双向冠脉造影;3.微导管使用非常重要;4.目前共计推荐4种CTO通过策略(前向导丝升级技术、前向夹层通过技术、逆向导丝升级技术、逆向夹层通过技术);5.器械及策略等更换可增加开通几率;6.手术术者及中心必须具备并发症处理的经验及技术;7.CTO开通后应该优化支架选择,推荐使用腔内影像技术。 基本原则中第一项,CTO开通的适应症是改善症状。欧洲心脏病协会通过收集多个CTO中心的数据,进行一项RCT研究,共计入组396名患者,随机分组,A组给予CTO-PCI治疗,B组给予药物治疗。随访12个月,发现体力活动受限、心绞痛发作频率、生活质量均有显著差异,CTO-PCI治疗组优于药物治疗组。 图中可见OMT(药物治疗组蓝色)均差于PCI(手术治疗组红色)。因此,对于缺血症状触发的心绞痛患者,CTO-PCI干预很有必要,是其首要适应症。 2011年ACCA及AHA发布CTO干预指南以及2018年ESC指南均将CTO手术干预列为IIA类推荐,证据等级为B级。但随着临床RCT研究的发表及观察性研究的进展,目前国际专家共识均认为存在缺血症状的CTO-PCI应该积极开展。 后续CTO治疗干预原则将会以专题形式陆续发表在我中心微信公众号,请持续关注。
根据最新《中国高血压防治指南》(2018年修订版),高血压定义为在未使用降压药物情况下,有3次诊室血压均高于正常(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg),而且3次血压测量不在同一天内。中国高血压最新调查数据表明我国成年人高血压患病率大约为27.9%,也就相当于每3位成年人中就有一例高血压患者,且患病率还在随着我国经济社会发展呈明显上升趋势。很多人在被诊断为高血压病后,通常希望在初期通过生活、饮食方式调整来治疗,从而避免长期口服降压药物。这其中最为常见的问题就是:“我得了高血压,是不是要严格限制盐的摄入?怎么吃盐最好呢?”今天我们就结合一些医学研究结果来一起聊聊高血压和盐的“相爱相杀”。 吃盐多和高血压真的有必然联系吗 “盐”和“钠”是同义词。实际上,盐仅含40%的钠,1克盐含400毫克钠。在众多的流行病学及临床实验研究中,饮食中钠的摄入量与血压有明确的相关性,研究表明,饮食中盐的摄入量减少可降低血压。老年人、非裔美国人和肥胖患者对盐摄入量减少所产生的降血压作用更为敏感。当减少盐的摄入量并结合其他生活方式干预措施(例如坚持饮食控制高血压的措施)时,血压可更大程度地降低。研究表明高盐摄入不仅会增加高血压,还会增加中风、左心室肥大和蛋白尿的风险。减少饮食中盐的摄入量可以延迟降压药物药物启用的时间,可以促进接受药物治疗的高血压患者的血压进一步降低,并且这是一种简单的节省成本的途径。 但是,随着对高血压医学研究的不断深入,医学家们惊讶的发现,在某些人群中,减少盐量的摄入并不能有效降低高血压患者发病率和死亡率。比如在某些年轻人群中,即使降低了盐的摄入量,血压仍会保持升高。事实上,血压对钠摄入量变化的反应存在显著的个体差异。某些人可以吃大量的盐而不会对他们的血压产生任何或仅产生轻微的影响,而其他人应用富含钠的饮食而引起血压的显著升高,这导致科学家们将人们划分为对盐敏感和不敏感的两类人群。研究表明大约有50%的高血压患者对盐敏感,尤其在老年人以及患有代谢综合征或肥胖症的人中,盐敏感性也特别提高。而血压正常的成年人对盐的敏感性也可以作为未来患高血压的一项预测指标。此外,盐敏感性与正常人和高血压者的死亡率增加也显著相关。 怎样控制各人群的每日摄盐量 饮食中的钠主要以盐的形式消耗,根据世界卫生组织(WHO)建议每天最多摄入5克盐,相当于我们平时生活中的一茶匙的盐量;对于9个月以下的儿童,不建议在食物中加盐;对于18个月至3岁的儿童,每天的盐摄入量应不超过2克。欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会指南也建议将饮食中的盐摄入量减少至每天5克,以控制高血压的发生。健康成年人的钠盐饮食参考摄入量(DRI)建议每天不超过6克氯化钠,但对于每日充足体育锻炼而导致的流汗增加的人群可适当增加盐的摄入量。高血压患者在内的特殊人群应将钠的摄入量限制为每天4克氯化钠,以确保最佳的心脏健康。 对高血压的预防和治疗吃盐越少越好 事实并非如此。首先,通过上面我们讨论可以了解到,对于盐不敏感人群,即使显著降低盐的摄入量,对高血压的患病率及死亡率也并没有明显的降低作用;同时,饮食中钠的大量限制也可能会带来一些潜在的危险,其中之一就是碘缺乏症。我国食用盐中的碘化是对抗碘缺乏症的重要且具有高效成本效益的策略,有效减少普通人群中甲状腺功能减退的发病率。过量的减低盐饮食可能会使碘摄入状况恶化,尤其对那些饮食结构中碘摄入量不足的人。此外,重度的低盐饮食可能会增加急性脱水或腹泻患者的体质消耗和低血压的风险。在老年人中,减少饮食中的盐分可能导致食物味道改变,这反过来又增加了低能量摄入和营养不良的风险。尽管我们目前主流推荐降低盐的摄入对控制血压和人体健康的好处不计其数,但也有研究显示出相反的观点,这表明无论是高盐饮食还是重度低盐饮食都会产生不良的健康后果,尤其是在心血管系统。对长期因疾病或反复住院导致进食明显减少而钠消耗增加的高血压患者,应该更好的个性化、精细化评估盐的最佳摄入量,而不能一概而论。 总之,目前大量医学研究表明,控制盐的摄入可以延迟降压药物启用的时间,可以促进接受药物治疗的高血压患者的血压进一步降低,并且这是一种简单的节省成本的途径。但因为研究表明存在盐不敏感型人群,所以并不是所有高血压患者都能通过减少盐的摄入而获益。每日实用盐的量建议在推荐范围内,严格长期的重度低盐饮食亦会显著增加心血管病及其他相关疾病的发生率及死亡率。
平常工作中总是碰到患者这样的疑问:我按时服用他汀类药物,也按照要求把低密度脂蛋白控制的很低(